perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id perbedaan …... · bab i pendahuluan a ... meskipun...

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

commit to user

PERBEDAAN ANGKA KEJADIAN REFLUKS GASTROESOFAGEAL PADA PASIEN

ASMA TERKONTROL DAN TIDAK TERKONTROL DI RUMAH SAKIT UMUM

DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA.

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

AKRAM SALIHIN BIN SAPARAI

G 0007501

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Surakarta

2011


commit to user

ii


commit to user

iii

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul : Perbedaan Angka Kejadian Refluks Gastroesofageal pada

Pasien Asma Terkontrol dan Tidak Terkontrol di Rumah Sakit Umum Daerah

Dr. Moewardi Surakarta.

Akram Salihin bin Saparai, NIM : G0007501

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

Pada Hari Jumaat, Tanggal 29 April 2011

Pembimbing Utama

Nama : Prof. Dr. Suradi, dr., Sp.P (K) MARS

NIP : 19470521 197609 1 001 ………………………….............

Pembimbing Pendamping

Nama : Tonang Dwi Ardyanto, dr., PhD

NIP : 19740507 200012 1 002 ………………………………….

Penguji Utama

Nama : Ana Rima S., dr., Sp.P

NIP : 19620502 198901 2 001 …………………………………

Anggota Penguji

Nama : Yuliana Heri S., dr.

NIP : 19800718 200604 2 001 ………………………………….

Surakarta, ...………………

Ketua Tim Skripsi Dekan FK UNS

Muthmainah, dr., M.Kes Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr.,

Sp. PD-KR, FINASIM

NIP. 19660702 199802 2 001 NIP. 19481107 197310 1 003


commit to user

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan

sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah

ditulis atau diterbitkan oleh orang lain kecuali yang secara tertulis diacu dalam

naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, 29 April 2011

Nama:Akram Salihin bin Saparai NIM. : G 000 7515


commit to user

iii

ABSTRAK

AKRAM SALIHIN BIN SAPARAI, G0007501, 2011. Perbedaan Angka Kejadian Refluks Gastroesofageal pada Pasien Asma Terkontrol dan Tidak Terkontrol di

Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta. Tujuan Penelitian : Untuk mengetahui adanya refluks gastroesofageal (GERD) pada penderita asma. Penelitian ini juga bertujuan untuk mengetahui perbedaan kejadian GERD pada pasien asma terkontrol dan tidak terkontrol. Metode penelitian : Penelitian dengan pendekatan potong lintang ini melibatkan 34 pasien rawat inap dan rawat jalan di RSUD Dr. Moewardi dalam kurun waktu antara bulan November 2010 hingga bulan Desember 2010. Pasien-pasien tersebut kemudian dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok asma terkontrol dan kelompok asma tidak terkontrol berdasarkan hasil diagnosis dokter. Penentuan adanya GERD pada pasien adalah dengan menanyakan kuesioner GerdQ. Hasil penelitian : Dari kuesioner GerdQ, GERD didapatkan pada 1 orang pasien (6,7%) dari 15 orang pasien asma terkontrol. Sedangkan dari 19 orang pasien asma tidak terkontrol, didapatkan GERD pada 12 orang pasien (63,2%). X2 = 11,327. Uji P = 0,001 < 0,05 menunjukkan hasil yang signifikan. Simpulan : Terdapat perbedaan kejadian GERD pada pasien asma terkontrol dan tidak terkontrol.

Kata kunci : Asma, Refluks gastroesofageal., GERD


commit to user

iv

ABSTRACT

AKRAM SALIHIN BIN SAPARAI, G0007501, 2011. The Differences in the Incidence of Gastroesophageal Reflux Among Controlled and Uncontrolled

Asthmatic Patients at Dr. Moewardi Hospital Surakarta.

Objective : To know the existence of gastroesophageal reflux (GERD) in asthmatic patient. This study is also to determine the differences in the incidence of GERD among controlled and uncontrolled asthmatic patients at Dr. Moewardi Hospital Surakarta. Methods : A cross sectional study, involved 34 inpatient and outpatient of asthmatic patients in Dr. Moewardi Hospital from November 2010 until December 2010. The patients then divided were into two groups which 15 patients were controlled asthmatic and 19 patients were uncontrolled asthmatic patients. Determination existence of GERD within patients was by questionnaire GerdQ. Results : By GerdQ questionnaire, GERD was found in 1 (6,7%) control asthmatic patients and 12 (63,2%) uncontrolled asthmatic patients. X2 = 11,327. P = 0,001 < 0,05 which means there are significant result. Conclusion : There are differences in the incidence of GERD among controlled and uncontrolled asthmatic patients.. Keywords : Gastroesophageal reflux, GERD, Asthma


commit to user

v

PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas semua rahmat, dan limpahan kasih sayang sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi dengan judul “ Perbedaan Angka Kejadian Refluks Gastroesofageal pada Pasien Asma Terkontrol dan Tidak Terkontrol di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta”. Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Prof. Dr. H.A.A. Subijanto, dr, MS, selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta. 2. Muthmainah, dr., M.Kes selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta. 3. Prof. Dr. Suradi, dr., Sp.P (K) MARS., selaku Pembimbing Utama yang telah

memberikan bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis. 4. Tonang Dwi Ardyanto, dr., PHD., selaku Pembimbing Pendamping yang telah

memberikan bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis. 5. Ana Rima S., dr., Sp.P, selaku Penguji Utama yang telah memberikan nasihat,

saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini. 6. Yuliana Heri S., dr., selaku Penguji Pendamping yang telah memberikan nasihat,

saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini. 7. Staf Bag. SMF Paru, Ruang Anggrek 2 dan Ruang Poli Paru di RSUD Dr.

Moewardi yang telah membantu pelaksanaan skripsi ini. 8. Abah dan emak yang selalu mendoakan penulis serta memberikan nasihat

motivasi. 9. Teman-teman penelitian, Sunarto dan Fariziyah serta teman-teman angkatan

2007. 10. Serta semua pihak yang telah memberikan bantuan yang tidak dapat penulis

sebutkan satu per satu. Penulis menyadari dalam penyusunan skripsi ini masih banyak kekurangan dikarenakan keterbatasan penulis, maka dari itu penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang bersifat membangun. Akhir kata, penulis berharap semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat tidak hanya bagi penulis pribadi tetapi juga bagi semua pihak.

Surakarta, April 2011

Akram Salihin bin Saparai


commit to user

vi

DAFTAR ISI PRAKATA..................................................................................................... vi

DAFTAR ISI.................................................................................................. vii

DAFTAR TABEL.......................................................................................... ix

DAFTAR GAMBAR....…………………………………………………….. x

DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................ xi

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah .......................................................

B. Perumusan Masalah ..............................................................

C. Tujuan Penelitian ..................................................................

D. Manfaat Penelitian ................................................................

1

4

4

4

BAB II LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka ..................................................................

1. GERD ...............................................................................

2. Asma ................................................................................

3. Hubungan antara refluks gastroesofageal dengan

frekuensi serangan asma ....................................................

4. GerdQ …………………………………………………..

B. Kerangka Pemikiran .............................................................

C. Hipotesis ...............................................................................

5

6

11

24

27

29

30


commit to user

vii

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian .....................................................................

B. Lokasi Penelitian ................................................

C. Subjek Penelitian ..................................................................

D. Teknik Sampling ..................................................................

E. Desain Penelitian ...................................................................

F. Identifikasi Variabel Penelitian ............................................

G. Definisi Operasional Variabel ...............................................

H. Cara Kerja .....……………......................................................

I. Teknik Analisis Data ..............................................................

31

31

31

32

33

33

34

39

40

BAB IV HASIL PENELITIAN

A. Data-data Penelitian ...............................................................

41

BAB V PEMBAHASAN ......................................................................... 45

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan .................................................................................

B. Saran ........................................................................................

52

52

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 53

LAMPIRAN


commit to user

viii

DAFTAR TABEL

Tabel 1.

Tabel 2.

Tabel 3.

Tabel 4.

Tabel 5.

Tabel 6.

Tabel 7.

Klasifikasi Derajat Beratnya Asma

Klasifikasi Tingkat Kontrol Asma

Distribusi Subyek Menurut Jenis Kelamin pada Asma Terkontrol dan

Asma Tidak Terkontrol

Distribusi Subyek Menurut Umur pada Asma Terkontrol dan Asma

Tidak Terkontrol.

Distribusi Subyek Menurut Jenis Kelamin pada GERD Positif dan

GERD Negatif

Distribusi Subyek Menurut Umur pada GERD Positif dan GERD

Negatif

Cross tab antara Refluks Gastroesofageal dengan Tingkat Kontrol

Asma


commit to user

ix

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.

Respons Inflamasi Sebagai Patofisiologi Asma.


commit to user

x

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1.

Lampiran 2.

Lampiran 3.

Lampiran 4.

Data Subyek Penelitian

Hasil Uji Statistik SPSS

Formulir Persetujuan

Kuesioner


commit to user

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Asma merupakan kelainan saluran pernafasan kronis yang dilaporkan

adanya peningkatan prevalensi morbiditas dan mortalitas dalam 30 tahun

terakhir. Penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang melanda seluruh

dunia dengan perkiraan 300 juta individu yang terkena penyakit ini (Fauci et

al., 2008). Meskipun laporan prevalensi asma dilaporkan secara meluas pada

populasi yang berbeda, definisi asma yang masih kurang diterima secara

universal sehingga perbandingan prevalensi yang dilaporkan dari berbagai

belahan dunia yang dapat diandalkan masih meragukan. Meskipun demikian,

berdasarkan penerapan metode standar untuk mengukur prevalensi penyakit

asma dan gejala mengi pada anak-anak dan dewasa, dapat dilihat bahwa

prevalensi asma secara global berkisar antara 1% hingga 18% dari penduduk

di negara yang berbeda. Terdapat bukti bahwa prevalensi asma telah

meningkat di beberapa negara dan terus meningkat sementara di beberapa

negara lain sudah stabil. World Health Organization (WHO) memperkirakan

bahwa 15 juta orang hilang kemampuan untuk menjalani kehidupan normal

setiap tahun dikarenakan penyakit asma dan diperkirakan sebanyak 250 000

kematian terjadi setiap tahun di seluruh dunia akibat asma (GINA, 2006).

Di Negara-negara berkembang, kira-kira 10% orang dewasa dan 30%

anak-anak menderita asma (Braunwald et al., 2009) . Menurut hasil survei

kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, penyakit asma, bronkitis kronis


commit to user

2

dan emfisema merupakan penyebab kematian no. 7 (Soemantri ES, 1997).

Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood

(ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi

penyakit asma meningkat dari 4,2% menjadi 5,4% (DAI, 2009). Diperkirakan

prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk Indonesia, artinya

saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia. Diagnosis atau evaluasi asma

pre terapi jarang dikerjakan sebagai dasar paket pengelolaan asma yang

sistematik. Pengelolaan asma yang belum menyeluruh sehingga terapi yang

diberikan belum tuntas dan umumnya hanya ditujukan untuk mengatasi gejala

asma (Dahlan Z, 2000).

Salah satu faktor meningkatnya prevalensi morbiditas asma adalah

penyakit komorbid asma yang tidak terdiagnosis dan tidak ditangani (NHLBI,

2007). Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) dan asma merupakan

penyakit yang sering didapatkan bersamaan (Isaac KM, 2009). GERD

merupakan suatu kondisi yang mana aliran balik asam lambung ke esofagus

akibat inkompetensi sawar pada batas esofagus dan lambung (Venes D.,

2009).

Kira-kira 45% hingga 89% penderita asma didapatkan GERD yang

mungkin disebabkan antara lain aspirasi asam lambung, refleks vagal dan

akibat sebagian pengobatan asma yang menyebabkan relaksasi otot sphincter

esofagus bagian bawah (Mahdi ADAH., 2008). Dalam satu penelitian


commit to user

3

terhadap 109 pasien asma, didapatkan 77% mempunyai gejala heartburn dan

55% mempunyai gejala regurgitasi (Isaac KM, 2009).

Penelitian terhadap 69 anak yang menderita asma didapatkan 36

(52,2%) dari anak-anak tersebut mempunyai gejala GERD yaitu muntah

(40%), regurgitasi (30%), iritabilitas (14%), gangguan tidur (12%), heartburn

(5%), disfagia (5%), kegagalan untuk tumbuh kembang (3%) dan

hematemesis (2%). Sebanyak 20 anak didapatkan gejala GERD setelah

makan, 26 anak didapatkan gejala tersebut ketika berbaring telentang dan 24

anak didapatkan pH esofagus yang kurang 4 (Beatriz et al, 2007).

GERD merupakan salah satu faktor eksaserbasi pada pasien yang

asmanya sulit dikontrol (Legget JJ et al., 2005). Walaupun banyak penelitian

yang menghubungkaitkan asma dengan GERD telah dilakukan, namun masih

belum ada penelitian yang melihat akibat GERD pada tingkat kontrol asma

pada pasien asma.

Dari uraian di atas, peneliti perlu mengetahui apakah terdapat perbedaan

angka kejadian refluks gastroesofageal pada pasien asma terkontrol dan tidak

terkontrol.


commit to user

4

B. Perumusan Masalah

Apakah ada terdapat perbedaan angka kejadian refluks gastroesofageal

pada pasien asma terkontrol dan tidak terkontrol di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta?

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Penelitian dilakukan untuk mengetahui perbedaan angka kejadian

refluks gastroesofageal pada pasien asma terkontrol dan tidak terkontrol

di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

2. Tujuan Khusus

a. Untuk melihat angka kejadian refluks gastroesofageal pada pasien

asma terkontrol.

b. Untuk melihat angka kejadian refluks gastroesofageal pada pasien

asma tidak terkontrol.

D. Manfaat Penelitian

1. Aspek Teoritik

Untuk ilmu pengetahuan, khususnya ilmu penyakit paru yaitu

membuktikan adanya perbedaan angka kejadian refluks gastroesofageal

pada pasien asma terkontrol dan tidak terkontrol di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta.


commit to user

5

2. Aspek Aplikatif

Sebagai bahan pertimbangan upaya promotif, preventif, kuratif, dan

rehabilitatif sehingga mengurangkan frekuensi serangan asma pada

penderita asma, khususnya yang berhubungan dengan refluks

gastroesofageal.


commit to user

6

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. GERD

a. Definisi GERD

Refluks gastroesofageal (GER) atau penyakit refluks

gastroesofageal (GERD) ditujukan pada pasien yang mempunyai

gejala bersifat refluks yaitu heartburn dan regurgitasi tetapi tidak

semestinya dengan inflamasi esofageal (Axford JS, 2008).

Sebagian pasien dengan GERD didapatkan mempunyai

refluks esofagitis yaitu inflamasi pada mukosa distal esofagus yang

diakibatkan refluks dari isi lambung. Sebagian pasien yang lain pula

tidak ditemukan refluks esofagitis secara makroskopi setelah

dilakukan pemeriksaan endoskopi. Namun setelah dilakukan biopsi

didapatkan perubahan histologis yaitu inflamasi mukosa yang

dikarenakan refluks. Bagaimanapun sebagian besar dari pasien

dengan gejala GERD yang nyata didapatkan esofagus yang normal

secara makroskopis maupun mikroskopis (Axford JS, 2008).

b. Faktor Resiko GERD

1) Konsumsi alkohol

2) Merokok

3) Pengobatan


commit to user

7

a) Aspirin dan OAINS – masih belum jelas apakah obat ini

merupakan faktor resiko yang bermakna pada GER.

b) Nitrat : menurunkan tonus LES

c) Antagonis kanal kalsium : menurunkan tonus LES

d) Alendronat : didapatkan > 1:2400 kasus terjadinya

esofagitis

e) Terapi replacement estrogen mungkin meningkatkan

faktor resiko.

4) Hiatus hernia.

5) Obesitas.

a) Obesitas sering dikaitkan dengan gejala GERD yang

parah.

b) Didapatkan resiko terjadinya GERD adalah 2,8 kali jika

IMT melebihi 30 pada populasi umum.

c) Resiko pada laki-laki 3,3 kali dan wanita 6,3 kali jika

didapatkan IMT melebihi 35.

(Domino FJ, 2009; Kaufman M, 2008)

c. Etiologi GERD.

1) Penurunan clearance esofagus.

a) Postur berbaring dan sklerosis sistemik.

2) Kerusakan mukosa esofagus secara langsung.

a) Alkohol, minuman panas, OAINS, asam dan empedu.


commit to user

8

3) Penurunan tekanan sphincter esofagus bagian distal (LES).

a) Makanan berlemak, alkohol, kopi, merokok, obat

(antikolinergik, antasid yang terkandung kalsium, nitrat,

penghambat kanal kalsium) dan kehamilan.

4) Gangguan pada mekanisme antirefluks (selain fungsi LES)

a) Hiatus hernia dan Heller kardiotomi.

5) Peningkatan sekresi asam lambung.

a) Sindroma Zolinger-Elison dan merokok.

6) Peningkatan kandungan asam lambung.

a) Stenosis pilorus dan atonik lambung.

7) Refluks duodenogaster.

a) Gastrektomi parsial.

8) Peningkatan tekanan intra-abdominal

a) Obesitas, asites, pakaian yang ketat dan kehamilan.

(Domino FJ, 2009)

d. Patofisiologi GERD

Transien relaksasi dari Sphincter esofagus bagian bawah

(LES) merupakan penyebab utama refluks sama ada pada penderita

dengan esofagitis dan juga penderita yang tidak mempunyai

esofagitis. Menurut satu bukti terakhir, tidak ada beda frekuensi

terjadinya relaksasi transien antara penderita GERD dan juga kontrol,

namun didapatkan refluks asam lambung lebih sering terjadi pada


commit to user

9

penderita GERD apabila berlaku relaksasi transien. Pada penderita

hiatal hernia pula, relaksasi transien bukan merupakan mekanisme

terjadinya GERD (Hay DW, 2007).

Refluks juga bisa dikarenakan peningkatan tekanan

intraabdominal yang melebihi tekanan LES secara tiba-tiba. Ini

merupakan salah satu penyebab paling sering terjadinya GERD pada

penderita esofagitis yang berat (Hay DW, 2007).

Hiatal hernia pula bisa menyebabkan GERD karena kelainan

anatomis yang menginterupsi fungsi normal dari LES sehingga

apabila terjadi peningkatan tekanan abdominal akibat batuk atau

inspirasi, pengaturan perbedaan gradien terganggu (Hay DW, 2007).

Keterlambatan pengosongan lambung juga merupakan salah

satu mekanisme GERD pada sebagian kecil penderita (Hay DW,

2007).

Pada sklerosis sistemik (skleroderma) yang progressif,

didapatkan gangguan clearance asam pada esofagus karena motilitas

distal esofagus yang buruk dan juga hipotensif pada esofagus (Hay

DW, 2007).

Refluks sering terjadi pada perokok karena terjadi kombinasi

penurunan tekanan LES pada saat istirahat dan peningkatan tekanan

intraabdominal secara tiba-tiba yang dikarenakan batuk dan inspirasi

yang dalam (Hay DW, 2007).


commit to user

10

e. Gejala GERD.

1) Heartburn (Sensasi terbakar pada retrosternal) merupakan

gejala tersering pada penderita.

2) Regurgitasi isi lambung yang biasanya terjadi pada saat

membungkuk atau telentang. Penderita biasanya akan

mengeluhkan gejala ini sebagai muntah. Namun gejala ini

harus dibedakan dari muntah jika tidak didapatkan gejala mual

yang biasanya mendahului muntah.

3) Disfagia yaitu sensasi seperti makanan melekat pada belakang

dada. Disfagia merupakan petunjuk yang sangat membantu

untuk mendiagnosa GERD pada penderita yang mengeluhkan

rasa nyeri pada epigaster atau rasa mual.

4) Odinofagia yaitu rasa nyeri pada saat menelan merupakan

gejala yang lebih jarang dari disfagia dan mungkin dikarenakan

infeksi atau esofagitis.

5) Serdawa merupakan salah satu gejala refluks tersering

walaupan pada pasien yang normal.

6) Mual.

7) Nyeri dada dengan atau tanpa gejala tipikal refluks yang lain.

Nyeri dada mungkin sulit dibedakan dengan nyeri dada karena

kelainan jantung.


commit to user

11

8) Suara serak, tenggorokan terasa penuh dan batuk yang kronis

juga mempunyai hubungan dengan GERD.

9) Asma sering ditemukan mempunyai hubungan dengan GERD.

Kira-kira hampir setengah dari penderita asma mempunyai

gejala GERD dan 80% dari penderita asma didapatkan pH yang

abnormal.

(Hay DW, 2007)

2. Asma

a. Definisi Asma

Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan inflamasi kronis

saluran pernafasan yang mana melibatkan peran pelbagai sel serta

elemen seluler. Inflamasi kronis ini berhubungan dengan

hiperaktivitas dari saluran pernafasan yang mengakibatkan episode

gejala mengi, sulit bernafas, sesak dada dan batuk yang berulang

yang biasanya terjadi pada malam hari atau dini hari. Gejala-gejala

tersebut pada umumnya disebabkan obstruksi aliran udara yang

meluas tetapi bervariasi yang biasanya reversibel baik secara spontan

maupun dengan pengobatan. (NHLBI, 2007)

b. Etiologi

1) Asma intrinsik : Terjadi pada penderita yang tidak mempunyai

riwayat keluarga dengan alergi. Ini mungkin disebabkan infeksi

pada saluran pernafasan atau stres psikologik.


commit to user

12

2) Asma Ekstrinsik atau asma alergi : Dikarenakan paparan

terhadap alergen seperti debu, hewan dan bahan kimia pabrik.

3) Asma yang diinduksi latihan : Sering terjadi pada orang dewasa

muda. Bronkospasme terjadi setelah memulai latihan dan

keadaan ini membaik setelah berhenti.

4) Asma yang diinduksi obat : Biasanya berhubungan dengan

penggunaan obat OAINS, penghambat B adrenergik, dan

sulfat.

5) Didapatkan hubungan yang kuat antara gen ADAM 33 dengan

asma dan hiperaktivitas bronkus.

(Ferri FF, 2009; Fauci et al, 2008)

c. Patogenesis Asma.

Peristiwa seluler lokal pada jalan pernafasan memberi

pengaruh pada fungsi paru. Peningkatan resistensi jalan pernafasan

terjadi sebagai konsenkuensi dari inflamasi jalan pernafasan,

hiperaktivitas dari otot polos dan penyempitan lumen. Keadaan ini

bertambah buruk dengan adanya hipersekresi mukus dan stimulus

bronkokonstriktor tambahan. Persyarafan pada bronkus juga berperan

pada patogenesis asma. Batuk dan refleks bronkokonstriksi yang

diperantara efferens dari vagus sebagai respons dari stimulasi reseptor

iritasi pada bronkus. Neurotransmitter peptida juga memainkan peran.

Neuropeptida proinflamasi substans P dilepaskan dari serabut afferen


commit to user

13

yang tidak demyelinasi pada jalan pernafasan. Ini menginduksi

kontraksi otot polos dan pelepasan mediator dari sel mast. Vasoactive

intestinal peptide (VIP) merupakan neurotransmitter nonadrenergik

dan noncholinergik yang berfungsi sebagai bronkodilator sehingga

interupsi dari fungsi VIP bisa menyebabkan bronkokonstriksi

(McPhee et al., 2006).

Asma dibagi kepada dua penyebab yaitu ekstrinsik

(alergi) dan instrinsik tergantung kepada faktor pencetus. Asma

atopik dicetuskan oleh pelbagai agen persekitaran seperti debu,

serbuk, dan makanan. Penderita asma atopik biasanya mempunyai

riwayat keluarga yang menderita asma, eksema atopik dan hay fever.

Inflamasi akibat alergi yang ditandai dengan peningkatan

immunoglobulin E (IgE) dan peningkatan respons imun oleh sel T-

helper 2 (Th2) menyebabkan aktivasi sel mast, makrofag dan

mediator pro inflamasi lainnya pada saluran pernafasan. Akhir-akhir

ini, gen yang dilabel sebagai ADAM33 (merupakan disintegrin dan

metalloproteinase) dikenal pasti mempunyai peran pada

hipersensitivitas bronkus. Peningkatan aktivitas pensyarafan jalan

napas oleh nervus vagus terjadi akibat rangsangan iritasi atau

inflamasi. Hal ini menyebabkan refleks sentral seperti batuk, sekresi

mukus, regulasi vasomotor dan bronkokonstriksi yang bisa mencetus

timbulnya gejala-gejala asma. Faktor emosi dan perubahan kadar


commit to user

14

hormon juga bisa menyebabkan terjadinya gajala asma. Faktor emosi

menyebabkan bronkospasme lewat refleks vagal yang juga

merupakan peningkatan respons saluran pernafasan dengan

mekanisme non inflamasi (Rubin et al., 2008; Holgate ST et al.,

1998).

Bronkokonstriksi yang dimediasi oleh reaksi hipersensitivitas

tipe I menyebakan gejala klinis bunyi mengi, takipneu dan dispneu.

Apabila keadaan ini berlangsung selama beberapa hari (status

asmatikus), maka hal ini akan menyebabkan kegagalan respiratorik

dan juga bisa menyebabkan kematian. Pelepasan histamin dan slow-

reacting substance of anaphylaxis (SRS-A) mengakibatkan terjadinya

bronkokonstriksi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan

hipersekresi mukus. Faktor kemotaksis eosinofil (ECF-A) pula

menarik eosinofil dalam jumlah yang banyak pada dinding bronkus

(Rubin et al., 2008).

d. Respons inflamasi pada patofisiologi asma.

Patofisiologi asma melibatkan hiperaktivitas dari jalan nafas

setelah terpapar satu atau lebih rangsangan iritasi. Stimulus yang

diketahui bisa menginduksi reaksi asma termasuk infeksi virus,

respon alergi terhadap debu, serbuk sari, tungau, atau bulu binatang

peliharaan, latihan, paparan dingin dan refluks gastroesofageal.

Iritabilitas dan hiperaktivitas saluran pernafasan diakibatkan reaksi


commit to user

15

inflamasi dan bronkokonstriksi. Meskipun bronkokonstriksi atau

perasaan seperti saluran udara tersumbat mungkin merupakan gejala

pertama ketika serangan asma, itu merupakan reaksi inflamasi yang

akan menyebabkan penyakit asma menjadi lebih serius (Corwin EJ,

2008).

Hipotesis terjadinya hiperaktivitas saluran pernafasan pada

asma bronkial adalah karena respons inflamasi terhadap berbagai

stimulus. Setelah kontak dengan faktor iritasi, mediator inflamasi

yang dilepaskan oleh makrofag aktif, sel mast, eosinofil, dan basofil

akan menginduksi bronkokonstriksi, peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, dan sekresi mukus. Selain itu, sel-sel inflamasi akan

melepaskan faktor kemotaksis sehingga memperhebat respons dari

saluran pernafasan. Inflamasi pada dinding bronkial yang juga dapat

menjejaskan sel epitelium serta merangsang ujung saraf dan

menyebabkan refleks vagal sehingga memperburuk bronkospasme

tersebut. Inflamasi pada saluran pernafasan akan menyebabkan

pelepasan asetilkolin dengan cara menghambat proses autoregulasi

oleh reseptor muskarinik kolinergik M2 yang seharusnya pada saluran

pernafasan yang normal reseptor ini menghambat pelepasan

asetilkolin (Corwin EJ, 2008; Holgate ST et al, 1998).

Banyak mediator inflamasi dan faktor kemotaktik yang

terlibat sehingga terjadi bronkospasme dan hipersekresi mukus pada


commit to user

16

asma. Kontribusi relatif dari berbagai subtansi yang berbeda ini

mendorong tercetusnya serangan asma. Dari beberapa penelitian,

antara penyebab asma yang utama adalah karena inhalasi alergen.

(Corwin EJ, 2008).

Pada penderita yang tersensitisasi, alergen yang terinhilasi

bereaksi dengan sel Th2 dan antibodi IgE mengikat pada permukaan

sel mast yang menyelingi diantara sel epitelial pada mukosan

bronkial. Hal ini mengakibatkan ikatan antara IgE dengan sel mast

melepaskan mediator hipersensitivitas tipe I antaranya histamin,

bradikinin, leukotrin B4, prostaglandin D2, tromboksan A2, dan faktor

aktivasi platlet (PAF) serta sitokin seperti interleukin (IL)-4 dan IL-5.

Mediator inflamasi ini mengakibatkan kontraksi otot polos, sekresi

mukus dan peningkatan permeabilitas vaskular serta edema.

Walaupun efek yang akan terjadi reversibel, respons ini tetap

merupakan efek yang poten sehingga bisa menyebabkan obstruksi

saluran pernafasan. IL-5 menginduksi differensiasi eosinofil pada

sumsum tulang. Faktor kemotaktik pula menarik neutrofil, eosinofil

dan platlet ke dinding bronkial. Sebagai akibatnya, eosinofil

melepaskan leukotrin B4 dan PAF, sehingga memperburuk

bronkokonstriksi dan edema. Degranulasi dari eosinofil melepaskan

protein kationik eosinofil (ECP) dan protein dasar mayor (MBP) akan

mengganggu fungsi mukosiliar dan merusak sel epitelial pada lumen


commit to user

17

bronkus. Jejas pada sel epitelial ini dicuriga menstimulasi akhir

pensyarafan pada mukosa sehingga menyebabkan discharge autonom

yang menyumbang kepada penyempitan lumen dan sekresi mukosa.

Lebih-lebih lagi, leukotrin B4 dan PAF merekrut lebih banyak

eosinofil dan sel efektor yang lain yang berjalan terus sehingga pada

akhirnya menyebabkan serangan asma (Gambar 1). Bukti terbaru

mengatakan bahwa aktivasi limfosit T juga menyebabkan respons

inflamasi melalui berbagai sitokin. Inflamasi alergi yang kronis

menyebabkan ekspresif sitokin Th2 yang berlebihan. Peningkatan

aktivitas sel Th2 mungkin disebabkan penurunan sel pengatur T yang

biasanya mengkambat sel Th2. Kemungkinan juga terjadi

peningkatan sel iNKT yang melepaskan sitokin Th2 dan Th1 dalam

jumlah yang besar. Inflamasi kronis menyebabkan perubahan

patologis pada saluran pernafasan yaitu hiperplasia otot polos,

peningkatan jumlah sel goblet, penebalan membran basalis dan

kehilangan silia pada epitel. Inflamasi kronis bisa menyebabkan

kerusakan jalan nafas yang persisten yaitu terjadi remodeling akibat

dari proses penyembuhan jalan nafas (Rubin et al., 2008; Castro M et

al., 2008; NHLBI, 2007; GINA, 2006).

Infeksi virus, alergi dan refluks mencetus respons

hipersensitivitas sehingga mengiritasi saluran pernafasan. Latihan

pula bisa mengiritasi saluran pernafasan karena volume udara yang


commit to user

18

besar keluar dan masuk ke dalam paru dengan cepat. Ini karena

udara tersebut masih belum secara adekuat dihumidifikasi,

dihangatkan dan dibersihkan dari partikel asing.

Gambar 1 : Respons Inflamasi Sebagai Patofisiologi Asma (Chandrasoma P

et al., 2006).


commit to user

19

e. Perubahan struktur saluran pernafasan pada penderita asma.

Akibat dari respons inflamasi, saluran pernafasan terjadi

beberapa perubahan struktur atau lebih dikenali sebagai remodelling

saluran pernafasan. Perubahan yang terjadi akibat keadaan asma yang

semakin memburuk bisa menyebabkan penyempitan saluran

pernafasan tersebut irreversibel. Antara perubahan struktur saluran

pernafasan adalah :

1) Fibrosis subepitelial terjadi hasil dari deposisi serabut kolagen

dan proteoglikan di bawah membran basalis dan ini dapat

dilihat pada semua penderita asma. Fibrosis juga terjadi pada

lapisan lainnya dari dinding saluran pernafasan dengan

didapatkan deposisi kolagen dan proteoglikan.

2) Penambahan otot polos pada saluran pernafasan terjadi akibat

dari hipertrofi dan hiperplasia yang menyebabkan penebalan

dinding saluran pernafasan. Keadaaan ini berhubungan dengan

keparahan penyakit dan disebabkan mediator inflamasi seperti

faktor pertumbuhan.

3) Proliferasi pembuluh darah pada dinding saluran pernafasan

terjadi akibat dari faktor pertumbuhan seperti faktor

pertumbuhan endotelial vaskuler (VEGF) sehingga

penyebankan penebalan dinding saluran pernafasan.


commit to user

20

4) Hipersekresi mukus terjadi dikarenakan penambahan bilangan

sel goblet serta penambahan ukuran kelenjar submukosa pada

epitelium saluran pernafasan.

(GINA, 2006)

f. Penyempitan saluran pernafasan pada penderita asma.

Penyempitan saluran pernafasan merupakan jalur mekanisme

terakhir yang menyebabkan gejala dan perubahan fisiologis pada

penderita asma. Antara faktor yang berperan terhadap terjadinya

penyempitan lumen adalah :

1) Kontraksi otot polos sebagai respons terhadap pelbagai

mediator bronkokonstriktor dan neurotransmitter merupakan

mekanisme yang utama terjadinya penyempitan saluran

pernafasan. Biasanya keadaan ini reversibel dengan

pengobatan bronkodilator.

2) Edema pada saluran pernafasan yang dikarenakan peningkatan

kebocoran mikrovaskuler akibat respons terhadap mediator

inflamasi. Ini khususnya terjadi pada saat eksaserbasi asma.

3) Penebalan saluran pernafasan akibat dari remodeling pada

keadaan yang parah dan biasanya tidak reversibel sepenuhnya

dengan pengobatan yang ada sekarang.


commit to user

21

4) Hipersekresi mukus bisa menyebabkan oklusi lumen

(sumbatan mukus). Ini diakibatkan dari peningkatan sekresi

mukus dan eksudat inflamasi.

(GINA, 2006)

g. Hiperaktivitas saluran pernafasan.

Hiperaktivitas saluran pernafasan merupakan kelainan

fungsional pada penyakit asma yang menyebabkan penyempitan

saluran pernafasan sebagai respons terhadap stimulus yang mungkin

pada orang normal tidak berbahaya. Akibat dari penyempitan saluran

pernafasan ini, terjadi limitasi aliran udara dan gejala intermiten.

Hiperaktivitas saluran pernafasan ini berhubungan dengan proses

inflamasi dan proses penyembuhan pada saluran pernafasan dan

biasanya reversibel parsial dengan pengobatan. Mekanismenya adalah

:

1) Kontraksi otot polos yang berlebihan sehingga menghasilkan

peningkatan volume dan atau peningkatan kontraktilitas pada

sel otot polos.

2) Kontraksi saluran pernafasan yang tidak teratur akibat dari

inflamasi pada dinding saluran pernafasan menyebabkan

penyempitan yang berlebihan serta kehilangan plateau

kontraksi.


commit to user

22

3) Penebalan dinding saluran pernafasan yang dikarenakan edema

dan perubahan struktur.

4) Syaraf sensoris mungkin tersensitisasi akibat dari inflamasi

yang menyebabkan bronkokonstriksi yang berlebihan sebagai

respons terhadap stimulus sensoris.

(GINA, 2006)

h. Diagnosis.

Diagnosis asma didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang adalah dengan

menggunakan spirometri atau peak flow meter untuk melihat adanya

reversibilitas obstruksi saluran pernafasan. Penggunaan alat peak

flow meter untuk mengukur arus puncak ekspirasi mempunyai

batasan. Pengukuran dengan spirometri pula bisa mendapatkan

pengukuran yang lebih akurat. Indikator asma berdasarkan APE :

1) Peningkatan APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (agonis

β2 kerja pendek) atau setelah pemberian bronkodilator

ditambah kortikostereoid.

2) Variabilitas APE dapat ditentukan dengan mengukur APE

terendah (APE) dan APE tertinggi (12 jam kemudian). Variasi

nilai APE > 20% di antara dua pengukuran pada pasien yang

mendapatkan bronkodilator (10% pada pasien tidak

mendapatkan bronkodilator)


commit to user

23

3) Penurunan APE > 15% setelah latihan.

(Dahlan Z, 2000)

i. Klasifikasi Asma.

Asma dapat diklasifikasikan menurut etiologi, derajat beratnya

asma dan tingkat kontrol asma (NHLBI, 2007).

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Beratnya Asma (GINA, 2006).

Derajat berat asma Gejala Gejala malam Fungsi paru

Intermiten Gejala < 1x seminggu

Eksaserbasi singkat

< 2x sebulan VEP2 atau APE >

80% prediksi.

Variabilitas APE <

20%

Persisten ringan Gejala > 1x seminggu

tetapi < 1x sehari

Eksaserbasi mungkin

mengganggu aktifitas

dan tidur.

> 2x sebulan VEP1 atau APE >

80% prediksi

Variabilitas APE

20-30%

Persisten sedang Gejala harian

Eksaserbasi mungkin

mengganggu aktifitas

dan tidur.

> 1x seminggu VEP1 atau APE <

60% - < 80%

prediksi

Variabilitas APE >

30%

Persisten berat Gejala harian.

Pembatasan aktivitas

fisik.

Sering terjadi

eksaserbasi.

Sering VEP1 atau APE <

60% prediksi.

Variabilitas APE >

30%


commit to user

24

Tabel 2. Klasifikasi Tingkat Kontrol Asma (GINA, 2006).

Terkontrol Terkontrol

sebagian

Tidak terkontrol

Gejala siang hari < 2x/minggu > 2x/minggu > 2x/minggu

Pembatasan pada

aktivitas

Tidak ada Ada Ada

Gejala malam Tidak ada Ada Ada

Kebutuhan

pengobatan untuk

mengurangi gejala

< 2x/minggu > 2x/minggu > 2x/minggu

Faal paru Normal < 80% prediksi

atau personal best

< 80% prediksi

atau personal best

Eksaserbasi Tidak ada > 1x/tahun > 1x/satu atau

beberapa minggu.

3. Hubungan antara refluks gastroesofageal dengan frekuensi

serangan asma.

Beberapa peneliti mengusulkan mekanisme mengenai

patofisiologi terjadinya asma yang diinduksi GERD. Namun begitu,

mekanisme masih belum benar-benar difahami. Antara mekanisme

terjadinya asma yang diinduksi GERD adalah refleks vagal, peningkatan

aktivitas bronkus, mikroaspirasi dan modifikasi sistem imunitas (Isaac

KM, 2009).

Esofagus dan bronkus merupakan asal embrionik yang sama dan

keduanya diinervasi oleh nervus vagus (Isaac KM, 2009). Hal ini

menyebabkan asam yang terpapar pada esofagus bisa menyebabkan


commit to user

25

gangguan reseptor pada esofagus sehingga menyebabkan refleks vagal.

Refleks vagal ini merupakan mekanisme GERD yang menginduksi

bronkokonstriksi (Harding SM, 2004). Sebuah penelitian membuktikan

esofagus yang terpapar asam bisa meningkatkan aktivitas bronkus bila

didapatkan 36% dari pasien asma didapatkan refluks asam yang

abnormal pada esofagus bagian distal (Kiljander TO, 2004).

Mikroaspirasi asam lambung ke dalam laring dan jalan

pernafasan bagian atas juga bisa menstimulasi aktivitas jalan pernafasan

sehingga menyebabkan peningkatan resistensi jalan pernafasan.

Mikroaspirasi asam lambung menyebabkan kerusakan epitelium pada

saluran pernafasan sehingga melepaskan sitokin dan molekul adhesi

yang bisa menyebabkan respons inflamasi (Harding SM, 2004). Di

samping itu, mikroaspirasi ke dalam paru bisa menyebabkan modifikasi

reaksi sistem imunitas terhadap alergen. Beberapa penelitian telah

dilakukan dengan membandingkan respons sistem imunitas terhadap

alergen antara mencit normal dengan mencit dengan asam lambung

dalam paru. Dari penelitian tersebut didapatkan mencit dengan diberikan

asam lambung ke dalam parunya mempunyai respons yang sama seperti

penderita asma yaitu dengan melepaskan sel Th2 (Isaac KM, 2009).

Aspirasi asam lambung menyebabkan luka bakar kimiawi sehingga

mencetus respons inflamasi akut .Jejas yang berat pada paru sering

ditemukan dengan pH kurang dari 2,5 namun dapat juga terjadi dengan


commit to user

26

pH yang lebih tinggi. Mediator proinflamasi seperti IL-6 dan TNF-α

meningkat dalam waktu satu jam dari aspirasi asam lambung. Mediator

proinflamasi lainnya seperti leukotrin B4, prostaglandin D3, Tromboksan

A2, IL-1, dan IL-8 juga turut terlibat (Hastrup et al., 2006). Peningkatan

IL-8 didapatkan lebih tinggi dibandingkan interleukin lain di dalam

patogenesis GERD. IL-8 adalah interleukin yang mempunyai aktivitas

kemotaksis terhadap neutrofil yang mempunyai peran dalam inflamasi

akut maupun kronis (Isomoto et al., 2007).

Banyak faktor pada penderita asma yang bisa menyebabkan

terjadinya GERD. Antara faktor predisposisinya adalah peningkatan

gradien tekanan, obstruksi jalan pernafasan dan pengobatan asma.

(Isaac KM, 2009)

Bila terjadi eksaserbasi asma, akan terjadi peningkatan tekanan

negatif pleura yang mana akan menyebabkan peningkatan tekanan pada

diafragma. Peningkatan tekanan diafragma yang melebihi tekanan

esofagus akan mengakibatkan refluks. (Isaac KM, 2009)

Obstruksi saluran pernafasan juga bisa menyebabkan penderita

asma terkena GERD yaitu dengan terjadinya relaksasi LES. Beberapa

penelitian mendapatkan obstruksi saluran pernafasan menyebabkan

peningkatan bilangan relaksasi LES secara bermakna. Bilangan

relaksasi LES akan berkurang apabila saluran pernafasan tersebut

membaik. (Isaac KM, 2009)


commit to user

27

Pengobatan bronkodilator bisa menyebabkan penurunan tekanan

esofagus bagian distal yang mana memungkinkan terjadinya refluks.

Pada suatu penelitian didapatkan peningkatan bilangan refluks sebanyak

24% dan peningkatan gejala GERD sebanyak tiga kali lipat pada

penderita dengan pengobatan teofilin. Penelitian yang lain pula

mendapatkan efek relaksasi esofagus bagian distal pada pengobatan

albuterol nebulasi dibandingkan dengan plasebo. (Isaac KM, 2009)

4. GerdQ

GerdQ merupakan alat penilaian yang dikembangkan untuk

memudahkan dokter mengidentifikasi dan mengelola pasien dengan

penyakit refluks gastroesofageal. Pertanyaan-pertanyaan di kuesioner ini

berasal dari tiga jenis kuesioner yang sudah baku yaitu Reflux Disease

Questionnaire (RDQ), Gastrointestinal Symptom Rating Scale (GSRS)

dan Gastro-oesophageal reflux disease Impact Scale (GIS) (Jones R. et

al., 2009).

Kuesioner GerdQ akhir terdiri dari enam item yaitu empat

prediktor positif bagi GERD dan dua prediktor negatif (Jones R. et al.,

2009).

Empat prediktor positif terdiri dari: heartburn, regurgitasi,

gangguan tidur karena gejala refluks, dan penggunaan obat untuk

mengatasi gejala refluks gastroesofageal. Kedua prediktor negative di

kuesioner ini adalah nyeri epigastrium dan mual (Jones R. et al., 2009).


commit to user

28

Tiap pertanyaan di kuesioner ini menanyakan frekuensi yang

dirasakan selama seminggu terakhir kemudian skor 0 untuk 0 hari, skor

1 untuk 1 hari, skor 2 untuk 2 hingga 3 hari, dan skor 3 untuk 4 hingga 7

hari, sehingga menghasilkan total skor 0 hingga 18 (Jones R. et al.,

2009).

Dari hasil analisis ROC menunjukkan kuesioner ini mempunyai

sensitfitas sebesar 65% dan spesifitas sebesar 71% terhadap diagnosis

GERD. Pada nilai total skor 8 atau lebih, kemungkinan pasien memiliki

GERD adalah sebesar 80% (Jones R. et al., 2009).

Kuesioner GerdQ ini telah diuji kevalidannya ke atas 308 orang

pasien dalam suatu penelitian DIAMOND. Dari hasil penelitian tersebut

kuesioner GerdQ mempunyai tiga potensi untuk digunakan di dalam

praktek klinis yaitu (Jones R. et al., 2009):

a. GerdQ dapat digunakan untuk mendiagnosis GERD dengan akurasi

yang serupa dengan hasil diagnosis gastroenterologist.

b. GerdQ dapat digunakan untuk menentukan pengaruh penyakit

terhadap kehidupan pasien dan dapat membantu dalam pemilihan

pengobatan.

c. GerdQ dapat digunakan untuk mengukur respons terhadap

pengobatan.


commit to user

29

B. Kerangka pemikiran

1.


commit to user

30

2. Penjelasan kerangka pemikiran :

1) GERD menyebabkan refluks yaitu aliran balik asam lambung

ke esofagus.

2) Asam lambung pada esofagus bisa menyebabkan gangguan

reseptor M2 yang terdapat di esofagus sehingga terjadi refleks

vagal.

3) Aspirasi asam lambung pula bisa menyebabkan respons

inflamasi dan juga kelainan respons sistem imun.

4) Asam lambung mengiritasi saluran pernafasan menyebabkan

reaksi inflamasi yang melibatkan IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF-α.

5) Asam lambung pada paru pula bisa menyebabkan respons

sistem imun yang melibatkan sel Th2.

C. Hipotesis

Terdapat perbedaan angka kejadian refluks gastroesofageal pada pasien

asma terkontrol dan tidak terkontrol di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.


commit to user

31

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan

pendekatan cross sectional.

B. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di Rawat Jalan Poli Paru dan di Rawat Inap

Anggrek 2 RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

C. Subjek Penelitian

1. Populasi

Penderita asma yang memeriksakan dirinya di Rawat Jalan Poli Paru

dan penderita asma di Rawat Inap Anggrek 2 RSUD Dr. Moewardi

Surakarta.

2. Sampel penelitian

Penderita asma yang memeriksakan dirinya di Rawat Jalan Asma dan

penderita asma di Rawat Inap Anggrek 2 RSUD Dr. Moewardi Surakarta

dengan kriteria inklusi dan eksklusi sebagai berikut :

a. Kriteria inklusi

1) Usia 14-65 tahun.

2) Bisa diajak berkomunikasi dan bisa menjawab pertanyaan.

3) Telah menandatangani Inform Consent.


commit to user

32

b. Kriteria eksklusi

1) Perokok aktif.

2) Pasien yang mempunyai riwayat dan atau sedang menderita

penyakit paru obstruktif selain asma seperti PPOK, tuberkulosis

paru, kanker paru dan penyakit paru kerja.

3) Pasien yang mempunyai riwayat dan atau sedang menderita

penyakit yang mempunyai gejala-gejala seperti GERD.

4) Tidak bersedia untuk ikut dalam penelitian.

D. Teknik Sampling

Pengambilan sampel dilakukan dengan cara purposive sampling. Besar

sampel pada penelitian diperoleh berdasarkan rumus :

n = (1,96)2 (0,054) (0,946)

(0,05)2

n= (3,8416) (0,051084)

0,0025

n = 78

Keterangan:

p : perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti atau paparan pada populasi

yaitu 5,4 % (DAI, 2009).

Zα : nilai statistik Zα pada kurva normal standart pada tingkat kemaknaan,

yaitu 1,64 dengan α = 0,1


commit to user

33

q : 1-p yaitu 0,946

d : presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi populasi, yaitu

5%.

Seharusnya jumlah sampel yang digunakan adalah 78 orang sehingga

total jumlah sampelnya adalah 156 orang. Namun penelitian ini, sampel

dibataskan dengan jumlah pasien yang datang ke Rawat Jalan Poli Paru dan

yang dirawat di Rawat Inap Anggrek 2 RSUD Moewardi Surakarta dalam

kurun waktu satu bulan.

E. Desain Penelitian

F. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel Bebas : Refluks Gastroesofageal

2. Variabel Terikat : Tingkat Kontrol Asma

Populasi

Sampel

Asma terkontrol Asma tidak terkontrol

Kuesioner GerdQ Kuesioner GerdQ

Analisis data


commit to user

34

3. Variabel Luar

a. Terkendali : Umur, ras, jenis kelamin, riwayat penyakit

paru obstruktif lainnya dan riwayat penyakit yang mempunyai gejala-

gejala seperti GERD.

b. Tidak terkendali : Alergen, genetik dan faktor psikis.

G. Definisi Operasional Variabel

1. Variabel bebas

Refluks gastroesofageal adalah suatu kondisi yang mana terjadi refluks

asam dari lambung ke dalam esofagus atau saluran pernafasan tanpa

diakibatkan inflamasi esofageal. Keadaan ini menyebabkan gejala seperti

heartburn dan regurgitasi. Kuesioner yang digunakan yaitu kuesioner GerdQ

mempunyai sensitifitas 65% dan spesifisitas 71% terhadap diagnosis GERD

(Jones R et al., 2009).

a. Alat ukur : Kuesioner GerdQ

b. Hasil : Mempunyai refluks gastroesofageal jika nilai > 8

c. Skala pengukuran : Skala nominal

2. Variabel Terikat

Tingkat kontrol asma merupakan keadaan kontrolnya manifestasi

klinis penyakit asma yang terdiri dari gejala siang hari, pembatasan pada

aktivitas, gejala malam hari, kebutuhan pengobatan untuk mengurangi gejala,

faal paru dan eksaserbasi. Klasifikasi ini dibagi kepada asma terkontrol, asma

terkontrol sebagian dan asma tidak terkontrol. Namun dalam penelitian ini,


commit to user

35

apabila ditemukan asma terkontrol sebagian, pasien diklasifikasikan sebagai

asma tidak terkontrol (GINA, 2006).

b. Alat ukur : Hasil diagnosis dokter

c. Hasil

1) Asma terkontrol

2) Asma tidak terkontrol

d. Skala pengukuran : Skala ordinal

3. Variabel luar terkendali

a. Umur

Subyek penelitian adalah dewasa yang berusia antara 14 – 65 tahun.

1) Alat ukur : Kuesioner

2) Hasil : Variabel ini dibagikan kepada 3 kelompok

a) Kelompok umur 21 – 35 tahun.

b) Kelompok umur 36 – 50 tahun.

c) Kelompok umur 51 – 65 tahun.

3) Skala pengukuran : Skala ordinal

b. Perokok aktif

Perokok adalah orang yang merokok lebih dari 100 sigaret

sepanjang hidupnya dan pada saat ini masih merokok atau telah berhenti

berhenti merokok kurang dari satu tahun (Kang et al., 2003). Pada

penelitian ini digunakan sampel yang tidak merokok aktif.

1) Alat ukur : kuesioner


commit to user

36

2) Hasil : perokok aktif dan bukan perokok aktif

3) Skala pengukuran : nominal

c. Riwayat penyakit paru dan atau sedang menderita penyakit paru sekarang

yang menyebabkan obstruksi saluran nafas, misalnya PPOK, tuberculosis

paru, kanker paru dan penyakit paru kerja.

1) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK).

Kelompok penyakit paru yang progresif, melemahkan

dan berpotensi fatal yang mana terjadi peningkatan resistensi

aliran udaran, perpanjangan fase ekspirasi respirasi dan

hilangnya elastisitas paru. Termasuk PPOK adalah bronchitis

kronis dan emfisema. (Ferri FF., 2009)

2) Tuberculosis paru (TB Paru).

Tuberculosis paru merupakan penyakit paru yang

terinfeksi basil Micobacterium tuberculosis. (Ferri FF., 2009)

3) Kanker paru

Kanker paru merupakan semua penyakit keganasan di

paru mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri

maupun keganasan dari luar paru (Venes D., 2009).

4) Penyakit paru akibat kerja

Merupakan penyakit yang disebabkan oleh partikel,

uap, gas atau kabut berbahaya yang menyebabkan penyempitan


commit to user

37

saluran pernafasan atau kerusakan paru bila terinhalasi selama

bekerja (Venes D., 2009).

Sampel yang diambil dalam penelitian adalah yang tidak pernah

menderita penyakit paru tersebut.



d. Riwayat penyakit dan atau sedang menderita penyakit yang mempunyai

gejala-gejala seperti GERD.

1) Akalasia

Akalasia adalah kelainan motilitas pada esophagus

yang disebabkan relaksasi LES yang tidak sempurna dan juga

kelainan peristalsis otot polos esophagus (Ferri FF., 2009).

2) Ulkus peptikum

Ulkus peptikum merupakan ulkus pada gaster atau

deudenum yang bias menyebabkan ketidakseimbangan antara

faktor pelindung mukosa dengan faktor iritasi mukosa (Ferri

FF., 2009).

3) Skleroderma

Kelainan jaringan pengikat yang ditandai dengan

penebalan dan fibrosis pada kulit dan organ dalaman. Penyakit

ini bias menyebabkan dismotilitas esophagus yang bias


commit to user

38

mengakibatkan gejala heartburn, disfagia dan odinofagia (Ferri

FF., 2009).

4) Striktura esophagus

Merupakan penyempitan atau konstriksi pada lumen

esofagus yang penyebabnya bisa konginetal atau didapatkan

(Ferri FF., 2009).

5) Angina

Merupakan perasaan dada seperti ditekan atau tertindih

yang menyebar ke punggung, leher atau lengan kiri yang

dicetuskan oleh tekanan perasaan, kosumsi makanan, hawa

dingin atau merokok; dan dapat dilegakan dengan istirahat atau

nitrat. Keadaan ini merupakan gejala akibat dari kebutuhan

oksigen miokard yang tidak mencukupi yang biasanya

dikarenakan aterosklerosis pada arteri koronaria atau spasme

arteri koronaria (Domino FJ., 2009).

Sampel yang diambil dalam penelitian adalah yang tidak pernah

menderita penyakit paru tersebut..




commit to user

39

H. Cara Kerja

1. Pasien Asma Rawat Jalan Poli Paru

a. Meminta izin dari petugas Rawat Jalan Poli Paru untuk melakukan

penelitian.

b. Meminta bantuan petugas Rawat Jalan Poli Paru untuk identifikasi pasien

asma yang datang di poli tersebut.

c. Menjelaskan maksud tujuan penelitian kepada pasien.

d. Bila pasien sudah setuju, pasien diminta menandatangani inform consent.

e. Melihat catatan kesehatan pasien.

f. Pasien diklasifikasikan menurut tingkat kontrol asma yaitu asma

terkontrol dan asma tidak terkontrol berdasarkan diagnosis yang telah

ditentukan oleh Dokter Bagian Paru RSUD Dr. Moewardi.

g. Pasien diminta mengisi kuesioner.

2. Pasien Asma di Rawat Inap Anggrek 2

a. Meminta izin petugas di Rawat Inap Anggrek 2 untuk melakukan

penelitian

b. Mencari data pasien asma di dalam buku mondok.

c. Menemui pasien asma tersebut dan menjelaskan maksud tujuan penelitian

kepada pasien.

d. Bila pasien sudah setuju, pasien diminta menandatangani inform consent.

e. Pasien diklasifikasikan tingkat kontrol asma menurut diagnosis dokter.

f. Pasien diminta mengisi kuesioner.


commit to user

40

I. Teknik dan Analisis Data Statistik

Data yang diperoleh pada penelitian ini guna menguji hipotesis yang

diajukan akan dianalisis dengan menggunakan uji Chi Square.

Setelah didapatkan data dari penelitian yang dilakukan, maka data

akan diolah dengan bantuan perangkat lunak Statistical Product and Service

Solution (SPSS) 17 for Windows.


commit to user

41

BAB IV

HASIL PENELITIAN

A. Data-data Penelitian

Pengumpulan data penelitian dilakukan tanggal 20 November 2010 sampai

dengan tanggal 19 Desember 2010. Data primer dikumpulkan dengan melakukan

wawancara terhadap responden, sedangkan data sekunder diambil dari catatan medik

penderita.

Data untuk kelompok kasus dan kontrol bersumber dari pasien asma di Rawat

Inap Anggrek 2 dan pasien rawat jalan yang berkunjung ke Poli Asma RSUD. Dr,

Moewardi selama periode penelitian.

Pada penelitian ini, pengelompokan tingkat kontrol asma penderita adalah

asma terkontrol dan asma tidak terkontrol. Apabila ditemukan asma tidak terkontrol

sebagian, penderita dikelompokkan sebagai asma tidak terkontrol.

Tabel 3 : Distribusi Subyek Menurut Jenis Kelamin pada Asma Terkontrol

dan Asma Tidak Terkontrol.

Asma terkontrol

n (%)

Asma tidak terkontrol

n (%)

Jumlah

n (%)

Jenis Kelamin

Laki-laki 6 (40%) 7 (36,8%) 13 (38,2%)

Perempuan 9 (60%) 12 (63,2%) 21 (61,8%)

Jumlah 15 19 34

Tabel 3 terlihat jumlah penderita asma keseluruhan terbanyak pada

perempuan, sebesar 21 orang pasien (61,8%). Begitu juga pada asma terkontrol dan

asma tidak terkontrol, subyek terbanyak adalah perempuan sebesar 9 orang pasien


commit to user

42

(60%) dan 12 orang pasien (63,2%). Hasil tabulasi silang tabel di atas

memperlihatkan tidak ada frekuensi harapan yang bernilai kurang dari lima (<5),

berarti hasil analisis menggunakan Chi Square memenuhi syarat. Dengan uji Chi

Square diperoleh nilai p = 0,851 > 0,05 yang berarti tidak signifikan.

Tabel 4 : Distribusi Subyek Menurut Umur pada Asma Terkontrol dan Asma

Tidak Terkontrol.

Asma terkontrol Asma tidak terkontrol Jumlah

Umur

21 - 35 1 (6,7%) 5 (26,3%) 6 (17,6%)

36 - 50 9 (60%) 10 (55,9%) 19 (55,9%)

51 - 65 5 (33,3%) 4 (21,1%) 9 (26,5%)

Jumlah 15 19 34

Tabel 4 menunjukkan keseluruhan subyek terbanyak pada umur 36 – 50

tahun, sebesar 19 orang pasien (55,9%). Pada asma terkontrol dan asma tidak

terkontrol, penderita terbanyak pada umur 36 – 50 tahun juga yaitu sebesar 9 orang

pasien (60%) dan 10 orang pasien (55,9%). Hasil tabulasi silang tabel di atas

memperlihatkan terdapat frekuensi harapan yang bernilai kurang dari lima (<5),

berarti hasil analisis menggunakan chi-square tidak memenuhi syarat. Uji

Kolmogorov Smirnov diperoleh nilai p = 0.903 > 0.05 yang berarti tidak signifikan.

Tabel 5 : Distribusi Subyek Menurut Jenis Kelamin pada GERD Positif dan

GERD Negatif.


commit to user

43

GERD +

n (%)

GERD –

n (%)

Jumlah

n (%)

Jenis Kelamin

Laki-laki 5 (38,5%) 8 (38,1%) 13 (38,2%)

Perempuan 8 (61,5%) 13 (61,9%) 21 (61,8%)

Jumlah 13 21 34

Tabel 5 terlihat jumlah subyek yang didapatkan positif GERD terbanyak pada

perempuan yaitu sebesar 8 orang pasien (61,5%) sedangkan laki-laki sebesar 5 orang

pasien (38,5%). Jumlah subyek yang positif GERD adalah sebanyak 13 orang pasien

dari keseluruhan 34 orang pasien subyek. Hasil tabulasi silang di atas menunjukkan

terdapat satu frekuensi harapan yang bernilai kurang dari lima (<5), berarti tidak

layak untuk uji Chi Square. Uji Fisher didapatkan nilai kemaknaan adalah 1,000

untuk 2-sided dan 0,631 untuk 1-sided. Hasil dai uji Fisher ini didapatkan nilai p >

0,05 yang berarti tidak signifikan.

Tabel 6 : Distribusi Subyek Menurut Umur pada GERD Positif dan GERD

Negatif.

GERD +

n (%)

GERD –

n (%)

Jumlah

n (%)

Umur

21 - 35 3 (23,1%) 3 (14,3%) 6 (17,6%)

36 - 50 8 (61,5%) 11 (52,4%) 19 (55,9%)

51 - 65 2 (15,4%) 7 (33,3% 9 (26,5%)

Jumlah 13 21 34


commit to user

44

Tabel 6 terlihat subyek yang didapatkan positif GERD terbanyak pada umur

36 – 50 tahun yaitu sebesar 8 orang pasien (61,5%). Subyek berusia 21 – 35 tahun

yang positif GERD sebesar 3 orang pasien (23,1%) sedangkan subyek berusia 51 – 65

tahun yang positif GERD sebanyak 2 orang pasien (15,4%). Hasil tabulasi silang di

atas menunjukkan terdapat satu frekuensi harapan yang bernilai kurang dari lima

(<5), berarti tidak layak untuk uji Chi Square. Uji Hasil uji Kolmogrov-Smirnov

menunjukkan nilai p = 0,958 > 0,005 yang berarti tidak signifikan.

Tabel 7 : Cross tab antara Refluks Gastroesofageal dengan Tingkat Kontrol

Asma.

Asma terkontrol Asma tidak terkontrol Jumlah

Refluks gastroesofageal

Positif 1 12 13

Negatif 14 7 21

Jumlah 15 19 34

Dari tabel 7 didapatkan 1 orang pasien (6,7%) dari 14 orang pasien asma

terkontrol adalah positif GERD. Sedangkan 12 orang pasien (63,2%) dari 19 orang

pasien asma tidak terkontrol adalah positif GERD. Ini menunjukkan, GERD positif

lebih banyak ditemukan pada pasien asma tidak terkontrol. Keseluruhan pasien asma

yang didapatkan positif GERD adalah sebanyak 13 orang pasien (38,2%). Dari hasil

tabulasi silang pada tabel di atas, hasil uji Chi Square menunjukkan X2= 11,327, nilai

p = 0,001. Kerana nilai P < 0,05, maka dapat diambil kesimpulan bahwa terdapat

perbedaan bermakna angka kejadian GERD pada asma terkontrol dan asma tidak

terkontrol. Uji Lambda mendapatkan bahwa besar korelasi adalah 0,467 yang

menunjukkan bahwa korelasinya cukup.


commit to user

45

BAB V

PEMBAHASAN

Sejak Sir William Osler menjelaskan bahwa terdapat hubungan antara GERD

dengan serangan asma pada tahun 1892 dengan mengatakan serangan asma yang

hebat mungkin diinduksi oleh beban yang berat pada lambung atau kerana konsumsi

suatu makanan tertentu, banyak penelitian telah dilakukan sehingga prevalensi GERD

pada pasien asma diestimasi sebesar 34% - 89%. Namun masih belum ada penelitian

yang melihat perbedaan angka kejadian GERD pada asma terkontrol dan asma tidak

terkontrol (Isaac KM, 2009). Asma terkontrol merupakan tujuan dari pengobatan

asma sehingga penelitian ini dilaksanakan untuk melihat apakah GERD bisa

menginterupsi keberhasilan pengobatan asma (GINA, 2006).

Dari hasil penelitian ini, didapatkan distribusi pasien berdasarkan jenis

kelamin pada keseluruhan subyek adalah laki-laki sebanyak 13 orang pasien (38,2%)

dan perempuan 21 orang pasien (61,8%). Hasil ini sesuai dengan data epidemiologi

asma di Carolina Utara yang mendapatkan prevalensi seumur hidup penyakit asma

adalah 12,3% pada perempuan dan 9,5% pada laki-laki (N.C. DHHS, 2007). Menurut

umur pula, didapatkan penderita asma terbanyak pada rentang umur 36 – 50 tahun.

Dari hasil uji statistik, menunjukkan hasil dari karekteristik pasien asma ini tidak

signifikan.

Dari keseluruhan subyek, didapatkan pasien yang menderita GERD terbanyak

pada perempuan yaitu sebanyak 8 orang pasien (61,5%) sedangkan laki-laki 5 orang

pasien (38,5%). Ini sesuai dengan hasil penelitian ke atas 260 000 penduduk di

Finland yang didapatkan rasio penderita GERD laki-laki banding perempuan adalah


commit to user

46

1:1,3. (Johnson DA, 2010) Menurut usia pula, pasien yang menderita GERD

terbanyak pada usia 36 – 50 tahun.. Kedua-dua distribusi jenis kelamin dan umur ini,

setelah dilakukan uji statistik didapatkan hasil yang tidak signifikan.

Penelitian potong lintang yang dilakukan selama satu bulan di RSUD Dr.

Moewardi ini menggunakan kuesioner GerdQ yang hanya melihat pada gejala-gejala

GERD. Gejala yang ditanyakan di kuesioner tersebut adalah heartburn, regurgitasi

dan gangguan tidur yang dikarenakan dua gejala tersebut. Selain itu ditanyakan

penggunaan obat untuk melegakan dari gejala GERD. Dari hasil kuesioner yang

mempunyai sensitifitas 65% dan spesifisitas 71% ini, bila dilihat hasilnya pada tiap

kelompok didapatkan GERD positif pada 1 orang pasien (6,7%) dari 15 orang pasien

asma terkontrol dan 12 orang pasien (63,2%) dari 19 orang pasien asma tidak

terkontrol. Jumlah GERD positif pada keseluruhan sampel adalah 13 orang pasien

(38,2%) dari 34 orang pasien.

Penulis membandingkan hasil penelitian ini dengan empat buah penelitian

lainnya untuk mencari hubungkait antara GERD dengan frekuensi serangan asma.

Penelitian yang pertama adalah penelitian dengan melakukan monitor pH esofagus

pada satu setengah dekade terakhir, ditemukan GERD sebanyak 32% dari 105 pasien

asma. Penelitian pada tahun-tahun sebelumnya juga mendapatkan satu pertiga

penderita asma menderita GERD dengan pemeriksaan monitor pH esofagus

(Kiljander T.O. et al., 2004). Penelitian kedua adalah dengan monitor pH esofagus

pada pasien asma yang tidak didapatkan gejala-gejala GERD. Dari penelitian

tersebut, didapatkan 62% dari 26 pasien asma positif GERD walaupun tidak


commit to user

47

didapatkan gejala-gejala dari penyakit tersebut (Hardin , 2000). Penelitian ketiga

yaitu penelitian yang dilakukan keatas penderita asma, ditemukan gejala GERD pada

47 orang pasien (52%) dari 90 orang pasien. Namun hanya 51% dari 47 orang pasien

tersebut positif GERD dengan monitor pH esofagus. (Kiljander TO, 2004). Penelitan

yang keempat pula penelitian yang menguji hubungan antara GERD dengan asma

yang sulit dikontrol. Penelitian tersebut dilakukan ke atas pasien yang responsif

terhadap pengobatan asma dan pasien yang tidak responsif terhadap pengobatan

asma. Pemeriksaan monitor pH esofagus ke atas 34 orang pasien bagi tiap kelompok

tersebut mendapatkan GERD pada 70,6% pasien yang responsif terhadap pengobatan

asma dan 79,4% pasien yang tidak responsif terhadap pengobatan asma. Namun

didapatkan 9,6% dari pasien yang positif GERD adalah asimtomatik dari gejala

GERD (Legget JJ et al., 2005).

Bila dibandingkan penelitian ini dengan penelitian-penelitian sebelum ini,

hasil penelitian ini dari keseluruhan subyek atau hanya dari pasien asma tidak

terkontrol didapatkan pasien asma dengan GERD positif masih di dalam prevalensi

penelitian-penelitian sebelumnya yaitu antara 34% - 89%. Sedangkan kelompok

pasien asma terkontrol yang positif GERD pula hanya didapatkan sebanyak 6,7%.

Dari hasil penelitian ini, dapat dinyatakan bahwa penelitan-penelitian yang dilakukan

sebelum ini kemungkinan dilakukan pada pasien asma terkontrol dan asma tidak

terkontrol dengan jumlah sampel kedua kelompok yang seimbang. Pada hasil dengan

prevalensi yang lebih tinggi pula, dapat dinyatakan bahwa jumlah subyek dari

penelitian tersebut adalah mayoritas pasien asma tidak terkontrol. Pada penelitan


commit to user

48

yang keempat di atas, kelompok yang responsif terhadap pengobatan asma juga

dinyatakan oleh peneliti bahwa pasien-pasien dari kelompok tersebut tidak dapat

dipastikan apakah asmanya terkontrol atau tidak (Legget JJ et al., 2005). Hasil GERD

positif sebesar 70,6% pada pasien tersebut, dapat dinyatakan kemungkinan sebagian

besar pasien tersebut adalah pasien asma tidak terkontrol.

Dari hasil penelitian ini, pasien dikategorikan sebagai positif GERD hanya

dari gejala-gejala GERD dengan menggunakan kuesioner GerdQ. Bila dibandingkan

dengan penelitian-penelitian sebelum ini, terdapat dua kemungkinan. Pertama, pasien

asma dengan gejala GERD kemungkinan pada pemeriksaan monitor pH esofagus

didapatkan negatif GERD. Kedua, pasien yang tidak mempunyai gejala-gejala GERD

kemungkinan akan didapatkan positif GERD jika dilakukan pemeriksaan monitor pH

esofagus. Hal ini memungkinkan prevalensi GERD pada pasien asma dalam

penelitian ini lebih tinggi walaupun GERD didefinisikan sebagai gejala bersifat

refluks yaitu heartburn dan regurgitasi walaupun tanpa inflamasi esofageal (Axford,

2008). Namun bila tidak didapatkan gejala heartburn atau regurgitasi, kelainan ini

bisa disebut sebagai silent GERD (Johnson DA, 2010).

Walaupun GERD lebih banyak ditemukan pada pasien asma tidak terkontrol,

tidak dapat diketahui apakah GERD yang menyebabkan keadaan asma bertambah

parah atau kelainan asma pada pasien yang menyebabkan timbulnya GERD. GERD

bisa menyebabkan keadaan asma menjadi bertambah buruk akibat dari mikroaspirasi

asam lambung yang seterusnya mencetuskan reaksi inflamasi. Selain itu, iritasi asam

lambung pada esofagus bisa menyebabkan terjadinya rangsangan refleks vagal.


commit to user

49

Sedangkan asma bisa menyebabkan timbulnya GERD dikarenakan perubahan

tekanan pada paru, inkompetensi LES dan juga pengobatan asma. Episode gejala

batuk dan mengi pada pasien asma bisa menyebabkan penurunan kompetensi LES

dan peningkatan tekanan negatif intrathoraks sehingga bisa menyebabkan terjadinya

refluks. Pada eksaserbasi asma juga merupakan penyebab peningkatan tekanan

negatif intrathoraks (Isaac KM, 2009). Selain itu, obstruksi saluran pernafasan

sebagai manifestasi dari penyakit asma juga bisa menyebabkan terjadinya relaksasi

LES. Pada pengobatan asma pula, penggunaan obat bronkodilator memungkinkan

terjadinya relaksasi LES (Isaac KM, 2009). Pada saat menanyakan kuesioner pada

pasien, rata-rata pasien menyatakan bahwa tidak jelas apakah gejala GERD dirasakan

dahulu sebelum penyakit asma memberat ataupun sebaliknya. Hanya 3 orang dari

pasien yang positif GERD menyatakan gejala GERD muncul dahulu sebelum

penyakit asma memberat. Selain itu, masih banyak faktor pemberat penyakit asma

yang tidak bisa dikenal pasti di dalam penelitian ini seperti meminum obat asma tidak

mengikut aturan, cara penggunaan inhaler yang tidak benar dan penggunaan obat

asma yang tidak optimal seperti menurut aturan praktis klinis pada kasus asma tidak

terkontrol (GINA, 2006; NHLBI, 2007).

Rata-rata pasien yang didapatkan gejala GERD meminum obat antasid untuk

melegakan gejala GERD. Tetapi terdapat juga pasien yang minum obat ranitidin

untuk mengatasi gejala GERD yaitu sebanyak 3 orang pasien. Salah satu dari pasien

yang mengambil obat ranitidin tersebut adalah pasien asma terkontrol. Namun begitu,

terdapat beberapa subyek yang positif GERD tidak mengkosumsi obat untuk


commit to user

50

mengatasi gejala GERD. Untuk mengatasi GERD, obat penghambat pompa proton

seperti esomeprazol, omeprazol, lansoprazol dan pantoprazol merupakan obat yang

aman, toleransi dan paling efektif. Obat penghambat reseptor H2 seperti nizatidin,

famotidin, ranitidin dan cimetidin juga dapat mengatasi GERD tetapi kurang efektif

dari obat jenis penghambat pompa proton. Sedangkan obat antasid yang kebanyakan

digunakan pasien di dalam penelitian ini hanya dapat melegakan gejala ringan dari

GERD. Agen prokinetik yaitu obat metaclopramid hanya diindikasikan bila obat dari

jenis penghambat pompa proton kurang efektif.

Selain penanganan GERD dengan obat, perubahan gaya hidup juga perlu

dilakukan pada pasien asma yang didapatkan GERD. Makanan dan pengambilan obat

yang bisa memberatkan gejala GERD harus dicegah. Konsumsi makanan yang

berasam bisa menimbulkan gejala GERD. Makanan yang tinggi lemak pula dapat

melambatkan pengosongan lambung. Selain itu minuman beralkohol, berkafein dan

berkarbonat dapat menurunkan tekanan LES sehingga harus dicegah. Pasien harus

menjauhkan daripada mengkonsumsi makanan tiga jam sebelum tidur selain tidak

berbaring dua jam setelah mengkonsumsi makanan. Ketika tidur, posisi tubuh badan

atas harus ditinggikan sedikit dari normalnya. Perubahan gaya hidup yang lainnya

adalah seperti penurunan berat badan, tidak merokok dan minum alkohol.

Terdapat beberapa kelebihan dari penelitian ini, antara lain dapat melihat pola

GERD pada pasien asma terkontrol dan pasien asma tidak terkontrol. Penggunaan

kuesioner GerdQ pada tiap kali anamnesis pasien juga dapat membantu dalam

mendiagnosis GERD pada pasien asma.


commit to user

51

Kekurangan penelitan ini ialah tidak dapat mengeliminasi penyebab-penyebab

selain GERD yang menyebabkan serangan asma pada pasien memberat seperti

perokok pasif, iklim, alergen, konsumsi obat-obatan dan stress psikologis. Hal ini

menyebabkan tidak dapat membuat kesimpulan bahwa GERD pada pasien yang

menyebabkan asma pada pasien memberat. Selain itu jumlah sampel penelitian ini

kurang dari yang seharusnya. Menurut rules of thumb pula, seharusnya jumlah

sampel bagi tiap kelompok paling minimal seharusnya 30 sampel sehingga hasil dari

penelitian ini tidak bisa dikatakan valid. Kekurangan lainnya adalah penelitian ini

hanya menggunakan kuesioner GerdQ yang hanya melihat pada gejala GERD

sehingga tidak menginklusi pasien yang berkemungkinan positif GERD jika

dilakukan monitor pH esofagus.


commit to user

52

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Dalam penelitian ini, hasil uji Chi Square diperoleh X2 = 11,327. Uji P =

0,001 < 0,05 yang berarti hasil adalah signifikan. Ini bermakna terdapat

perbedaan angka kejadian refluks gastroesofageal (GERD) pada pasien asma

terkontrol dan tidak terkontrol di RSUD DR. Moewardi Surakarta.

B. Saran

1. Dilakukan penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih banyak dengan

memperhatikan variabel-variabel luar yang merupakan faktor pemberat asma.

2. Untuk mengurangi bias dalam penelitian epidemiologi, diagnosis GERD

harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan biomarker yaitu pemeriksaan monitor

pH esofagus atau biopsi esofagus.

3. Terdapat beberapa pasien yang lupa mengeluhkan gejala GERD ketika

pemeriksaan. Untuk mengatasi hal ini, kuesioner GerdQ dapat digunakan oleh

dokter tiap kali melakukan anamnesis pada pasien asma.

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id perbedaan …... · bab i pendahuluan a ... meskipun...

Documents