DIFTERIA

PENDAHULUAN Difteria masih merupakan penyakit endemik di banyak Negara di dunia. Pada awalnya

tahun 1980an terjadi peningkatan insidensi kasus difteria pada Negara bekas Uni Sovyet. Karena kekacauan program imunisasi, dan pada tahun 2000an epidemik difteria masih terjadi dan menjalar ke negara-negara tetangga.

EPIDEMIOLOGISebelum era vaksinasi, difteria merupakan penyakit yang sering menyebabkan kematian.

Namun sejak mulai diadakannya program imunisasi DPT (di Indonesia pada tahun 1974), maka kasus dan kematian akibat difteria berkurang sangat banyak. Angka mortalitas berkisar 5-10%, sedangkan angka kematian di Indonesia menurut laporan Parwati S. Basuki yang didapatkan dari rumah sakit di kota Jakarta (RSCM), Bandung (RSHS), Makassar (RSWS), Semarang (RSK), dan Palembang (RSMH) rata-rata sebesar 15%.

Difteria adalah penyakit yang jarang terjadi, biasanya menyerang remaja dan orang dewasa. Di Amerika Serikat selama tahun 1980-1996 terdapat 71% kasus yang menyerang usia >14 tahun. Pada tahun 1994 terdapat lebih dari 39.000 kasus difteria dengan kematian 1100 kasus (CFR = 2,82%), sebagian besar menyerang usia >15 tahun.

Di Indonesia, dari data lima rumah sakit di Jakarta, Bandung, Makassar, Semarang dan Palembang , terdapat angka yang berbeda. Selama tahun 1991-1996, dari 473 pasien difteria, terdapat 45% usia balita, 27% usia <1 tahun, 24% usia 5-9 tahun, dan 4% usia di atas 10 tahun. Berdasarkan suatu KLB difteria di kota Semarang pada tahun 2003, dilaporkan bahwa 33 pasien sebanyak 46% berusia 15-44 tahun serta 30% berusia 5-14 tahun.

ETIOLOGIPenyakit difteria disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphteriae. Difteria berasal

dari bahasa Yunani, diphtera = leather hide = kulit yang tersembunyi. Penyakit ini mempunyai dua bentuk , yaitu :

1. Tipe respirasi, yang disebabkan oleh strain bakteri yang memproduksi toksin (toksigenik).

2. Tipe kutan, yang disebabkan oleh strain toksigenik maupun yan non toksigenik.Tipe respirasi biasanya mengakibatkan gejala berat sampai meninggal, sedangkan tipe kutan umumnya ringan dengan peradangan yang tidak khas, sehingga tidak lagi dilaporkan dalam program penanggulangan.Eksotoksin yang diproduksi oleh bakteri merupakan suatu protein yang tidak tahan terhadap panas dan cahaya. Bakteri dapat memproduksi toksin bila terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung oksigen.

PENULARANPenularan penyakit terjadi melalui droplet saat penderita (atau karier) batuk, bersin, dan

berbicara. Akan tetapi, debu atau muntahan juga bisa menjadi media penularan. Masa inkubasinya adalah 2-5 hari. Karier adalah orang yang terinfeksi bakteri pada hidung atau tenggorok tetapi tidak mengalami gejala penyakit. Penyakit ini sangat menular ke teman sekolah satu kelas, teman bermain, dan tetangga.

Kuman difteria masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa atau selaput lendir. Kuman akan menempel dan berkembang biak pada mukosa saluran napas atas. Selanjutnya kuman akan memproduksi toksin yang merembes dan menyebar ke atas. Selanjutnya kuman akan memproduksi toksin yang merembes dan menyebar ke daerah sekitar dan ke seluruh tubuh dengan melalui pembuluh darah dan limfe.

GEJALA DAN TANDATerdapat peradangan pada tenggorok, demam yang tidak tinggi,dan pembengkakan leher

(khas difteria : ‘bull-neck’). Terjadi pembentukan membran (pseudomembrane) keputihan pada tenggorok atau tonsil yang mudah berdarah bila dilepas. Peradangan dapat menyebabkan kematian dengan menyumbat saluran napas. Komplikasi dapat terjadi karena efek toksin dari kuman yang menyerang syaraf menyebabkan kelumpuhan, dan menyerang jantung menyebabkan miokarditis.

C.diphteriae bersifat toxin-mediated disease yang membentuk selaput pada nasofaring dan ntoksin dapt menyebar ke dalam aliran darah yang bisa mengakibatkan miokarditis, neuritis, trombositopenia, dan proteinuria.

PENGOBATANPasien harus dirawat di ruang isolasi rumah sakit untuk menghindari penularan ke pasien lainnya. Pengobatan ditujukan untuk memulihkan pasien akibat peradangan dan toksin bakteri itu sendiri, yang terdiri dari :

1. Diphteriae anti-toxin (DAT) atau antidifteri serum (ADS) merupakan antitoksin yang bisa diproduksi dari serum kuda dan akan mengikat toksin dalam darah namun tidak dalam jaringan. DAT diberikan pada tersangka penderita difteria tanpa menunggu konfirmasi hasil laboratorium.

2. Antibiotik eritromisin atau penisilin diberikan utnuk terapi dan profilaksis. Pengobatan tersangka difteria bertujuan untuk menekan penularan penyakit.

3. Kortikosteroid, untuk mencegah dan mengurangi peradangan.

PENCEGAHANPencegahan dilakukan dengan memberikan imunisasi DPT (difteria, pertussis, dan tetanus) pada bayi, dan vaksin DT (difteria, tetanus) pada anak usia sekolah dasar. Suatu penelitian melaporkan bahwa pada golongan anak yang diimunisasi terjadi infeksi ringan sebanyak 81,3%, infeksi sedang 16,4%, dan infeksi berat hanya 2,3%. Pada anak yang tidak diimunisasi terjadi infeksi ringan sebanyak 19,0%, infeksi sedang 21,5%, dan infeksi berat 59,5%. Mortalitas pada anak yang tidak diberi imunisasi empat kali lebih besar dibandingkan anak yang diberi imunisasi.

Setiap bayi (0-1 tahun) perlu diberi vaksin DPT sebanyak tiga kali yang dimulai pada anak usia dua bulan dengan selang waktu antarsuntikan minimal satu bulan, dan diulangi lagi setelah anak berumur 6-7 tahun melalui program BIAS (Bulan Imunisasi Anak Sekolah) di sekolah dasar.

TETANUS NEONATORUMPENDAHULUAN

Tetanus adalah penyakit kekakuan otot (spasme) yang disebabkan oleh eksotoksin (tetanospasmin) dari organisme penyebab penyakit tetanus dan bukan oleh organismenya sendiri.

Tetanus neonatorum merupakan masalah kesehatan diberbagai Negara berkembang, terutama Negara dengan pelayanan ibu hamil dan imunisasi yang masih terbatas. Akibat penyakit ini, WHO memperkirakan terjadi 500.000 kematian setiap tahunnya di Negara berkembang. Sebgaian besar kasus bayi dengan tetanus neonatorum terjadi karena persalinan di luar rumah sakit atau oleh dukun bayi tradisional.

EPIDEMIOLOGIPenyakit ini menyerang seluruh dunia dengan angka kesakitan dan kematian yang masih

tinggi terutama di Negara berkembang. Di Indonesia, angka insidensi tetanus di daerah perkotaan sekitar 6-7/1000 kelahiran hidup, sedangkan di daerah pedesaan sekitar 11-23/1000 kelahiran hidup dengan jumlah kematian kira-kira 60.000 bayi setiap tahunnya. Alasan yang paling mungkin adalah karena adanya perbedaan kemudahan menjangkau fasilitas pelayanan kesehatan, tingkat pengetahuan, dan kesadaran masyarakat untuk cepat merujuk anak ke puskesmas, serta kesulitan geografis antara perkotaan dan pedesaan.

Menurut SKRT 1995, angka kematian bayi di Indonesia masih cukup tinggi yaitu 58/1000 kelahiran hidup. Tetanus menyumbang 50% kematian bayi baru lahir dan sekitar 20% kematian bayi, serta merupakan urutan ke-5 kematian bayi di Indonesia. Pada survey di lima rumah sakit pusat/propinsi di kota Jakarta, Bandung, Semarang, Makassar, dan Palembang selam tahun 1991-1996, terdapat rata-rata 10-25 kasus per tahun per rumah sakit dengan angka kematian 7-23%. Golongan umur yang paling sering menderita adalah bayi (26%), disusul anak 5-9 tahun (19%), anak balita 1-4 tahun (15%) dan usia lebih >10 tahun (12%).

Eliminasi tetanus tercapai bila kasus tetanus neonatorum perkabupaten/kota adalah <1/1000 bayi lahir hidup. WHO dan UNICEF mengajak seluruh Negara anggotanya untuk mengeliminasi TN pada tahun 2000, tetapi masih banyak Negara yang gagal. Oleh sebab itu, ajakan tersebut diulangi untuk tahun 2005. Indonesia mencanangkan eliminasi TN pada akhir tahun 2003.

ETIOLOGIPenyakit ini disebabkan oleh bakteri Clostridium tetani, yang merupakan bakteri Gram-

positif berbentuk batang dengan spora pada sisi ujungnya sehingga mirip pemukul gendang (drumstick). Bakteri tetanus bersifat obligat anaerob, yaitu berbentuk vegetatif pada lingkungan hidup tanpa oksigen dan rentan terhadap panas serta desinfektan. Pada bentuk vegetatif, bakteri dapat aktif dengan flagel serta menghasilkan eksotoksin.

Pada lingkunagn yang tidak kondusif bakteri akan membentuk spora yang tahan terhadap panas termasuk perebusan (tetapi hancur pada pemanasan dengan otoklaf), dapat bertahan hidup bertahun-tahun dan nberada dimana saja seperti tanah, debu, serbuk antiseptic, bahkan pada peralatan operasi.

Bakteri sehingga daerah peternakan beresiko tinggi terhadap penyebaran penyakit ini.

PENULARANTetanus masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka yang dalam dengan suasana anaerob (tanpa oksigen), sebgai akibat dari:

1. Kecelakaan2. Luka tusuk3. Luka operasi4. Karies gigi

5. Radang telinga tengah6. Pemotongan tali pusat

Kebiasaan beberapa daerah untuk memeberi ramuan atau daun-daun tertentu pada tali pusat setelah pemotongan, selain karena pemotongannya sendiri yang tidak steril, merupakan penyebab tersering masuknya spora yang menyebabkan tetanus neonatorum. Diperkirakan sekitar 90% kasus TN disebabkan karena persalinan oelh tenaga nonmedis.

Pada lingkungan yang kurang oksigen, spora akan berubah bentuk menjadi vegetatif dan mengeluarkan eksotoksin. Menurut survey di empat rumah sakit pemerintah di empat kota besar di Indonesia, pintu masuk bakteri diduga sebagian besar masuk melalui radang telinga tengah (39%), luka (38%), dan karies gigi (10%).

Adakalanya pintu masuk kuman tidak dapat ditemukan. Hal ini diperkirakan karena sporran sudah memasuki tubuh dan bertahan berbulan-bulan sebelum berubah menjadi bentuk yang menginfeksi. Masa inkubasi antara 5-14 hari (rata-rata 6 hari). Semakin cepat masa inkubasi, semakin parah gejala yang timbul.

GEJALA DAN TANDAGejala awal yang muncul adalah kekakuan otot rahang untuk mengunyah sehingga anak

sukar membuka mulut untuk makan dan minum (trismus). Kekakuan ini pada neonates sering menyulitkan saat menyusui karena mulut bayi ‘mencucu’ seperti ikan. Gejala lain adalah:

1. Sulit menelan, gelisah, mudah terkena rangsang2. Kekakuan otot wajah (rhesus sardonicus)3. Kekakuan otot tubuh (punggung, leher, badan) sehingga tubuh dapat melengkung seperti

busur4. Kekakuan otot perut5. Kejang-kejang

PENGOBATANSetiap penderita tetanus harus dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pelayanan

dengan fasilitas tertentu. Setelah menemukan kasus ini, petugas lapangan perlu segera merujuk penderita ke rumah sakit terdekat. Kecepatan merujuk sangat berpengaruh pada angka kematian kasus. Pengobatan di rumah sakit umumnya meliputi :

1. Pemberian antibiotik utnuk membunuh bakteri, biasanya dengan penisilin atau tetrasiklin2. Pemberian antikejang3. Perawatan luka atau penyakit penyebab infeksi4. Pemberian antitetanus serum (ATS)

PENCEGAHANDengan upaya pencegahan yang baik maka angka kesakitan dan angka kematian yang

disebabkan oleh tetanus dapat diturunkan. Upaya-upaya tersebut adalah :1. Imunisasi aktif dengan toksoid. Diharapkan semua wanita usia subur (WUS) sudah

mendapatkan suntika toksoid sebanyak lima kali sebelum ia hamil. Status imunisasi ynag demikian disebut tetanus toksoid (TT) 5 dosis yang akan memberi perlindungan terhadap tetanus selama 25 tahun.

2. Perawatan luka. Dilakukan dengan pemberian hydrogen peroksida (H2O2) untuk oksigenasi luka di jaringan tubuh.

3. Persalinan yang bersih. Persalinan dengan 3 bersih (yaitu bersih tempat, alat dan tangan penolong persalinan) dengan perhatian pada saat pemotongan tali pusat.

DEMAM TIFOID

PENDAHULUANDemam tifoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh

Salmonella typhi. Demam paratiroid adalah penyakit sejenis yang disebabkan oleh Salmonella paratyphi A, B, dan C. gejala dan tanda kedua penyakit tersebut hampir sama, tetapi manifestasi klinis paratifoid lebih ringan. Kedua penyakit di atas disebut tifoid. Terminologi lain yang sering digunakan adalah typhoid fever, paratyphoid fever, typhus, dan paratyphus abdominalis atau demam enteric.

EPIDEMIOLOGIDemam tifoid menyerang penduduk di semua Negara. Seperti penyakit menular lainnya,

tifoid banyak ditemukan di Negara berkembang yang hygiene pribadi dan sanitasi lingkungannya kurang baik. Prevalensi kasus bervariasi tergantung dari lokasi, kondisi lingkungan setempat, dan perilaku masyarakat. Angka insidensi di Amerika Seriakt tahun 1990 adalah 150/100.000 penduduk setiap tahunnya, sedangkan prevalensi di Asia jauh lebih banyak yaitu sekitar 900/10.000 penduduk per tahun. Meskipun demam tifoid menyerang semua umur, namun golongan terbesar tetap pada usia kurang dari 20 tahun.

ETIOLOGIPenyebab demam tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Salmonella adalah bakteri Gram-negatif tidak berkapsul, mempunyai flagella dan tidak membentuk spora. Kuman ini mempunyai tiga antigen yang penting untuk pemeriksaan laboratorium, yaitu :

1. Antigen O (somatic)2. Antigen H (flagella)3. Antigen K (selaput)

Bakteri ini akan mati pada pemanasan 57o C selama beberapa menit.Manifestasi klinis demam tifoid tergantung dari virulensi dan daya tahan tubuh. Suatu percobaan pada manusia dewasa menunjukkan bahwa 107 mikroba dapat menyebabkan 50% sukarelawan menderita sakit, meskipun 1000 mikroba juga dapat menyebabkan penyakit. Masa inkubasi adalah 10-20 hari.

PENULARANPenularan penyakit adalah melalui air dan makanan. Kuman dapat bertahan lama dalam

makanan. Penggunaan air minum secara masal yang tercemar kuman ini sering menyebabkan KLB. Vektor berupa serangga juga berperan dalam penularan penyakit.

GEJALA DAN TANDADemam lebih dari tujuh hari adalah gejala yang paling menonjol. Demam ini bisa diikuti

oleh gejala tidak khas lainnya seperti diare, anoreksia, atau batuk. Pada keadaan yang parah bisa disertai gangguan kesadaran. Komplikasi yang bisa terjadi adalah perforasi usus, perdarahan usus, dan koma. Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya salmonella dalam darah melalui

kultur. Karena isolasi salmonella relatif sulit dan lama, maka pemeriksaan serologi Widal untuk mendeteksi antigen O dan H sering digunakan sebagai alternative. Titer ≥ 1/40 dianggap positif demam tifoid.

PENGOBATAN 1. Pemberian kloramfenikol 100 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis, selama 14 hari.2. Pemberian amoksilin 100 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis3. Pemberian kotrimoksazol

PENCEGAHANKebersihan makanan dan minuman sangat penting untuk mencegah demam tifoid. Merebus air minum sampai mendidih dan memasak makanan samapai matang juga sangat membantu. Selain itu juga perlu dilakukan sanitasi lingkungan termasuk membuang sampah pada tempatnya dengan baik dan pelaksanaan program imunisasi.

VARISELA

PENDAHULUANVarisela adalah infeksi akut yang ditandai dengan adanya vesikel pada kulit yang sangat

menular. Penyakit ini disebut juaga chicken pox, cacar air, atau varisela zoster. Herpes zozter mempunyai manifestasi klini yang berbeda dengan varisela meskipun penyebabnya sama.

EPIDEMIOLOGIInsidensi varisela di Amerika diperkirakan mencapai 3,1-3,5 juta tiap tahun. Meskipun

belum ada penelitian di Indonesia, namun kasus varisela yang dirawat di beberapa rumah sakit besar di lima provinsi menunjukkan angka yang cukup tinggi. Sekitar 607 kasus dilaporkan oleh rumah sakit tersebut selama kurun waktu tahun 1994-1995.

Infeksi ini menyerang semua usia termasuk neonatus dengan puncak insidensi pada usia 5-9 tahun. 90% pasien varisela berusia <10 tahun. Sementara itu, herpes zoster menyerang kelompok usia yang lebih dewasa. Di Indonesia, dari data rumah sakit yang terbatas itu, sebagaian besar penderita berusia 5-44 tahun. Belum ada penjelasan yang memadai mengapa terdapat perbedaan. Di Amerika Serikat sekitar 90% penduduk dewasa mempunyai kekebalan terhadap varisela. Kekebalan varisela berlangsung seumur hidup terkena serangan penyakit ini satu kali.

Angka kematian penyakit ini relatif rendah. Di Amerika Serikat rata-rata kematian adalah 2/100.000 penduduk, tetapi bisa meningkat sampai 30/100.000 pada orang dewasa. Kematian biasanya terjadi karena adanya komplikasi. Mortalitas kasus dengan komplikasi cukup tinggi yaitu 5-25%. Pada 15% penderita yang selamat akan mempunyai sekuele yang menetap berupak kejang, retardasi mental, kelainan atau perubahan perilaku.

ETIOLOGIVarisella disebabkan oleh Herpesvirus varicellae atau Human (alpha) herpes virus-3

(HHV3), Varisella-zoster-virus (VZV), yang merupakan kelompok virus herpes. Struktur virus, antibodi yang ditimbulkan ,dan gambaran lesi kulit varisela sulit dibedakan dengan Herpesvirus hominis (herpes simplex).

PENULARANVarisella ditularkan melalui kontak langsung (cairan vesikel) dan droplet. Suatu laporan

KLB di Amerika menyatakan adanya penyebaran melalui udara. Belum ada keterangan yang jelas apakah virus melayang-layang di udara. Alas an yang paling mungkina adalah virus menempel pada debu atau partikel droplet yang terbawa udara. Penularan melalui kontak serumah sangat tinggi. Temuan di Amerika Serikat melaporkan 90% serangan sekunder terjadi pada kontak di rumah tangga. Penularan lainnya adalah pada saat pasien mengalami viremia, penyakit bisa ditularkan melalui plasenta dan tranfusi darah.

Infeksi varisela sering terjadi pada saat pergantian musim. Di Negara maju terjadi di musim dingin dan awal musim semi. Di Amerika Serikat terjadi di bulan Januari – Juni. Di Indonesi, varisella sering terjadi pada saat pergantian musim hujan ke musim panas atau sebaliknya. Disebutkan bahwa tingakt penularan varisella lebih itnggi daripada parotitis tetapi lebih rendah disbanding penularan campak.

Infeksi herpes zoster sering disebut sebagai infeksi sekunder varisela. Kasus herpes zoster cdenderung menyerang anak yang lebih dewasa. Infeksi ini terjadi karena kegagalan system imun utnuk mempertahankan diri dari serangan uilang virus varisella.

GEJALA DAN TANDAMasa inkubasi varisela sekitar 11-21 hari, dengan rata-rata 13-17 hari. Perbedaan

varisella dengan herpes zoster adalah bahwa lokasi vesikel pada herpes zoster sesuai dengan lokasi susunan saraf. Terdapat dua stadium perjalan penyakit :

1. Stadium prodromalDua minggu setelah infeksi akan timbul demam, malaise, anoreksia, dan nyeri kepala.

2. Stadium erupsiSatu sampai tiga hari kemudian akan mncul ruam atau macula kemerahan, papula segera berubah menjadi vesikel yang khas berbenntuk seperti ‘tetesan air’. Vesikel akan menjadi pustule (cairan jernih berubsh menjadi keruh) yang pecah menjadi krusta dalam waktu sekitar 12 jam. Vesikel mulai muncul di muncul di muka atau mukosa yang cepat menyebar ke tubuh dan anggota gerak dengan menimbulkan gejala gatal.

Komplikasi yang sering timbul adalah pneumonia, ensefalitis, dan infeksi sekunder pada krusta oleh bakteri.

PENGOBATANPada penderita dengan adanya daya tahan tubuh yang baik akan muncul gejala ringan dan sembuh sendiri (self limited). Pasien dapat diberi antihistamin atau antigatal, antivirus, asiklovir atau vidarabin, antibiotik bila ada indikasi infeksi bakteri dan multivitamin.

PENCEGAHANUpaya pencegahan yang dapat dilakukan adalah:

1. Mengisolasi penderita2. Meningkatkan gizi kontak yang serumah dengan penderita3. Memebrikan penyuluhan tentang penyakit4. Imunisasi (saat ini masih mahal)

HEPATITIS

Hepatitis adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus hepatitis. Sebelumnya hepatitis dibedakan menjadi tiga, yaitu hepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis non-A dan non-B. saat ini, sudah ditemukan virus hepatitis C, D, E, F, G dan lainnya. Virus hepatitis G ditemukan pada tahun 1996. Hepatitis yang akan dibahas di sini adalah hepatitis A dan hepatitis B, emngingat tingginya prevalensi keduanya di Indonesia disbanding hepatitis lainnya.

HEPATITIS APENDAHULUANHepatitis A berupa infeksi hati akut. Karena sifat menularnya maka penyakit ini disebut juga hepatitis infeksiosa. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia karena masih seringnya menyebabkan KLB. Penyakit ini termasuk common source yang penularan utamanya melalui makanan dan sumber air, namun bisa juga ditularkan melalui hubungan seksual.Suatu studi di Jkarta melaporkan bahwa anti –VHA kadang-kadang ditemukan pada bayi yang baru lahir, dan ditemukan pada 20% bayi. Angka prevalensi ini terus meningkat pada usia di ats 20 tahun. Di swedia , prevalensi anti –VHA hanya sebesar 5% dari populasi yang ditemukan [pada usia 30 tahhun. Angka kematian sangat rendah, bisa hanya sebesar 0.3%.

ETIOLOGIPenyebab penyakit ini adalah Virus Hepatitis A (VHA) atau virus entero72 dari kelas Picornavirus. VHA dapat ditemukan dalam tinja pasien. Antibodi terhadap penyakit ini dapat diperiksa pada serum darah pasien. Anti-HA dapat menetap dalam serum sampai bertahun-tahun setelah terinfeksi, tetapi puncak titer anti-HA biasanya didapatkan pada 1 minggu setelah sakit.

PENULARANPenyakit ini ditularkan secara fecal-oral dari makanan dan minuman yang terinfeksi. Dapat juga ditularakan melalui hubungan seksual. Penyakit ini terutama menyerang golongan sosial ekonomi rendah yang sanitasi dan higiene yang kurang baik. Masa inkubasi penyakit ini adalah 14-50 hari, dengan rata-rata 2-28 hari. Penularan berlangsung cepat. Pada KLB, di suatu SMA di Semarang, penularan melalui kantin sekolah diperburuk dengan sanitas kantin dan WC yang kurang bersih.

GEJALA DAN TANDA1-2 minggu sebelum gejala ikterik (kekuningan pada kulit) terjadi demam sedang, anoreksia, mual, munatah, dan gejala tidak khas lainnya. Satu sampai lima hari sebelum kekuningan pada kulit, muncul air kencing berwarna kuning kecoklatan seperti teh. Tinja berwarna pucat. Warana putih pada mata akan berwarna kekuningan . Enzim hati (SGOT, SGPTdan gamma-GT) akan meningkat pada pemeriksaan laboratorium .

PEMBERANTASANPemberantasan penyakit dimaksudkan untuk mengendalikan morbiditas dan mortalitas penyakit.

a. Surveilans epidemiologiSurveilans adalah kegiatan pemantauan terus menerus pada perkembangan kasus penyakit. Sumber datanya berasal dari laporan puskesmas, rumah sakit dan masyarakat. Data diolah dan dianalisis secara epidemiologis berdasarkan umur, jenis kelamin, tempat tinggal, waktu, gejala, dan lainnya. Perlu diperhatikan apakah ada hubungan

epidemiologis antara pasien yang satu dengan lainnya. Perlu dibuat pemetaan/maping unutk mempermudah analisis.

b. Penyelidikan epidemiologisLaporan yang masuk perlu dilacak di lapangan untuk mengonfirmasi dan mendapatkaan informasi lebih jauh tentang penyebran penyakit. Selain data penderita, diperlukan pula data sumber makanan dan minuman selama satu bulan terakhir untuk menemukan sumber dan cara penularan.

c. Penanggulangan Kegitan untuk menghentikan penularan dilakukan dengancara:1. Menemukan dan mengobati (merujuk) penderita ke rumah sakit2. Mensterilisasi sumber air bila diperlukan3. Memberikan penyuluhan tentang penyakit, hygiene dan sanitas

HEPATITIS BPENDAHULUAN Penyakit ini menyerang semua umur, gender, dan ras di seluruh dunia. Hepatitis B dapat menyerang dengan atau tanpa gejala. Sekitar 5% penduduk dunia mengidap hepatitis B tanpa gejala. Angka prevalensi bervariasi sesuai dengan kemampuan negera yang bersangkutan dalam menangani penyakit ini. Di Negara maju seperti AS dan Eropa, prevalensinya sekitar 0.1%, sedangkan di Asi dan Afrika mencapai 15%. Prevalensi di Indonesia sekitar 5-17% (endemisitas sedang-tinggi).

ETIOLOGIPenyakit ini disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB) yang berukuransekitar 42nm. Virus ini mempunyai lapisan luar (selaput) yang berfungsi sebagai antigen HBsAg. Virus mempunyai bagian inti dengan aprtikel inti HBcAg dan HBeAg.

PATOGENESISVirus masuk ke dalam tubuh manusia melalui aliran darah untuk mencapai sel hati. Di dalm sel hati, virus memperbanyak diri melalui proses transkripsi dan replikasi dengan bantuan sel hati. Inti virus mengalami proses replikasi dengan bantuan sel hati, sedangkan selaput virus dibantu oleh sitoplasma sel hati. Respon sel tubuh manusia pada infeksi virus dapat menyebabkan keadaaan berikut :1. Tidak terjadi proses peradangan dan sel hati masih berfungsi normal, tetapi produksi

virus berlangsung terus yang disebut dengan infeksi persisten (pasien tetap sehat dengan titer HBsAg tinggi).

2. Terjadi proses peradangan sel hati dan sintesis virus ditekan yang disebut sebagai hepatitis akut.

3. Terjadi proses peradangan yang berlebihan dan keadaan in akan menyebabkan kerusakan sel hati, yang disebut sebagai hepatitis fulmina

4. Terjadi proses yang tidak sempurna , yaitu proses peradangan dan sintesis virus berjalan terus yang disebut sebagi hepatitis kronis

PENULARAN

Penularan secara parenteral terjadi melalui suntikan, tranfusi darah, operasi, tusuk jarum, rajah kulit (tattoo) dan hubungan seksual serta melalui tranmisi vertikal dari ibu ke anak. Masa inkubasinya sekitar 75 hari.

GEJALA DAN TANDATerdapat beberapa fase perkembangan penyakit ini

1. Fase prodromal, yaitu terdapat keluhan yang tidak khas seperti mual, sebah, anoreksi dan demam.

2. Fase ikterik, yaitu air seni berwarna seperti teh, kulit menguning dan keluhan menguat3. Fase penyembuhan, yaitu saat mulai sudah terbentuk anti-HB

Prognosis penyakit ini bervariasi sesuai dengan virulensi virus dan daya tahan tubuh pasien. Sekitar 5-10% hepatitis B akut akan berubah menjadi hepatitis kronis. Pasien hepatitis B harus dirawat di rumah sakit untuk mencegah proses lebih lanjut.

PENCEGAHANSaat ini sudah dikembangkan imunisasi hepatitis B yang diberikan saat bayi. Pemberian vaksin pada minggu pertama kehidupan (0-7 hari) telah berhasil menurunkan perkembangan penyakit se ccdara signifikan.