difteri anak css

7/26/2019 Difteri Anak Css

1/17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh

Corynebacterium diphtheria dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan

atau mukosa.

Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet

(infeksi tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu bisa menjadi media

penularan (vehicle of transmission). Menurut manifestasi klinisnya difteri terdiri dari difteri

hidung, difteri tonsil faring, difteri laring, dan difteria kulit, vulvovaginal, konjungtiva, dan

telinga. Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan

preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan

didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae. Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat

obstruksi jalan napas, aktivitas eksotoksin, ataupun karena infeksi sekunder bakteri lain .

Pengobatan difteri baik secara umum ataupun sekunder bertujuan menginaktivasi

toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang

terjadi minimal, mengeliminasi Corynebacterum diphteriae untuk mencegah penularan, serta

mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria. !munisasi DP" dan pengobatan carrier dapat

membantu dalam pencegahan diferi.

Penanganan yang terlambat pada difteri dapat menyebabkan timbulnya komplikasi

seperti miokarditis yang dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis.

Prognosis difteria setelah ditemukannya #D$ dan antibiotic lebih baik daripada sebelumnya.

$elain itu prognosis pada difteri juga tergantung terhadap usia penderita, waktu pengobatan

antitoksin, tipe klinis difteri, dankeadaan umum penderita,%.

1


2/17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Difteria adalah suatu penyakit bakteri akut terutama menyerang tonsil, faring,

laring, hidung adakalanya menyerang selaput lendir atau kulit serta kadang&kadang

konjungtiva atau vagina. "imbulnya lesi yang khas disebabkan oleh cytoto'in spesifik

yang dilepas oleh bakteri. esi nampak sebagai suatu membran asimetrik keabu&abuan

yang dikelilingi dengan daerah inflamasi. "enggorokan terasa sakit, sekalipun pada

difteria faucial atau pada difteri faringotonsiler diikuti dengan kelenjar limfe yang

membesar dan melunak. Pada kasus&kasus yang berat dan sedang ditandai dengan

pembengkakan dan udem di leher dengan pembentukan membran pada trakea secara dan

dapat terjadi obstruksi jalan napas.

2.2 Epie!i"l"gi

Difteri tersebar luas ke seluruh dunia. #ngka kejadian menurun secara nyata

setelah perang dunia kedua, setelah penggunaan toksoid difteria. Demikian pula terdapat

penurunan mortalitas yang berkisar *&+. Delapan puluh persen kasus terjadi di bawah

umur * tahun, meskipun demikian dalam suatu keadaan wabah, angka kejadian menurut

umur tergantung status imunitas populasi setempat.

-aktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi yang jelek, terbatasnya

fasilitas kesehatan, merupakan faktor penting terjadinya penyakit ini. rang&orang yang

berada pada risiko tertular difteri meliputi/

#nak&anak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru

rang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak sehat

rang yang memiliki gangguan sistem kekebalan

$iapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik difteri

Difteri jarang terjadi di negara&negara maju seperti #merika $erikat dan 0ropa,

karena telah mewajibkan imunisasi pada anak&anak selama beberapa dekade. 1amun,

difteri masih sering ditemukan pada negara&negara berkembang di mana tingkat

imunisasinya masih rendah seperti halnya yang saat ini terjadi di 2awa timur.

2


3/17

Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet

(infeksi tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu bisa menjadi

media penularan (vehicle of transmission).

Difteria kulit, meskipun jarang dibahas, memegang peranan yang cukup penting

secara epidemiologik. Pada suatu saat ketika angka kejadian difteria faucialdi beberapa

negara mulai memudar, difteria kulit dilaporkan meningkat. 3al yang penting bahwa

dalam suatu populasi tertentu dengan karier kulit dalam proporsi yang cukup tinggi

terdapat kekebalan terhadap difteria faucial, namun sebalikya berperan pula dalam

terjadinya wabah difterifaucial.

Di !ndonesia, wabah difteri muncul kembali sejak tahun %++ di 4ianjur,

$emarang, "asikmalaya, 5arut, dan 2awa "imur dengan case fatality rate (4-6) ,7&

,8. Di 2awa "imur sejak tahun %+++&%+, tercatat * kasus dengan jumlah

kematian orang dan pada tanggal + ktober %+ Provinsi 2awa "imur dinyatakan

berstatus 9:%.

2.# Eti"l"gi

Corynebacterium diphtheria merupakan kuman batang gram positif, tidak

bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan

;+


4/17

diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan

kadang&kadang diperlukan pemeriksan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji,

glukosa, maltosa, dan sukrosa.

$ecara umum dikenal tipe utama Corynebacterium diphtheriayaitu tipe gravis,

intermedius dan mitis, namun dipandang dari antigenisitas sebenarnya basil ini

merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. 3al

ini mungkin bisa menjelaskan mengapa pada seorang pasien bisa terdapat kolonisasi

lebih dari satu jenis Corynebacterium diphtheria.

4iri khas Corynebacterium diphtheria adalah kemampuannya memproduksi

eksotoksin baik in vivo maupunin vitro.0ksotoksin ini merupakan suatu protein dengan

berat molekul ;%.+++ dalton, tidak tahan panas > cahaya, mempunyai % fragmen yaitu

fragmen # (amino&terminal) dan fragmen : (karboksi&terminal). 9emampuan suatu

strainuntuk membentuk > memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag,

toksin hanya bisa diproduksi oleh Corynebacterium diphtheria yang terinfeksi oleh

bakteriofag yang mengandung toxigene?.

$a!%ar I. Corynebacterium diphtheria

2.& Pat"genesa an Pat"fis"l"gi

9uman Corynebacterum diphteriae masuk melalui mukosa atau kulit, melekat

serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran napas bagian atas dan mulai

memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling, selanjutnya menyebar ke seluruh

tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. 0fek toksin pada jaringan tubuh

manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam

sel dimulai dari penggabungan % asam amino yang telah diikat % transfer 61# yang

mendapati kedudukan P dan # dalam ribosom. :ila rangkaian asam amino ini akan

4


5/17

ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan

biru 61#, diperlukan proses translokasi. "ranslokasi ini merupakan pindahnya gabungan

transfer 61# @ dipeptida dari kedudukan # ke kedudukan P. Proses translokasi ini

memerlukan enAim translokase yang aktif.

"oksin difteri mula&mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen

: dan selanjutnya fragmen # akan masuk, mengakibatkan inaktivasi enAim translokase

yang menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian

polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. 1ekrosis tampak jelas di daerah

kolonisasi kuman. $ebagai respon, terjadi inflamasi lokal bersama&sama dengan dengan

jaringan nekrotik, membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi

toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin melebar dan terbentuklah eksudat

fibrin."erbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman,

tergantung dari jumlah darah yang terkandung. :ila dipaksa melepaskan membran akan

terjadi perdarahan. $elanjutnya membran akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan.

Pada pseudomembran kadang&kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan

bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). 5angguan pernapasan atau sufokasi bisa

terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang trakeo&bronkus. "oksin

yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama

jantung, saraf dan ginjal. #ntitoksin difteri hanya berpengaruh pada toksin yang bebas

atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan

penetrasi ke dalam sel. $etelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang

bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam + &

? hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah & 7 minggu. 9elainan patologik

yang mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi hialin pada bermacam&macam

organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear

pada serat otot dan sistem konduksi. #pabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot

dan fibrosis interstitial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada

selaput myelin. 1ekrosis hati bisa disertai gejala hipoglikemik, kadang&kadang tampak

perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal?,*.

2.' $e(ala klinis

5


6/17

$ebagai faktor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteri, virulensi

serta toksigenitas Corynebacterum diphteriaedan lokasi penyakit secara anatomis. -aktor

lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang

sudah ada sebelumnya. Masa inkubasi antara &* hari dengan perjalanan penyakit bersifat

insidious (perlahan&lahan) dimulai dengan gejala yang tidak spesifik. Difteri mempunyai

masa tunas % & ; hari. Pasien pada umumnya datang berobat setelah beberapa hari

menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi B,8


7/17

$a!%ar III. Pse)"!e!%ran an bull neck

Difteria Laring

Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Pada difteri primer

gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin

yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas

lebih mencolok. 5ejala klinis difteri laring sukar untuk dibedakan dengan tipe infectius

croupsyang lain, seperti nafas bunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk

kering. Pada obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan

supraklavikular. :ila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi

kematian mendadak.

Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobrongkial.#pabila

difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak

merupakan campuran gejala obsruksi dan toksemia

Difteria K)lit, +)l"aginal, K"n()ngtia, an Telinga

Difteria 9ulit, =ulvovaginal, 9onjungtifa dan "elinga merupakan tipe difteria yang

tidak laAim (unusual). Difteria kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat

membran pada dasarnya. 9elainan cenderung menahun. Difteria pada mata dengan lesi

pada konjungtiva berupa kemerahan, oedem dan membran pada konjungtiva palpebra.

Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret purulen dan berbau.

7


8/17

2.- Diagn"sa

3arus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaan pengobatan

akan membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman difteri dengan sediaan langsung

kurang dapat dipercaya. 4ara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara

fluorescent antibody technique,namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti

dengan isolasi Corynebacterum diphteriae dengan pembiakan pada media oeffler,

dilanjutkan dengan test oksinogenesitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes 0lek).

4ara Polymerase 4hain 6eaction (P46) dapat membantu menegakkan diagnosis

difteri dengan cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penelitian

lebih lanjut untuk penggunaan secara luas.

Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan

pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran

semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae.

KITEIA DIA$N/SIS

Ana!nesis

9ontak dengan penderita difteri

$uara serak

$tridor dan tanda lain obstruksi jalan nafas

Demam tak begitu tinggi

Pe!eriksaan *isik

"onsilitis, faringitis, rinitis

imfadenitis servikal @ edema jaringan lunak leher (bullneck)

$angat penting untuk dignosis ditemukannya membran pada tempat infeksi yang

berwarna putih keabu&abuan, mudah berdarah bila diangkat

La%"rat"ri)!

3itung leukosit darah tepi dapat C

9adang&kadang timbul anemia

Protein likuor pada neuritis difteria sedikit C

rea 1 darah pada nekrosis tubular akut dapat C

8


9/17

Diagnosis pasti E 9uman difteria pada sediaan langsung > biakan (@)

2.0 Diagn"sa %aning

Difteria Hi)ng rhinorrhea common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing

dalam hidung,snuffles(lues kongenital)

Difteria *aring tonsilitis membranosa akut yang disebabkan oleh $treptokokus

(tonsilitis akut,septic sore throat), mononukleosis infeksiosa, tonsilitis membranosa

non&bakterial, tonsilitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca

tonsilektomi.

Difteria Laring laringitis, dapat menyerupai infectious croups yang lain yaitu

spasmodic croup, angioneurotic edemapada laring, dan benda asing dalam laring.

Difteria K)lit impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus dan

stafilokokus;.

2. Pen3)lit

Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas

eksotoksin. Maka penyulit difteria dapat dikelompokkan dalam /

. bstruksi jalan nafas

Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran difteri atau oleh karenaedema pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan servikal.

%. 0fek eksotoksin

Dampak eksotoksin dapat bermanifestasi pada jantung berupa miokarditis yang dapat

terjadi baik pada difteria ringan maupun berat dan biasanya terjadi pada pasien yang

terlambat mendapat pengobatan antitoksin. Penyulit pada jantung berupa miokardiopati

toksik bisa terjadi pada minggu ke&%, tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau lebih

lambat (minggu ke&;). Manifestasinya bisa berupa takikardi, suara jantung redup, bising

jantung, atau aritmia. :isa pula terjadi gagal jantung. 9elainan pemeriksaan

elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen $", perpanjangan interval P6, dan heart

block.

Penyulit pada saraf (neuropati) biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral, terutama

mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. 9elumpuhan pada palatum molle pada

minggu ke&, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan.

Paralisis otot mata biasanya pada minggu ke&*, meskipun dapat terjadi antara minggu ke&

* dan ke&7

9


10/17

Paralisis ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon

reflexes, peningkatan kadar protein dalam cairan serebrospinal. 3al ini dapat

menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik. :ila terjadi

kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung.

. !nfeksi sekunder dengan bakteri lain.

$etelah penggunaan antibiotika secara luas, penyulit ini sudah sangat jarang*,7.

2.4 Penatalaksanaan

"ujuan pengobatan adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya,

mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi

Corynebacterum diphteriae untuk mencegah penularan, serta mengobati infeksi

penyerta dan penyulit difteria.

U!)!

Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif %

kali berturut&turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama % & minggu.

!stirahat tirah baring selama kurang lebih % & minggu atau lebih lama bila terjadi

miokrditis

ksigen bila sesak nafas

Pemberian cairan serta diet makanan lunak yang mudah dicerna dengan kalori tinggi

9husus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara

dengan menggunakan humidifier.

"rakeostomi pada kasus dengan obstruksi saluran nafas berat

Prednisone F ,* mg>kgbb>hari, peroral, tiap ; F B jam pada kasus berat selama ? hari.

K5)s)s

. #ntitoksin / #nti Diphtheria $erum (#D$)

#ntitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteri. $ebelumnya

harus dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva dahulu. leh karena pada pemberian

#D$ terdapat kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik, maka harus tersedia larutan#drenalin / +++ dalam semprit. "es kulit dilakukan dengan penyuntikan +, ml

10


11/17

#D$ dalam larutan garam fisiologis / +++ secara intrakutan. "es positif bila dalam

%+ menit terjadi indurasi G + mm. "es konjungtiva dilakukan dengan meneteskan

tetes larutan serum / + dalam garam faali. Pada mata yang lain diteteskan garam

faali. "es positif bila dalam %+ menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi

dan lakrimasi.

:ila tes kulit > konjungtiva positif, #D$ diberikan dengan cara desensitisasi

(:esredka). :ila tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif, #D$ harus diberikan

sekaligus secara intravena. Dosis serum anti difteri ditentukan secara empiris

berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung pada berat badan penderita, dan berkisar

antara %+.+++&%+.+++ 9!. Dosis #D$ di ruang Menular #nak 6$D Dr. $oetomo

disesuaikan menurut derajat berat penyakit sebagai berikut /

%+.+++ 9! i.m. untuk difteri ringan (hidung, kulit, konjungtiva).

?+.+++ 9! i.v. untuk difteri sedang (pseudomembran terbatas pada tonsil, difteri

laring).

++.+++ 9! i.v. untuk difteri berat (pseudomembran meluas ke luar tonsil, keadaan

anak yang toksik, disertai HbullneckH, disertai penyulit akibat efek toksin).

iteratur lain mengatakan dosis yang diberikan seperti /

Difteri hidung > faring ringan ?+.+++

Difteri faring ;+.+++ F B+.+++

Difteri faring berat > laring > dengan bull neck ++.+++ F %+.+++

Pemberian #D$ secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan %++ ml

dalam waktu kira&kira ?&B jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat

dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama % jam berikutnya. Demikian pula

perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).

%. #ntibiotik

:ukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk menghentikan produksi

toksin. Penisilin prokain *+.+++&++.+++ 9!>::>hari selama 7&+ hari atau %*.+++ F

*+.+++ >kgbb>hari intra muscular, tiap % jam selama ? hari atau bila hasil biakan

hari berturut&turut negative (&).

:ila alergi bisa diberikan eritromisin ?+ & *+ mg>kg>hari, di bagi dalam ? dosis

maksimal %gr> hari, peroral atau intravena, tiap ; jam selama ? hari.

11


12/17

. 9ortikosteroid

:elum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteri.

Di 6uang Menular #nak 6$D Dr. $oetomo, kortikosteroid diberikan kepada

penderita dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit

miokardiopati toksik;,B.

Peng"%atan pen3)lit

Pengobatan terutama ditujukan terhadap menjaga agar hemodinamika penderita tetap

baik oleh karena penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversibel.

Peng"%atan 6arrier

4arrier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai reaksi $chick

negatif tetapi mengandung basil difteri dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat

diberikan adalah penisilin oral atau suntikan, atau eritromisin selama satu minggu. Mungkin

diperlukan tindakan tonsilektomi > adenoidektomi

Pengobatan yang diberikan adalah Penisilin ++ mg>kg::>hari oral > suntikan, atau

eritromisin ?+ mg>kg::>hari selama satu minggu7.

2.17 Pen8ega5an

mum

9ebersihan dan pengetahuan tentang bahaya penyakit ini bagi anak&anak. Pada

umumnya setelah menderita penyakit difteri kekebalan penderita terhadap penyakit ini sangat

rendah sehingga perlu imunisasi.

9husus

"erdiri dari imunisasi DP" dan pengobatan carrier.

9ekebalan pasif /

Diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadap difteri (sampai ; bulan)

dan suntikan antitoksin (sampai %& minggu).

12


13/17

9ekebalan aktif /

Diperoleh setelah menderita aktif yang nyata atau inapparent infectionserta imunisasi

toksoid difteri.

Imunisasi

!munisasi DP" merupakan vaksin mati, sehingga untuk mempertahankan kadar

antibodi menetap tinggi di atas ambang pencegahan, kelengkapan ataupun pemberian

imunisasi ulangan sangat diperlukan. !munisasi DP" lima kali harus dipatuhi sebelum anak

berumur ; tahun.

#pabila belum pernah mendapat DP", diberikan imunisasi primer DP" tiga kali

dengan interval masing&masing ? minggu. #pabila imunisasi belum lengkap segera

dilengkapi (lanjutkan dengan imunisasi yang belum diberikan, tidak perlu diulang), dan yang

telah lengkap imunisasi primer (I tahun) perlu dilakukan imunisasi DP" ulangan '.

Jaktu pasien dipulangkan /

DP" +,* ml, i.m, untuk anak I 7 tahun

D" +,* ml, i.m, untuk anak K 7 tahun

"est kekebalan /

Schick test / Menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap difteri. "es dilakukan

dengan menyuntikan toksin difteri (dilemahkan) secara intrakutan. :ila tidak terdapat

kekebalan antitoksik akan terjadi nekrosis jaringan sehingga test positif.

!oloney test / Menentukan sensitivitas terhadap produk kuman difteri. "es dilakukan

dengan memberikan +, ml larutan fluid difteri to'oid secara suntikan intradermal. 6eaksi

positif bila dalam %? jam timbul eritema G+ mm. !ni berarti bahwa /

o pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya sehingga terjadi reaksi

hipersensitivitas.

o pemberian toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang berbahaya;.

$emua anak yang kontak dengan penderita harus dilakukan pemeriksaan sediaan

langsung dari hidung dan tenggorok.

13


14/17

:ila hasil (&)

0ritromisin ?+ F *+ mg>kgbb>hari dibagi ? dosis, maksimal % gr>hari, peroral, selama

7 hari

!munisasi DP" > D" pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan pada anak

yang telah mendapatkan imunisasi.

:ila hasil (@)

Pada anak tanpa gejala (karier) / 0ritromisin ?+ F *+ mg>kgbb>hari dibagi ? dosis,

maksimal % gr>hari, peroral, tiap ; jam selama 7 hari

!munisasi DP" > D" pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan pada anak

yang telah mendapatkan imunisasi.

$elama pemberian obat anak harus diawasi ketat. :ila menunjukkan gejala

segera dirawat.

2.11 K"!plikasi

aringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke laring

dan menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat timbul

komplikasi ini. Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio

kordis. 9elumpuhan otot palatum molle, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta

otot laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan

otot&otot pernafasan. #lbuminuria sebagai akibat dari komplikasi ke ginjal

2.12 Pr"gn"sa

Prognosis difteria setelah ditemukannya #D$ dan antibiotic lebih baik daripada

sebelumnya. $ebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai

+&*+ . Dengan adanya antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi

*&+ dan sering terjadi akibat miokarditis. Di !ndonesia pada daerah kantong yang

14


15/17

belum terjamah imunisasi masih dijumpai kasus difteria berat dengan prognosis

buruk. :ila antitoksin diberikan pada hari pertama, angka kematian pada penderita

kurang dari , namun dengan penundaan lebih dari hari ke&; akan menyebabkan

angka kematian meningkat sampai +. Menurut 9rugman, kematian mendadak pada

kasus difteria dapat disebabkan oleh karena /

. obstruksi jalan napas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membran difteri,

%. adanya miokarditis dan gagal jantung

. paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.

#nak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria,

pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisaE walaupun demikian pernah

dilaporkan kelainan jantung yang menetap.

Prognosa tergantung pada /

. sia penderita

Makin rendah makin jelek prognosa. 9ematian paling sering ditemukan pada

anak&anak kurang dari ? tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh

membran difteri.

%. Jaktu pengobatan antitoksin

$angat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin

. "ipe klinis difteri

Mortalitas tertinggi pada difteri faring&laring (*;,B) menyusul tipe

nasofaring(?B,?) dan faring (+,*)

?. 9eadaan umum penderita

Prognosa baik pada penderita dengan giAi baik

BAB III

KESI9PULAN

15


16/17

4orynebacterium difteri bisa menimbulkan infeksi pada laring, faring, dan hidung.

!nfeksi ini menyebabkan gejala&gejala lokal dan sistemik, efek sistemik terutama karena

eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Difteri dapat melalui

kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita difteri. :akteri dapat disebarkan

melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara. Menurut berat ringannya infeksi

difteri dibagi tiga yaitu ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung

dengan gejala hanya nyeri menelan, sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai

faring dan menimbulkan bengkak pada laring, dan berat bila terjadi obstruksi nafas berat

yang disertai gejala komplikasi seperti miokarditis, neuritis dan nefritis. "erapi infeksi difteri

terbagi mnejadi pengobatan umum, khusus yang dijelaskan dengan cara pemberian #D$,

antibiotika dan kortikosteroid serta pengobatan penyulit

DA*TA PUSTAKA

16


17/17

. Difteri. Dalam / $umarmo $. Poorwo $oedarmo, 3erry 5arna, $ri 6eAeki $.

3adinegoro, 3indra !rawan $atari. :uku ajar infeksi L pediatri tropis. 0disi !!.

2akarta / :adan Penerbit !katan Dokter #nak !ndonesia, %++B. h. % &%.

%. Difteri pada anak. 0disi %++8. Diunduh dari

www.idai.or.id>kesehatananak>artikel.aspNO%+?8% , % $eptember %+%.

. Difteri. 0disi %+%. Diunduh dari http/>>dokteranakku.net>articles>%+>+>difteri.html,

%+ $eptember %+%.

?. Difteria. Dalam / 3erry 5arna, 3eda Melinda D. 1ataprawira, $ri 0ndah

6ahayuningsih, editor. Diagnosis dan terapi ilmu kesehtan anak. 0disi !!!. :andung /

:agian !lmu 9esehatan #nak -akultas 9edokteran niversitas Padjajaran, %++*. 3.

%+*&B.

*. Jhat is diphtheria. 0disi %; Desember %++. Diunduh dari

http/>>nationalnursingreview.com>tag>diphtheria&treatment>, % $eptember %+%.

;. $upriyanto, dkk. %++B. 6eaksi 9ekebalan #nak sekolah "erhadap "oksoid Difteri.

2akarta.

7. Dr. ".3.6ampengan, $p.# (9) dan Dr. !.6 aurentA, $p.#. 88%. Penyakit !nfeksi

"ropik pada #nak. 2akarta/:ina 3usada

B. 5arna 3erry, dkk. %+++. Difteri. Pedoman Diagnosis dan "erapi !lmu 9esehatan

#nak. 0disi kedua. :agian>$M- !lmu 9esehatan #nak. 2akarta/-9P

17
http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=201111411912http://dokteranakku.net/articles/2011/10/difteri.htmlhttp://dokteranakku.net/articles/2011/10/difteri.htmlhttp://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=201111411912

difteri anak css

Documents