I. PENDAHULUAN

Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi

Diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun.

Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-0,7%. Wijono

melaporkan rasio 0,18% di RSCM di Jakarta. Pada tahun terakhir ini terjadi

peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan

dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh.

Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada

kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antara

lain: progesterone, estrogen, “Human Placenta Lactogen” yang menyebabkan

resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes Mellitus

menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan

hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat

dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya lactat dan piruvat dalam

darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Diagnosis diabetes sering dibuat

untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama

kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan.1,9,12

Diabetes mellitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang

memerlukan penanganan kusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi.

Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan

dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka

kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan,

sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. Dari laporan peneliti

menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka

kematian perinatal juga akan menurun.

Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan penagaruh yang buruk

terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion, toksemia

gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan

kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam kandungan,

hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta hipokalsemia. Sedangkan pada

persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati,

pengakhiran persalinan dengan tindakan.1,9,12

II. DEFENISI

Diabetes Mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa dalam

berbagai tingkat yang terjadi atau pertama kali dideteksi pada kehamilan tanpa

membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Diagnosis diabetes

sering dibuat untuk pertama kali dalam kehamilan karena penderita untuk pertama

kali datang kepada dokter atau diabetesnya menjadi lebih jelas oleh kehamilan.

Diabetes menunjukkan kecenderungan menjadi lebih berat dalam kehamilan dan

keperluan akan insulin meningkat.1,3,4,6,8

III. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepustakaan

lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan hanya

10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil,

dengan demikian dapat disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan

adalah diabetes mellitus gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung

Pandang dalam dua periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus

Gestational yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan

1,67% dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua Beliau

ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P, tahun 1975,

meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka kejadian berkisar 2-3%.

Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus, maka perlu

sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil telah

diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama

kehamilannya. Dan factor resiko merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan

klinis selama pemeriksaan antenatal.

IV. KLASSIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar membuat

klasifikasi diabetes mellitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.18

I. DM tipe 1

(kerusakan sel β pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin yang

absolute)

Immune mediated

Idiopatic

II. DM tipe 2

(terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative sampai

dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi

insulin)

III. DM Spesifik

1) Kelainan genetic sel Beta

2) Kelainan genetic kerja insulin

3) Kelainan eksokrin pancreas

4) Endokrinopati

5) Drug/Chemical Induced

6) Infeksi

7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang

jarang

8) Kelainan-kelainan genetic yang menyertai DM

IV. Diabetes Gestational

Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi

anak, pelbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering

digunakan ialah klasifikasi menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu

penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya:3,4,6

1. kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)

a. A1 maintenance hanya diet saja

b. A2 yang tergantung insulin

2. kelas B. memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang

dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler

3. kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19

tahun tidak ada komplikasi vaskuler

4. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi

penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati

5. kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati

6. kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik

7. kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati

8. kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional.17

1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil

2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut

sesudah kehamilan

3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati,

retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986)17

A. Regulasi baik ( good diabetic Control)

Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah

makan <140 mg/dL. HbA1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional

dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional

B. Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)

Tidak kontrol selama hamil

Glukosa darah diatas normal

Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12

minggu untuk diabetes pregestasional.

V. DIABETES DAN KEHAMILAN

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes1,3,8,13

Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia

membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme

karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih banyak

insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang

mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam

darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon

terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan

dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah.

Insulin tidak melintasi barier plaenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh

ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan

glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada hehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya

usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara

langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan

mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas. Ovarium, kortek adrenal

janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya

perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap

metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif

dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu

ke 9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta. Sebagian besar

estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang

terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang

dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport

glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin ( insulin binding). Progesteron

yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu

pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan

penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara

menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari

insulin untuk menekan produksi glukosa endogen. Lactogen plasenta manusia

(HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi

metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan-

lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah

satu dari hormon-hormon utama yang bertanggung jawab menurunkan

sensitivitas insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL

meningkat pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia.

Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan

transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah

melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang,

pengaturan hormonal kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif

selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan

2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti melaporkan

bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun

pada pemberian sejumlah besar kortisol.

Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat

dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan

keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia pos

prandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang

menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi

hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena

waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma

insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik

terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil

didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi glukagon.

Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa

posprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan

menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil

pengamatan:

1. peningkatan respon insulin terhadap glukosa

2. pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa

3. penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum

lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin

menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan.

Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar

glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa

melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat

mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin

terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa

maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai

puncak pada 8-9 mmol/l. hal ini menjamin bahwa pada kehanmilan normal

pancreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak posprandial kadar

glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal/tidak

terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus

plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin

ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glikosa ibulah yang

mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pancreas fetus kemudian akan

menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan

menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darah

ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap terjadinya

makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan1,3,8,13

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan

selama nifas.

Selama kehamilan :

- Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

- Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan rendahnya

mortalitas perinatal

- Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini

disebabkan plasenta yang besar , adanya malformasi kongenital dan poliuria

janin akibat hiperglikemia.

- Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat

disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :

- Persalinan memanjang akibat bayi yang besar

- Distosia bahu

- Meningkatnya tindakan operatif

- Reptura jalan lahir

- Perdarahan postpartum

Selama nifas :

- Sepsis puerperalis

- Berkurang laktasi

- Meningkatnya morbiditas meternal

Pengaruh terhadap janin:

- Janin mati dalam rahim

- Makrosomia

- Maturasi paru terlambat

- Trauma kelahiran

- Retardasi pertumbuhan

- Malfromasi kongenital

- Meningkatnya kematian neonatal

VI. DIAGNOSIS10,15,16,17,18

Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena sebelumnya

penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes mellitus

pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang

terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes mellitus gestational. Diabetes

mellitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam

diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak kriteria

diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli tentang

kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan

antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitiv pada semua

wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis, O, Sullivan dan Mahan

malaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana pada semua wanita hamil lebih

berguna dalam nengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes

daripada indikator-indikator lain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat

obstetrik sebelumnya atau obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada semua

wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya

dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes mellitus

gestational tidak terdiagnosis.

Kelompok rersiko tinggi terjadinya diabetes mellitus gestational, adalah:

1. Riwayat kebidanan yang mencurigakan

Beberapa kali mengalami keguguran

Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas

Pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan

Pernah melahirkan bayi dengan BBL: 4000 gram

Pernah keracunan kehamilan

Pernah mengalami polihidramnion

2. Riwayat ibu yang mencurigakan

Umur ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun

Riwayat DM dalam keluarga

Riwayat DMG sebelumnya

Obesitas

Infeksi saluran kencing yang berulang selama hamil

Skrining dilakukan pada kehamilan minggu ke-28 atau lebih dengan catatan pada

kelompok ibu-ibu dengan resiko tinggi, skrining dilakukan pada minggu ke-24

kehamilan. Javanovic menganjurkan waktu skrining yang terbaik ialah pada minggu

ke 27-31 kehamilan. Skrining ulang dilakukan pada minggu ke 33-36 kehamilan,

pada ibu hamil dengan resiko tinggi atau tes toleransi glukosa positif.

VI. 1. Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

VI.1.1. Cara O’Sullivan Mahan

Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut O’Sullivan Mahan terdiri atas dua

tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes

skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes toleransi glukosa

dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes

tantangan glukosa positif.

Bagan1. Cara skrining menurut O’Sullivan Mahan

Wanita Hamil

>/= 200 mg/dL

Glukosa 50 Gram

>140 mg/dL

DMG

Normal

Normal

<140 mg/dL

TTGO – 3jam

100 gram glukosa

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik tanpa

harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram glukosa

dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena lebih besar

140 mg/dL, setelah satu jam pemberian.

Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa

oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa

darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar

glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam

postprandial <160 mg/dL, 3 jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes

mellitus gestationalbila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.

VI. 1. 2. Cara WHO

Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes mellitus.

Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan

beban 75 gram. Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah plasma

vena puasa >140 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Kadar

glukosa darah plasma vena puasa yang normal <100 mg/dL dan dua jam setelah

pembebanan <140 mg/dL. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara

kadar normal dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu.

Khusus untuk wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati

sebagai penderita diabetes mellitus.

Kadar Glukosa Plasma Vena

Puasa 2 jam PP

Normal

Diabetes Mellitus

Toleransi Glukosa Terganggu

<100

>/= 140

100-140

>140

>/= 200

140-200

Tabel 1. Kadar glukosa darah sebagai criteria diagnosis diabetes mellitus menurut

WHO

VI. 1. 3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists

American Collage of Obstetricians and Gynecologists (1986)

merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko

tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan

diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi

lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria.

Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat

kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka American Collage of

Obstetricians and Gyenecologists (Hughes, 1972) membuat standarisasi.

Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya menunjukkan

hasil sebagai berikut :

- Puasa : normal atau kurang dari 100 mg%

- 1/2 jam : lebih dari 150 mg %

- 1 jam : lebih dari 160 mg %

- 2 jam : lebih dari 160 mg %

- 3 jam : normal atau lebih dari 120 mg %

VI. 1. 4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)

Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila

kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika skrining positif

dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya

diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestational

apabila kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan

diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah

pembebanan >140 mg/dL.

Bagan 2. Cara skrining menurut ASGOIP

VII. PENATALAKSANAAN1,3,4,11,18

VII. 1. Diabetes Mellitus Pragestasi

A. Perawatan Antenatal

1. Regulasi gula darah

Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah regulasi glukosa

darah.

Kadar glukosa darah yang diharapkan selama hamil:

Kadar rata-rata 100 mg/dL

Sebelum makan pagi <95 mg/dL

Sebelum makan siang, makan malam, sebelum tidur <100 mg/dL

1 jam setelah makan <140 mg/dL

2 jam setelah makan <120 mg/dL

>130 mg/dL

Glukosa 50 Gram

DMG

Normal

Normal

<130 mg/dL

TTGO – 2jam

75 gram glukosa

Wanita Hamil

2. Terapi insulin

1) Multiple insulin injection

Prandial insulin (regular/insulin lispro) diberikan bersama

saat makan

Basal insulin (Neutral Protamine Hagedorn/NPH) diberikan

sebelum makan pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3 dosis)

2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin pump)

Insulin lispro diberikan secara continuous basal rate dan bolus

pada pasien dengan kepatuhan tinggi

3. Diet yang dianjurkan

Rencana : 3 kali makan dan 3 kali snack

Kalori : 30-35 kcal/kg normal body weight

Total 2000-2400 kcal/day

Komposisi : Karbohidrat 40-50%, kompleks dan tinggi serat

Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak

jenuh/saturated <10%)

Pertambahan berat badan ibu 22-25 lb (10-11 kg)

4. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat

1 unit rapid acting insulin akan menurunkan glukosa darah 30 mg/dL

10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL

(1 unit insulin rapid acting diberikan pada intake karbohidrat 10g)

5. Pemantauan Janin

Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian janin

1) Profil biofisik janin

Pemantauan gerakan janin sejak usia kehamilan 28 minggu

NST setiap minggu pada usia hamil 28-30 minggu

NST dua kali seminggu pada usia hamil 32 minggu/lebih

Profil biofisik janin setiap saat bila diperlukan

2) USG untuk memantau pertumbuhan janin

3) Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi paru

janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39 minggu

B. RENCANA PERSALINAN

Saat Persalinan:

Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini ditujukan kea rah resiko

terjadinya kematian janin dalam rahim

1) Resiko rendah

Regulasi baik

Tidak ada vaskulopati

Pertumbuhan janin normal

Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik

Tidak pernah melahirkan mati

Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40 minggu

2) Resiko tinggi

Regulasi jelek

Ada komplikasi vaskulopati

Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)

Polihidramnion

Pernah lahir mati

Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil sejak 38 minggu (bila tes

maturasi paru janin positif)

Cara Persalinan:

1) Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif spontan

pervaginum sampai dengan usia kehamilan aterm

2) Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia kehamilan 38

minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Cara

persalinan tergantung indikasi obstetrik

3) Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin ≥4500 gram

diperkirakan untuk SC elektif

Regulasi Glukosa Intrapartum:

1) Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan pertahankan selalu di

bawah 110 mg/dL

2) Control glukosa selama proses persalinan

Kontrasepsi pada DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe 2):

1) Pil KB kombinasi

Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati

Jangan diberikan pada perokok dan hipertensi

2) Pil progesterone diperbolehkan pada pasien dengan vaskulopati

3) AKDR tidak berpengaruh terhadap control glukosa maupun vaskulopati

4) Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan vaskulopati yang berat

VII. 2. Diabetes Mellitus Gestational

A. Perawatan Antenatal

1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara multidisiplin yang

terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis, Gizi, Anak dan Anestesi

2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan usia

kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai dengan aterm (bila

kadar gula darah terkendali dengan baik)

3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa puasa=100

mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang dicapai dengan diet, olahraga dan

insulin

4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena dapat menembus

barier plasenta, dikhawatirkan efek teratogenik dan lebih merangsang sel

beta langerhans pada janin.

B. Perawatan Selama Persalinan

1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja

diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila sampai dengan 40

minggu belum terjadi persalinan maka mulai dilakukan pemantauan

kesejahteraan janin 2 kali seminggu.

2) Pasien dengan Hipertensi Dalam Kehamilan sebelumnya harus dilakukan

pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai usia hamil 32

minggu

3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG dilakukan untuk

mendeteksi adanya tanda-tanda makrosomia. Untuk mengurangi kelainan

janin akibat trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan SC

elektif

4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam terapi insulin

disertai diet untuk mengendalikan kadar glukosa darah direncanakan

program pemantauan/evaluasi janin antenatal (antepartum fetal surveillance)

5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi kejadian hipoglikemia,

hipokalsemia dan hiperbilirubinemia pada neonates.

C. Perawatan Pasca Persalinan

1) Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap

Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah

Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan loading 75

gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa plasma saat puasa dan

2 jam

Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal, evaluasi lagi

setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa, olah raga teratur dan

menurunkan berat badan pada yang obesitas

2) Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan

berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat

3) Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%

NormalGlucose

IntoleranceDM

Puasa (mg/dL)

2 jam (mg/dL)

<100

<140

100-125

140-199

≥100

≥140

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan

komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat terjadi lebih berat

keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa komplikasi yang dapat

terjadi, diantaranya:

I. Komplikasi Pada Ibu

A. Komplikasi Akut

1) Ketoasidosis diabetic

2) Hiperosmolar non ketotik

3) Hipoglikemia

B. Komplikasi Kronik

1) Makroangiopati:

Penyakit Jantung Koroner

Stroke

Penyakit pembuluh darah tepi

2) Mikroangiopati

Retinopati diabetic

Nefropati diabetic

3) Neuropati

4) Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK

5) Kaki diabetic

II. Komplikasi Pada Janin

Respiratory Distress Syndrome

Neonatal Hypoglycemia

Neonatal hypocalcemia

Neonatal hypomagnesia

Polycitemia

Neonatal hyperbilirubinemia

Kelainan kongenital

IX. PROGNOSIS3

Managemen pengobatan yang melibat multidisiplin ilmu kedokteran dapat

meningkatkan taraf hidup maternal dan fetus.