Dr. Sri Yusfinah Masfah Hanum, SpKKSMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

RSU Rd. Mattaher

DERMATITIS Peradangan epidermis & dermis sbg respon

thd pengaruh fx eksogen & atau fx endogen

efloresensi polimorfik atau oligomorfik & rasa gatal

cenderung residif & menjadi kronis

penyebab : eksogen, endogen, idiopatik klasifikasi berdasarkan etiologi, morfologi,

bentuk, lokalisasi, stadium

DERMATITIS PERIORAL Papul & pustul diskret yg kecil dlm distribusi

perioral, terutama sekitar mulut

Dermatitis perioral dewasa, terutama pd wanita, sedangkan pd anak-anak mengenai kedua jenis kelamin & semua ras

Paling banyak pd anak-anak usia pre pubertas

Etiologi & patogenesis• berhubungan dgn penyalahgunaan KS topikal

poten

• ditemukan riwayat erupsi akut yg respon thd steroid di sekitar mulut, hidung &/atau mata yg semakin berat bila KS topikal tsb dihentikan cenderung penggunaan KS berulang

• Pd kasus lain, keadaan semakin memburuk dgn KS topikal, terutama pd varian granulomatosa ( pd anak-anak)

Namun tak selalu berhubungan dgn KS topikal

Terutama pd wanita muda

ditemukan pd anak-anak imunokompromis

kontak alergi dgn fluoride dlm pasta gigi pernah dilaporkan

Gejala klinis lesi primer : papul, vesikel, pustul

eritematosa diskret

sering simetris, bisa unilateral, pd perioral, perinasal, periorbital

eritema dan skuama bisa terjadi

ditemukan daerah bersih ( 5 mm) yg khas pd ujung vermilion

• Varian granulomatosa papul kecil warna spt cucian daging, eritematosa, atau kuning coklat, bisa berkonfluen

• dpt muncul di telinga, skalp, batang tubuh, labia mayora, ekstremitas

• rasa terbakar, gatal, intoleransi thd pelembab & produk topikal lain pernah dilaporkan

• pernah terjadi sehubungan dgn blefaritis & konjungtivitis

bisa sembuh tanpa gejala sisa atau relaps

kdg timbul jar.parut (jarang)

bila diterapi hanya dgn KS topikal rekuren

th/ sesuai jarang rekuren

PengobatanHentikan KS topikal

Topikal : Metronidazol, eritromisin / klindamisin, preparat sulfur, asam azeleat

Sistemik : Tetrasiklin, doksisiklin, minosiklin, eritromisin

DERMATITIS NUMULARIS Dermatitis berupa lesi berbtk uang koin atau

agak lonjong, batas tegas, efloresensi papulovesikel mudah pecah shg basah

Pd dewasa pria > wanita

Pd anak (jarang), lesi numular terjadi pd D.atopik

Penyebab tak diketahui pasti

Yg diduga berperan stafilokokus & mikrokokus, dermatitis kontak, trauma fisis & kimia, stres emosional, minuman beralkohol, kelembaban lingkungan yg rendah

Kulit cenderung kering, hidrasi str.korneum rendah

Gambaran Klinis gatal >> vesikel / papulovesikel, berkonfluens atau

meluas membtk lesi spt uang logam, eritematosa, sedikit edematosa, batas tegas

vesikel pecah eksudasi krusta kekuningan

penyembuhan mulai di tengah lesi lama likenifikasi & skuama

lesi soliter atau multipel & tersebar bilateral atau simetris, ukuran milier - numuler – plakat

Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan, punggung tangan

Lesi dpt timbul pd tempat yg mengalami trauma ( fenomena Koebner)

Histopatologis lesi akut : spongiosis, vesikel intraepidermal,

sebukan sel radang limfosit & makrofag di sekitar p.darah

Lesi kronis : akantosis teratur, hipergranulosis, hiperkeratosis, spongiosis ringan. Dermis atas fibrosis, sebukan limfosit & makrofag di sekitar p.darah

Pengobatan kulit kering pelembab, emolien anti inflamasi topikal : ter, glukokortikoid,

takrolimus/pimekrolimus lesi basah kompres infeksi (+) AB pruritus AH1 KS sistemik kasus berat & refrakter

DERMATITIS POPOK Paling sering pd anak-anak & bayi etiologi : multifaktor

Fx pencetus kelembaban kulit yg meningkat dan berlangsung lama kerusakan akibat gesekan ↑, fungsi barrier ↓, reaktifitas thd iritan ↑

Fx etiologi lain : kontak dgn urin & feses, enzim pencernaan proteolitik & lipolitik feses, pH kulit ↑, superinfeksi dgn Candida & bakteri

1.Dermatitis popok iritan paling sering bercak eritem, basah, kdg berskuama di

genitalia atau bokong, mulai dari daerah yg tertutup popok

asimtomatik atau lunak

2.Dermatitis popok ok CandidaTersering kedua

Papul, bercak atau plak basah yg eritematosa merah terang meliputi seluruh tubuh serta permukaan yg cekung

khas lesi satelit oral trush Candida dari flora usus sering

mengkontaminasi dermatitis popok tipe lain setelah > 3 hari

3.Miliaria rubra cenderung terjadi pd tempat dimana

komponen plastik popok menyebabkan oklusi duktus ekrin

dpt juga ditemukan pd lipatan leher dan badan bgn atas

sering terjadi pd pertukaran cuaca panas

4. Papul & nodul pseudoverukosa terjadi di daerah popok & perianal

mengenai berbagai usia

predisposisi : kelembaban yg berlangsung lama

anak-anak yg menggunakan popok ok inkontinensia urin kronis cenderung mengalami tipe ini

5. Parakeratosis granular infantil idiopatik

plak linear bilateral pd lipatan inguinal, atau plak geometrik eritematosa daerah popok

skuama tebal

6. Jacquet Erosive Dermatitis jarang

dermatitis popok berat yg dpt terjadi pd berbagai usia

punch-out ulcer atau erosi berbatas tegas, pinggir meninggi

ok kontak yg lama dan tertutup dgn urin & feses popok superabsorbent insiden ↓↓

7. Granuloma gluteale infantum jarang

nodul ungu kemerahan (o,5 – 3 cm) pada daerah popok yg cekung

bayi 2-9 bln

berasal dari dermatitis popok yg telah ada sblmnya

8. Dermatosis yg etiologinya tak berhubungan dgn penggunaan popok

D.seboroik, D.atopik, psoriasis, impetigo bulosa, akrodermatitis enteropatik, skabies, herpes simpleks, dll.

Pengobatan A : popok dibuka sesering mungkin agar

kulit tetap kering B : barrier ointment pasta barrier( zn

oxide, petrolatum, unmedicated barrier, etc) dipakai setiap ganti popok

C : cuci & anti kandida D : popok diganti sesering & sesegera

mungkin setelah bab & bak E : Edukasi orangtua

DERMATITIS KONTAK IRITAN Semua org, semua usia, ras, jenis kelamin

etiologi : bahan iritan ( asam, alkali, deterjen, pelumas dll)

Fx yg berpengaruh bahan iritan (ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, vehikulum), lama kontak, kekerapan, oklusi, trauma, ketebalan kulit,peny. kulit yg sdg dialami, dll

Patogenesis Kerusakan sel ok bahan iritan merusak

lap.tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lap.tanduk, mengubah daya ikat air kulit

Bahan iritan merusak membran lemak keratinosit & menembus membran sel merusak lisosom, mitokondria, inti

Kerusakan membran aktifasi fosfolipase A.arakidonat, DAG, PAF, inositida

A.arakidonat PG & lekotrin vasodilatasi & ↑ permeabilitas vaskuler transudasi komplemen & kinin

PG & LT kemoatraktan utk limfosit & netrofil aktifasi sel mas histamin, LT,

PG,PAF perubahan vaskuler >>

DAG stimulasi ekspresi gen & sintesis protein c/IL-1, GMCSF

iritan x keratinosit keratinosit melepas TNF-α aktifasi sel T, makrofag, granulosit, ekspresi molekul adhesi sel, pelepasan sitokin

iritan lemah kerusakan str.korneum ok delipidasi fs sawar hilang kerusakan sel

Gejala klinisDKI AKUT DKI AKUT LAMBAT

etiologi ; iritan kuat (H2SO4, HCl, NaOH, KOH)

kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar

eritem, edema, bula, nekrosis

pinggir berbatas tegas asimetris

klinis & gejala = akut 8-24 jam atau lebih bahan iritan : podofilin,

antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, bulu serangga (d.venenata)

DKI KUMULATIF/KRONIS

REAKSI IRITAN Kontak berulang bhn

iritan lemah kulit kering, eritema,

skuama, hiperkeratosis, likenifikasi, difus, fisur

gatal, nyeri tukang cuci, kuli

bangunan, montir, juru masak, tukang kebun, penata rambut

SubklinisKelainan kulit monomorf skuama, eritema,

vesikel, pustul, erosi dpt sembuh sendiri berlanjut DKI

kumulatif

DKI traumatik

-Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi- gejala spt D.numularis- penyembuhan lambat- sering di tangan

DKI non eritematosa

- Subklinis DKI- perubahan fs sawar str.korneum tanpa kelainan klinis

DKI subyektif - Kelainan kulit tak terlihat- rasa tersengat, rasa terbakar setelah kontak dgn bahan kimia

Pengobatan hindari iritan k/p KS topikal alat pelindung

DERMATITIS KONTAK ALERGIK Mengenai org hipersensitif etiologi : alergen ( BM < 1000 dalton) hapten,

lipofilik, sgt reaktif, menembus str.korneum

Fx yg mempengaruhi fx alergen (potensi sensitisasi alergen, dosis, luas daerah terkena, lama pajanan, oklusi, suhu, vehikulum, pH), fx individu (keadaan kulit, lokasi), status imunologis

hipersensitifitas tipe IV sensitisasi, elisitasi

Fase sensitisasi Hapten str.korneum sel Langerhans

diproses & dikonjugasikan pd HLA-DR Ag lengkap

Keratinosit yg terpajan hapten akan melepaskan IL-1 aktifkan sel Langerhans stimulasi sel T ,↑ IL-1 & ekspresi MHC I & II, ICAM-1, LFA-3 & B7

Keratinosit juga melepas TNF-α aktifasi sel T, makrofag, granulosit, ↑ MHC I & II

sel Langerhans bermigrasi ke KGB sel Langerhans mempresentasikan kompleks HLA-DR-Ag kpd sel T-helper spesifik yg mengekspresikan CD4 & kompleks reseptor sel T-CD3

sel Langerhans IL-1 stimulasi sel-T IL-2 stimulasi proliferasi sel T spesifik sel T memori seluruh tubuh tersensitisasi (2-3 minggu)

Fase elisitasi paparan ulang hapten ditangkap sel Langerhans

& diproses Ag HLA-DR-Ag dipresentasikan ke sel T memori di kulit & kel.limfe aktifasi

sel Langerhans IL-1 stimulasi sel T IL-2 & ekspresi IL-2R proliferasi & ekspansi sel T

sel T juga mensekresi IFN-γ ekspresi ICAM-1 & HLA-DR

ICAM-1 keratinosit berinteraksi dgn sel T & lekosit lain yg mengekspresi LFA-1

HLA-DR keratinosit berinteraksi lgs & mempresentasikan Ag dgn sel T CD4+

Keratinosit juga mensekresi IL-1, IL-6, TNF-α & GMCSF aktifasi sel T

IL-1 stimulasi keratinosit eikosanoid

Eikosanoid & sitokin aktifkan sel mas & makrofag sel mas melepas histamin, fx kemotaktik, PGE2, PGD2, LTB4

Eikosanoid dilatasi vaskuler, ↑ permeabilitas shg kinin & komplemen mudah difusi ke dermis dan epidermis

Fx kemotaktik & eikosanoid menarik netrofil, monosit, sel darah lain masuk ke dermis

berlangsung 24-48 jam

Gejala klinis gatal Akut : bercak eritematosa batas tegas, edema,

papulovesikel, vesikel atau bula pecah erosi & eksudasi

Kronis : kulit kering, skuama, papul, likenifikasi, fisur, batas tak jelas, menyerupai DKI kronis

Lokasi dimana saja yg terpapar alergen, paling sering di tangan

DK sistemik tersensitisasi secara topikal kemudian terpajan secara sistemik

Pengobatan cegah kontak KS utk menekan peradangan DKA akut bila DKA telah reda cukup topikal KS atau

makrolaktam

Tes Tempel lokasi di punggung antigen : standar (pabrik), tak standar (as is) alergen ditempel di kulit dgn finn chamber

selama min.48 jam di lepas 15-30 menit pembacaan pertama

pembacaan kedua dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi ( biasanya 72 atau 92 jam) utk membedakan respon alergik atau iritasi dan menunggu hasil positif yg lambat

interpretasi + : eritema, infiltrat, papul ++ : edema, vesikel +++ : bula atau ulkus ? : makula eritem - : negatif

NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA Peradangan kronis, gatal, sirkumskrip, kulit

menebal & likenifikasi, akibat garukan / gosokan berulang ok berbagai rangsang pruritogenik

pruritus peran sentral reaksi likenifikasi

pruritus GGK, obstruksi sal.empedu, limfoma Hodgkin, hipertiroid, D.atopik, DKA, gigitan serangga, psikologik

substansi P & CGRP melepas histamin dari sel mas pruritus

Gejala klinis gatal lesi biasanya tunggal plak eritematosa, sdkt

edem edem & eritem hilang, bgn tengah berskuama & menebal, likenifikasi, ekskoreasi; sekitarnya hiperpigmentasi

usia dewasa (30-50 thn) predileksi : skalp, tengkuk, samping leher,

ekstensor lengan, pubis, vulva, skrotum,perianal, paha medial, lutut, tungkai bawah lateral, pergelangan kaki depan, punggung kaki

Histopatologis ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis, rete ridges memanjang, sebukan sel radang limfosit & histiosit di sekitar p.darah dermis bgn atas, fibroblas bertambah, kolagen menebal

Dx gbr klinis

Pengobatan antipruritus KS topikal / intralesi, ter UVB, PUVA cari penyakit yg mendasari