Dermatitis

Kevin Dyonghar10-2007-120Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJln. Arjuna no. 6, jakarta baratmario_soetopo@yahoo.com

PendahuluanDermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen (bahan kimia, fisik, sinar matahari dan suhu), mikroorganisme (bakteri dan jamur) dan atau faktor endogen yang menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.

Eritema : Kemerahan pada kulit yang disebabkan/ pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel Edema: Membengkak Papul :Penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih kecil dari 1/2 cm dan berisikan zat padat. Vesikel: Gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari 1/2 cm garis tengah dan mempunyai dasar, vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik (merembesnya darah dari pembuluh darah kecil). Skuama : Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit, Likenfikasi: Penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas

Tetapi tanda-tanda tersebut tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung menjadi residif dan kronis.

Pada Penderita dermatitis umumnya mengeluh gatal. Keluhan kulit juga bergantung pada stadium penyakit, batasnya sirkumskrip dapat pula difus. Penyebarannya dapat setempat. generalisata, dan universal. Stadium yang ditunjukkan:

1. Stadium Akut : Eritema, edema, vesikel, bula, erosi, eksudasi - madidans (basah)2. Stadium Subakut: Eritema, edema berkurang, eksudat sudah mulai mengering - krusta3. Stadium Kronis : Lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi dapat terjadi juga erosi dan ekskoriasi karena garukan.

Predileksi dan efloresensi dapat menunjukkan suatu diagnosis seperti penyakit kulit apa yang dialami oleh penderita dan sudah termasuk apakah stadium penyakitnya sehingga dokter harus memutuskan suatu diagnosis dengan khas yang ditunjukkan dan memberikan obat yang tepat.

Klasifikasi dari dermatitis:1. Dermatitis Kontak Iritan2. Dermatitis Kontak Alergik3. Dermatitis Atopik4. Dermatitis Stasis5. Neurodermatitis Sirkumskripta6. Dermatitis Numularis7. Dermatitis Autosensitisasi

Dermatitis Kontak Iritan

DefinisiDermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit reaksi peradangan kulit non imunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahuluo proses sensitisasi.

Epidemiologi Umur : terutama dewasa dan biasanya Dermatitis Kontak Iritan terjadi behubungan dengan pekerjaannya. Ras : semua ras - Kulit hitam lebih tahan.

EtiologiBahan iritan (iritan primer seperti asam dan basa yang kuat, pelarut organik, minyak pelumas, serta serbuk kayu).

Faktor lain yang dapan mempengaruhi seperti: Lama kontak Kekerapan (terus menerus dan berselang) Adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeable Gesekan Trauma Fisik Suhu Kelembaban lingkungan Individu: Ketebalan Kulit, Usia, RAS, dan Jenis Kelamin.

Gejala KlinisKelainan kulit yang terjadi beragam tergantung pada sifat iritan. Predileksi yang terjadi pada kedia tangan, kaki dan daerah yang terpajan.

Dermatitis Kontak Iritan Akut Penyebab luka bakar oleh bahan kimia, iritan kuat : Asam dan Basa kuat (NaOH, KOH) Ketika terjadi menyebabkan reaksi segera timbul Kulit terasa pedihm, panas, dan rasa terbakar, kelainan yang terjadi eritema, edema dan bila mungkin juga nekrosis sedangkan pinggiran kulit berbatas tegas dan asimetris.

Dermatitis Kontak Iritan Subakut Gambaran klinis dan gejala sama dengan Dermamtitis Akut Kontak Iritan Akut tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Contoh bahan iritan: podofilin, antralin, tretinoin, asam hidrofluorat, etilen oksida, benzalkonium klorida. Jadi setelah kontak terjadi tidak langsung menyebabkan reaksi karena semua itu tergantung faktor yang mempengaruhi, apakah konsentrasinya lebih rendah atau tergantung faktor individu itu sendiri seperti ketebalan kulit. Contohnya: Penderita kontak dengan bahan iritan dan merasa pedih esok harinya, awalnya eritema setelah itu sorenya menjadi vesikel nekrosis.

Dermatitis Kontak Iritan Kronis Dermatitis yang paling sering terjadi. Penyebabnya adalah kontak yang berulang-ulang dengan iritan lemah tetapi Dermatitis Kontak Iritan Kronis dapat terjadi karena bekerja sama dengan berbagai faktor. misalnya faktor kekerapan yang mempengaruhi. Kulit kering, eritema, skuama, lambat laun hiperkeratosis, dan likenifikasi, dan difus. Bila kontak belangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur). Contoh: tukang cuci, keluhan penderita umumnya gatal dan nyeri karena fisur tetapi ada juga yang hanya merasa kulit kering tanpa eritema

Dermatitis Kontak Iritan traumatik Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi Gejala seperti dematitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepet 6 minggu. Paling sering terjadi di tangan

Dermatitis Kontak Iritan Noneritematosa Dermatitis Kontak Iritan noneritematosa merupakan bentuk subklinis Dermatitis Kontak Iritan, ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis

Dermatitis Kontak Iritan Subyektif Disebut juga Dermatitis Kontak Sensori Kelainan kulit tidak kelihatan Penderita merasa tersengat (pedih) atau terbakar (panas) Kontak dengan kimia tertentu, misalnya Asam laktat

HistopatologikEpidermis: Hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosisDermis: Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang terutama eosinofil

DiagnosisDermatitis Kontak Iritan Akut mudah diketahui karena muncul lebih cepat sedangkan Dermatitis Kontak Irirtan Kronis timbul lambat dan sulit dibedakan dengan Dermatitis Kontak Alergik karena mempunyai gambaran klinis yang luas

Pemeriksaan Penunjang Uji Tempel Hitung Eosinofil Penderita

PenatalaksanaanMemakai alat pelindung ditempat kerja dan menghindari pajanan bahan iritan. Bila Dermatitis Kontak Iritan sembuh tanpa pengobatan topikal berikan pelembab.

Sistemik: antihistamin, antibiotik, kortikosteroid (luas), roborantiaTopikal: jika basah kompress terbuka dengan sol KmnO4, jika kering dengan salep kortikosteroidPrognosis : BaikDermatitis Atopik

Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar igE dalam seru dan riwayat atopi pada keluarga.

Dermatitis atopi merupakan kronis residif, yang gejala eriema, papula, vesikel, kusta, skuama, pruritus hebat.

Konsep terjadinya dermatitis atopik adalah reaksi imunologik (berhubungan dengan sistem imun tubuh). Dimana jika tubuh terlalu memberikan repson imun yang berlebihan, maka akan timbul reaksi hipersentivitas, yaitu peningkatan reaktivitas/ sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan/ dikenal sebelumnya. Hipersensitivitas ada 4 jenis: tipe I-IV.

Dermatitis atopik merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I, dimana reaksi ini merupakan reaksi alergi atau reaksi igE. Definisi tiper I: alergen yang masuk kedalam tubuh menimbulkan repson imun berupa produksi igE.

Patogenesis penyakitnya:Pajanan antigen mengaktifkan sel th2 sehingga merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma. Sehingga sel plasma memproduksi igE. Kemudian molekul igE dilepas dan diikat oleh reseptor spesifik (FceR1) pada sel mast dan basofil. Pajanan kedua dengan alergen menimbulkan ikatan silang antara antigen dan igE yang diikat sel mast. Sel mast memacu pelepasan mediator farmakologis aktif dari sel mast dan basofil. Dan mediator-mediator inilah yang menimbulkan kontraksi otot polos, vasodilatasi, kerusakan jaringan, dan lain-lain.

Gambaran klinis : kulit kering, pucat/redup, kadar lipid berkurang, evaporasi meingkat, jari tangan terasa dingin, cemas, egois, frustasi.

Gejala utama : Pruritus biasanya hilang timbul dan biasanya pruritus hebat pada malam hari. jika penderita menggaruk biasanya menjadi papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.

Dermatitis atopik ada 3 fase:1. Dermatitis Atopik infatil (2 bulan - 2 tahun) Lesi dibagian muka, eritema, papulovesikel, krusta meluas ke leher, pergelangan tangan, lengan, tungkai, dan lutut.2. Dermatitis Atopik anak (2 tahun - 10 tahun) Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, skuama. Lesi biasa terjadi dikulit siku, lutut, kelopak mata, dan leher.3. Dermatitis Atopik pada remaja dan dewasa Eritematosa, berskuama, likensifikasi. Lesi biasa terjadi di lipat siku, leher, dahi, dan daerah bibir. Lesi kering yang agak menimbul, papul datar, dan cenderung, bergabung menjadi plak likenifikasi dengan skuama. Lesi yang akan mejadi gatal terutama saat malam hari dengan pada saat beraktivitas, karena saat beraktivitas di picu oleh keringat.

Diagnosis: untuk mendiagnosis dermatitis atopik, terdapat kriteria diagnosis, yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

Pedoman diagnosis: Kondisi gatal Riwayat terkena lipatan siku, belakang lutut, dan leher Riwayat asma bronkial Riwayat kulit kering Awitan dibawah usia anak 2 tahun

Diagnosis banding: Dermatitis seboroik Dermatitis kontak Dermatitis numulatis Skabies Sindrom hiper IgE

Penatalaksanaan: UMUM Menyingkirkan faktor yang memperberat atau memicu pasien untuk menggaruk Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab. Pengobatan topikal Umumnya kulit penderita dematitis atopik ini relatif kering, sehingga menyebabkan mikroorganisme lebih mudah masuk kedalam tubuh melalui kulit tersebut. Penanganannya dengan cara memberikan pelembab krim hidrofilik urea 10% dan kortison 1% atau setelah mandi, kulit dilap hingga kering dan kemudian memakai emolien. Pemakaian dosis pada bayi untuk pengobatan topikal yaitu salep steroid potensi rendah (hidrokortison 1-2,5%), untuk remaja dan dewasa digunakan salep kortikosteroid potensi tengah. Bila penyakit sudah terkontrol, digunakan pemakaian intermitten 2 kali seminggu agar tidak cepat kambuh, dan gunakan salep potensi paling rendah. Sistemik Bisa menggunakan kortikosteroid untuk mengendalikan eksaserbasi akut, dan gunakan secara berselang atau bertahap agar tidak menimbulkan efek samping berlebih. Antihistamin juga digunakan untuk mengurangi rasa gatal. Terapi sinar Bisa menggunakan terapi sinar UVA dan UVB, biasanya digunakan untuk dermatitis atopik yang berat dan luas.

Dermatitis Statis

Dermatitis statis adalah dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena (hipertensi vena) tungkai bawah.

EpidemiologiUmur penderita biasanya dewasa tuaPria lebih banyak dibanding wanita

EtiologiGangguan aliran darah vena

Etiopatogenesis: (terdapat beberapa hipotesis) Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena sehingga terjadi kebocoran fibrinogen masuk kedalam dermis. Fibrinogen yang berada diluar pembuluh darah itu berploriferasi membentuk fibrin perkapiler dan interstinum, sehingga akan menghalangi difus oksigen dan makanan yang di butuhkan untuk kelangsungan hidup kulit. Lalu terjadilah kematian sel. Keluarnya molekul makro kedalam dermis, akibat hipertensi vena/kerusakan kapiler, akan merangkap growth faktor dan substansi stimulator lain/ homestatik. Sehingga tidak mampu mempertahankan integritas jaringan dan proses perbaikan bila terjadi luka akibat trauma yang ringan. Akibat hipertensi vena, menyebabkan perbedaan antara sistem arteri dan vena menurun, menyebabkan aliran darah dalam kapiler antara sistem tersebut berkurang. Sehingga agregasi eritrosit dan sumbatan leukosit dalam kapiler dan menyebabkan iskemia.

Gambaran klinisTekanan vena meningkat pada tungkai bawah menyebabkan pelebaran vena, varises, edema. Kemudian lama-kelamaan kulit akan berwarna merah kehitaman dan timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah kedalam dermis). Kelainan dimulai dipermukaan tungkai bawah bagian medial lateral. Meluas hingga kebawah lutut. Terjadi eritema, skuama, kadang eksudasi, dan gatal. Jika lama kelamaan, kulit menjadi tebal dan fibrotik 1/3 tungkai bawah.

HistopatologiEpidermisTampak hiperkeratosis, akantosisDermisVasodilatasi ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel-sel polinukleusPemeriksaan PenunjangVenografi untuk melihat sumbatanKomplikasiUlkus, infeksi sekunder misalnya selulitis

Diagnosis banding-Dermatitis kontak-Dermatitis numularis-Dermatitis schamberg

Pengobatan Untuk Edema: tungkai dinaikan pada saat tidur atau duduk. Diangkat keatas permukaan jantung selama 30 menit Memakai kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis Eksudat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid Antibiotik sistemik untuk infeksi sekunder

PrognosisBaik apabila faktor penyumbat dapat dihilangkan

Dermatitis Kontak Alergi

EpidemiologiBila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif).

EtiologiAlergen/Kontaktan/Sensitizer. biasanya berupa bahan logam barat, kosmetik (lipstick, deodorant, cat rambut) bahan perhiasan (kacamata, jam tangan, anting-anting), obat-obatan (obat kumur, sulfa, penisilin), karet (sepatu, BH), dan lain-lain.

Patogenesis Terjadi kontak untuk pertama kalinya dengan sensitizer/alergen dalam hal ini dalam bentuk hapten. Hapten yang merupakan antigen tidak lengkap (belum bisa memicu respon imun) melakukan penetrasi ke dalam kulita dan berkonjugasi dengan protein kulit membentuk hapten-carrier complex dan menjadi antigen lengkap antigen lengkap mengaktifkan dan mematangkan sel langerhans epidermis atau sel dendritik dermis. antigen selanjutnya ditelan dan diproses oleh sel langerhans/ sel dendritik menjadi peptid yang selanjutnya dibawa ke permukaan sel langerhans menjadi MHC-II. Sel Langerhans selanjutnya mengekspresikan molekul-molekul yang diperlukan untuk berinteraksi dengan sel Limfosit T dan melakukan migrasi ke limfe nodus (kelenjar getah bening) Interaksi sel langerhans yang membawa peptid dan MHC-II di permukaannya bersama dengan sel Limfosit T naif/virgin di dalam limfe nodus kemudian mengaktifkan sel Limfosit T naif menjadi sel Limfosit Th (T-Helper 1) efektor dan sel Th1 memori. Sel Th1 efektor dan memori kemudian kembali ke kulit yang terpajan/ kontak dengan sensitizer melalui aliran darah Fase elistasi: terhadi pajanan kedua, peptid kemudian akan langsung dikenal oleh sel Th1 memori. Sel Th1 efektor akan melepaskan berbagai interleukin (IFN gamma, TNF alfa) yang menyebabkan inflamasi Inflamasi ini secara klinis tampak sebagai plak terlichenifikasi yang hiperpigmentasi, melebar, dan bersifat sangat gatal.

Gejala KlinisGatal, pada keadaan akut, dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas, lalu diikuti dengan edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah dan menimbulkan erosi dan eksudasi.Pada keadaan kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.

DiagnosisDiagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelaianan kulit yang ditemukan. misalkan ditemukan kelainan kulit didaerah umbilicus, perlu dicurigai apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam. data yang berasa dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topical yang pernah di gunakan, obat sistemik, kosmetika, dan bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang dialami, riwayat atopi, baik yang bersangkutan maupuin keluarganya.

Diagnosis Banding Dermatitis Kontak iritan Dermatitis atopik Dermatitis Numularis Dermatitis Seboroik Psoriasis

PemeriksaanUji TempelPada Pemeriksaan ini, alergen yang kemungkinan menjadi penyebab dilarutkan dalam media yang sesuai. Bahan-bahan tes ditempatkan pada kulit (biasanya di daerah punggung) selama 48 jam. Rekasi positif (sesudah 48 jam, kadang-kadang lebih lambat) memastikan adanya reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe VI) terhadap penyebab alergi tadi.

PenatalaksanaanNon Medikamentosa Upaya pencegahan terulang kontak kembali dengan alergen penyebab Menekan kelainan kulit yang timbul

Medikamentosa Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada Dermatitis Kontak Alergi Akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel, atau bula, serta eksudatif. Misalnya dengan prednison 30mg/hari. umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulit cukup dikompress dengan larutan garam faal atau larutan air salisil 1:1000 Untuk Dermatitis Kontak Alergi ringan atau akut yang telah berada (setelah diberikan kortikosteroid sistemik) cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.

PrognosisUmumnya baik, bila bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis menjadi kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atao psoriasis), atau terpajang oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan atau lingkungan.

DERMATITIS NUMULARIS

Dermatitis adalah peradangan pada kulit yang merupakan respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi yang polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfk). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. Nama lain dari dermatitis nummular adalah ekzem diskoid, ekzem numular, nummular eczematous dermatitis. Terdapat beberapa klasifikasi dermatitis berdasarkan lokasi kelainan, penyebab, usia, faktor konstitusi.Dermatitis numular merupakan suatu peradangan dengan lesi yang menetap, dengan keluhan gatal, yang ditandai dengan lesi berbentuk uang logam, sirkular atau lesi oval berbatas tegas, umumnya ditemukan pada daerah tangan dan kaki. Lesi awal berupa papul disertai vesikel yang biasanya mudah pecah.EPIDEMIOLOGIDermatitis numular angka kejadiannya pada usia dewasa lebih sering pada laki-laki dibandingkan wanita, onsetnya pada usia antara 55 dan 65 tahun. Penyakit ini jarang pada anak-anak, jarang muncul dibawah usia 1 tahun, hanya sekitar 7 dari 466 anak yang menderita dermatitis numular dan frekuensinya cenderung meningkat sesuai dengan peningkatan umur.ETIOLOGIPenyebabnya sampai saat ini belum diketahui. Namun demikian banyak faktor predisposisi, baik predisposisi primer maupun sebagai predisposisi sekunder telah diketahui sebagai agen etiologi. Staphylococci dan micrococci diketahui sebagai penyebab langsung melalui mekanisme hipersensitivitas. Namun demikian, perannya secara patologis belum juga diketahui. Dalam beberapa kasus, adanya tekanan emosional, trauma lokal seperti gigitan serangga dan kontak dengan bahan kimia mungkin dapat mempengaruhi timbulnya dermatitis numular, tetapi bukan merupakan penyebab utama. Penyakit ini umumnya cenderung meningkat pada musim dingin, juga dihubungkan dengan kondisi kulit yang kering dan frekuensi mandi yang sering dalam sehari akan memperburuk kondisi penyakit ini. PATOFISIOLOGIDermatitis numular merupakan suatu kondisi yang terbatas pada epidermis dan dermis saja. Hanya sedikit diketahui patofisiologi dari penyakit ini, tetapi sering bersamaan dengan kondisi kulit yang kering. Adanya fissura pada permukaan kulit yang kering dan gatal dapat menyebabkan masuknya alergen dan mempengaruhi terjadinya peradangan pada kulit. Suatu penelitian menunjukkan dermatitis numularis meningkat pada pasien dengan usia yang lebih tua terutama yang sangat sensitif dengan bahan-bahan pencetus alergi. Barrier pada kulit yang lemah pada kasus ini menyebabkan peningkatan untuk terjadinya dermatitis kontak alergi oleh bahan-bahan yang mengandung metal. Karena pada dermatitis numular terdapat sensasi gatal, telah dilakukan penelitian mengenai peran mast cell pada proses penyakit ini dan ditemukan adanya peningkatan jumlah mast cell pada area lesi dibandingkan area yang tidak mengalami lesi pada pasien yang menderita dermatitis numularis. Suatu penelitian juga mengidentifikasi adanya peran neurogenik yang menyebabkan inflamasi pada dermatitis numular dan dermatitis atopik dengan mencari hubungan antara mast cell dengan saraf sensoris dan mengidentifikasi distribusi neuropeptida pada epidermis dan dermis dari pasien dengan dermatitis numular. Peneliti mengemukakan hipotesa bahwa pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya dari mast cell yang kemudian berinteraksi dengan neural C-fibers dapat menimbulkan gatal. Para peneliti juga mengemukakan bahwa kontak dermal antara mast cell dan saraf, meningkat pada daerah lesi maupun non lesi pada penderita dermatitis numular. Substansi P dan kalsitonin terikat rantai peptide meningkat pada daerah lesi dibandingkan pada non lesi pada penderita dermatitis numular. Neuropeptida ini dapat menstimulasi pelepasan sitokin lain sehingga memicu timbulnya inflamasi.Penelitian lain telah menunjukkan bahwa adanya mast cell pada dermis dari pasien dermatitis numular menurunkan aktivitas enzim chymase, mengakibatkan menurunnya kemampuan menguraikan neuropeptida dan protein. Disregulasi ini dapat menyebabkan menurunnya kemampuan enzim untuk menekan proses inflamasi.

GEJALA KLINISGejala gejala yang umum, antara lain:1. Timbul rasa gatal1. Luka kulit yang antara lain makula, papul, vesikel, atau tambalan : 1. Bentuk numular (seperti koin). 1. Terutama pada tangan dan kaki.1. Umumnya menyebar.1. Lembab dengan permukaan yang keras.1. Kulit bersisik atau ekskoriasi.1. Kulit yang kemerahan atau inflamasi.

Ada 3 bentuk klinis dermatitis numular yaitu;1. Dermatitis numular pada tangan dan lengan.Kelainannya terdapat pada punggung tangan serta di bagian sisi atau punggung jari-jari tangan. Sering dijumpai sebagai plak tunggal yang terjadi pada sisi reaksi luka bakar, kimia atau iritan. Lesi ini jarang meluas.

1. Dermatitis numular pada tungkai dan badan.Bentuk ini merupakan bentuk yang lebih sering dijumpai. Pada sebagian kasus, kelainan sering didahului oleh trauma lokal ataupun gigitan serangga. Umumnya kelainan bersifat akut, persisten dan eksudatif. Dalam perkembangannya, kelainan dapat sangat edematous dan berkrusta, cepat meluas disertai papul-papul dan vesikel yang tersebar. Pada Dermatitis numular juga sering dijumpai penyembuhan pada bagian tengah lesi, tetapi secara klinis berbeda dari bentuk lesi tinea. Pada kelainan ini bagian tepi lebih vesikuler dengan batas relatif kurang tegas. Lesi permulaan biasanya timbul di tungkai bawah kemudian menyebar ke kaki yang lain, lengan dan sering ke badan.1. Dermatitis numular bentuk kering.Bentuk ini jarang dijumpai dan berbeda dari dermatitis numular umumnya karena di sini dijumpai lesi diskoid berskuama ringan dan multipel pada tungkai atas dan bawah serta beberapa papul dan vesikel kecil di bagian tepinya di atas dasar eritematus pada telapak tangan dan telapak kaki. Gatal minimal yang berbeda sekali dengan bentuk dermatitis numular lainnya. Menetap bertahun-tahun dengan fluktuasi atau remisi yang sulit diobati.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPada pemeriksaan laboratorium, tidak ada penemuan yang spesifik. Untuk membedakannya dengan penyakit lain, seperti dermatitis karena kontak diperlukan patch test dan prick test untuk mengidentifikasikan bahan kontak. Pemeriksaan KOH untuk membedakan tinea dengan dermatitis numular yang mempunyai gambaran penyembuhan di tengah. Jika ada kondisi lain yang sangat mirip dengan penyakit ini sehingga sulit untuk menentukan diagnosisnya (contohnya pada tinea, psoriasis) dapat dilakukan biopsi.

DIAGNOSISDermatitis numular dapat didiagnosis berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Tingkat gatal dan terjadinya likenifikasi akan membedakannya dari neurodermatitis. Distribusi lesi biasanya pada kedua lutut, kedua siku dan kulit kepala. Pada psoriasis, lesinya kering, skuamanya lebih tebal dan iritasinya lebih ringan, patch test dan prick test akan membantu mengidentifikasikan penderita dengan dermatitis kontak.

DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding dari penyakit ini antara lain : 1. Liken simpleks kronikus (neurodermatitis).Biasanya jarang, lesinya kering berupa plak yang likenifikasi dengan distribusi tertentu.1. Dermatitis kontak alergi.Morfologi klinis primer antara dermatitis kontak dan dermatitis numular sering sulit untuk dibedakan. Pada dermatitis kontak biasanya lokal, dan ditemukan riwayat kontak sebelumnya. Untuk membedakan dapat dilakukan pemeriksaan patch test atau prick test

1. Pitiriasis roseaMerupakan peradangan yang ringan dengan penyebab yang belum diketahui. Banyak diderita oleh wanita yang berusia antara 15 dan 40 tahun terutama pada musim semi dan musim gugur. Gambaran klinisnya bisa menyerupai dermatitis numular. Tetapi umumnya terdapat sebuah lesi yang besar yang mendahului terjadinya lesi yang lain. Lesi tambahan cenderung mengikuti garis kulit dengan distribusi pohon cemara dan biasanya disertai dengan rasa gatal yang ringan. Lesi-lesi tunggal berwarna merah muda terang dengan skuama halus. Bisa juga lebih eritematus. Pitiriasis rosea berakhir antara 3-8 minggu dengan penyembuhan spontan.1. Dermatitis atopik Umumnya pada pasien dengan lesi pada tangan. Patch test dan prick test dapat membantu jika terdapat riwayat dermatitis atopik.

PENATALAKSANAANPenatalaksanaanya difokuskan pada gejala yang mendasari.1. Melindungi kulit dari trauma.Karena pada jenis ini biasanya berawal dari trauma kulit minor. Jika ada trauma pada tangan, gunakan sarung tangan supaya tidak teriritasi.1. Emollients.Emollients merupakan pelembab. Digunakan untuk mengurangi kekeringan pada kulit. Contoh emollients yang sering digunakan antara lain ; aqueous cream, gliserine dan cetomacrogol cream, wool fat lotions.1. Steroid topikal.Untuk menghilangkan peradangan pada kulit dan mengurangi iritasi kulit. Misalnya dengan pemberian triamcinolone 0,025-0,1%. 1. Antibiotik oral maupun topikal.Untuk mencegah infeksi sekunder. Digunakan dicloxacillin dosis oral 125-500 mg 4 kali per hari selama 7-10 hari. Kadang-kadang dermatitis numular dapat sembuh total, hanya timbul lagi jika pengobatan tidak diteruskan. 1. Antihistamin oral.Mengurangi gatal dan sangat berguna pada malam hari. Tidak menghilangkan dermatitis. Misalnya hydroxyzine (atarax, vistaril,vistazine) dengan dosis oral 25-100 mg 4 kali per hari.

1. Fototerapi.Ultraviolet light treatment beberapa kali dalam seminggu biasanya dapat membantu. Dapat mengontrol dermatitis dalam beberapa bulan, namun pada kasus yang berat sangat diperlukan. Fototerapi dengan ultraviolet B mungkin efektif. 1. Steroid sistemik.Digunakan untuk kasus-kasus dermatitis numular yang berat, diberikan prednilson dengan dosis oral 40-60 mg 4 kali per hari dengan dosis yang diturunkan secara perlahan-lahan. Hanya berguna dalam beberapa minggu, dermatitis yang belum sembuh sempurna, dapat ditangani dengan pemberian krim steroid dan emolilients.

PROGNOSISPasien perlu untuk diberitahukan tentang perkembangan atau perjalanan penyakit dari dermatitis numular yang cenderung sering berulang. Mencegah atau menghindari dari faktor-faktor yang memperburuk atau meningkatkan frekuensi untuk cenderung berulang dengan menggunakan pelembab pada kulit akan sangat membantu mencegah penyakit ini.

Neurodermatitis Sirkumskripta

DefinisiNeurodermatitis Sirkumskripta, yang juga dikenal sebagai Liken simpleks kronis atau liken Vidal, merupakan peradangan kulit kronis, gatal, lesi sirkumskrip, dengan penebalan kulit dan likenifikasi yang terjadi akibat garukan berulang. Liken simpleks kronis ini jarang ditemukan pada anak, lebih sering pada wanita daripada pria, dengan puncak insiden 30-50thn.

EtiologiPenyebab masi belom dapat diketahui, tp ada hipotesis yang dihubungkan dengan aspek psikologis dan tekanan emosi, ada nya penyakit yang mendasari, penyakit kulit dan proliferasi saraf.

Gejala KlinisSecara Subjektif ini Sangat gatal (digaruk) -> Ekskoriasi dan apabila digaruk lagi akan terjadi scratch-itch effect)Secara Objektif terlihat area sirkumskrip, hiperpigmentasi, likenifikasi dan papul.biasanya terlihat banyak bekas garukan dan lokasinya di tengkuk, sisi leher, tungkai bawah lateral, lengan bagian ekstensor, siku, pergelangan kaki, punggung kaki, punggung tangan, skalp, skrotum vulva.

DiagnosisTerutama di dasarkan gambaran klinis dan predileksi

Diagnosis banding- Psoriasis- Liken amiloidosis- Dermatitis Numularis

Penatalaksanaan- Jangan di garuk (dengan edukasi untuk tidak di garuk)- Anti pruritus- Glukokortikoid topikal- Anti histamin sedatif- Kortikosteroid topikal (jika Lesi tebal & dapat di tutup dengan bahan impermiabel)- Suntikan kortikosteroid intra lesi (apabila yang diatas kurang berhasil)

Prognosis Bergantung pada penyebab pruritus (penyakit yang mendasari), dan status psikologis penderita.

Dermatitis Autosensitasasi

DefinisiDermatitis akut yang timbul pada tempat jauh dari fokus inflamasi lokal sedangkan penyebabnya tidak berhubungan langsung dengan penyebab fokus inflamasi tersebut.

EtiopatogenesisPenyebab masi belom diketahui pasti. Walaupun ada anggapan bahwa kelainan ini disebabkan oleh auto-sensitisasi terhadap antigen epidermal, tetapi konsep ini belum dibuktikan secara eksperimental.

Gambaran Klinis- Erupsi Vesikular Akut dan luas- Berhubungan dengan ekzem kronis di tungkai bawah dengan atau tanpa ulkus

HistopatologiDalam epidermis terlihat spongiosis, vesikel, sedangkan di dermis ditemukan infiltrat limfohistosit di sekitar pembuluh darah superfisial, juga berisi eosinofil yang tersebar.

DiagnosisDiagnosis dermatitis autosensitisasi adalah eksklusif, yaitu bila tidak dapat di buktikan bahwa suatu kelainan berupa erupsi akut papulovesikel yang tersebar (setelah adanya fokus inflamasi di suatu tempat) bukan disebabkan oleh dermatitis kontak alergik sekunder dan atau infeksi sekunder oleh bakteri, jamur, virus, atau parasit.

PenatalaksanaanPengobatan ditujukan kepada penyakit awal yang memicu timbulnya dermatitis autosensitisasi. Bila lesi basah, di kompres. Dapat diberikan kortikosteroid sistemik, bila lesi cukup berat, dan topikal bila kelainan kulitnya ringan. untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan anti-histamin, atau anti pruritus topikal. bila ada infeksi sekunder diberikan antibiotik per oral.

1