SKENARIO G BLOK 19 TAHUN 2013

Seorang anak laki-laki, umur 10 tahun, mengeluh, mata kanannya kabur sejak terkena bola bulu

tangkis 2 hari yang lalu. Mata tampak merah namun tidak keluar darah. Penderita mengeluh mata

terasa nyeri dan mual muntah. Penderita dibawa ke mantri, diberi obat tetes Cendoxytrol dan

obat makan, tapi keluhan tidak berkurang. Penderita lalu dibawa ibunya ke RS karena mata

kanan semakin kabur

Pemeriksaan oftalmologi :

AVOD: 1/300, AVOS : 6/6 E

TIOD : 35,50 mmHg, TIOS : 18,5 mmHg

Palpebral : blefarospasme (+)

Konjungtiva :subkonjungtiva bleeding (+)

Kornea: edema

Bilik mata depan terdapat darah/black ball eye (+)

Iris, pupil, lensa dan segmen posterior tidak dapat dinilai

I. KLARIFIKASI ISTILAH

a. Cendoxytrol : obat tetes mata yang mengandung kombinasi obat

kortikosteroid (dexametason) untuk anti inflamasi dan antibiotic (neomisina dan

polimisina) sebagai anti bakterial

b. Mantri : pegawai yang bekerja sebagai pembantu dokter dan

pelayan kesehatan

c. AVOD : acies visus oculi dextra

d. AVOS : acies visus oculi sinistra

e. TIOD : tekanan intra okuler Dextra

f. TIOS : tekanan intra okule sinistra

g. Blefarospasme : kenjatan otot orbicularis oculi kelopak akibat spasme letih

atau rentan merupakan tindakan memejamkan mata dengan kuat yang tidak

disadari yang dapat berlangsung beberapa detik hingga beberapa jam

h. Konjungtiva bleeding : pendarahan pada konjungtiva

i. Black ball eye : pendarahan yang terjadi pada bilik mata depan

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Seorang anak laki-laki, umur 10 tahun, mengeluh mata kanannya kabur sejak

terkena bola bulu tangkis 2 hari yang lalu.

2. Mata tampak merah namun tidak keluar darah. Penderita mengeluh mata terasa

nyeri dan mual muntah.

3. Penderita dibawa ke mantri, diberi obat tetes Cendoxytrol dan obat makan, tapi

keluhan tidak berkurang.

4. Penderita lalu dibawa ibunya ke RS karena mata kanan semakin kabur

5. Pemeriksaan oftalmologi :

AVOD : 1/300, AVOS : 6/6 E

TIOD : 35,50 mmHg, TIOS : 18,5 mmHg

Palpebral : blefarospasme (+)

Konjungtiva :subkonjungtiva bleeding (+)

Kornea : edema

Bilik mata depan terdapat darah/black ball eye (+)

Iris, pupil, lensa dan segmen posterior tidak dapat dinilai

III. ANALISIS MASALAH

a. Seorang anak laki - laki, umur 10 tahun, mengeluh, mata kanannya kabur sejak

terkena bola bulu tangkis 2 hari yang lalu.

i. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata pada anak ? (mekanisme

penglihatan jg) (1)

ii. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin dengan keluhan ? (2)

iii. Bagaimana mekanisme mata kanan kabur sejak terkena bola bulutangkis ?

(3)

Hifema adalah adanya darah di dalam kamera okuli anterior atau bilik

mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi

akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar

dan bercampur dengan humor aqueus yang jernih. Darah yang terkumpul

di bilik mata depan dalam cairan aqueus humor biasanya terlihat dengan

mata telanjang. Bila pasien duduk, hifema akan terlihat mengumpul di

bagian bawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang

bilik mata depan. Adanya darah yang terdapat di bilik mata depan dapat

menurunkan penglihatan.

iv. Dimana letak lesi yang terjadi pada kasus ini sehingga menyebabkan

penglihatan kanan kabur ? (4)

b. Mata tampak merah namun tidak keluar darah. Penderita mengeluh mata terasa

nyeri dan mual muntah.

i. Bagaimana mekanisme mata merah pada kasus ? (5)

ii. Bagaimana mekanisme mata nyeri ? (6)

Adanya darah pada bilik kanan mata dapat meningkatkan tekanan

intraocular secara langsung karena adanya peningkatan volume cairan di

dalam bilik mata depan, sehingga menyebabkan kondiri glaucoma sekunder.

Selain itu karena adanya gumpalan darah, eritrosit, fibrin yang menempel

pada trabecular meshwork sehingga menghambat aliran masuk aqueous

humor ke dalam saluran tersebut. Hifema dapat terjadi akibat trauma tumpul

yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar (corpus ciliaris ). Pasien

akan mengeluh sakit. Sehingga timbullah nyeri pada kasus ini.

iii. Bagaimana mekanisme mual muntah pada kasus ? (7)

iv. Bagaimana makna klinis mata merah namun tidak keluar darah pada kasus

? (8)

v. Bagaimana hubungan mual muntah dengan trauma mata yang

dialami ? (9)

c. Penderita dibawa ke mantri, diberi obat tetes Cendoxytrol dan obat makan, tapi

keluhan tidak berkurang.

i. Bagaimana farmakologi dari Cendoxytrol ? (dinamik, kinetic, efk

samping, indikasi, kontraindikasi) (10)

ii. Obat makan apa yang kemungkinan diberikan pada pasien ini ? (11)

Azetolamid

Nama dagang : glacon dan diamox

Anakanak :

Oral : 830 mg/kg/hari atau 300900mg/m²/hari dalam dosis terbagi setiap

8jam

iii. Mengapa keluhan tidak berkurang walaupun sudah diberikan obat tetes

dan obat makan ? (12)

d. Penderita lalu dibawa ibunya ke RS karena mata kanan semakin kabur

i. Bagaimana mekanisme penglihatan semakin kabur ? (13)

e. Pemeriksaan oftalmologi :

AVOD : 1/300, AVOS : 6/6 E

TIOD : 35,50 mmHg, TIOS : 18,5 mmHg

Palpebral :blefarospasme (+)

Konjungtiva :subkonjungtiva bleeding (+)

Kornea : edema

Bilik mata depan terdapat darah/black ball eye (+)

Iris,pupil, lensa dan segmen posterior tidak dapat dinilai

i. Bagaimana interpretasi pemeriksaan oftalmologi ? (14)

ii. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan oftalmologi ? (15)

iii. Bagaimana cara pemeriksaan oftalmologi ? (16)

1. AVOD/AVOS

2. TIO

3. Palpebral

4. Konjungtiva

5. Kornea

6. Bilik mata depan

f. Apa saja Differential diagnosis pada kasus ini ? (17)

g. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini ? (18)

Anamnesis

Pada saat anamnesis kasus trauma mata ditanyakan waktu kejadian, proses terjadi

trauma dan benda yang mengenai mata tersebut. Bagaimana arah datangnya

benda yang mengenai mata itu, apakah dari depan, samping atas, samping bawah,

atau dari arah lain dan bagaimana kecepatannya waktu mengenai mata dan bahan

tersebut, apakah terbuat dari kayu, besi, atau bahan lainnya. Jika kejadian kurang

dari satu jam maka perlu ditanyakan ketajaman penglihatan atau nyeri pada mata

karena berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler akibat perdarahan

sekunder. Apakah trauma tersebut disertai dengan keluarnya darah, dan apakah

pernah mendapatkan pertolongan sebelumnya. Perlu juga ditanyakan riwayat

kesehatan mata sebelum terjadi trauma, apabila terjadi pengurangan penglihatan

ditanyakan apakah pengurangan penglihatan ituterjadi sebelum atau sesudah

kecelakaan tersebut, ambliopia, penyakit kornea atau glaukoma, riwayat

pembukaan darah atau penggunaan antikoagulan sistemik seperti aspirin atau

warfarin.

Pemeriksaan mata

Pemeriksaan mata harus dilakukan secara lenkap. Semua hal yang berhubungan

dengan cedera bola mata ditanyakan. Dilakukan pemeriksaa hifema dan menilai

perdarahan ulang. Bila ditemukan kasus hifema, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan secara teliti keadaan mata luar, hal ini penting karena mungkin saja

pada riwayat trauma tumpul akan ditemukan kelainan berupa trauma tembus

seperti ekmosis, laserasi kelopak mata, proptosis, enoftalmus, fraktur yang

disertai dengan gangguan pada gerakan mata.

Kadang-kadang kita menemukan kelainan berupa defek epitel, edema kornea dan

imbibisi kornea bila hifema sudah terjadi lebih dari 5 hari. Ditemukan darah

didalam bilik mata depan. Menentukan derajat keparahan hifema antara lain,

menurutEdward Layden:

1. Hyphaema tingkat 1: bila perdarahan kurang dari 1/3 bilik depan mata.

2. Hyphaema tingkat II: bila perdarahan antara 1/3 sampai 1/2 bilik depan mata. 

3. Hyphaema tingkat III bila perdarahan lebih dari ½ bilik depan mata.

Rakusin membaginya menurut:

1. Hyphaema tk I: perdarahan mengisi 1/4 bagian bilik depan mata.

2. Hyphaema tk II : perdarahan mengisi 1/2 bagian bilik depan mata.

3. Hyphaema tk III: perdarahan mengisi 3/4 bagian bilik depan mata.

4. Hyphaema tk IV : perdarahan mengisi penuh biIik depan mata.

Hifema paling banyak memenuhi kurang dari 1/3 bilik mata depan.

Saat melakukan pemeriksaan, hal terpenting adalah hati-hati dalam memeriksa

kornea karena akan meningkatkan resiko bloodstaining pada lapisan endotel

kornea.

Keadaan iris dan lensa juga dicatat, kadang-kadang pada iris dapat terlihat

iridodialisis atau robekan iris.

Akibat trauma yang merupakan penyebab hifema ini mungkin lensa tidak berada

ditempatnya lagi atau telah terjadi dislokasi lensa bahkan  lensa.

Pada hifema sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata untuk

mengetahui apakah sudah terjadi peningkatan tekanan bola mata.

Penilaian fundus perlu dicoba tetapi biasanya sangat sulit sehingga perlu ditunggu

sampai hifema hilang. Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan untuk mengetahui

akiba trauma pada segmen posterior bola mata. Kadang-kadang pemeriksaan ini

tidak mungkin karena terdapat darah pada media penglihatan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tonometri, untuk memeriksa tekanan intra okuler

USG untk menyingkirkan adanya perdarahan vitreus atau ablasio retina

Skrining sickle cell

X-ray

CT-scan orbita

Gonioskopi

h. Apa diagnosis kerja pada kasus ? (19)

i. Bagaimana pathogenesis pada kasus ? (20)

Akibat langsung terjadinya hifema adalah penurunan visus karena darah

mengganggu media refraksi. Darah  yang mengisi kamera okuli  ini secara 

langsung dapat  mengakibatkan tekanan intraokuler meningkat akibat

bertambahnya isi kamera anterior oleh darah. Kenaikan tekanan intraokuler ini

disebut glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi akibat massa

darah yang menyumbat jaringan trabekulum yang berfungsi membuang humor

aqueous yang berada di kamera anterior. Selain itu akibat darah yang lama berada

di kamera anterior akan mengakibatkan pewarnaan darah pada dinding kornea dan

kerusakan jaringan kornea.

Tekanan meningkat pada mata adalah faktor utama yang menyebabkan kerusakan

glaukoma pada mata (optik) saraf. Saraf optik, yang terletak di belakang mata,

adalah saraf visual yang utama untuk mata. Saraf ini mentransmisikan gambar

kita melihat kembali ke otak untuk interpretasi. Nada dan bentuk dipelihara oleh

suatu tekanan dalam mata (tekanan intraokuler), yang biasanya berkisar antara 8

mm dan 22 mm (milimeter) dari merkuri. Ketika tekanan yang terlalu rendah,

mata menjadi lebih lembut, sementara tekanan tinggi menyebabkan mata menjadi

lebih keras. Saraf optik adalah bagian yang paling rentan dari mata terhadap

tekanan tinggi karena serat-serat halus dalam saraf ini mudah rusak.

Bagian depan mata diisi dengan suatu cairan bening yang disebut aqueous humor,

yang menyediakan makanan untuk struktur di depan mata. Cairan ini diproduksi

terus menerus oleh tubuh ciliary, yang mengelilingi lensa mata. Aqueous humor

kemudian mengalir melalui pupil dan meninggalkan mata melalui saluran kecil

yang disebut meshwork trabecular. Saluran ini terletak pada apa yang disebut

sudut drainase mata. Sudut ini adalah dimana kornea yang jelas, yang meliputi

bagian depan mata, menempel pada dasar (root atau pinggiran) dari iris, yang

merupakan bagian berwarna dari mata. Kornea mencakup iris dan pupil, yang

berada di depan lensa. Murid adalah, kecil bulat, hitam muncul lubang di tengah

iris. Cahaya melewati pupil, pada melalui lensa, dan retina di belakang mata.

Silakan lihat angka, yang merupakan diagram yang menunjukkan sudut drainase

mata.

Legenda untuk angka: ini diagram bagian depan mata adalah penampang untuk

menunjukkan penyaringan, atau drainase, sudut. Sudut ini adalah antara kornea

dan iris, yang bergabung setiap hak lain di mana saluran drainase (trabecular

meshwork) berlokasi. Tanda panah menunjukkan aliran cairan aqueous dari tubuh

ciliary, melalui pupil, dan masuk ke saluran drainase. Angka ini diciptakan dari

Memahami dan Mengobati Glaukoma, papan buku anatomi manusia oleh Tim

Peters dan Company Inc, Gladstone NJ

Pada kebanyakan orang, sudut drainase terbuka lebar, meskipun di beberapa

individu, mereka dapat sempit. Sebagai contoh, sudut yang biasa adalah sekitar 45

derajat, sedangkan sudut sempit adalah sekitar 25 derajat atau kurang. Setelah

keluar melalui trabecular meshwork di sudut drainase, cairan aqueous kemudian

mengalir ke pembuluh darah kecil (kapiler) ke dalam aliran darah utama. Aqueous

humor tidak harus bingung dengan air mata, yang diproduksi oleh sebuah kelenjar

di luar bola mata itu sendiri.

Proses memproduksi dan mengeluarkan cairan dari mata adalah mirip dengan

wastafel dengan keran selalu dihidupkan, memproduksi dan mengalirkan air. Jika

menguras wastafel itu menjadi tersumbat, air akan meluap. Jika tenggelam ini

adalah sebuah sistem tertutup, seperti mata, dan tidak meluap, tekanan di wastafel

akan meningkat. Demikian juga, jika trabecular meshwork mata menjadi

tersumbat atau diblokir, tekanan intraokular dapat menjadi meningkat. Juga, jika

kran wastafel adalah pada terlalu tinggi, air akan meluap. Sekali lagi, jika wastafel

ini adalah sebuah sistem tertutup, tekanan didalam sink akan meningkat.

Demikian juga, jika terlalu banyak cairan yang diproduksi di dalam mata, tekanan

intraokular mungkin menjadi terlalu tinggi. Dalam hal baik, karena mata adalah

sistem tertutup, jika tidak dapat menghilangkan cairan meningkat, tekanan

menumpuk dan optik-kerusakan saraf dapat terjadi.

j. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ? (21)

k. Apa saja factor resikonya ? (22)

l. Bagaimana epidemiologi pada kasus ? (23)

m. Apa saja etiologi pada kasus ? (24)

Trauma tumpul pada mata: banyak terjadi karena cedera olah raga, jatuh, atupun

perkelahian

o Hifema yang terjadi karena trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan oleh

kerusakan jaringan bagian dalam bola mata, misalnya terjadi robekan-robekan

jaringan iris, korpus siliaris dan koroid dimana jaringan tersebut mengandung

banyak pembuluh darah, sehingga akan menimbulkan perdarahan yang berada di

kamera anterior dan akan tampak dari luar timbunan darah karena gaya berat yang

akan berada di bagian terendah

Tumor mata (retinoblastoma)

Prosedur pembedahan yang salah (trabekuloplasty dan iridectomy)

Penyakit sickle cell

Pertumbuhan abnormal pembuluh darah mata  (contohnya juvenile xanthogranuloma)

Neovaskularisasi iris

o Neovaskularisasi disebabkan oleh iskemi pada segmen posterior yang sering

dikaitkan dengan penyakit neovaskular pada diabetes. Terjadi akibat proliferasi

sel endotel pembuluh darah. Pembuluh darah yang baru ini mudah sekali untuk

pecah

n. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ? (25)

o. Apa saja tindakan pencegahan yang dapat dilakukan ? (26)

p. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan ? (27)

Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatik hifema

adalah perdarahan sekunder, glaukoma sekunder dan hemosiderosis di samping

komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa, ablatio

retina,katarak dan iridodialysis. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada

tingginya hifema.

Berikut in komplikasi yang ada dari Hifema

Perdarahan sekunder

Komplikasi ini sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 6,

sedangkan insidensinya sangat bervariasi, antara 10 - 40%. Perdarahan sekunder

ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya, atau merupakan lanjutan dari

perdarahan primernya. 

Perdarahan sekunder biasanya lebih hebat daripada yang primer.

Terjadi pada 1/3 pasien, biasanya antara 2-5 hari setelah trauma inisial dan selalu

bervariasi sebelum 7 hari post-trauma.

Glaukoma sekunder

Timbulnya glaukoma sekunder pada hifema traumatik disebabkan

oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah. 

Adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik

mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi sudut COA dan trabekula sehingga

terjadinya glaukoma.

Glaukoma sekunder dapat pula terjadi akibat kontusi badan siliar

berakibat suatu reses sudut bilik mata sehingga terjadi gangguan pengaliran cairan

mata

Hemosiderosis kornea

Pada penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA

dalam bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal Schlemm

sedangkan sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris

dipercepat dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini. Sebagian hifema

dikeluarkan setelah terurai dalam bentuk hemosiderin. 

Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke

dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut

hemosiderosis atau imbibisio kornea, yang hanya dapat ditolong dengan

keratoplasti. 

Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang

penuh disertai glaukoma. Hemosiderosis ini akan timbul bila ada

perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler. 

Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen,

tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (2

tahun). Insidensinya ± 10%.3 

Zat besi di dalam bola mata dapat menimbulkan siderosis bulbi

yang bila didiamkan akan dapat menimbulkan ftisis bulbi dan kebutaan

Sinekia Posterior

Sinekia posterior bisa timbul pada pasien traumatik hifema.

Komplikasi ini akibat dari iritis atau iridocyclitis. Komplikasi ini jarang pada

pasien yang mendapat terapi medikamentosa dan lebih sering terjadi pada pada

pasien dengan evakuasi bedah pada hifema. 

Atrofi optik

Atrofi optik disebabkan oleh peningkatan tekanan intra okular.

Uveitis

Penyulit yang harus diperhatikan adalah glaukoma, imbibisio

kornea, uveitis. Selain dari iris, darah pada hifema juga datang dari badan siliar

yang mungkin juga masuk ke dalam badan kaca (corpus vitreum) sehingga pada

funduskopi gambaran fundus tak tampak dan ketajaman penglihatan menurunnya

lebih banyak. 

Hifema dapat sedikit, dapat pula banyak. Bila sedikit ketajaman

penglihatan mungkin masih baik dan tekanan intraokular masih normal.

Perdarahan yang mengisi setengah COA dapat menyebabkan gangguan visus dan

kenaikan tekanan intra okular sehingga mata terasa sakit oleh karena glaukoma. 

Jika hifemanya mengisi seluruh COA, rasa sakit bertambah karena

tekanan intraokular lebih meninggi dan penglihatan lebih menurun lagi.

q. Bagaimana prognosis ? (28)

r. Apa KDU pada kasus ? (29)

IV. LI

a. Anatomi dan fisiologi mata

b. Glaucoma (galonyo ye)

c. Hifema

d. Trauma

PERHATIAN!

1. JAWABAN DIKUMPUL PALING LAMBAT HARI RABU, 9 OKTOBER

2013 JAM 16:00. LEBIH CEPAT LEBIH BAIK

2. DIKETIK RAPI, RINGKAS, PADAT, JELAS.

3. LEARNING ISSUE WAJIB DICARI DAN KETIK RAPI.

4. DIKETIK TIMES NEW ROMAN, 12 SPASI 1,5.

5. YANG MAU LEWAT EMAIL (vi_cha01@yahoo.co.id)

6. LAPORAN BERISI, KAN YANG UNTUNG KITO JUGO, NAK UJIAN

KAN? BIAR ENAK DIPAKE BUAT BELAJAR. HEHE

7. MOHON KERJASAMANYA MBAKSIST, MASBRO

HUSTIN 1 10 19 28 8 17 26 LI1

TATIA 2 11 20 29 9 18 27 LI2

WISNU 3 12 21 1 10 19 28 LI3

GHEA 4 13 22 2 11 20 29 LI4

PIER 5 14 23 3 12 21 16 LI1

CHACHA 6 15 24 4 13 22 10 LI2

SELVI 7 16 25 5 14 23 9 LI3

BEBY 8 17 26 6 15 24 20 LI4

GINA 9 18 27 7 16 25 15 LI2

V. HIPOTESIS

Seorang anak laki-laki berumur 10 tahun menderita hifema e.c trauma tumpul disertai

glaucoma sekunder pada oculi dextra

LI

Glaukoma

Glaukoma

2.4.1. Definisi

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan

saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan

pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon,

2009).

2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan

ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu

terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras

kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 2007-2008).

2.4.3. Klasifikasi

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat

diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humorakibat

kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup

adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon, 2009). Glaukoma

sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma

neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti

glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan

kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma

sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa,

oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bombé (Salmon, 2009).

2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi

2.4.4.1.Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut

terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga

menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular

meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah

lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009).

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka danhubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan

bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya

tekanan intraokular di saraf optikus, setinggidengan lamina kribrosa atau pembuluh

darah di ujung saraf optikus (Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya

memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007).

Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor

predisposisi (Kwon et al, 2009).

2.4.4.2.Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior

oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular

meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang

kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di

malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009).

1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan

tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini

menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan

kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukomasudut tertutup akut

merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009).

2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa

gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar

aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediterdan lebih sering

pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada

gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea(Salmon, 2009).

2.4.4.3.Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini

disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi

aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan

segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan

segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali

Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).

2.4.4.4.Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata

yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma

pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis,

melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan

episklera (Salmon, 2009).

2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-Normal

Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan

intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan

yang abnormal terhadap tekanan intraokular Karen kelainan vaskular atau mekanis di

kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis

ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma

tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula

dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan

lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.4.5. Diagnosis

2.4.5.1.Pemeriksaan Tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri.

Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke

slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.

Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang

lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan

menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga

diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan

lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.4.5.2.Pemeriksaan Gonioskopi.

Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar

sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata

depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris

dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian

kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila

Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2009).

2.4.5.3.Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral).

Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang

terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di

daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau

pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik

(notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat

karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di

retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak

memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon, 2009).

Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk

mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau

peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat

asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi

glaukomatosa (Salmon, 2009).

2.4.5.4.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.

Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi)

membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan

lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma

Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering

disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata

tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai

konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,

menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10

derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir,

ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan

pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan

pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya

Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer,

dan layar tangent (Salmon, 2009).

2.4.6. Terapi

2.4.6.1.Terapi Medis

Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan

mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada galukoma tekanan-

normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan

ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009).

Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous

humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide,

dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar

(bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus

(agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik (Salmon, 2009).

2.4.6.2.Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan

tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi,

iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan

pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang

efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor (Salmon, 2009).

Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor

dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita (Salmon, 2009).