cermin dunia kedokteran

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

2007

Kesehatan Kerjavol.34 no.1/154Januari - Maret 2007

Keselamatan dan KesehatanKerja di Laboratorium

Urgensi Rumah Sakit Pekerjadi Indonesia

Ergonomi Bagi Pekerja SektorInformal

Stres dan Sistem ImunTubuh

Efek Kesehatan PajananRadiasi Dosis Rendah

Antraks

Sindrom Dry Eye padaPengguna VDT

Pengaruh PerbedaanIntensitas Kebisingan terhadap

Sindrom Dispepsia

Mielopati Servikal Traumatika

Miliaria akibat Kerja

Aplikasi Stem Cell padaStroke Iskemik


International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Daftar isi : 2. Editorial 4. English Summary

Artikel 5. Manajemen Keselamatan dan Kesehatan Kerja di Laboratorium – Sri

Sugihati Slamet 7. Urgensi Berdirinya Rumah Sakit Pekerja di Indonesia – Sudi Astono 9. Ergonomi Bagi Pekerja Sektor Informal – Fikry Effendi 13. Stres dan Sistem Imun Tubuh : Suatu Pendekatan Psikoneuro-

imunologi – Bambang Gunawan, Sumardiono 17. Efek Kesehatan Pajanan Radiasi Dosis Rendah – Zubaidah Alatas 24. Antraks – Agus Sjahrurachman 29. Sindrom Dry Eye pada Pengguna Visual Display Terminal (VDT) –

Nendyah Roestijawati 35. Pengaruh Perbedaan Intensitas Kebisingan terhadap Sindrom

Dispepsia pada Tenaga Kerja PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar – Hartono

39. Mielopati Servikal Traumatika : Telaah Pustaka Terkini – Rizaldy Pinzon

43. Miliaria akibat Kerja – Aryawan Wichaksana 46. Aplikasi Stem Cell pada Stroke Iskemik – Rafael Gunawan

51. Kapsul 52. Informatika Kedokteran 53. Kegiatan Ilmiah 55. Abstrak 56. RPPIK

2007

vol. 34 no. 1/154Kesehatan Kerja

Cermin Dunia Kedokteran

EEDDIITTOORRIIAALL

Sebagian besar waktu (saat terjaga) kita dilewatkan di tempat kerja. Oleh karena itu wajar jika seharusnya kesehatan kerja mendapat lebih banyak perhatian dari kalangan kesehatan dan kedokteran. Berbagai masalah kesehatan yang dapat timbul di lingkungan kerja merupakan pokok bahasan Cermin Dunia Kedokteran edisi ini. Beberapa penyakit/keadaan yang dapat merupakan risiko kerja seperti masalah ergonomi, juga kami sertakan agar dapat memperluas wawasan para sejawat sekalian. Selain itu, edisi ini kami isi juga dengan beberapa artikel mengenai lingkungan yang dapat mempengaruhi kesehatan seperti radiasi dosis rendah, kebisingan dan penggunaan komputer. Dan satu artikel mengenai stem cell yang tidak bisa ikut terbit bersama artikel stem cell lain di edisi terdahulu. Dimulai dari edisi 2007 ini, kami mengubah sistim penomoran majalah menjadi sistim volume per tahun; dan karena majalah Cermin Dunia Kedokteran telah terbit sejak tahun 1974, maka kami memulainya dengan volume 34. Datangnya tahun yang baru ini semoga juga membawa lebih banyak kesejahteraan bagi sejawat sekalian Selamat Tahun Baru 2007 Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 2

2007 International Standard Serial Number: 0125 - 913X

KETUA PENGARAH Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN

PEMIMPIN UMUM Dr. Erik Tapan

KETUA PENYUNTING Dr. Budi Riyanto W.

- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo

Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.

Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

-

-

TATA USAHA Dodi Sumarna

INFORMASI/DATABASE Ronald T. Gultom, SKom

Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, MScD, PhD. Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta

DR.Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : [email protected] http: //www.kalbefarma.com/cdk

NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

DEWAN REDAKSI

PENERBIT Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

-

-

PENCETAK PT. Temprint

Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D

Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc.


PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-bidang tersebut.

Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.

Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.

Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan ter-tukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London:

William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading micro-

organisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physio-logy: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72.

3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10.

Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.

Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : [email protected]

Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis.

Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

http://www.kalbe.co.id/

English Summary

STRESS AND IMMUNE SYSTEM : A PSYCHONEUROIMMUNOLOGICAL APPROACH

Bambang Gunawan*, Sumadiono**

∗ Professional Program, Faculty of Medicine, ∗∗ Allergy-Immunology Subdept., Dept. of Child Health, Faculty of Medicine, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia

A healthy condition can be maintained by a good individual immune system. Stress occures due to unfullfiled basic human needs that could manifest in physiological, cognitive, emotional and behaviour change. The concept of psycho-neuroimmunology today is focused on the interaction among behaviour, central nervous system (CNS), endocrine and immune system. This mechanism is facilitated by chemical mediators such as glucocorticoids, amine substances and several types of polypeptides regulated by limbic- hypothalamo - pituitary - adrenal (LHPA) axis that may decrease immune responses of Natural Killer (NK) cell, interleukin (IL-2R mRNA), TNF-α and production of interferon gamma.

Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34(1): 13-6 bgn, sdo

EFFECTS OF LOW DOSE RADIATION EXPOSURE ON HEALTH

Zubaidah Alatas

Radiation and Nuclear Biomedicine Safety Center, Nuclear Power National Board, Jakarta, Indonesia

Living organisms have adapted to the natural levels of radiation and radioactivity from external sources including radionuclides from earth and cosmic radiation, and internal radiation from radionuclides, mainly uranium and thorium series incorporated into the body. Industrial processes involving natural resources enhance these radionuclides to a degree that may pose risk to human and environment. Biological effects of ionizing radiation are the outcomes of

physical and chemical processes that occur immediately after the exposure, followed by biological process in the body.

These processes will involve successive changes in molecules, cells, tissue and whole organism levels. Any dose of radiation may affects health since even a single ionizing event can result in DNA damage. This damage is considered to be the main initiating event of cell damage that may lead to cancer and hereditary diseases. It has also been indicated that cytogenetic damage can occur as bystander effects.

Cermin Dunia Kedokt. 2007;34(1) : 17-23

zas DRY EYE SYNDROME AMONG VISUAL DISPLAY TERMINAL (VDT) USER Nendyah Roestijawati Dept. of Public Health, Faculty of Medicine, Yarsi University, Jakarta, Indonesia VDT work is a risk factor for dry eye syndrome. Other risk factors were personal and workplace environment. Personal factors are age, sex, reading habit and refraction failure, while workplace environment factors are temperature, humidity, light, height of desk, chair and distance of eye to monitor.

Cermin Dunia Kedokt. 2007;34(1): 29-34 nri

THE EFFECT OF NOISE LEVEL TO DYSPEPSIA SYNDROME AMONG WORKERS OF PT. KUSUMAHADI SANTOSA, KARANGANYAR

Hartono

Dept. of Physics, Faculty of Medi-cine, UNS University, Solo, Indonesia

The aims of this study were (1) to find out the difference of noise level between the Production room of Weaving Department and the Inspecting room and Office room in

PT. Kusumahadi Santosa (2) to find out whether noise level difference influences the incidence of dyspepsia.

The research design is an ana-lytical survey with cross sectional approach.

The research was conducted from December 2001 to May 2002. The number of respondents was 227; 95 respondents (41.85%) worked at the Production room, 91 (40.08%) worked at the Inspecting room and 41(18,06 %) worked at the Office room. They were chosen using purpose sampling method with exclusion and inclusion criteria.

There is significant difference of noise level in the Production room compared to the Inspecting room and Office room. And that high noise level correlated with the incidence of dyspepsia syndrome among workers.

Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34(1) : 35-8 hto

TRAUMATIC CERVICAL MYELOPATHY

Rizaldy Pinzon

Dept.of Neurology, Haulussy Regional Hospital, Ambon, Indonesia

Acute spinal cord injury is a devastating condition typically affecting young people. The spinal cord injury can be complete or incomplete; the most common type is Central cord syndrome. The goal of therapy in patients with spinal cord injury is to improve motor and sensory functions. High-dose steroids are thought to reduce the secondary effects of acute spinal cord injury. Patients with a complete cord injury have a less than 5% chance of recovery. If complete paralysis persists at 72 hours after injury, recovery is essentially zero. The prognosis is much better for incomplete cord syndromes. The causes of death that appear to have the greatest impact on reducing life expectancy among spinal cord injury patients are pneumonia, pulmonary emboli and septicemia.

Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34(1): 39-42 rpn


Artikel

IKHTISAR

Manajemen Keselamatan dan Kesehatan Kerja di Laboratorium

Sri Sugihati Slamet

Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Dalam pekerjaan sehari-hari petugas laboratorium selalu dihadapkan pada bahaya-bahaya tertentu, misalnya bahaya infeksius, reagensia yang toksik , peralatan listrik maupun gelas yang digunakan secara rutin.

Secara garis besar bahaya yang dihadapi dalam laboratorium dapat digolongkan dalam : 1. bahaya kebakaran dan ledakan dari zat/bahan yang mudah

terbakar atau meledak. 2. bahan beracun, korosif dan kaustik 3. bahaya radiasi 4. luka bakar 5. syok akibat aliran listrik 6. luka sayat akibat alat gelas yang pecah dan benda tajam 7. bahaya infeksi dari kuman, virus atau parasit.

Pada umumnya bahaya tersebut dapat dihindari dengan usaha-usaha pengamanan, antara lain dengan penjelasan, peraturan serta penerapan disiplin kerja.

Pada kesempatan ini akan dikemukakan manajemen keselamatan dan kesehatan kerja di laboratorium.

MANAJEMEN KESELAMATAN DAN KESEHATAN KERJA DI LABORATORIUM Manajemen adalah pencapaian tujuan yang sudah ditentukan sebelumnya, dengan mempergunakan bantuan orang lain (G.Terry). Untuk mencapai tujuan tersebut, dia membagi kegiatan atau fungsi manajemen menjadi : A. Planning (perencanaan) B. Organizing (organisasi) C. Actuating (pelaksanaan) D. Controlling (pengawasan) A. Planning (Perencanaan) Fungsi perencanaan adalah suatu usaha menentukan kegiatan yang akan dilakukan di masa mendatang guna mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Dalam hal ini adalah keselamatan dan kesehatan kerja di laboratorium. Dalam perencanaan, kegiatan yang ditentukan meliputi : a. apa yang dikerjakan

b. bagaimana mengerjakannya c. mengapa mengerjakan d. siapa yang mengerjakan e. kapan harus dikerjakan f. di mana kegiatan itu harus dikerjakan Kegiatan laboratorium sekarang tidak lagi hanya di bidang pelayanan, tetapi sudah mencakup kegiatan-kegiatan di bidang pendidikan dan penelitian, juga metoda-metoda yang dipakai makin banyak ragamnya; semuanya menyebabkan risiko bahaya yang dapat terjadi dalam laboratorium makin besar.

Oleh karena itu usaha-usaha pengamanan kerja di laboratorium harus ditangani secara serius oleh organisasi keselamatan kerja laboratorium. B. Organizing (Organisasi)

Organisasi keselamatan dan kesehatan kerja laboratorium dapat dibentuk dalam beberapa jenjang, mulai dari tingkat laboratorium daerah (wilayah) sampai ke tingkat pusat atau nasional.

Keterlibatan pemerintah dalam organisasi ini baik secara langsung atau tidak langsung sangat diperlukan. Pemerintah dapat menempatkan pejabat yang terkait dalam organisasi ini di tingkat pusat (nasional) dan tingkat daerah (wilayah), di samping memberlakukan Undang-Undang Keselamatan Kerja. Di tingkat daerah (wilayah) dan tingkat pusat (nasional) perlu dibentuk Komisi Keamanan Kerja Laboratorium yang tugas dan wewenangnya dapat berupa : 1. menyusun garis besar pedoman keamanan kerja

laboratorium 2. memberikan bimbingan, penyuluhan, pelatihan pelaksana-

an keamanan kerja laboratorium 3. memantau pelaksanaan pedoman keamanan kerja

laboratorium 4. memberikan rekomendasi untuk bahan pertimbangan

penerbitan izin laboratorium 5. mengatasi dan mencegah meluasnya bahaya yang timbul

dari suatu laboratorium 6. dan lain-lain.

Perlu juga dipikirkan kedudukan dan peran organisasi


Manajemen keselamatan kerja

profesi (PDS-Patklin) ataupun organisasi seminat (Patelki, HKKI) dalam kiprah organisasi keselamatan dan kesehatan kerja laboratorium ini.

Anggota organisasi profesi atau seminat yang terkait dengan kegiatan laboratorium dapat diangkat menjadi anggota komisi di tingkat daerah (wilayah) maupun tingkat pusat (nasional).

Selain itu organisasi-organisasi profesi atau seminat tersebut dapat juga membentuk badan independen yang berfungsi sebagai lembaga penasehat atau Panitia Pembina Keselamatan dan Kesehatan Kerja Laboratorium. C. Actuating (Pelaksanaan)

Fungsi pelaksanaan atau penggerakan adalah kegiatan mendorong semangat kerja bawahan, mengerahkan aktivitas bawahan, mengkoordinasikan berbagai aktivitas bawahan menjadi aktivitas yang kompak (sinkron), sehingga semua aktivitas bawahan sesuai dengan rencana yang telah ditetapkan sebelumnya.

Pelaksanaan program kesehatan dan keselamatan kerja laboratorium sasarannya ialah tempat kerja yang aman dan sehat. Untuk itu setiap individu yang bekerja dalam laboratorium wajib mengetahui dan memahami semua hal yang diperkirakan akan dapat menjadi sumber kecelakaan kerja dalam laboratorium, serta memiliki kemampuan dan pengetahuan yang cukup untuk melaksanakan pencegahan dan penanggulangan kecelakaan kerja tersebut. Kemudian mematuhi berbagai peraturan atau ketentuan dalam menangani berbagai spesimen reagensia dan alat-alat.

Jika dalam pelaksanaan fungsi penggerakan ini timbul permasalahan, keragu-raguan atau pertentangan, maka menjadi tugas manajer untuk mengambil keputusan penyelesaiannya.

D. Controlling (Pengawasan) Fungsi pengawasan adalah aktivitas yang mengusahakan agar pekerjaan-pekerjaan terlaksana sesuai dengan rencana yang ditetapkan atau hasil yang dikehendaki. Untuk dapat menjalankan pengawasan, perlu diperhatikan 2 prinsip pokok, yaitu : a. adanya rencana b. adanya instruksi-instruksi dan pemberian wewenang kepada bawahan.

Dalam fungsi pengawasan tidak kalah pentingnya adalah sosialisasi tentang perlunya disiplin, mematuhi segala peraturan demi keselamatan kerja bersama di laboratorium. Sosialisasi perlu dilakukan terus menerus, karena usaha pencegahan bahaya yang bagaimanapun baiknya akan sia-sia bila peraturan diabaikan.

Dalam laboratorium perlu dibentuk pengawasan labora-torium yang tugasnya antara lain : 1. memantau dan mengarahkan secara berkala praktek-

praktek laboratorium yang baik, benar dan aman 2. memastikan semua petugas laboratorium memahami cara-

cara menghindari risiko bahaya dalam laboratorium 3. melakukan penyelidikan / pengusutan segala peristiwa

berbahaya atau kecelakaan. 4. mengembangkan sistem pencatatan dan pelaporan tentang

keamanan kerja laboratorium 5. melakukan tindakan darurat untuk mengatasi peristiwa

berbahaya dan mencegah meluasnya bahaya tersebut 6. dan lain-lain.

PENUTUP

Proses manajemen keselamatan dan kesehatan kerja laboratorium seperti proses manajemen umumnya adalah penerapan berbagai fungsi manajemen, yaitu perencanaan, organisasi, pelaksanaan dan pengawasan. Fungsi perencanaan meliputi perkiraan / peramalan, dilanjutkan dengan penetapan tujuan dan sasaran yang akan dicapai, menganalisa data, fakta dan informasi, merumuskan masalah serta menyusun program. Fungsi berikutnya adalah fungsi pelaksanaan yang mencakup pengorganisasian penempatan staf, pendanaan serta implemen-tasi program. Fungsi terakhir ialah fungsi pengawasan yang meliputi penataan dan evaluasi hasil kegiatan serta pengendalian.

Walaupun secara teoritis perencanaan, pelaksanaan dan pengawasan dipisah-pisahkan, tetapi sebenarnya ketiga hal tersebut merupakan suatu proses yang berkelanjutan dan saling terkait.

Keputusan

Analisis

Dari siklus seperti tampak dalam diagram, kelihatan suatu proses manajemen merupakan siklus yang berkelanjutan.

Bila menemui permasalahan, maka manajer yang bersangkutan akan menganalisis untuk mencari penyebab dan mencari cara pemecahan yang tepat. Kemudian dia membuat keputusan pemecahan permasalahan untuk dilaksanakan. Selanjutnya dilakukan pemantauan dan evaluasi hasil yang dicapai. Hasil evaluasi ini dibandingkan dengan perencanaan. Kalau ada penyimpangan, maka dilakukan perbaikan seperlunya.

KEPUSTAKAAN

1. Dalima DAW. Keselamatan Kerja di Laboratorium dan Lingkungan,

Penataran Analis RS Pertamina, Jakarta, 1-14 Maret 1991. 2. Soemanto Imamkhasani. Keselamatan Kerja dalam Laboratorium Kimia,

Penerbit PT. Gramedia, Jakarta, 1990. 3. Juli Soemarsono. Pengamanan Kerja dalam Laboratorium Klinik,

Musyawarah Nasional I, Ikatan Laboratorium Kesehatan Indonesia, Jakarta, April 1997.

4. Syukri Sahab MS. Program Keselamatan dan Kesehatan Kerja dalam Teknik Manajemen Keselamatan dan Kesehatan Kerja, Penerbit PT. Sumber Daya Manusia, Jakarta 1997.

Pelaksanaan Masalah

Evaluasi

Diagram : Siklus Manajemen


OPINI

Urgensi Berdirinya Rumah Sakit

Pekerja di Indonesia

Sudi Astono

Direktorat Pengawasan Norma Keselamatan & Kesehatan Kerja Ditjen Binawas Ketenagakerjaan, Departemen Tenaga Kerja dan Transmigrasi, Jakarta, Indonesia

Rumah sakit pekerja di Indonesia sudah sejak lama sangat dibutuhkan. Baik dari pihak praktisi dan profesi atau asosiasi bidang kesehatan kerja maupun dari pihak Depnaker dan Universitas sudah berusaha untuk mengupayakan berdirinya rumah sakit pekerja; namun dari pihak pekerja sendiri masih belum mendapat perhatian penting.

Upaya-upaya untuk memperjuangkan berdirinya rumah sakit pekerja banyak mengalami hambatan karena belum mendapat dukungan yang kuat dari pihak penentu kebijakan. Belakangan ini Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi sangat menghendaki agar rumah sakit pekerja segera terealisir karena merupakan salah satu aspek perlindungan tenaga kerja yang sangat penting. Dilihat dari sumberdaya yang ada, rumah sakit pekerja sangat mungkin direalisasikan apalagi jika didukung oleh PT Jamsostek.

Sangat disayangkan jika ada pihak yang tidak mendukung rencana atau upaya untuk merealisasikan berdirinya rumah sakit pekerja di Indonesia, apalagi jika berasal dari praktisi kesehatan dan juga seorang pejabat di lingkungan Departemen Kesehatan (Republika 7 Januari 2003).

Seharusnya inisiatif berdirinya rumah sakit pekerja didukung oleh kita semua, khususnya para praktisi kesehatan dan kesehatan kerja dan pejabat terkait baik dari departemen Kesehatan, departemen Tenaga Kerja & Transmigrasi maupun departemen terkait lainnya termasuk dari pihak pengusaha dan pekerja. Dengan pikiran yang jernih niscaya kita menyadari bahwa berdirinya rumah sakit pekerja sangat penting dan sangat dibutuhkan khususnya bagi para pekerja dan bagi bangsa Indonesia pada umumnya.

Tenaga kerja merupakan agen dan aset nasional yang berperan besar dalam mendorong perekonomian negara. Maka selayaknya tenaga kerja mendapat perlindungan sebaik baiknya..

Alasan mengapa rumah sakit pekerja sangat penting, kiranya perlu diketahui latar belakang dan banyaknya masalah yang berkaitan dengan kesehatan tenaga kerja di Indonesia.

SISTIM PELAYANAN KESEHATAN (KERJA)

Selama ini kesehatan tenaga kerja dilayani melalui beberapa cara pelayanan antara lain : Poliklinik perusahaan

dengan dokter perusahaan, poliklinik lain di luar perusahaan, kerja sama dengan dokter praktek swasta, puskesmas maupun rumah sakit. Perusahaan besar sering sudah punya rumah sakit sendiri. Namun di beberapa perusahaan, fasilitas pelayanan kesehatan yang ditunjuk oleh Jamsostek lokasinya sering jauh dari pabrik sehingga akhirnya tenaga kerja berobat di mana saja yang dapat dijangkau.

Dari berbagai sistim atau cara pelayanan kesehatan terhadap pekerja yang ada sekarang, tenaga kerja hanya mendapatkan pengobatan secara umum dan sering hanya bersifat kuratif saja. Padahal tenaga kerja sering menderita penyakit yang lebih spesifik dibanding penyakit di masyarakat pada umumnya, karena adanya berbagai penyebab penyakit khusus yang ada di perusahaan tempatnya bekerja.

Dalam hal ini rumah sakit pekerja diharapkan akan menjadi pusat rujukan yang dapat menangani masalah kesehatan pekerja secara spesifik dan komprehensif.

KONDISI DI LAPANGAN

Para pekerja setiap hari selalu berhadapan dengan risiko bahaya sesuai jenis pekerjaan dan kondisi tempat kerjanya yang dapat menimbulkan kecelakaan kerja (occupational injury) maupun penyakit akibat kerja (occupational diseases). Sistem pelayanan kesehatan terhadap pekerja selama ini belum memuaskan, baik dari segi pemerataan fasilitas pelayanan (termasuk yang disediakan PT Jamsostek) maupun dari segi mutu dan esensi pelayanannya.

Berdasarkan pengalaman di lapangan, penulis yakin bahwa penyakit akibat kerja cukup banyak terjadi, tetapi jarang sekali atau hampir tidak pernah dilaporkan oleh karena berbagai hal. Proses terjadinya penyakit akibat kerja ada yang bersifat akut dan lebih banyak lagi yang bersifat kronis atau perlahan-lahan sehingga sering tidak disadari oleh pekerja dan jarang terdeteksi sejak awal oleh tenaga medis. Dalam jangka waktu tertentu (lama) penyakit akibat kerja dapat muncul menjadi penyakit yang fatal atau sangat sulit disembuhkan. Hal ini bisa terjadi saat seorang tenaga kerja masih produktif dan akan kehilangan produktifitasnya maupun sesudah berhenti bekerja sehingga tidak lagi dapat diklaim ganti ruginya.

Dengan demikian penyakit akibat kerja ibarat api dalam


Urgensi RS Pekerja

sekam, yang suatu saat dapat menjadi permasalahan besar dan akan disadari sesudah semuanya terlambat .

Dalam hal ini pekerja sangat dirugikan, karena penyakit akibat kerja yang dideritanya tidak dapat dideteksi secara dini atau tidak mendapat penanganan yang tepat. Pada suatu saat akan dapat muncul penyakit akibat kerja yang sulit disembuhkan.

Dengan asumsi ini, bila tidak ada perubahan paradigma dalam penanganan kesehatan pekerja maka permasalahan kesehatan kerja (penyakit akibat kerja) merupakan bom waktu. Banyaknya kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja juga akan memperberat beban Jamsostek untuk memberikan ganti ruginya.

Dengan alasan tersebut maka berdirinya rumah sakit pekerja dapat menjadi salah satu faktor pendorong ke arah pelayanan kesehatan tenaga kerja yang komprehensif. Rumah sakit pekerja juga sangat penting sebagai wahana pendukung kemajuan ilmu pelayanan kesehatan kerja. Jamsostek memang sudah selayaknya mendukung berdirinya rumah sakit-rumah sakit pekerja. Dalam jangka panjang dengan adanya perubahan cara penanganan kesehatan pekerja maka Jamsostek akan diuntungkan. Asumsinya adalah, bila upaya pelayanan kesehatan kerja lebih baik dan dengan menitik beratkan pada aspek promotif dan preventif, maka diharapkan klaim kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja akan menurun. Secara ekonomis biaya pencegahan penyakit adalah lebih murah dibanding dengan biaya pengobatan berbagai penyakit maupun perlukaan akibat kerja.

SUMBERDAYA MANUSIA DI BIDANG KESEHATAN KERJA

Di Indonesia baru ada beberapa orang dokter ahli kesehatan kerja (Spesialis Kedokteran Okupasi) yang menempuh pendidikannya di luar negeri karena di Indonesia belum ada program pendidikan spesialis kedokteran okupasi. Di Bagian Kedokteran Komunitas Universitas Indonesia baru ada program pendidikan Pascasarjana Kesehatan Kerja (Hiperkes Medis). Sudah puluhan sampai ratusan dokter yang telah menyelesaikan pendidikan tersebut. Jadi keberadaan rumah sakit pekerja di Indonesia dapat didukung oleh SDM yang sudah ada tersebut walaupun masih perlu ditingkatkan khususnya untuk tenaga dokter spesialis Kedokteran Okupasi.

Perkembangan Ilmu

Kesehatan kerja merupakan sub disiplin ilmu tersendiri di bidang kesehatan yang memerlukan sumber daya manusia yang kompeten yaitu dokter spesialis okupasi atau lulusan S2 Kesehatan Kerja. Penanganan kesehatan kerja juga memerlukan penanganan komprehensif layaknya penanganan kesehatan pada umumnya (promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif).

Hal khusus yang perlu diperhatikan yaitu bahwa pekerja tertentu akan dapat menderita penyakit tertentu sesuai potensi bahaya pekerjaan atau tempat kerjanya. Kelemahan fasilitas pelayanan dan SDM yang menangani kesehatan tenaga kerja

pada umumnya adalah tidak adanya perhatian khusus terhadap penyakit akibat kerja. Baik pasien dari masyarakat umum maupun dari masyarakat pekerja mendapatkan penanganan yang sama. Sehingga sampai sekarang data penyakit akibat kerja di Indonesia sangat minim.

Hal tersebut di atas karena masih kurangnya SDM yang memiliki kompetensi di bidang kesehatan kerja, dan sangat terbatasnya institusi pendidikan yang mencetak SDM tersebut. Salah satu syarat penyelenggaraan pendidikan spesialis kedokteran okupasi adalah adanya rumah sakit pekerja. Jadi berdirinya rumah sakit pekerja sangat dibutuhkan untuk pengembangan ilmu (kesehatan kerja) dan peningkatan SDM di bidang kesehatan kerja.

Bagian Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada saat ini sedang merencanakan untuk menyelenggarakan program pendidikan dokter spesialis Kedokteran Okupasi.

Era Globalisasi

Kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja dapat saling berkaitan. Pekerja yang menderita gangguan kesehatan atau penyakit akibat kerja cenderung lebih mudah mengalami kecelakaan kerja

Menengok ke negara-negara maju, penanganan kesehatan pekerja sudah sangat serius. Mereka sangat menyadari bahwa kerugian ekonomi (lost benefit) suatu perusahaan atau negara akibat suatu kecelakaan kerja maupun penyakit akibat kerja sangat besar dan dapat ditekan dengan upaya-upaya di bidang kesehatan dan keselamatan kerja.

Di negara maju banyak pakar tentang kesehatan dan keselamatan kerja dan banyak buku serta hasil penelitian yang berkaitan dengan kesehatan tenaga kerja yang telah diterbitkan.

Di era globalisasi ini kita harus mengikuti trend yang ada di negara maju. Dalam hal penanganan kesehatan pekerja, kitapun harus mengikuti standar internasional agar industri kita tetap dapat ikut bersaing di pasar global.

Dengan berbagai alasan tersebut rumah sakit pekerja merupakan hal yang sangat strategis. Ditinjau dari segi apapun niscaya akan menguntungkan baik bagi perkembangan ilmu, bagi tenaga kerja, dan bagi kepentingan (ekonomi) nasional serta untuk menghadapi persaingan global.

Bagi fasilitas pelayanan kesehatan yang sudah ada, rumah sakit pekerja akan menjadi pelengkap dan akan menjadi pusat rujukan khususnya untuk kasus-kasus kecelakaan dan penyakit akibat kerja. Diharapkan di setiap kawasan industri akan berdiri rumah sakit pekerja sehingga hampir semua pekerja mempunyai akses untuk mendapatkan pelayanan kesehatan yang komprehensif. Setelah itu perlu adanya rumah sakit pekerja sebagai pusat rujukan nasional. Sudah barang tentu hal ini juga harus didukung dengan meluluskan spesialis kedokteran okupasi yang lebih banyak lagi.

Kelemahan dan kekurangan dalam pendirian rumah sakit pekerja dapat diperbaiki kemudian dan jika ada penyimpangan dari misi utama berdirinya rumah sakit tersebut harus kita kritisi bersama.


ANALISIS

Ergonomi Bagi Pekerja

Sektor Informal

Fikry Effendi

Bagian Ilmu Kesehatan Kerja, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN

Pembangunan Nasional yang telah dan akan dilaksanakan

saat ini, dilakukan melalui penerapan ilmu pengetahuan dan teknologi maju dan telah mampu menghasilkan peluang kerja sehingga diharapkan dapat meningkatkan status sosial ekonomi dan kualitas hidup keluarga dan masyarakat. Hal ini akan ber-hasil jika pelbagai risiko yang akan mempengaruhi kehidupan para pekerja, keluarga dan masyarakat dapat diantisipasi. Pel-bagai risiko tersebut adalah kemungkinan terjadinya penyakit akibat kerja (PAK), penyakit yang berhubungan dengan pe-kerjaan dan kecelakaan kerja yang dapat menyebabkan ke-cacatan dan kematian. Antisipasi ini harus dilakukan oleh semua pihak dengan cara penyesuaian antara pekerja, proses kerja dan lingkungan kerja. Pendekatan ini dikenal sebagai pendekatan ergonomik.

Istilah ergonomi (ergonomics) berasal dari ergo (Yunani lama, yang berarti kerja), dalam hal ini pengertian yang dipakai cukup luas termasuk faktor lingkungan kerja dan metode kerja.

International Labour Organization (ILO) mendefinisikan ergonomi sebagai berikut: Ergonomi ialah penerapan ilmu bio-logi manusia sejalan dengan ilmu rekayasa untuk mencapai penyesuaian bersama antara pekerjaan dan manusia secara optimum dengan tujuan agar bermanfaat demi efisiensi dan kesejahteraan.

Menyongsong era globalisasi, dalam rapat kerja ISO on Occupational and Safety Management System di Geneva pada tanggal 5-6 September 1996 telah diputuskan tentang penerap-an secara internasional progam Keselamatan dan Kesehatan Kerja (K3) sebagai salah satu syarat dalam standar inter-nasional yang berkaitan dengan perdagangan bebas.

Perkembangan industri di Indonesia saat ini berlangsung amat pesat, baik industri formal maupun industri di rumah tangga, pertanian, perdagangan dan perkebunan. Hal ini akan menimbulkan lapangan kerja baru dan menyerap tambahan angkatan kerja baru yang diperkirakan untuk tahun 2001 berjumlah 101 juta orang, sebagian besar (70-80%) berada di sektor informal. Semua industri, baik formal maupun informal diharapkan dapat menerapkan K3. Yang dimaksud dengan

industri informal adalah kegiatan ekonomi tradisional, usaha-usaha di luar sektor modern/ formal yang mempunyai ciri-ciri sebagai berikut : - Sederhana - Skala usaha relatif kecil - Umumnya belum terorganisisr secara baik

Menurut M. Mikhew (ICHOIS 1997), gambaran umum industri sektor informal mempunyai ciri-ciri sebagai berikut : 1. Timbulnya risiko bahaya pekerjaan yang tinggi. 2. Keterbatasan sumber daya dalam mengubah lingkungan kerja dan menentukan pelayanan kesehatan kerja yang adekuat 3. Rendahnya kesadaran terhadap faktor-faktor fisiko kese-hatan kerja. 4. Kondisi pekerjaan yang tidak ergonomis, kerja fisik yang berat dan jam kerja yang panjang. 5. Pembagian kerja di struktur yang beraneka ragam dan rendahnya pengawasan manajemen serta pencegahan bahaya-bahaya pekerjaan. 6. Anggota keluarga sering kali terpajan bahaya-bahaya aki-bat pekerjaan. 7. Masalah perlindungan lingkungan tidak terpecahkan dengan baik. 8. Kurangnya pemeliharaan kesehatan, jaminan keamanan, sosial (asuransi kesehatan) dan fasilitas kesejahteraan.

Pelayanan kesehatan kerja yang diberikan melalui pene-rapan ergonomi, diharapkan dapat meningkatkan mutu kehi-dupan kerja (Quality of Working Life), dengan demikian meningkatkan produktifitas kerja dan menurunkan prelavensi penyakit akibat kerja, proses kerja dan lingkungan kerja. Interaksi ini akan berjalan dengan baik bila ketiga komponen tersebut dipersiapkan dengan baik dan saling menunjang. Mi-salnya menyesuaikan ukuran peralatan kerja dengan postur tubuh pekerja dan menilai kelancaran gerakan tubuh pekerja.

Dalam penerapan ergonomi akan dipelajari cara-cara penyesuaian pekerjaan, alat kerja dan lingkungan kerja dengan manusia, dengan memperhatikan kemampuan dan keterbatasan manusia itu sehingga tercapai suatu keserasian antara manusia dan pekerjaannya yang akan meningkatkan kenyamanan kerja dan produktifitas kerja.


Ergonomi pekerja informal

PENGENALAN MASALAH ERGONOMI

Permasalahan yang berkaitan dengan faktor ergonomi

umumnya disebabkan oleh adanya ketidak sesuaian antara pekerja dan lingkungan kerja secara menyeluruh termasuk per-alatan kerja.

Penerapan ergonomi dapat dilakukan melalui dua pen-dekatan, yaitu 1. Pendekatan kuratif Dilakukan pada suatu proses yang sudah atau sedang berlangsung. Kegiatannya berupa intervensi/perbaikan/ modifikasi proses yang sedang/sudah berjalan. Sasaran kegiatan ini adalah kondisi kerja dan lingkungan kerja dan dalam pelaksanaannya harus melibatkan pekerja yang terkait dengan proses kerja yang sedang berlangsung. 2. Pendekatan konseptual Dikenal sebagai pendekatan sistem dan akan sangat efektif dan efisien bila dilakukan pada saat perencanaan. Bila berkaitan dengan teknologi, maka sejak proses pemilihan dan alih teknologi, prinsip-prinsip ergonomi sudah seyogyanya dimanfaatkan bersama-sama dengan kajian lain yang juga perlu, seperti kajian teknis, ekonomi, sosial budaya, hemat energi dan melestarikan lingkungan. Pendekatan holistik ini dikenal dengan pendekatan Teknologi Tepat Guna (Manuaba, 1997). Jika dikaitkan dengan penyediaan lapangan kerja, pendekatan ergonomi secara konseptual dilakukan sejak awal perencanaan dengan mengetahui kemampuan adaptasi pekerja sehingga dalam proses kerja selanjutnya, pekerja berada dalam batas kemampuan yang dimiliki.

DIMENSI ANTROPOMETRI Salah satu faktor pembatas kinerja tenaga kerja adalah

tiadanya keserasian ukuran, bentuk sarana dan prasarana kerja terhadap tenaga kerja. Guna mengatasi keadaan tersebut diperlukan data antropometri tenaga kerja sebagai acuan dasar disain sarana dan prasarana kerja. Antropometri sebagai salah satu disiplin ilmu yang digunakan dalam ergonomi memegang peranan utama dalam rancang bangun sarana dan prasarana kerja.

Data Antropometri digunakan untuk macam-macam keper-luan. Pada kedokteran kehakiman, salah satu fungsi antro-pometri adalah untuk identifikasi. Di sektor ketenaga kerjaan peranan antropometri cukup dominan dalam menentukan efek-tifitas dan efisiensi peralatan dan fasilitas kerja. Bagi seorang ahli ergonomi, antropometri merupakan salah satu perangkat untuk mendapatkan hasil akhir berupa hubungan yang harmo-nis antara manusia dan peralatan kerja. Dikenal dua macam antropometri, yakni antropometri statis dan antropometri di-namis. Pada umumnya berkaitan dengan rancang bangun sara-na dan prasarana kerja cukup digunakan data-data antropometri statis. Dimensi tubuh manusia sangat bervariasi antara satu orang dengan orang lainnya, antara laki-laki dan perempuan dan antara beberapa suku bangsa.

Beberapa posisi yang penting untuk penerapan ergonomi

D di tempat kerja adalah sebagai berikut :

- Posisi berdiri Ukuran tubuh yang penting adalah tinggi badan berdiri, tinggi bahu, tinggi siku, tinggi pinggul, panjang lengan. - Posisi duduk Ukuran tubuh yang penting adalah tinggi duduk, panjang lengan atas, panjang lengan bawah dan tangan, jarak lekuk lutut dan garis punggung, serta jarak lekuk lutut dan telapak kaki.

Penerapan antropometri dalam ergonomi menuntut adanya suatu data antropometri tenaga kerja yang mewakili tenaga kerja baik laki-laki maupun perempuan. Pada penyajian data antropometri akan diketengahkan nilai rata-rata, simpang baku, dan standar deviasi. Rentang nilai dan penyajian data dalam bentuk persentil.

Perancangan tempat kerja yang cocok untuk pekerja yang terbesar dan yang terkecil tidak selalu berhasil, untuk itu diusa-hakan memenuhi persyaratan buat mayoritas. Biasanya di-lakukan pada Confidence Interval (CI) 90% atau 95%. Bila rata-rata ( X ) dan standar deviasi (SD) diketahui, maka : CI 95% = X ± 1.95 SD CI 90% = X ± 1.65 SD

Bila yang digunakan ukuran persentil yang mencakup 90% dari populasi pekerja (CI 90%), maka batas yang digunakan adalah 5 dan 95 persentil yang sama dengan X ± 1.65 SD.

Pengenalan permasalahan ergonomi di tempat kerja perlu mempertimbangkan beberapa aspek (bidang kajian ergonomi), yaitu : 1. Anatomi dan gerak Terdapat 2 (dua) hal penting yang berhubungan, yakni : a. Antropometris Dimensi Antropometris dipengaruhi oleh : - Jenis kelamin - Perbedaan bangsa - Sifat/hal-hal yang diturunkan - Kebiasaan yang berbeda b. Biomekanik kerja Misalnya dalam hal penerapan ilmu gaya antara lain sikap duduk/berdiri yang tidak/kurang melelahkan karena posisi yang benar dan ukuran peralatan yang telah diperhitungkan. 2. Fisiologi Dibagi menjadi : - Fisiologi lingkungan kerja a. Berhubungan dengan kenyamanan b. Pengamanan terhadap potential hazards, ruang gerak yang memadai - Fisiologi kerja 3. Psikologi Rasa aman, nyaman dan sejahtera dalam bekerja yang didapat-kan oleh tenaga kerja. Hal ini dapat terjadi karena lingkungan kerja (cahaya, ventilasi, posisi kerja dll.) tidak menimbulkan stres pada pekerja. 4. Rekayasa dan teknologi antara lain : - Merupakan kiat-kiat untuk mendisain peralatan yang sesuai dengan ukuran tubuh dan batasan-batasan pergerakan manusia.


- sehidisa- 5. - isya APL 1. syar− − − kan2.

yan3.

melberbberkperldilasetiting4.

petumud5.

pekefeklainprol

kerjbag

yanpek Per

tepuHasProa.

berdyanseca


Memindahkan seseorang dalam melakukan pekerjaannya ngga lebih efisien dan lebih produktif, untuk itu diperlukan in mesin yang sesuai dengan operatornya. Memberi rasa aman terhadap pekerjaannya. Penginderaan Kemampuan kelima indra manusia menangkap isyarat-rat yang datang dari luar.

IKASI ERGONOMI

Posisi duduk/bekerja dengan duduk, ada beberapa per-atan : Terasa nyaman selama melaksanakan pekerjaannya. Tidak menimbulkan gangguan psikologis. Dapat melakukan pekerjaannya dengan baik dan memuas-

. Posisi bekerja dengan berdiri : Berdiri dengan posisi yang benar, dengan tulang punggung

g lurus dan bobot badan terbagi rata pada kedua tungkai. Proses bekerja Ukuran yang benar akan memudahkan seseorang dalam

akukan pekerjaannya, tetapi akibat postur tubuh yang eda, perlu pemecahan masalah terutama di negara-negara embang yang menggunakan peralatan impor sehingga u disesuaikan kembali, misalnya tempat kerja yang harus kukan dengan berdiri sebaiknya ditambahi bangku panjang nggi 10-25 cm agar orang dapat bekerja sesuai dengan gi meja dan tidak melelahkan. Penampilan tempat kerja Mungkin akan menjadi baik dan lengkap bila disertai njuk-petunjuk berupa gambar-gambar yang mudah diingat, ah dilihat setiap saat. Mengangkat beban Terutama di negara berkembang mengangkat beban adalah

erjaan yang lazim dan sering dilakukan tanpa dipikirkan negatifnya, antara lain : kerusakan tulang punggung, ke-an bentuk otot karena pekerjaan tertentu, prolapsus uteri, apsus ani ataupun hernia, dll. Penanggulangan permasalahan ergonomi di setiap jenis pe-aan dapat dilakukan setelah mengetahui terlebih dahulu aimana proses kerja dan posisi kerjanya. Di bawah ini akan diuraikan contoh masalah ergonomi

g dapat timbul akibat ketidaksesuaian antara pekerja dan erjaannya:

ajin Kerupuk Pekerjaan membuat kerupuk menggunakan bahan baku : ng tapioka, kanji, bahan tambahan pewarna dan penyedap. il produksinya berupa kerupuk yang siap dimakan. ses dan posisi kerja: Pembuatan adonan kerupuk Tepung tapioka dalam karung seberat 50 kg diangkat ua dari tempat penampungan ke tempat pembuatan adonan

g berjarak 2-8 meter. Bahan baku tersebut diaduk rata ra mekanis selama 3-5 menit atau secara manual selama 7-

10 menit. Selanjutnya adonan tersebut diuleni kembali secara manual selama 2 menit untuk mendapatkan adonan homogen. Posisi kerja : proses menguleni adonan dilakukan sambil ber-diri dengan meja kerja permanen setinggi 70 cm yang terbuat dari ubin/kayu dan berat adonan 6-8 kg. b. Pencetakan Selanjutnya adoanan yang sudah homogen tersebut dimasukkan ke dalam pencetak dan dimampatkan secara mekanis atau ma-nual dan didapat keluaran berupa benang-benang adonan setebal 1 mm dari lobang pencetak, benang-benang adonan di-tampung pada pencetak kerupuk sambil diputar-putar sehingga didapat bentuk yang bulat. Posisi kerja : pekerjaan pencetakan dilakukan sambil duduk di lantai. c. Pengkukusan Kerupuk mentah tersebut segera dimatangkan dengan cara pengkukusan selama 5-10 menit dan setelah matang dipindah satu persatu dengan cara menjepit dengan jari-jari tangan ke tempat yang lebih besar untuk dijemur di luar ruangan. Pemindahan ke luar ruangan dilakukan dengan mengangkat tampah tersebut tinggi-tinggi dengan kedua tangan. Posisi kerja : pekerjaan memindahkan kerupuk setelah selesai dikukus dilakukan pada posisi duduk di lantai/jongkok. d. Penjemuran Kerupuk dijemur. Setelah kering ditampung dalam keranjang plastik dengan berat per keranjang 17-20 kg untuk disimpan sementara menunggu untuk digoreng. Posisi kerja : berdiri dengan tempat jemuran (para-para) yang terlalu rendah. e. Penggorengan Kerupuk kering dalam keranjang dipindah ke tempat peng-gorengan yang berjarak 10-12 meter. Proses penggorengan ke-rupuk dilakukan dalam 2 tahap, dengan minyak dingin dilan-jutkan dengan minyak panas. Posisi kerja : proses penggorengan dilakukan dengan posisi berdiri dengan 2 penggorengan dan tinggi wajan 70 cm; selesai digoreng kerupuk dikemas dalam kaleng besar. Aliran udara di bagian ini kurang baik. f. Pengemasan Posisi kerja : proses pengemasan dalam posisi berdiri mem-bungkuk PENANGGULANGAN PERMASALAHAN ERGONOMI

Aplikasi ergonomi dapat dilaksanakan dengan prinsip pe-

mecahan masalah; tahap awal adalah identifikasi masalah yang sedang dihadapi. Hal ini dapat dilakukan dengan mengumpulkan sebanyak mungkin informasi.

Langkah selanjutnya adalah menentukan prioritas masalah; masalah yang paling mencolok harus ditangani lebih dahulu. Setelah analisis dikerjakan, maka satu atau dua alternatif inter-vensi harus diusulkan.

Pada pengenalan/rekognisi ada 3 hal yang harus diperhatikan, ketiganya berinteraksi dalam penerapan ergonomi dengan fokus utama pada sumber daya manusia (human centered design) :



1. Kesehatan mental dan fisik harus diperhatikan untuk diperbaiki sehinggga didapatkan tenaga kerja yang sehat fisik, rohani dan sosial yang memungkinkan mereka hidup produktif baik secara sosial maupun ekonomi. 2. Kemampuan jasmani dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan antropometri, lingkup gerak sendi dan kekuatan otot. 3. Lingkungan tempat kerja - Harus memberikan ruang gerak secukupnya bagi tubuh dan anggota badan sehingga dapat bergerak secara leluasa dan efisien. - Dapat menimbulkan rasa aman dan tidak menimbulkan stres lingkungan. 4. Pembebanan kerja fisik

Selama bekerja, kebutuhan peredaran darah dapat meningkat sepuluh sampai dua puluh kali. Meningkatnya per-edaran darah pada otot-otot yang bekerja, memaksa jantung untuk memompa darah lebih banyak.

Kerja otot dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu): - Kerja otot dinamik, ditandai dengan kontraksi bergantian

yang berirama dan ekstensi, ketegangan dan istirahat. - Kerja otot statik, ditandai oleh kontraksi otot yang lama yang biasanya sesuai dengan sikap tubuh. Tidak dianjurkan untuk meneruskan kerja otot statik dalam jangka lama karena akan timbul rasa nyeri dan memaksa tenaga kerja untuk berhenti. 5. Sikap tubuh dalam bekerja

Sikap tubuh dalam bekerja berhubungan dengan tempat duduk, meja kerja dan luas pandangan. Untuk merencanakan tempat kerja dan perlengkapannya diperlukan ukuran-ukuran tubuh yang menjamin sikap tubuh paling alamiah dan me-mungkinkan dilakukannya gerakan-gerakan yang dibutuhkan. Pada posisi berdiri dengan pekerjaan ringan, tinggi optimum area kerja adalah 5-10 cm di bawah siku. Agar tinggi optimum ini dapat diterapkan, maka perlu diukur tinggi siku yaitu jarak vertikal dari lantai ke siku dengan keadaan lengan bawah men-datar dan lengan atas vertikal. Tinggi siku pada laki-laki misalnya 100 cm dan pada wanita misalnya 95 cm, maka tinggi meja kerja bagi laki-laki adalah antara 90-95 cm dan bagi wanita adalah antara 85-90 cm.

Keterangan: Nilai cacat. a. MMT 0 → kehilangan fungsi 100% b. MMT 1 → kehilangan fungsi 80% c. MMT 2 → kehilangan fungsi 60% d. MMT 3 → kehilangan fungsi 40% e. MMT 4 → kehilangan fungsi 20% f. MMT 5 → kehilangan fungsi 0% Fleksor : Memperkecil sudut di antara 2 bagian rangka dalam bidang sagital. Extensor : Memperbesar sudut di antara 2 bagian rangka dalam bidang sagital. Rotator : Gerak sekeliling sumbu panjang bagian rangka atau sekeliling sumbu yang hampir berhimpit dengan sumbu panjang itu. Abduktor : Menjauhkan bagian rangka dari bidang tengah badan. Adduktor : Mendekatkan bagian rangka dari bidang tengah badan.

KEPUSTAKAAN 1. Kroemer KHE, Grandjean E. Muscular work. ed. Fitting the Task to

Human. A Textbook of Occupational Ergonomics. 5th ed. London : Tay lor & Francis Ltd. Reprinted 2000; p. 1-16.

2. Sanders MS, Mc Cormick EJ. ed. Workplace Design. Human Factors in Engineering and Design. 7th ed. Singapore : Mc Graw-Hill International. Ed. 1993; p. 415-52.

3. Jeyaratman J. Occupational Health in National Development. In : Jeyaratman J. Chia KS. ed. Singapore : World Scientific. 1994.

4. Grady, vandenNieuwhoer JH. Designing for Specific Groups. Ergonomics. In : Stellman JH. ed. Encyclopedia of Occupational Health and Safety. 4th ed. Vol I. Geneva : ILO. 1998; p. 29-75.

5. Bond BM. Occupational Health Services for Small Bussinesses and Other Small Employee Groups. In : Zenz C, Dickerson OB, Hovarth EP, eds. Occupational Medicine. 3rd St. Louis : Mosby – Year Book Inc. 1994; p. 1079-87.

It is the passions that do and undo everything (Fontenelle)


(

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Stres dan Sistem Imun Tubuh:

Suatu Pendekatan Psikoneuroimunologi

Bambang Gunawan*, Sumadiono**

∗ Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta ∗∗ Sub Bagian Alergi Imunologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta

ABSTRAK

Kondisi sehat dapat dipertahankan karena individu mempunyai ketahanan tubuh yang baik. Stres terjadi karena tidak adekuatnya kebutuhan dasar manusia yang akan dapat bermanifes pada perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan perilaku. Paradigma yang banyak dianut pada saat ini adalah memfokuskan pada hubungan antara perilaku, sistem saraf pusat (SSP), fungsi endokrin dan imunitas. Responsivitas sistem imun terhadap stres menjadi konsep dasar psikoneuro-imunologi. Mekanisme hubungan tersebut diperantarai oleh mediator kimiawi seperti glukokortikoid, zat golongan amin dan berbagai polipeptida melalui aksis limbik hipotalamus-hipofisis-adrenal yang dapat menurunkan respon imun seperti aktifitas sel natural killer (NK), interleukin (IL-2R mRNA), TNF-α dan produksi interferon gama (IFNγ).

Kata kunci: Psikoneuroimmunologi – stres – stresor - sistem imun - glukokortikoid

PENDAHULUAN

Stres merupakan sebuah terminologi yang sangat populer dalam percakapan sehari-hari. Stres adalah salah satu dampak perubahan sosial dan akibat dari suatu proses modernisasi yang biasanya diikuti oleh proliferasi teknologi, perubahan tatanan hidup serta kompetisi antar individu yang makin berat(1,2). Pada awal tahun 1950-an para ahli perilaku mempelajari hubungan perilaku dengan sistem kekebalan tubuh yang sangat kompleks dan salah satu isu menarik adalah hubungan antara stres dengan sistem kekebalan tubuh. Akhir-akhir ini berkembang penelitian tentang hubungan antara perilaku, kerja saraf, fungsi endokrin dan imunitas. Penelitian-penelitian tersebut telah mendorong munculnya konsep baru yaitu psikoneuroimunologi(5,6,9). STRES DAN STRESOR

Dalam ilmu psikologi stres diartikan sebagai suatu kondisi kebutuhan tidak terpenuhi secara adekuat, sehingga menimbulkan adanya ketidakseimbangan. Taylor (1995)

mendeskripsikan stres sebagai pengalaman emosional negatif disertai perubahan reaksi biokimiawi, fisiologis, kognitif dan perilaku yang bertujuan untuk mengubah atau menyesuaikan diri terhadap situasi yang menyebabkan stres. (1,2,5,10,12)

Teori stres bermula dari penelitian Cannon (1929) yang kemudian diadopsi oleh Meyer (1951) yang melatih para dokter untuk menggunakan riwayat hidup penderita sebagai sarana diagnostik karena banyak dijumpai kejadian traumatik pada penderita yang menjadi penyebab penyakitnya(11).

Hans Selye (1956) dalam penelitiannya menggunakan stimulus untuk menimbulkan reaksi fisiologik yang ia sebut GAS (General Adaptation Syndrome). Menurut teorinya stresor fisik maupun psikologik akan mengakibatkan 3 tingkatan gejala adaptasi umum; tahap reaksi alarm (alarm reaction), resistensi (resistance) dan tahap kehabisan tenaga (exhaustion). (1,11).

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres disebut stresor. Stresor dibedakan atas 3 golongan yaitu : a. Stresor fisikbiologik : dingin, panas, infeksi, rasa nyeri,

pukulan dan lain-lain.


Stres dan Sistem Imun Tubuh

b. Stresor psikologis : takut, khawatir, cemas, marah,

kekecewaan, kesepian, jatuh cinta dan lain-lain. c. Stresor sosial budaya : menganggur, perceraian,

perselisihan dan lain-lain. Stres dapat mengenai semua orang dan semua usia(1,10,11). Wheaton (1983) membedakan stres akut dan kronik sedangkan Holmes dan Rahe (1967) menekankan pembagian pada jumlah stres (total amount of change) yang dialami individu yang sangat berpengaruh terhadap efek psikologiknya. Ross dan Viowsky (1979) dalam penelitiannya berpendapat, bahwa bukan jumlah stres maupun beratnya stres yang mempunyai efek psikologik menonjol akan tetapi apakah stres tersebut diinginkan atau tidak diinginkan (undesirable) yang mempunyai potensi besar dalam menimbulkan efek psikologik(10,11,13). Stres baik ringan, sedang maupun berat dapat menimbulkan perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan perilaku(1,5,14). SISTEM KEKEBALAN TUBUH

Keutuhan tubuh dipertahankan oleh sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas sistem imun nonspesifik (natural /innate/ native) dan spesifik (adaptive / acquired)(7,8). Sistem imun nonspesifik

Sistem imun nonspesifik dapat memberikan respon langsung terhadap antigen, sistem ini disebut nonspesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. Komponen sistem imun nonspesifik terdiri atas pertahanan fisik dan mekanik, biokimiawi, humoral dan seluler(8).

Dalam sistem pertahanan fisik dan mekanik kulit, mukosa, silia saluran nafas, batuk dan bersin akan mencegah masuknya berbagai kuman patogen ke dalam tubuh. Adapun bahan yang disekresi mukosa saluran nafas, kelenjar sebaseus kulit, telinga, spermin dalam semen mengandung bahan yang berperan dalam pertahanan tubuh secara biokimiawi(15). Pertahanan non spesifik humoral terdiri dari berbagai bahan seperti komplemen, interferon, fagosit (makrofag, neutrofil), tumor necrosis factor (TNF) dan C-Reactive protein (CRP)(7).

Komplemen berperan meningkatkan fagositosis (opsonisasi) dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit. Interferon menyebabkan sel jaringan yang belum terinfeksi menjadi tahan virus. Di samping itu interferon dapat meningkatkan aktifitas sitotoksik Natural Killer Cell (sel NK). Sel yang terinfeksi virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan di permukaannya sehingga dikenali oleh sel NK yang kemudian membunuhnya(7,8).

Natural Killer Cell (sel NK), adalah sel limfoid yang ditemukan dalam sirkulasi dan tidak mempunyai ciri sel limfoid dari sistem imun spesifik, sehingga disebut sel non B non T (sel NBNT) atau sel populasi ke tiga. Sel NK dapat menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel neoplasma (7,8,15).

Fagosit atau makrofag dan sel NK berperanan dalam sistem imun nonspesifik seluler. Dalam kerjanya sel fagosit juga berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik. Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat, yaitu kemotaksis, menangkap, memakan (fagositosis), membunuh dan mencerna(15).

Sistem imun spesifik Sistem imun spesifik terdiri dari sistem imun spesifik

humoral dan selular. Yang berperan dalam sistem imun spesifik humoral adalah limfosit B atau sel B yang jika dirangsang oleh benda asing akan berproliferasi menjadi sel plasma yang dapat membentuk antibodi (imunoglobulin). Selain itu juga berfungsi sebagai Antigen Presenting Cells (APC)( 7,8,15).

Sedangkan yang berperan dalam sistem imun spesifik selular adalah limfosit T atau sel T yang berfungsi sebagai regulator dan efektor. Fungsi regulasi terutama dilakukan oleh sel T helper (sel TH, CD4+) yang memproduksi sitokin seperti interleukin-4 (IL-4 dan IL-5) yang membantu sel B memproduksi antibodi, IL-2 yang mengaktivasi sel-sel CD4, CD8 dan IFNγ yang mengaktifkan makrofag. Fungsi efektor terutama dilakukan oleh sel T sitotoksik (CD8) untuk membunuh sel-sel yang terinfeksi virus, sel-sel tumor, dan allograft. Fungsi efektor CD4+ adalah menjadi mediator reaksi hipersensitifitas tipe lambat pada organisme intraseluler seperti Mycobacterium tuberculosis(7,8,9,15).

Pada keadaan tidak homeostasis, bangkitnya respon imun ini dapat merugikan kesehatan, misal pada reaksi autoimun atau reaksi hipersensitifitas (alergi). Beberapa penyakit seperti diabetes melitus, sklerosis multipel, lupus, artritis rematoid termasuk contoh penyakit autoimun. Kondisi ini terjadi jika sistem imun disensitisasi oleh protein yang ada dalam tubuh kemudian menyerang jaringan yang mengandung protein tersebut. Mekanisme terjadinya masih belum jelas(8,9,15). PSIKONEUROIMUNOLOGI

Martin (1938) mengemukakan ide dasar konsep psikoneuroimunologi yaitu (1). status emosi menentukan fungsi sistem kekebalan, dan (2). stres dapat meningkatkan kerentanan tubuh terhadap infeksi dan karsinoma. Dikatakan lebih lanjut bahwa karakter, perilaku, pola coping dan status emosi berperan pada modulasi sistem imun(16).

Holden (1980) dan Ader (1981) mengenalkan istilah psikoneuroimunologi; yaitu kajian yang melibatkan berbagai segi keilmuan, neurologi, psikiatri, patobiologi dan imunologi. Selanjutnya konsep ini banyak digunakan pada penelitian dan banyak temuan memperkuat keterkaitan stres terhadap berbagai patogenesis penyakit termasuk infeksi dan neoplasma(5,6,16). Interaksi antara stres dengan sistem Imun

Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. Dari sini, stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon, yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target. Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis), HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis). HPA merupakan teori mekanisme yang paling banyak diteliti(5,16,17).

Aksis limbic-hypothalamo-pitutary-adrenal (LHPA)


menerima berbagai input, termasuk stresor yang akan mempengaruhi neuron bagian medial parvocellular nucleus paraventricular hypothalamus (mpPVN). Neuron tersebut akan mensintesis corticotropin releasing hormone (CRH) dan arginine vasopressin (AVP), yang akan melewati sistem portal untuk dibawa ke hipofisis anterior. Reseptor CRH dan AVP akan menstimulasi hipofisis anterior untuk mensintesis adrenocorticotropin hormon (ACTH) dari prekursornya, POMC (propiomelanocortin) serta mengsekresikannya. Kemudian ACTH mengaktifkan proses biosintesis dan melepaskan glukokortikoid dari korteks adrenal kortison pada roden dan kortisol pada primata. Steroid tersebut memiliki banyak fungsi yang diperantarai reseptor penting yang mempengaruhi ekspresi gen dan regulasi tubuh secara umum serta menyiapkan energi dan perubahan metabolik yang diperlukan organisme untuk proses coping terhadap stresor(3,6,18,19).

Pada kondisi stres, aksis LHPA meningkat dan

glukokortikoid disekresikan walaupun kemudian kadarnya kembali normal melalui mekanisme umpan balik negatif. Peningkatan glukokortikoid umumnya disertai penurunan kadar androgen dan estrogen. Karena glukokortikoid dan steroid gonadal melawan efek fungsi imun, stres pertama akan menyebabkan baik imunodepresi (melalui peningkatan kadar glukokortikoid) maupun imunostimulasi (dengan menurunkan kadar steoid gonadal)(3,6). Karena rasio estrogen androgen berubah maka stres menyebabkan efek yang berbeda pada wanita dibanding pria. Pada penelitian binatang percobaan, stres menstimulasi respon imun pada betina tetapi justru menghambat respon tersebut pada jantan.19 Suatu penelitian menggunakan 63 tikus menunjukkan kadar testosteron serum meningkat bermakna dan berahi betina terhadap pejantan menurun(20).

Selain kenaikan kadar ACTH, beta endorfin, enkefalin dan katekolamin di peredaran darah juga terjadi penekanan aktifitas sel NK saat stres. Blalock (1981) melaporkan bahwa limfosit yang mengalami infeksi virus dapat menghasilkan hormon imunoreaktif (ir), antara lain irACTH, ir endorfin, irTSH dan limfokin yang sangat mirip dengan hormon sejenis yang dihasilkan di luar limfosit. Limfosit B dan limfosit T yang merupakan sel efektor respon imun diketahui mempunyai reseptor opioid yang berbeda, sehingga pengaturan kualitas maupun kuantitas opioid ini dapat mengatur respon imun. Pengaruh stres terhadap sistem imun adalah akibat pelepasan neuropeptida dan adanya reseptor neuropeptida pada limfosit B dan limfosit T. Kecocokan neuropeptida dan reseptornya akan menyebabkan stres dapat mempengaruhi kualitas sistem imun seseorang(5,9).

Beberapa penelitian imunologis menunjukkan stres menyebabkan penurunan respon limfoproliferatif terhadap mitogen (PHA, Con-A), aktifitas sel natural killer (NK) turun

dan produksi interferon gamaal melaporkan adanya penuru(sel NK) dan produksi Inmahasiswa kedokteran yaDilaporkan juga bahwa pada pada saat menjalani ujian t(1992); sehingga dengan demstres akibat masalah akademimunokompeten(4,5,16,25).

Penelitian Uchakin dkk. (menunjukkan peningkatan siglimfopenia beberapa saat seinterferon γ turun pada 0 dsekresi TNF-α turun pada 0 jaSekresi IL-6 turun pada 24 dakortisol, β endorfin dan GHjam(23).

Lebih menarik lagi adalaterhadap organ atau jaringpemberian syok elektris (elecakan meningkatkan produksi Mekanismenya adalah melaalveolar yang bersifat supresif

Pada kondisi stres, aksis LHPA meningkat

Stres kronik dengan tbiasanya akan menurunkakebalikannya, stres kronik panafsu makan dan berat badmakan mengalami penurunkonsentrasi katekolamin dapituitari-adrenal. Efek glukosekresi adrenokortikotropin s(dalam beberapa jam), gmenghambat aktifitas aksitetapi pada yang kronik (setesecara langsung akan terpacu(

Salah satu faktor yankemampuan individu untuPersepsi pengendalian memsistem imun manusia. Dalaperceraian, pasangan yang terhadap masalah ini memilikmenunjukkan fungsi sistem ipula, penelitian terhadap wmenemukan bahwa pasiekemungkinan lebih besar menlima tahun, bahkan setelah kdiperhitungkan(1,5). Karena ksecara luas, dan sudah digunmaka konsep psikoneuroimubaru yang menarik bagi parberbagai penyakit pada umum KESIMPULAN

Telah diuraikan bukti-binteraksi dan hubungan antarafenomena menunjukkan bahwimun, dan sebaliknya. Sensit

Cermin Dun


(IFN-γ ) turun (4,5,19,22). Glaser et nan aktifitas Natural Killer Cell terferon Gamma (IFN-γ) pada ng sedang menjalani ujian. mahasiswa yang mengalami stres erjadi penurunan IL-2R mRNA ikian dapat disimpulkan bahwa

is dapat memodulasi interaksi sel

2003) pada 15 pelari maraton pria nifikan granulosit, sel MID, dan

telah maraton. Sekresi IL-2 dan an 1 jam setelah lari sedangkan m dan tetap rendah setelah 5 hari. n 48 jam dan konsentrasi ACTH,

mencapai puncak pada 0 dan 1

h pengaruh stres (eksperimental) an tubuh tertentu. Contohnya tric footshock) intensitas rendah

antibodi saluran pernafasan tikus. lui proses hambatan makrofag (21). ingginya kadar glukokortikoid n berat badan tikus, tetapi da manusia dapat meningkatkan

an. Orang depresi yang banyak an kadar CRF serebrospinal, n aktivitas sistem hipotalamo-kortikoid (GCs) sebagai hasil angatlah kompleks; secara akut lukokortikoid langsung akan s hipothalamo-pituitari-adrenal, lah beberapa hari) steroid di otak 21). g tampaknya penting adalah

k dapat mengendalikan stres. perantarai pengaruh stres pada m satu penelitian tentang efek memiliki kendali lebih besar i kesehatan yang lebih baik dan mun yang lebih baik. Demikian anita dengan kanker payudara

n yang pesimistik memiliki galami tumor baru dalam periode eparahan fisik penyakit mereka

onsep onkogen sudah diterima akan sebagai indikator diagnosis, nologi ini akan menjadi ladang a peneliti kanker khususnya dan nya.

ukti yang mendukung adanya saraf dan sistem imun. Beberapa a sistem saraf mengontrol sistem

ivitas sistem imun terhadap stres

ia Kedokteran No. 154, 2007 15



merupakan konsekuensi tidak langsung dari proses pengaturan interaksi saraf pusat dengan sistem imun. Sistem imun menerima sinyal dari otak dan sistem neuroendokrin melalui sistem saraf autonom dan hormon, sebaliknya mengirim informasi ke otak lewat sitokin. Bukti yang sudah jelas di antaranya adalah penurunan respon limfoproliferatif terhadap mitogen (PHA, Con-A), aktifitas sel natural killer (NK), Interleukin (IL-2R mRNA), TNF-α dan produksi interferon gama (IFN-γ). Pendekatan psikoneuroimunologi akan sangat bermanfat untuk mengungkap patogenesis, dan memperbaiki prognosis suatu penyakit.

11. Prawirohusodo S. Stres dan Kecemasan dalam : Kumpulan Makalah Simposium Stres dan Kecemasan. Bagian Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta. 1988.

12. Soewadi. Simptomatologi dalam Psikiatri, Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa, Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta. 1997.

13. Charney DS, Manji HK 2004, Life stress, genes, and depression: multiple pathways lead to increased risk and new opportunities for intervention. Sci STKE. 2004;225. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ entrez/query.fcgi?cmd=Link&db=PubMed&dbFrom=PubMed&from_uid=12706957 (2 Mei 2004)

14. The Stress Response. 2003, http: //www.paho.org/English/ped/ stressin3.pdf (2 Mei 2004)

15. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Cellular and Molecular Immunology, Massachusetts: W.B. Saunders Co. 1999.

16. Notosoedirdjo M. Psychobiological Basis of Psychoneuroimmunology, Folia Medika Indonesiana 1999:35;5-6

17. Dhabar FS. Stress response, adrenal steroid receptor levels and corticosteroid-binding globulin levels- a comparison between Sprague-Dawley, Fisher 344 and Lewis rats. Brain Research 1993; 616: 89-98.

KEPUSTAKAAN

18. Spencer RL,McEwen BS.Adaptation of the hypothalamic pituitary-adrenal axis to chronic ethanol stress. Neuroendocrinol. 1990: 52 ;481-89.

1. Atkinson RL. Pengantar Psikologi jilid 2,, edisi 11, Penerbit Interaksara, Batam Centre. 1998.

19. Grossman CJ. Immunoendocrinology, dalam : Basic and Clinical Endocrinology, Third ed. Lange Medical Book. 1991.

2. Wheaton B. Stress, personal coping resources and psychiatric symptoms. J. Health and Social Behavior 1983;24 : 208-29

20. Yoon H. Effects of stress on female rat sexual function, Internat.J. Impotence Research. advance online publ [18 March 2004] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query. fcgi?dopt=DocSum&cmd=Search&db=PubMed&orig_db=PubMed&te... (3 Mei 2004)

3. Hoshi K, Zhou XP. Stress and Immunity. Asian Med.J 1998; 41(9): 429-33

4. Daeng H. Psychobiology of Stress, Folia Medika Indonesiana 1999;35: 7-9

5. Rabin BS. Stress, Immune Function and Health, the connection., Wiley-Liss, A John Wiley & Sons,Inc, Publ. USA, 1999. 21. Perssons J. Stress and pulmonary immune functions in the rat

(dissertation). Free University, Amsterdam. 1995. 6. Baldwin A. Physiological basis of Psychoneuroimmunology [Lecture XXXX]. 2004 http://www.physiol.arizona.edu/PSIO430530/ slides/ Exercise_Baldwin_42_3.pdf (2 Mei 2004)

22. Zeier H, Brauchli P. Effects of work demand on immunoglobulin A and cortison in air traffic controllers. Biol Psychol 1996;42:413-23

23. Uchakin PN. Immune and Neuroendocrine Alterations in Marathon Runners. J. Appl. Res. 2003;3(4);483-94 http://www. jrnlappliedre search.com/articles/ Vol3Iss4/Uchakin.pdf

7. Janeway CA, Travers P, Walport M, Capra JD. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 4th ed. Churchill Livingstone, 1999.

24. Dallman, Mary F et al. Chronic stress and obesity : A new view of “comfort food”, Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 100(20):11696-701. http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1934666100 (2 Mei 2004)

8. Chapel H, Haeney M, Misbah H, Snowden N. Essentials of Clinical Immunology. 4th ed. Blackwell Science Ltd. 1999.

9. Putra ST. Stres dan Immune Surveillance, Suatu Pendekatan Psikoneuroimunologi, Jurnal Berkala Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin 1991;3 (3): 177-81

10. Darmono. Stres : Tinjauan dari Segi Fisik, Kejiwaan dan Sosio Budaya, Medika 1985;11:1096-9

25. Padgett DA, Glaser R, How stress influences immune response. Trends in immunology. 2003:24 (8):444-8 http:// medicine.osu.edu/ mindbody/ pdf/how_stress_influences_immun.pdf (3 Mei 2004)

All promise outruns p

erformance (Emerson)

http://www.paho.org/English/ped/stressin3.pdf

http://www.paho.org/English/ped/stressin3.pdf

http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1934666100


Efek Kesehatan Pajanan

Radiasi Dosis Rendah

Zubaidah Alatas

Pusat Penelitian dan Pengembangan Keselamatan Radiasi dan Biomedika Nuklir Badan Tenaga Nuklir Nasional, Jakarta ,Indonesia

ABSTRAK

Manusia terpajan radiasi alam dari sumber eksterna, termasuk radionuklida di bumi dan radiasi kosmik, dan dari sumber radiasi interna oleh radionuklida turunan uranium dan throrium yang masuk ke dalam tubuh. Sistem metabolisme tubuh mempunyai kemampuan untuk mentoleransi pajanan radiasi dan radioaktivitas yang ada di alam. Tetapi adanya aktivitas beberapa industri yang menggunakan sumber alam dapat meningkatkan radio nuklida alam sampai mendekati suatu batas yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan pada manusia dan lingkungan, bila tidak dikontrol. Efek radiasi pengion pada manusia merupakan hasil proses fisik dan kimia yang terjadi segera setelah pajanan, kemudian diikuti dengan proses biologik dalam tubuh. Proses tersebut meliputi rangkaian perubahan pada tingkat molekuler, seluler, jaringan dan tubuh. Radiasi dengan dosis serendah berapapun, dapat menimbulkan efek kesehatan karena sebuah kejadian ionisasi dapat merusak DNA. Kerusakan DNA inti diangggap sebagai kejadian awal yang menyebabkan kerusakan pada sel berupa induksi kanker dan penyakit herediter. Ternyata kerusakan sitogenetik juga dapat terjadi pada sel yang tidak terpajan radiasi secara langsung, dikenal sebagai bystander effects

.Tulisan ini adalah sebuah ulasan mengenai risiko kesehatan pajanan radiasi dosis rendah terhadap tubuh dalam menimbulkan efek sitotoksik, yaitu induksi kanker pada sel somatik tubuh dan efek herediter atau pewarisan pada sel genetik.

NORM (Naturally Occurring Radioactive Material) dan

TENORM (Technologically Enhanced Naturally Occurring Radioactive Material) adalah isu yang penting dan kompleks karena melibatkan ilmu pengetahuan, politik, bisnis dan masyarakat. Radiasi alam sudah ada sejak adanya bumi ini, ada di mana-mana dan kita terpajan radiasi tersebut setiap hari. NORM dapat dijumpai dalam tubuh, dalam makanan yang kita konsumsi, di berbagai tempat hidup dan bekerja, di tanah dan juga di produk yang kita gunakan. Hampir semua yang ada di alam mempunyai sejumlah kecil radioaktivitas alam. Sistem metabolisme tubuh mempunyai kemampuan untuk mentoleransi pajanan radiasi dan radioaktivitas yang ada di

alam. Tetapi aktivitas beberapa industri yang

menggunakan sumber alam dapat meningkatkan tingkat pajanan radiasi dan radioaktivitas alam mendekati batas yang berpotensi risiko kesehatan pada manusia dan lingkungan, bila tidak dikontrol.

Radiasi alam terdiri dari radiasi kosmik dan radiasi yang berasal dari peluruhan radionuklida alam. Radionuklida alam meliputi bahan radioaktif primordial dalam kerak bumi, hasil luruhannya, dan radionuklida yang dihasilkan oleh interaksi kosmik dengan radiasi. Radionuklida primordial mempunyai waktu paruh sebanding dengan umur bumi. Radionuklida kosmogenik dihasilkan secara terus menerus oleh penghancuran nuklida stabil oleh sinar kosmik, terutama dalam atmosfer. (1)

Dipresentasikan pada Seminar Aspek Keselamatan Radiasi dan LingkunganPada Industri Non Nuklir, Jakarta 18 Maret 2003,.


Efek Pajanan Radiasi Dosis Rendah

Radionuklida utama dalam TENORM adalah rantai luruhan uranium-238 dan thorium-232. Radon sebagai hasil luruhan dari U-238 adalah sumber radioaktivitas alam terbesar bagi manusia. Radium dan radon adalah radionuklida yang digunakan untuk mengukur NORM dan TENORM di lingkungan. Tingkat radioaktivitas TENORM sangat bervariasi, demikian pula bentuk dan volumenya. (1,2)

Manusia terpajan radiasi alam dari sumber eksterna, termasuk radionuklida di bumi dan radiasi kosmik, dan dari sumber radiasi interna oleh radionuklida turunan uranium dan throrium yang masuk ke dalam tubuh. Jalur masuk radionuklida adalah melalui ingesti (mulut) dan inhalasi. Kategori khusus pajanan radiasi interna merupakan pajanan paling besar dari sumber radiasi alam.(1)

Efek radiasi pengion pada manusia merupakan hasil dari rangkaian proses fisik dan kimia yang terjadi segera setelah pajanan (10-15detik – beberapa detik), kemudian diikuti dengan proses biologik dalam tubuh. Proses biologik meliputi rangkaian perubahan pada tingkat molekuler, seluler, jaringan dan tubuh. Konsekuensi yang timbul dapat berupa kematian sel atau perubahan pada sel, bergantung pada dosis radiasi yang diterima tubuh. (3)

Pada pajanan akut dosis relatif tinggi, efek yang timbul merupakan hasil dari kematian sel yang dapat menyebabkan gangguan fungsi jaringan dan organ tubuh, bahkan kematian. Efek seperti ini disebut efek deterministik yang umumnya segera dapat teramati secara klinis setelah tubuh terpajan radiasi dengan dosis di atas dosis ambang. Selain itu, radiasi dapat tidak mematikan sel tetapi menyebabkan perubahan atau transformasi sel sehingga terbentuk sel baru yang abnormal. Perubahan ini terutama karena rusaknya materi inti sel, khususnya DNA dan kromosom. Perubahan ini berpotensi menyebabkan terbentuknya kanker pada sebagian individu terpajan atau penyakit herediter pada turunan mereka. Probabilitas timbulnya kanker dan penyakit herediter meningkat dengan bertambahnya dosis, tetapi tidak halnya dengan keparahannya. Efek ini disebut efek stokastik yang terjadi akibat pajanan radiasi tanpa ada dosis ambang.(3)

Dengan demikian, radiasi pada dosis serendah berapapun, dapat menimbulkan efek kesehatan karena sebuah kejadian ionisasi dapat menimbulkan kerusakan DNA. Dosis kecil, 10-100 mSv, meningkatkan sekitar 1% laju latar kerusakan DNA yang terjadi secara alamiah.(4) Tidak diragukan lagi bahwa tidak ada dosis atau laju dosis radiasi yang aman dalam hal menimbulkan efek pada manusia. Adanya efek kesehatan radiasi pengion dosis rendah telah mengubah pernyataan “small dose may cause harm” menjadi “small dose definitely will cause harm”.(5,6)

Sejumlah pendekatan fisik dan biologik telah dilakukan untuk menggambarkan batasan dosis dan laju dosis rendah. Dari aspek mikrodosimetri, dosis rendah adalah di bawah 1 mGy. Sedangkan dari radiobiologi, sekitar 20mGy adalah dosis rendah. Studi epidemiologi menyatakan bahwa dosis rendah adalah dalam orde 200 mGy, berapapun besar laju dosisnya. Sedangkan studi induksi tumor pada hewan percobaan menyarankan bahwa laju dosis sekitar 0,1 mGy/menit adalah rendah, berapapun besar dosis totalnya.(6)

Berbagai efek biomedik yang mungkin timbul sebagai akibat pajanan radiasi dosis dan laju dosis rendah, yang meliputi perubahan gen dan kromosom harus diketahui dengan baik. Studi terakhir tentang perubahan tersebut pada berbagai jenis sel termasuk sel limfosit manusia, telah menambah pengetahuan yang berhubungan dengan mekanisme dan hubungan dosis-respon. Di samping bukti bahwa kerusakan molekuler yang menimbulkan kerusakan sel somatik dan sel genetik dapat disembuhkan pada tingkatan tertentu, data terakhir menyatakan bahwa frekuensi efek tersebut meningkat pada radiasi tingkat rendah sebagai fungsi linear, nonthreshold dari dosis.(5)

Tulisan ini adalah sebuah ulasan mengenai risiko pajanan radiasi dosis rendah terhadap tubuh dalam menimbulkan efek stokastik, yaitu induksi kanker pada sel somatik tubuh dan penyakit herediter atau pewarisan pada sel genetik. RADON SEBAGAI SUMBER RADIASI ALAM TERBESAR BAGI MANUSIA

Gas radon merupakan sumber radiasi alfa yang paling banyak di alam. Diperkirakan radon banyak berada dalam rumah sekitar 50% dari dosis ekivalen yang diterima masyarakat dari semua sumber radiasi, baik alam maupun buatan manusia. Gas radon yang ada di udara secara spontan akan meluruh atau berubah menjadi atom lain. Anak luruh radon ini bermuatan listrik dan dapat menempel pada partikel debu yang dapat dengan mudah terinhalasi masuk ke paru dan dapat menetap di sel paru. Dengan demikian organ target pajanan radon adalah sel epitel paru.(7,8)

Radiasi alfa yang dipancarkan oleh radon dan turunannya berpotensi merusak sel dalam organ paru, khususnya DNA yang ada di dalam inti sel. Karena jarak lintasan partikel alfa sangat pendek, maka radiasi alfa dalam paru tidak dapat mencapai sel-sel organ lain. Dengan demikian, kanker paru adalah risiko kanker terpenting akibat pajanan radon dari udara. Radon itu sendiri tidak secara langsung menyebabkan kanker paru tapi partikel alfa dari turunan radon secara langsung merusak sel2 target pada paru dan menginduksi pembentukan kanker.(8)

Terdapat perbedaan utama antara radiasi alfa sebagai

radiasi dengan LET (Linear Energy Transfer) tinggi dan radiasi gama/sinar x sebagai radiasi LET rendah, dalam hal distribusi energi pada populasi sel atau jaringan yang terpajan. Ionisasi akan terjadi pada setiap interval 100 nm atau lebih di sepanjang lintasan radiasi gamma/X yang akan menembus suatu jaringan sejauh beberapa cm, sebelum melepaskan semua energinya. Ini menyebabkan terjadinya distribusi energi yang merata dalam jaringan, dengan demikian dosis radiasi yang diterima sel dalam jaringan adalah sama dengan tingkatan pajanan yang

Tidak diragukan lagi bahwa tidak ada dosis atau laju dosis

radiasi yang aman



sangat rendah. Sedangkan radiasi alfa, ionisasi akan terjadi pada setiap 0,2-0,5 nm, sehingga terjadi deposisi energi yang besar pada satu lokasi tertentu. Umumnya partikel alfa melintas hanya sejauh sekitar 50 µm sebelum semua energinya habis dilepaskan.(3,7)

Efek pada sel yang dilintasi oleh sebuah partikel alfa masih kontroversial. Diduga sebagian besar sel yang dilintasi oleh sebuah partikel alfa akan mati akibat deposisi energi yang besar dalam inti sel dan kerusakan pada DNA. Efek ini dapat bersifat tidak letal; pada sebagian sel yang terpajan yang dapat bertahan hidup mengalami kejadian mutagenik.(8) Tetapi Hei dkk.(9) menunjukkan bahwa lintasan sebuah partikel alfa mempunyai probabilitas rendah dalam mematikan sebuah sel, lebih dari 80% sel akan tahan hidup akibat pajanan tersebut. Lebih jauh lagi, frekuensi mutasi gen meningkat sampai lebih dari 2 kali dari latar pada sel-sel yang tetap hidup. Frekuensi mutasi akan meningkat lebih lanjut pada sel yang dilintasi sampai 4 partikel alfa, masih dengan hanya efek sitotoksik yang sedang.

Pajanan radon dosis rendah seperti yang terjadi dalam rumah, merupakan faktor lingkungan utama yang berpotensi menimbulkan kanker paru. Studi epidemiologi dan penelitian pada hewan menunjukkan hubungan positif antara pajanan partikel alfa dari radon dan turunannya dengan kanker paru. Berdasarkan laporan terakhir dari BEIR VI, diperkirakan bahwa 10 -14% dari semua kematian akibat kanker paru di AS, berhubungan dengan pajanan gas radon dari lingkungan(8). Mekanisme dasar partikel alfa menyebabkan kanker paru belum diketahui dengan baik, tetapi sejumlah kerusakan genetik yang meliputi kerusakan kromosom, mutasi gen, induksi mikronuklei dan sister chromatid exchanges (SCE) diketahui berhubungan dengan kerusakan pada DNA akibat partikel alfa.(10)

Pada tingkat pajanan radon dalam rumah, sebagian besar sel epitel bronchus tidak akan dilintasi oleh partikel alfa sama sekali berarti tidak menerima dosis radiasi, dan sebagian lainnya akan dilintasi hanya oleh sebuah partikel. Sebuah sel epitel paru sangat jarang dilintasi oleh lebih dari satu partikel alfa per sepanjang hidup manusia. Sedangkan pada tingkat radon yang lebih tinggi, seperti tambang uranium, sel bronchus sering terpajan oleh banyak lintasan partikel alfa dalam waktu yang singkat.(11) Meskipun proses perbaikan dapat berlangsung, lintasan sebuah partikel alfa tetap berpotensi menimbulkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada sel yang tidak mati. Lintasan tunggal sebuah partikel alfa diperkirakan akan menggandakan frekuensi mutasi spontan, sedangkan peningkatan frekuensi mutasi sampai 2 – 3 kali lebih besar dapat terjadi akibat lintasan sampai 4 partikel alfa per sel.(12)

Ekstrapolasi pajanan radon dari dosis tinggi ke rendah dipengaruhi oleh efek laju dosis yang nampaknya terjadi pada tingkat pajanan dengan lintasan banyak partikel per inti sel terjadi. Hubungan dosis respon antara radon dengan risiko kanker adalah hubungan linier tanpa dosis ambang. Meskipun demikian, selalu terdapat kemungkinan adanya sebuah hubungan ambang antara pajanan dengan risiko kanker paru pada pajanan radon dengan dosis yang sangat rendah.(8)

Perkiraan risiko radon terutama dari studi epidemiologi

pada penambang bawah tanah yang terpajan jauh lebih besar dari penduduk. Pajanan rerata turunan radon terhadap para pekerja tambang di Colorado sekitar 2,8 Jhm-3 /5 tahun (800 WLM). Berarti sebuah inti sel pada epitel bronchus diperkirakan menerima rerata sekitar 1-5 lintasan partikel alfa atau 0,567 Jhm-3 (162 WLM) per tahun. Sedangkan penduduk terpajan radon dalam ruangan (sekitar 50 Bqm-3) sekitar kurang dari 1 dari 104 sel akan dilintas oleh lebih dari satu partikel alfa atau 0,0007 Jhm-3 (0,2 WLM) per tahun. Diperkirakan kurang dari 1 dari 400 inti sel basal (atau kurang dari 1 dari 100 inti sel sekretori) akan dilintas oleh sebuah partikel alfa per tahun.(8)

Studi inhalasi radon menunjukkan bahwa frekuensi kanker sel kecil paru di bagian tengah paru pada penambang uranium yang merokok sigaret lebih besar (30,8%) dari bukan penambang (10,6%). Bagian ini menerima dosis radiasi paling tinggi pada sel epitel paru. Jenis sel epitel saluran pernafasan yang juga berisiko tinggi terhadap kanker akibat radon adalah sel sekretori. Sel basal dan sekretori dapat membelah dan berdifferensiasi. Sel sekretori membelah sebagai respon terhadap trauma fisik atau kimia dan terlibat dalam proses perbaikan sel di sepanjang traheobranchial.(8) EFEK RADIASI TINGKAT SELULER

Kerusakan tingkat sel dan jaringan akibat radiasi meliputi kerusakan DNA dan kromosom yang berpotensi menyebabkan mutasi sel somatik dan genetik dan prosees transformasi sel. Kerusakan dapat pula terjadi pada struktur seluler lain, yang mengakibatkan kematian sel atau kerusakan subletal pada sel, kerusakan seperti ini umumnya tidak berakhir dengan terbentuknya kanker atau penyakit herediter. (6)

1. Efek Radiasi pada DNA

Target utama kematian sel yang diinduksi oleh radiasi adalah DNA. Radiasi dapat menimbulkan efek pada DNA baik secara langsung maupun tidak langsung melalui radikal bebas sebagai hasil interaksi radiasi dengan molekul air. (3,5)

Struktur DNA berbentuk heliks ganda yang tersusun dari ikatan antara gugus fosfat dengan gula dioksiribosa yang membentuk strand DNA, dan ikatan antar basa nitrogen yang menghubungkan kedua strand DNA. Sebagian besar kerusakan DNA berupa kerusakan pada basa, hilangnya basa, putusnya ikatan antar basa dan juga putusnya ikatan gula dengan fosfat sehingga terjadi patahan pada salah satu strand yang disebut single strand break (ssb). Kerusakan di atas dapat dikonstruksi kembali secara cepat tanpa kesalahan oleh proses perbaikan enzimatis dengan menggunakan strand DNA yang tidak rusak sebagai cetakan.(1,3)

Sel mampu melakukan proses perbaikan terhadap kerusakan DNA dalam beberapa jam, tetapi dapat tidak sempurna terutama terhadap kerusakan DNA yang dikenal sebagai double strand breaks (dsb) yaitu patahnya kedua strand DNA. Proses perbaikan dengan kesalahan dapat menghasilkan mutasi gen dan abnormalitas kromosom yang merupakan karakteristik pembentukan malignansi.(1,3)

Kerusakan dsb dianggap sebagai penyebab kerusakan genotoksik dan dengan tidak adanya proses perbaikan yang efisien dapat menyebabkan timbulnya kerusakan jangka



panjang, bahkan pada dosis yang paling rendah. Trak tunggal, meskipun dari radiasi LET rendah, mempunyai probabilitas untuk menghasilkan satu atau lebih dsb pada DNA. Oleh karena itu konsekuensi seluler dari dsb atau interaksi antar dsb, mungkin terjadi pada dosis dan laju dosis paling rendah. Probabilitas dsb/sel diperkirakan sekitar 4/sel/100 mGy. Rasio ssb plus kerusakan basa dengan dsb yang diinduksi radiasi LET rendah adalah sekitar 50:1. Kerusakan komponen sel lainnya (kerusakan epigenetik) mungkin mempengaruhi fungsi sel dan progresi ke tingkat malignansi.(3,6)

Terdapat perbedaan utama dalam hal tingkat atau spektrum ionisasi yang diinisiasi oleh partikel alfa dan sinar gamma. Partikel alfa menghasilkan lebih banyak ionisasi multipel dalam DNA dan pada molekul sekitar, dibandingkan radiasi gamma. Dengan demikian radiasi alfa menghasilkan kerusakan lokal yang lebih parah (clustered damage) yang kecil kemungkinannya dapat diperbaiki.(8) Gambar 1. Kerusakan pada DNA akibat pajanan radiasi

2. Efek Radiasi pada Kromosom Radiasi dapat menyebabkan terjadinya perubahan struktur

kromosom, Secara normal, kromosom terdiri dari lengan atas dan lengan bawah yang dihubungkan dengan sebuah sentromer. Radiasi dapat menyebabkan terbentuknya (1) fragmen asentrik yaitu delesi lengan kromosom sehingga terbentuk fragmen kromosom tanpa sentromer, (2) kromosom disentrik yaitu kromosom dengan dua sentromer, (3) kromosom cincin dan (4) translokasi, yaitu perpindahan materi genetik antar lengan kromosom.(3)

Frekuensi kromosom disentrik oleh radiasi latar pada sel darah limfosit sekitar 1 dalam 1000 sel dan radiasi dapat menginduksi disentrik dengan laju sekitar 4/100 sel/Gy. Frekuensi kromosom disentrik dan cincin meningkat dengan meningkatnya dosis kumulatif pada daerah dengan radiasi latar tinggi. Sedangkan frekuensi translokasi latar lebih tinggi,

sekitar 5-10/1000 sel limfosit dan lebih bervariasi sehingga relatif sulit untuk digunakan untuk mengukur peningkatan respon pada dosis di bawah 200 -300 mGy. Dengan demikian translokasi sebagai aberasi kromosom stabil mempunyai arti yang kecil dalam memperoleh informasi tentang bentuk hubungan dosis respon pada dosis rendah.(6)

Hasil penelitian in vitro pada sel limfosit manusia menunjukkan bahwa dosis radiasi sinar X terendah yang dapat menginduksi aberasi kromosom tidak stabil (disentrik dan cincin) dan mutasi adalah 20 mGy, sedangkan dosis radiasi sinar gamma untuk menginduksi aberasi kromosom stabil (translokasi) adalah 250 mGy. Beberapa studi tidak dapat memperoleh informasi tentang efek radiasi pada dosis jauh di bawah sekitar 20 mGy untuk aberasi kromosom, 100 mGy untuk transformasi sel, dan 200 mGy untuk mutasi somatik. Bentuk pasti dari respon untuk efek seluler pada dosis rendah masih belum jelas.(6)

Radiasi LET tinggi jauh lebih efektif dari radiasi LET dalam menimbulkan efek seluler berupa dsb, aberasi kromosom, transformasi dan mutasi dan juga efek seperti kanker dan pemendekan umur pada hewan. Radiasi pengion termasuk radiasi alfa tidak efisien khususnya dalam menimbulkan mutasi titik, tetapi menyebabkan sejumlah delesi interstisial dan translokasi resiprokal dengan efisiensi tinggi [6,8]. Telah dibuktikan bahwa dosis sangat rendah partikel alfa dapat menginduksi sister chromatid exchanges (SCE) pada sel ovarium hamster dan sel fibroblast manusia. Pada populasi sel ovarium hamster yang diiradiasi tersebut, dimana sekitar < 1% sel yang dilintas satu partikel alfa, terjadi peningkatan SCE pada > 30% sel.(10)

Studi aberasi kromosom menunjukkan bahwa terdapat hubungan dosis respon yang linier untuk kerusakan sitogenetik akibat radiasi LET tinggi dan linier kuadratik akibat radiasi LET rendah. Dosis fraksinasi atau dosis protraksi mempunyai efek kecil dalam induksi aberasi kromosom setelah pajanan radiasi LET tinggi. Studi pada manusia dan sel rodent menunjukkan bahwa setelah pajanan partikel alfa dosis rendah, jumlah sel dengan peningkatan frekuensi aberasi sister chromatid exchange lebih besar dari jumlah inti sel yang dilintasi partikel alfa.(8)

3. Efek Radiasi pada Sel

Pada dosis rendah radiasi LET tinggi dan pada dosis sangat rendah radiasi LET rendah, sebagian sel secara langsung dilintas oleh radiasi, tetapi sebagian sel lainnya tidak. Dan diketahui bahwa jumlah sel yang merespon partikel alfa lebih besar dari jumlah sel yang dilintas.Ternyata sel yang diiradiasi dapat berkomunikasi biokimia dengan sel terdekat dengan mengirim sinyal yang akan menyebabkan kerusakan pada sel terdekat tersebut (bystander cells). Efek yang dikenal sebagai bystander effects ini sangat nyata terutama pada radiasi LET tinggi untuk berbagai macam efek secara in vitro. Selain itu, iradiasi pada sitoplasma sel baik dengan satu atau sejumlah partikel alfa menyebabkan mutasi pada inti dengan toksisitas rendah. Komunikasi ekstraseluler dari satu sel ke sel lainnya memicu proses transduksi signal intraseluler pada sel penerima. Dengan demikian, target interaksi dengan partikel alfa dapat



menjadi lebih besar dari inti sel yang dilintas.(8,13,14)

Hasil studi efek bystander yang diinduksi partikel alfa menyimpulkan bahwa (1) Sebuah sel yang diiradiasi dapat mengirim signal yang menyebabkan sebuah respon onkogenik pada bystander cells, yaitu sel yang intinya tidak terpajan radiasi, (2) suatu populasi sel mempunyai sebuah supopulasi kecil yang hipersensitif terhadap proses transformasi dengan adanya signal bystander, dan (3) respon sel bystander nampaknya berupa ada atau tidak ada, artinya bila sebuah sel bystander telah menerima cukup signal, maka signal berikutnya tidak akan meningkatkan respon sel. Hasil ini menunjukkan bahwa efek bystander mungkin berperan penting dalam mekanisme induksi kanker [10,11]. Fenomena ini dapat dipertimbangkan sebagai efek karsinogenik radiasi dosis rendah terutama LET tinggi seperti partikel alfa dari radon. Hanya sebagian kecil dari sel epitel bronchus yang akan benar-benar dilintas oleh sebuah partikel alfa dari pajanan radon dalam rumah (domestik) selama hidup seseorang.(12)

Kerusakan jaringan dan kematian sel yang diinduksi oleh radiasi dapat mempercepat mekanisme penggantian sel yang rusak melalui peningkatan aktivitas pembelahan sel. Mekanisme apoptosis secara normal dan spontan, bersama dengan peningkatan proliferasi sel dapat mengeliminasi sel yang rusak, berpotensi mereduksi risiko terjadinya transformasi sel dan kanker. Di sisi lain, perubahan kinetika penggantian sel berpotensi meningkatkan ekspansi klonal dari sel terubah atau sel abnormal sehingga meningkatkan risiko kanker. Proliferasi sel adalah sebuah tahapan yang dibutuhkan selama induksi kanker dimana tanpa itu kanker tidak akan terbentuk, oleh karena itu peningkatanan proliferasi sel dapat dilihat sebagai suatu mekanisme baik dalam proses perbaikan jaringan atau dalam promosi proses pembentukan kanker. Hilangnya kontrol apoptosis juga diyakini sebagai proses penting dalam perkembangan neoplasia.(8)

Telah diketahui bahwa radiasi pengion umumnya dan partikel alfa khususnya mengakibatkan penundaan perjalanan atau progresi melewati tahap G2 dan g1 dari siklus sel. Penundaan G2 dipostulasikan memberikan waktu lebih lama untuk berlangsungnya proses perrbaikan terhadap kerusakan yang terjadi, sebelum memasuki tahap mitosis. Penundaan G1 bergantung pada fungsi dari protein p53 dan pada pengontrolan ekspresi gen Rb. Sel tumor tanpa p53 atau dengan mutasi p53 telah kehilangan kemampuannnya untuk merespon terhadap arrest siklus sel setelah pajanan sinar gamma.(8)

KARSINOGENESIS RADIASI

Karsinogenesis adalah suatu proses pembentukan kanker yang terdiri dari banyak tahap. Secara umum tahapan karsinogenesis dibedakan atas 3 bagian yaitu inisiasi, promosi dan progresi. Pada tahap inisiasi, perubahan terjadi pada aspek sitogenetik sebuah sel normal yang menyebabkan terbentuknya sel termodifikasi atau abnormal. Proses transformasi sel normal ini akibat efek genotoksik dari suatu agen yang bersifat karsinogenik. Pada tahap promosi sebagai efek epigenetik dari suatu agen, sel abnormal ini akan terinduksi untuk melakukan pembelahan atau proliferasi secara aktif dan membentuk suatu klone atau kumpulan sel yang tidak normal. Sedangkan tahap

progresi adalah tahap terjadinya peningkatan tingkat keganasan.(3)

Radiasi merupakan karsinogen bersifat universal yang dapat menginduksi kanker di sebagian besar jaringan tubuh dari berbagai jenis organisma pada berbagai umur, termasuk janin dalam kandungan. Kanker yang diinduksi oleh radiasi, tipe histologinya sama dengan yang terbentuk secara spontan, tetapi distribusi jenisnya berbeda. Karena kemampuan radiasi untuk menembus sel tubuh dan melepaskan energinya pada sel tersebut secara acak, maka semua sel dalam tubuh berisiko rusak akibat radiasi pengion. Berdasarkan studi pada sistem seluler dan diperkuat dengan studi pada hewan, diketahui bahwa radiasi adalah karsinogen dan mutagen yang lemah dibandingkan dengan karsinogen bahan kimia, tetapi efeknya dapat dimodulasi dengan berbagai faktor sekunder lain.(12)

Radiasi dapat berperan dalam tahap inisiasi karsinogenesis hanya dengan sekali pajanan. Radiasi LET tinggi dan rendah telah ditunjukkan mampu menginduksi perubahan kromosomal dan mutasional yang muncul pada turunan dari sel yang terpajan beberapa generasi setelah pajanan awal. Perubahan dapat terjadi pada sel yang tetap hidup setelah pajanan, bahkan setelah dosis yang hanya memberikan rerata hanya satu lintasan partikel alfa per sel. Radiasi terbukti juga berperan dalam tahap proses promosi dan juga progresi. proses epigenetik (perubahanan non mutasi) seperti bystander effects dan instabilitas genomik, diketahui mempengaruhi aspek respon seluler tertentu in vitro.(5,6)

Selain itu terdapat dua jenis gen yang terlibat dalam inisiasi karsinogenesis yaitu proto onkogen dan gen penekan tumor (tumor supressor gen atau anti onkogen). Kedua gen ini mengontrol rangkaian biokimia yang sangat komplek yang meliputi signaling seluler dan interaksi seluler, pertumbuhan, mitogenesis, apoptosis, stabilitas genomik dan diferensiasi. Mutasi atau perubahan aktivitas kedua gen ini dapat mengubah mekanisme pengaturan rangkaian biokimia yang memberikan kontribusi terhadap perkembangan proses multi tahap dari neoplasia. Pada tahap inisiasi, radiasi dapat mengaktivasi proto onkogen menjadi onkogen dan menginaktivasi gen penekan tumor, antara lain melalui mekanisme amplifikasi, translokasi dan delesi.(6,8) Kanker tertentu yang diketahui diinduksi oleh radiasi (seperti jenis leukemia dan sarkoma), terbentuk akibat delesi pada kromosom dan translokasi (Tabel 1).(12,15) Tabel 1. Berbagai kerusakan pada kromosom yang dijumpai pada

beberapa jenis karsinoma.

Abrasi Kromosom Kanker Delesi kromosom 5q Delesi kromosom 1p (p31p36) Delesi kromosom 3p Delesi kromosom 13q14 Delesi kromosom 3p (p14p23) Translokasi (6;14)(q21;q24) Translokasi (8;14)(q24;q23) Translokasi (8;14)(q24;q11) Translokasi (8;22)(q34;q11) Translokasi (9;22)(q34;q11) Translokasi (11;14)(q13;q32) Translokasi (9;22)(q34;q11) Translokasi (X;8)(p11.2;q11.2) Translokasi (`11;22)(q25;q11)

Colon carcinoma Neuroblastoma Renal cell carcinoma Retinoblastoma Small cell lung carcinoma Ovarian carcinoma Burkitt lymphoma Acute T cell leukemia Butkitt lymphoma Chronic myelogenous leukemia Chronic lymphocytic leukemia Acute lymphocytic leukemia Synovial sarcoma Ewing’s sarcoma



Sumber informasi utama tentang kanker yang diinduksi radiasi adalah Japanese Life Span Study (LSS) atas korban bom atom Hiroshima & Nagasaki. Studi ini memberikan informasi tentang hubungan dosis respon terhadap induksi tumor dan informasi kuantitatif risiko kanker akibat pajanan radiasi dosis sedang/menengah sampai tinggi. Data memberikan perkiraan terbaik risiko kanker akibat radiasi LET rendah dengan dosis dari 20 sampai 250 cGy. Risiko kanker pada dosis di bawah 20 cGy masih kontroversial. Berdasarkan studi tersebut, ICRP dan NCRP merekomendasikan agar perkiraan risiko kanker akibat pajanan radiasi dosis rendah diekstrapolasi dari dosis lebih tinggi dengan menggunakan model hubungan dosis respon yang linier, tanpa dosis ambang. Rekomendasi ini berdasarkan pada pemahaman bahwa DNA inti adalah target utama dari efek genotoksik radiasi. Studi follow-up menunjukkan peningkatan nyata risiko kanker solid/mampat fatal yang diinduksi radiasi pada rentang dosis 0 – 50 mSv.(6,16,17)

Risiko kanker bergantung pada jenis kanker, usia dan seks dari individu yang terpajan, besarnya dosis pada organ tertentu, kualitas radiasi, cara terpajan apakah kronik atau akut, dan adanya pajanan karsinogen dan promoter lain yang mungkin berinteraksi dengan radiasi. Diperkirakan bahwa jika 100.000 orang dari semua umur menerima radiasi gamma secara akut seluruh tubuh sebesar 10 cGy, sekitar 800 kematian ekstra akibat kanker dapat terjadi selama sisa hidupnya sebagai tambahan terhadap hampir 20.000 kematian akibat kanker yang dapat terjadi tanpa radiasi.(5)

EFEK GENETIK

Sejauh ini tidak ada penyakit pewarisan diinduksi radiasi yang dijumpai pada populasi manusia yang terpajan radiasi pengion. Informasi kuantitatif tentang penyakit pewarisan diinduksi radiasi diperoleh dari percobaan pada hewan. Efek radiasi pada gen dan kromosom sel reproduktif diketahui dengan baik dari hasil pengamatan mutasi pada lokus spesifik pada sel spermagonium tikus.(5)

Ekstrapolasi data dari hewan ke manusia dengan demikian diperlukan untuk mengkaji risiko efek genetik. Hal ini dilakukan karena tidak ada populasi manusia selain korban bom atom yang dapat memberikan sebuah dasar substansial untuk studi epidemiologi genetik. Dengan demikian dasar ilmiah dari ekstrapolasi harus bergantung pada hasil penelitian tingkat seluler dan molekuler. Diketahui bahwa sensitifitas manusia dalam hal induksi mutasi pada sel germinal oleh radiasi, lebih rendah dibandingkan mencit.(5,6,14)

Efek genetik pada turunan dari individu yang terpajan secara konvensional dapat dibedakan atas 3 jenis utama. (1). Kelainan pertumbuhan yang parah (kematian janin, kematian

neonatal, malformasi, penyakit keturunan, sterilitas) sebagai akibat dari mutasi gross (genomik, kromosomal, gen-gen penting) yang bersifat dominan. Efek ini terbukti terjadi pada rodensia, insekta dan ikan, tapi tidak pada manusia. Karena adanya mekanisme seleksi yang kuat terhadap kelainan parah pada stadium awal kehamilan, efek genetik akibat radiasi tampaknya sukar ditemukan pada manusia. (2) Peningkatan risiko kanker sebagai konsekuensi dari bertambahnya kejadian kanker secara spontan dan meningkatnya sensitivitas terhadap karsinogen. (3) Menurunnya ketahanan tubuh sebagai efek kesehatan non karsinogenik. Kedua efek genetik yang terakhir diperkirakan karena ketidakstabilan genomik sel anak.(14)

Semua mutasi mempunyai efek berbahaya. Sebagian mutasi mempunyai efek drastis yang diekspresikan segera, dan dieliminasi dari populasi secara cukup cepat. Mutasi lain mempunyai efek menengah dan ada untuk beberapa generasi, menyebarkan kerusakan di antara turunan individu. Meskipun demikian, banyak efek berlangsung lama yang tidak mungkin diperkirakan berdasarkan data yang ada sekarang.(5) Tabel 2. Perkiraan efek genetik yang diinduksi oleh radiasi dengan dosis

1 rem per generasi dalam suatu populasi manusia.(5,18) Jenis Kelainan Kejadian/106 bayi

Penyakit Mendelian Dominan autosom Resesif autosom Kromosom X (x-linked) Translokasi Trisomi Kelainan bawaan

2500-7500 2500 400 600

3800 20.000-30.000

PENUTUP

Kerusakan DNA inti sel dianggap sebagai kejadian utama yang diinisiasi radiasi yang menyebabkan kerusakan sel yang mengakibatkan pembentukan kanker dan penyakit herediter. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa sel-sel yang tidak secara langsung terpajan radiasi pengion, akan mengalami kerusakan karena berada di sekitar sel yang terpajan radiasi. Fenomena yang dikenal sebagai bystander effects ini dijumpai terutama pada pajanan radiasi dosis rendah. Oleh karena itu dalam memperkirakan risiko efek stokastik, kedua jenis sel, yaitu sel yang menjadi target radiasi dan sel yang tidak menjadi target tetapi berada di sekitar sel target, harus dipertimbangkan. Dengan demikian kemungkinan risiko kesehatan yang mungkin timbul akan lebih besar dari yang diperkirakan.

Selain itu telah dibuktikan pula bahwa sebuah partikel alfa yang melintasi sebuah inti sel akan mempunyai probabilitas tinggi dalam menimbulkan mutasi. Ini berarti bahwa efek yang mungkin timbul akibat dari pajanan radiasi dosis rendah tidak dapat diabaikan. Berdasarkan dengan semua informasi ini, proteksi radiasi terhadap pajanan radiasi dosis rendah sudah harus mulai diperhatikan.

KEPUSTAKAAN

1. Bennet BG. Exposures to Natural Worldwide. In High Levels of Natural

Radiation 1996. Radiation Dose and health effects by Wei,L., Sugahara,T. dan Tao, Z. (Eds.). Elsevier Science B.V,15-23. 1997.

Sejauh ini tidak ada penyakit pewarisan diinduksi radiasi yang dijumpai pada populasi manusia

yang terpajan radiasi pengion



2. Evaluation of EPA Guidelines for Exposure to Norm. Evaluation of Guidelines for Exposures to Technologically Enhanced Naturally Occurring Radioactive Materials. National Academy Press, Washington, DC. 1999.

3. Hall EJ. Radiobiology for the Radiologist. 3rd ed Lippincott William &Wilkins, Philadelphia, USA,2000.

4. Mossman KL. Radiation Risks and Linearity: Sound Science? Proc. Nordic Soc. for Radiation Protection Seminar. Reykjavik. 26-29 August 1996.

5. Biological Effects of Ionizing Radiation V. Health Effects of Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation. National Academy Press, Washington, DC. 1990.

6. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation 2000 Report to the General Assembly. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Vol. II. United Nations, New York. 2000.

7. Little JB. What are the Risks of Low-Level Exposure to α Radiation from Radon?. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94, 5996-5997. 1997.

8. Biological Effects of Ionizing Radiation VI. Health Effects of Exposure to Radon. National Academy Press, Washington, DC. 1999.

9. Hei TK., Wu L, Liu S, Vannais D, Waldren C., Pehrson G. Mutagenic Effects of a Single and an exact Number of α Particles in Mammalian Cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94, 3765-3770. 1997.

10. Desphande A, Goodwin EH, Bailey SM, Marrone BL, Lehnert BE. Alfa-

Particle-Induced Sister Chromated Exchange in Normal Human Lung Fibroblasts: Evidence for an Extranuclear Target. Radiat. Res. 146, 260-267.

11. Miller RC, Randers-Pehrson G, Geard CR, Hall EJ, Brenner DJ. The Oncogenic Transforming Potential of the Passage of Single α Particles Through Mammalian Cell Nuclei. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96, 19-22. 1999.

12. Little JB. Radiation Carcinogenesis. Carsinogenesis 21, 397-404, 2000. 13. Brenner DJ, Gerard CR, Hall EJ, Sachs RK. Are Bystander Effects

Important at Low Radiation Dose?. DOE/NASA Radiation Investigators’ Workshop. Washington, DC. 27-30 June 2001.

14. Zhou H, Pehrson G, Waldren CA, Vannais D, Hall EJ, Hei TK. Induction of a Bystander Mutagenic Effect of Alpha Particles in Mammalian Cells. Proc. Natl. Acad. Sci.USA. 97.2099-2104. 2000.

15. Croce CM. Role of Chromosome Translocations in Human Neoplasia. Cell, 49, 155-156, 1987.

16. International Commission on Radiological Protection. Recommendations Report No. 60. Pergamon, New York. 1991.

17. National Council on Radiation Protection and Measurements. Report 116. NCRPM, Bethesda. 1993.

18. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation 2001 Report to the General Assembly. Hereditary Effects of Radiation. United Nations, New York.2001.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE JANUARI – APRIL 2007

Bulan Tanggal Kegiatan Tempat dan Informasi

18 – 20 Pertemuan Nasional II Epilepsi: To Live a Seizure-free Life

Hotel Sanur Paradise Bali Ph. : (0361) 246082; Fax.: (0361) 246082 E-mail : [email protected] http://www.epilepsybali2006.com JANUARI

24 – 27 Pertemuan Ilmiah Tahunan III Himpunan Fertilitas

& Endokrinologi Reproduksi Indonesia (PIT HIFERI)

Hyatt Regency, Yogyakarta Ph. : +62-81328805757 E-mail : [email protected]

08 – 11 Pertemuan Ilmiah Pulmonologi & Kedokteran Respirasi (PIPKRA 2007)

Hotel Borobudur, Jakarta Ph. : 021-4893536/0744 E-mail : [email protected]

FEBRUARI

22 – 25 The 2nd International Symposium &

the 5th International Course on Metabolism & Clinical Nutrition 2007

Hotel Borobudur, Jakarta Ph.: +6221-3106737, 3106443; Fax.: 3106443 E-mail : [email protected] http://www.cme.fk.ui.ac.id

09 – 11 Symposium on Chest and Critical Internal Medicine 2007

Hotel Borobudur, Jakarta Ph. : 021-3149704, 31902461 ; Fax.: 3149704 E-mail : [email protected]

15 – 17 KPPIK FKUI 2007 :

Early Diagnosis & Prompt Treatment in Medicines Improving Quality Assurance

Hotel Borobudur, Jakarta Ph. : +6221-3106737, 70752375 ; Fax.: 3106443 E-mail : [email protected]

17 – 21 PIT Fetomaternal 2007:

Practicing Evidence Based Fetomaternal Medicine

Yogyakarta Ph. : +6274-511329, 587333 psw 295 Fax.: +6274-544003, 511329 E-mail : [email protected] http://www.pit8fm.com

MARET

23 – 25 Simposium Nasional 2007

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Cabang Jawa Barat

Hotel Horison, Bandung Ph. : 022 – 4262063; Fax.: 022 – 4262065 E-mail : [email protected] http://www.klik.pdpi.com

APRIL 13 – 15 International Symposium on Congenital Anomaly (ISOCA)

Hotel Borobudur, Jakarta Ph. : 021-31909382 ; Fax.: 021-31909382 E-mail : [email protected]

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar



Antraks

Agus Sjahrurachman

Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia

PENDAHULUAN

Antraks merupakan salah satu penyakit tertua yang

dikenal. Penyakit ini pernah menjadi epidemi; misalnya pada tahun 1600-an sebagai epidemi di Eropa dan dikenal sebagai black bane disease. Kemudian pada tahun 1979, epidemi di Zimbabwe melibatkan tak kurang dari 6000 penderita. Pada tahun itu pula terjadi kecelakaan instalasi militer di Rusia yang menyebabkan 66 kematian manusia akibat antraks pulmonal.

Penyebabnya, yaitu kuman antraks merupakan salah satu kuman tertua yang berhasil diisolasi dan dibuktikan sebagai penyebab penyakit. Kuman antraks pertama kali diisolasi oleh Robert Koch pada tahun 1877. Sedangkan vaksinnya pertama kali dikembangkan oleh Louis Pasteur pada tahun 1881. Walaupun penyakit alaminya sudah banyak berkurang, antraks kembali menarik perhatian masyarakat karena dapat digunakan sebagai senjata biologis yang sangat ampuh. WHO memperkirakan bahwa jika 50 kg bubuk spora antraks disebar di kota yang berpenduduk 500.000 jiwa, maka akan terjadi infeksi pada 125.000 jiwa dengan angka kematian mencapai 95.000 jiwa. Kenyataannya, pada tahun 1940-an misalnya tercatat sebuah negara menggunakan antraks sebagai senjata biologis dalam peperangan. Setelah itu kalangan internasional mencatat beberapa negara lain telah berhasil mengembangkannya sebagai senjata biologis. Yang lebih menyedihkan adalah adanya upaya kalangan tertentu untuk memakai antraks untuk kegiatan terorisme. Pada tahun 1995 misalnya, sekte Aum Shinrikyo di Jepang diduga telah mencoba memakai antraks untuk kegiatan teror, walaupun belum berhasil. Kemudian tahun 1998, seorang warga negara Amerika mencoba pula menggunakannnya untuk kegiatan teror di Las Vegas. Terakhir tahun 2001 terjadi wabah antraks di Amerika Serikat melibatkan puluhan penderita yang juga diduga berkaitan dengan terorisme. Isu terorisme dengan menyebarkan kuman antraks sebagai senjata mengguncang berbagai negara dan menyebabkan kepanikan berbagai kalangan.

Antraks merupakan penyakit yang terutama menyerang herbivora. Sebelum ditemukannya vaksin yang efektif pada

binatang, antraks merupakan salah satu penyebab kematian utama binatang ternak seperti biri-biri, domba dan kuda. Pada hewan liar, antraks dapat ditemukan pada babi hutan, rusa dan kelinci. Manusia biasanya menderita antraks akibat kontak langsung atau tidak langsung dengan binatang atau bahan yang berasal dari binatang terinfeksi. Setelah ditemukannya vaksin untuk hewan dan manusia, perbaikan sanitasi dan teknik sterilisasi pada industri yang berbahan baku binatang, serta penggunaan bahan baku sintetik sebagai pengganti bahan baku yang berasal dari binatang, kekerapan antraks banyak berkurang. Walaupun demikian, pembasmian antraks bukanlah merupakan hal yang mudah; banyak negara majupun belum berhasil membasmi antraks. Hal ini paling tidak berkaitan dengan daya tahan luar biasa spora kuman antraks di lingkungan bebas. Spora antraks dapat bertahan puluhan tahun di tanah.

Dibandingkan dengan herbivora, manusia relatif resisten terhadap kuman antraks. Pada saat ini, infeksi alami antraks pada manusia dapat digolongkan secara epidemiologis atas dua jenis, yaitu; (i). Antraks yang umumnya terdapat di wilayah pedesaan. Dalam hal ini antraks terjadi akibat kontak erat manusia dengan binatang atau jaringan binatang yang terinfeksi, (ii). Antraks di daerah industri yang umumnya mengenai pekerja yang menangani wool, tulang, kulit dan produk binatang lain. Antraks yang didapat sebagai akibat kontak erat dengan binatang terinfeksi umumnya berbentuk antraks kulit dan jarang berbentuk antraks saluran cerna. Antraks di daerah industri juga sebagian besar berbentuk antraks kulit, namun mempunyai risiko lebih besar untuk mendapat antraks pulmonal dibandingkan di daerah pedesaan. Penularan langsung antar manusia atau antar binatang tak terjadi sepanjang tindakan universal precaution dilakukan dengan baik.

Di Indonesia, antraks pada binatang ditemukan di sebelas propinsi, yaitu DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Tengah, Jambi, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Tengah, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara dan Papua (Irian Jaya). Walaupun demikian dalam kurun waktu 1996-2001, hanya empat propinsi yang melaporkan antraks pada manusia, yaitu


Antraks

(i) Jawa Barat yang meliputi Kabupaten Purwakarta, Subang, Bekasi, Karawang dan Bogor, (ii) Jawa Tengah yang meliputi kabupaten Boyolali, Semarang, Kudus, Demak, Kotamadya Solo dan Salatiga, (iii) Nusa Tenggara Barat yang meliputi kabupaten Sumbawa dan Bima dan (iiii) Nusa Tenggara Timur yang meliputi kabupaten Ngada dan Manggarai. Kekerapan antraks endemis di Indoensia biasanya musiman; tertinggi pada musim hujan. ASPEK BAKTERIOLOGI ANTRAKS

Kuman antraks merupakan kuman berbentuk batang

dengan dimensi kira-kira 5-10 kali 1-3 mikrometer. Pada sediaan yang berasal dari darah atau binatang terinfeksi, kuman tampak berpasangan atau tunggal. Kuman tidak mempunyai flagel. Kapsul kuman dibentuk pada jaringan terinfeksi, tetapi tidak in vitro kecuali dibiak di media yang mengandung bikarbonas dan dieram pada lingkungan CO2. Spora dibentuk di tanah, jaringan/binatang mati dan tidak terbentuk di jaringan dan darah binatang hidup. Spora yang merupakan endospora tahan terhadap pengaruh lingkungan. Diameter endospora berkisar 1-2 mikrometer, sehingga sukar tersaring oleh mekanisme penyaringan di saluran pernafasan atas. Dalam tanah, spora dapat bertahan puluhan tahun. Spora antraks tahan terhadap pengaruh panas, sinar ultraviolet dan beberapa desinfektan. Endospora dapat dimatikan dengan cara otoklaf pada suhu 120° C selama 15 menit. Bentuk vegetatifnya mudah dimatikan pada suhu 54° C selama 30 menit.

Kuman mudah ditumbuhkan pada berbagai media. Untuk mendapatkan koloni yang karakteristik, kuman sebaiknya ditumbuhkan pada media yang mengandung darah tanpa antibiotika. Kuman tumbuh subur pada pH media 7.0-7.4 dengan lingkungan aerob. Suhu pertumbuhan berkisar antara 12-45° C tetapi suhu optimumnya 37° C. Setelah masa inkubasi 24 jam, koloni kuman tampak sebagai koloni yang besar, opak, putih-keabu-abuan dengan tepi tak beraturan. Di bawah mikroskop, koloni tersusun seperti susunan rambut sehingga sering disebut sebagai bentuk kaput medusa. Koloni kuman bersifat sticky sehingga jika diangkat dengan sengkelit akan membentuk formasi seperti stalaktit (beaten egg-whites appearance). Jika kuman ditumbuhkan selama 3-6 jam pada suhu 37° C pada media yang mengandung penisilin pada kadar 0.05-0.5 unit/ml, maka secara mikroskopik akan terbentuk kuman sferis besar dalam bentuk rantai (fenomena string of pearls). Kuman antraks tidak menyebabkan hemolisis darah domba dan reaksi katalasanya positif. Kuman mampu meragi glukosa dan menghidrolisa gelatin tetapi tidak meragi manitol, arabinosa dan xilosa. Karena menghasilkan lesitinasa, maka kuman yang ditumbuhkan pada media EYA (Egg-Yolk Agar) akan membentuk zona opaq.

Terdapat tiga jenis antigen pada kuman antraks, yaitu : (i) Antigen polipeptida kapsul. Antigen kapsul merupakan molekul besar dan tersusun atas asam D glutamat. Sampai saat ini diketahui hanya ada satu tipe antigen kapsul. Kapsul berperan dalam penghambatan fagosistosis kuman dan opsonisasinya. (ii) Antigen somatik yang merupakan komponen dinding sel.

Antigen somatik merupakan polisakarida yang mengandung D-galaktosa dan N-asetil galaktosamin sama banyaknya. Antigen somatik ini bereaksi silang dengan darah golongan A dan pneumokokus tipe 14. Antibodi terhadap antigen somatik tidak bersifat melindungi. (iii) Antigen toksin.

Virulensi kuman antraks ditentukan oleh dua faktor, yaitu kapsul kuman dan toksin. Toksin kuman yang ditemukan pada tahun 1950-an oleh Smith dan Keppie, terdiri dari tiga komponen, yaitu faktor I (faktor edema atau EF), faktor II (faktor antigen protektif atau PA) dan faktor III (faktor letal atau LF). Toksin kuman antraks pada pejamu akan menyebabkan kematian fagosit, edema, kematian jaringan dan perdarahan. Ketiga faktor ini jika berdiri sendiri-sendiri tidak toksis. PA akan membentuk komplek dengan EF menjadi toksin edema. PA juga membentuk komplek dengan LF menjadi toksin letal. Peran PA tampaknya memfasilitasi masuknya EF dan LF ke dalam sel dengan jalan berikatan dengan reseptor seluler. Ikatan PA dengan reseptor selulernya membentuk saluran yang memungkinkan EF dan LF masuk ke dalam sel. EF merupakan enzim adenilsiklasa inaktif. Aktivasi EF terjadi oleh kalmodulin seluler dan setelah diaktivasi, EF akan mempercepat perubahan ATP menjadi cAMP. Kemampuan EF mengubah ATP menjadi cAMP jauh lebih kuat dibanding dengan toksin kuman kolera. LF merupakan metaloproteasa dan menjadi faktor virulensi utama kuman. Penyuntikan toksin letal pada mencit akan menyebabkan kematian dalam 38 menit. Dengan mekanisme tersebut, maka mudah dimengerti jika antibodi terhadap PA bersifat protektif Ikatan antibodi dengan PA menyebabkan EF dan LF tidak dapat masuk ke dalam sel.

Gen yang menyandi toksin dan kapsul kuman antraks terdapat ekstra kromosomal, yaitu pada plasmid pX01 untuk toksin dan plasmid pX02 untuk kapsul. PXO1 mempunyai bobot 174 kilobasa dan membawa gen penyandi pag untuk PA, gen lef untuk LF dan gen cya untuk EF. Ekspresi gen penyandi toksin diatur oleh gen pengatur, yaitu atxA yang terletak diantara gen cya dan pag. Transkripsi gen penyandi toksin diatur oleh atxA. POX2 mempunyai bobot 90 kilobasa dan membawa gen penyandi kapsul, yaitu : capA, capB, capC dan capD. Gen-gen tersebut membentuk operon dengan gen pe-ngaturnya yaitu acpA. Selain itu diketahui pula bahwa ekspresi gen penyandi kapsul dipengaruhi oleh gen atxA. Aktifitas gen pengatur dipengaruhi oleh suhu lingkungan, kadar karbon-dioksida dan serum. Virulensi kuman memerlukan ekspresi gen dari dua plasmid tersebut. Hilangnya salah satu plasmid, seperti terjadi pada galur vaksin, menyebabkan virulensi kuman melemah. Walaupun pada berbagai percobaan di laboratorium telah dibuktikan bahwa gen-gen penyandi virulensi tersebut dapat dipindahkan di antara kuman B. anthracis, B. cereus dan B. thuringiensis dengan cara transduksi (dengan bantuan bakteriofaga) dan konjugasi (perkawinan), namun perpindahan gen tersebut secara alami nampaknya tidak terjadi.

Data pola resistensi kuman antraks tidak banyak ditelaah. Hasil uji resistensi terbaru terhadap 65 isolat yang didapat saat wabah di Amerika Serikat tahun 2001 menunjukkan bahwa kuman antraks sensitif terhadap kuinolon, rifampisin, tetrasiklin, vankomisin, kloramfenikol, klindamisin, imipenem,


Antraks

meropenem dan aminoglikosida. Isolat-isolat tersebut tidak begitu sensitif terhadap makrolida dan resisten terhadap sefalosporin dan trimetoprim-sulfametokasol. Terhadap penisilin, uji pada 65 isolat tersebut di atas menunjukkan sudah mulai adanya kuman yang menghasilkan beta laktamasa, yaitu penisilinasa dan sefalosporinasa. PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIK

Infeksi antraks dimulai dengan masuknya endospora ke

dalam tubuh. Endospora dapat masuk ke dalam tubuh melalui abrasi kulit, tertelan atau terhisap udara pernafasan. Pada antraks kulit dan intestinal, spora dalam jumlah kecil berubah menjadi bentuk vegetatif di jaringan subkutan dan mukosa usus. Bentuk vegetatif selanjutnya membelah, mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya edema dan nekrosis setempat. Endospora yang difagositosis makrofag akan berubah menjadi bentuk vegetatif dan dibawa ke kelenjar getah bening regional tempat kuman akan membelah, menghasilkan toksin dan menimbulkan limfadenitis hemorhagik. Kuman selanjutnya menyebar secara hematogen dan limfogen dan menyebabkan septikemi dan toksemi. Jumlah kuman dalam darah dapat mencapai sepuluh sampai seratus juta per mililiter darah. Dalam sejumlah kecil kasus penyebaran mencapai selaput otak dan menyebabkan meningitis. Dalam kasus antraks pulmonal, limfadenitis hemorhagik peribronkial menyebabkan terhalangnya aliran limfe pulmonal dengan akibat edema paru. Kematian antraks biasanya terjadi akibat septikemi, toksemi dan komplikasi paru. Kematian umumnya terjadi dalam kurun waktu satu sampai sepuluh hari pasca paparan.


Dari sudut pandang molekuler, edema terutama disebabkan oleh toksin edema yang mengubah ATP menjadi cAMP. Perubahan ini menimbulkan gangguan homeostasis air dengan akibat terjadinya edema masif. Sementara itu reaksi peradangan yang hebat terjadi terutama akibat toksin letal. Toksin letal kuman menyebabkan pelepasan oksigen antara reaktif (reactive oxygen intermediates) dan pelepasan jumlah besar sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1.

Antraks kulit merupakan porsi terbesar dari antraks, yaitu lebih dari 90%. Antraks kulit sering pula disebut sebagai black eschar atau malignant pustule. Di Jawa Barat dikenal juga sebagai Caneung hideung. Penderita biasanya mempunyai riwayat kontak dengan hewan atau produknya. Lesi pertama terjadi dalam waktu tiga sampai lima hari pasca inokulasi spora dan umumnya terdapat pada daerah ekstremitas, kepala dan leher (daerah terbuka). Lesi berwarna kemerahan, gatal dan tak sakit. Dalam kurun waktu 24-36 jam lesi berubah membentuk

vesikel berisi cairan jernih. Karena bagian tengah vesikel nekrotik maka setelah vesikel pecah, akan terbentuk keropeng berwarna hitam (eschar) di bagian tengahnya. Di sekitar lesi tampak edema kemerahan hebat dan vesikel-vesikel kecil. Istilah pustula malignan sebenarnya salah, karena lesi kulit antraks tidak purulen dan tidak sakit. Ditemukannya lesi purulen dan sakit biasanya menunjukkan infeksi sekunder oleh kuman lain seperti stafilokokus dan streptokokus.

Lesi antraks kulit umumnya sembuh sendiri tanpa meninggalkan parut. Sekitar 10% antraks kulit berlanjut menjadi antraks sistemik yang fatalitasnya tinggi. Komplikasi lain antraks kulit adalah terjadinya bulae multipel disertai edema hebat dan renjatan. Edema maligna ini jika mengenai leher dan di dalam dada akan menyebabkan gangguan pernafasan. Pada pemeriksan histologik, antraks kulit memperlihatkan nekrosis, edema hebat dan infiltrasi limfosit. Kuman antraks dapat ditemukan pada jaringan subkutan.

Antraks tersering kedua adalah antraks intestinal. Gejala klinik antraks intestinal biasanya muncul 2-5 hari setelah tertelannya spora yang umumnya berasal dari santapan daging tercemar; karena itu antraks intestinal sering mengenai lebih dari satu anggota keluarga. Pada antraks intestinal ini belum diketahui di mana pertama kali spora berubah menjadi bentuk vegetatif. Namun dari pemeriksaan patologi diketahui bahwa kuman dapat ditemukan pada jaringan limfatik mukosa dan submukosa, kelenjar limfoid mesenterik dan cairan peritoneal. Keluhan penderita biasanya berupa demam, nyeri perut difus dan disertai nyeri lepas. Feses bercampur darah atau berupa melena dengan konsistensi padat atau cair. Penderita kadang-kadang muntah berdarah atau berwarna seperti kopi. Asites muncul dua sampai empat hari sejak gejala pertama timbul. Kematian terjadi umumnya karena toksemia atau perforasi. Jika penderita bertahan, gejala klinis mereda dalam 10-14 hari. Pada antraks orofaring, gambaran klinis lebih ringan. Gejalanya berupa edema leher dan pembesaran kelenjar limfe lokal dengan akibat kesukaran menelan dan kesukaran bernafas. Lesi di orofaring berupa ulkus dengan pseudomembran diatasnya.

Antraks kulit merupakan porsi terbesar dari antraks, yaitu lebih

dari 90% Antraks pulmonal atau lebih tepatnya antraks inhalasi

biasanya fatal walaupun telah diberi antibiotika dan pengobatan yang intensif; hal ini yang menjadi salah satu alasan mengapa kuman antraks dipakai sebagai senjata biologis. Pada wabah di Sverdlovsk, Rusia tahun 1979, hanya seperlima kasus antraks inhalasi yang sembuh. Masa inkubasi antraks inhalasi tergantung dosis spora yang terhisap. Umumnya masa inkubasinya 10 hari, tetapi dapat pula mencapai 6 minggu. Spora yang terhisap akan difagositosis dan terbawa ke kelenjar limfe mediastinum dan peribronkial menyebabkan mediastinitis hemorhagik. Gejala awal antraks inhalasi menyerupai infeksi viral saluran pernafasan atas akut berupa demam, batuk kering, mialgia dan kelemahan. Secara radiologis tampak pelebaran mediastinum dan efusi pleura. Dalam 1-2 hari, penderita biasanya jatuh dalam dispnoe berat, stridor dan akhirnya kematian. Terjadinya kematian sejak timbulnya gejala klinik berkisar antara 1-10 rata dengan rata-rata 3 hari.

Walaupun jarang, salah satu komplikasi antraks kulit, intestinal dan inhalasi adalah meningitis. Bentuk ini juga

btumkplmlt

gtbb PM

kPddddyammtp

dlbmibspUimhcddlpp

Antraks

iasanya fatal dan kematian terjadi dalam 1-6 hari sejak imbulnya gejala. Di samping menunjukkan gejala infeksi mum seperti demam, mialgia, ditemukan pula gejala rangsang eningeal dan gejala kenaikan tekanan intrakranial seperti sakit

epala progresif, kaku kuduk, delirium, kejang-kejang. Secara atologis terjadi meningitis hemorhagik disertai edema hebat di eptomeningen. Cairan serebrospinalnya dapat berdarah dan engandung banyak kuman antraks. Karena gambaran

eptomeningen menunjukkan perdarahan masif sehingga ampak berwarna merah, maka disebut juga Cardinal’s cap.

Untuk menunjang penetapan diagnosis atas dasar ambaran klinik dapat digunakan tes kulit, yaitu skin anthracin est yang mempunyai sensitifitas 82% pada infeksi yang telah erlangsung 3 hari dan 99% untuk infeksi yang telah erlangsung 4 minggu.

EMERIKSAAN LABORATORIUM ANTRAKS ANUSIA

Antraks manusia umumnya tak terlalu mudah menular, arena itu pengamanan yang dilakukan tak perlu berlebih. engambil bahan dianjurkan memakai sarung tangan, apron an sepatu yang dapat diotoklaf. Topi dan masker biasanya ipakai saat mengambil bahan lingkungan yang berdebu yang iduga mengandung banyak spora antraks. Bahan sekali pakai ianjurkan diotoklaf dan dilanjutkan dengan insenerasi. Bahan ang tak dapat diotoklaf, direndam dalam 10-30% formalin tau 4-12% formaldehid. Untuk desinfeksi percikan dianjurkan enggunakan larutan formalin atau hipoklorit dalam pelarut etanol-air atau etanol-air 50 : 50. Konsentrasi akhir hipoklorit

ergantung kondisi kontaminasi, berkisar antara 1.000-75.000 pm klor aktif.

Untuk antraks kulit yang lesinya baru, bahan cukup iambil dengan usap kapas. Jika lesi telah menjadi eschar, tepi esi diangkat dan bahan diambil dengan pipet kapiler dari awah lesi. Eksisi eschar tidak diperbolehkan karena empermudah terjadinya antraks sistemik. Untuk antraks

ntestinal, bahan yang diambil berupa feses. Jika diperlukan, ahan dapat berupa darah. Namun untuk bahan berupa darah, eharusnya diambil sebelum pemberian antibiotik. Selain untuk embiakan, darah/serum dipakai untuk pemeriksaan serologi. ntuk itu diperlukan serum berpasangan yang diambil dengan

nterval waktu paling sedikit 10 hari. Untuk bahan post ortem, bahan berupa darah, cairan berdarah dari

idung/anus/mulut harus diambil. Jika perlu dapat pula diambil airan peritoneal, limfa dan kelenjar getah bening mesenterik engan cara aspirasi. Untuk kasus antraks pulmonal, dapat pula iambil bahan berupa sputum. Bahan selanjutnya dikirim ke aboratorium dengan atau dalam media transport untuk emeriksaan langsung, pembiakan atau serologi. Pengerjaan embiakan kuman harus dilakukan dalam biological safety

cabinet. Untuk pemeriksaan langsung, bahan dibuat sediaan dan diwarnai dengan pewarnaan Gram, imunofluoresensi atau M'Fadyean. Pemeriksaan serologi dikerjakan dengan cara imunodifusi, fiksasi komplemen dan hemaglutinasi. Khusus untuk serologi terhadap toksin dikerjakan dengan cara Elisa. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah reaksi rantai polimerasa dan pemeriksaan histokimia. PENGOBATAN

Untuk mereka yang berisiko terpapar terhadap spora antraks dapat diberi imunisasi. Di Amerika vaksin diberikan kepada anggota militer berupa AVA (Anthrax vaccine adsorbed), yang berisi faktor protektif (PA) dalam alum hidroksida. Seri pertama AVA diberikan enam kali dengan injeksi subkutan dengan dosis 0.5 ml, suntikan diulangi pada minggu ke 2 dan 4. Selanjutnya diberikan lagi pada bulan ke 2, 12 dan 18. Booster diberikan tiap tahun. Vaksin tidak dianjurkan diberikan pada wanita hamil. Di Rusia dipakai vaksin yang berasal dari spora yang telah dilemahkan dan vaksin ini diberikan pada manusia maupun hewan.

Untuk penderita yang belum menunjukkan gejala klinik tetapi telah terpapar dengan spora antraks dapat diberi doksisiklin 2 kali 100 mg, siproflokasin 2 kali 500 mg atau amoksisilin 80 mg/kg bb. diberikan tiga kali sehari selama empat minggu jika dikombinasikan dengan vaksinasi atau selama delapan minggu jika hanya menggunakan antibiotika. Jika jumlah dosis spora diperkirakan sangat besar, obat dapat diberikan lebih lama.

Penderita yang telah menunjukkan gejala klinis harus segera diberi antibiotika. Antibiotika yang dapat dipakai adalah siprofloksasin, doksisiklin, kloramfenikol, aminoglikosida. Antibiotika penisilin mulai dipertanyakan keampuhannya, khususnya untuk antraks yang bukan alami/endemis. Antibiotika diberikan sampai gejala klinis hilang selama 14 hari. Pada wabah tahun 2001 di Amerika Serikat, pemberian siprofloksasin untuk antraks inhalasi mencapai 60 hari, sebagai antisipasi kemungkinan spora laten di saluran pernafasan. Untuk antraks kulit yang ringan, antibiotika dapat diberikan per oral atau intramuskuler. Untuk kasus antraks kulit berat, antraks kulit di leher dan kepala, antraks intestinal, antraks inhalasi dan antraks meningeal, antibiotika diberikan intravena. Untuk antraks meningeal, perlu diperhatikan bahwa beberapa antibiotika seperti doksisiklin mempunyai daya penetrasi yang rendah untuk melewati sawar otak.

Antraks manusia umumnya tak terlalu mudah menular

Pengobatan lain bersifat simptomatik dan suportif. Pemberian steroid dapat dipertimbangkan pada edema kulit yang luas, antraks meningeal dan antraks mediastinal.

KEPUSTAKAAN

1. Dixon TC, Messelson M, Guillemin J, Hanna PC. Anthrax. N. Engl. J. Med. 1999 ; 341 : 815-26.

2. Antraks. Temu ilmiah tentang antraks. Dit-Jen P2M-PL Departemen Kesehatan. Jakarta 2001.

3. Osterhout S, Wi1let H. Bacillus. In : Microbiology. Joklik WK, Willet HP, Amos DB (eds). 17th ed. Appleton Century-Crofts. New York. USA. 1980. Hal. 804-11.

4. Turnbull PC, Kramer JM. Bacillus. In : Manual of Clinical Microbiology.


Antraks

Muray PR, Baron ET, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH. ( eds ). 6th ed. ASM Press. Washington. USA 1995. Hal. 349-56.

10. Kortepeter MG, Parker GW. Potential Biological Weapons Threats. Emerg. Infect. Dis. 1999 ; 5 : 523-27.

5. Braun V, von Eichel-Streiber C. Virulence-associated mobile elements in Bacilli and Clostridia. In : Pathogenicity Islands and Other Mobile Virulence Elements. Kaper JB, Hacker J (eds). ASM Press. Baltimore. USA. 1999. Hal. 233-37.

11. Inglesby TV. Anthrax : A Possible Case History. Emerg. Infect. Dis. 1999 5 : 556-60.

12. Bartlett JG. Applying Lessons Learned from Anthrax Case History to Other Scenarios. Emerg. Infect. Dis. 1999 ; 5 : 561-63.

6. Mim's Pathogenesis of Infectious Diseases. Mims CA, Dimmock NJ, Nash A, Stephen J (eds)..Academic Press. London UK. 1995. Hal 220-22.

13. Christopher GW. Biologic Warfare : A Historical Perspective. JAMA. 1997 ; 278 : 412-17.

7. Larsen HS. Aerobic Gram Positive Bacilli. In: Diagnostic Microbiology. Mahon CR, Manuselis Jr G. (eds). Philadelphia: WB Saunders Co.. 1995. Hal. 380-87.

14. Ilinkas RA. Iraq’s biological weapons : the past as future ? JAMA 1997 ; 278 : 418-24.

15. WHO. Health Aspect of Chemical and Biological Weapon. WHO. Geneve. 1970. Hal 97-9. 8. Bell DM, Kozrsky PE, Stephens DS. Clinical issues in the prophylaxis,

diagnosis and treatment of antrhax. Emerg. Infect. Dis. 2002 ; 8 : 222-25. 16. Tucker JB. Historical Trends related to Bioterrorims. Emerg Infect Dis 1999; 4 : 498-504. 9. Rotz LD, Khan AS, Lillibridge SR, Ostroff SM, Hughes JM. Public

health assessment of potential biological terrorism agents. Emerg. Infect. dis. 2002 ; 8 : 225-30.

17. Cieslak TJ, Eitzen Jr, EM. Clinical and Epidemiological Principles of Anthrax. Emerg. Infect. Dis. 1999 ; 5 : 552-55.

We know what we are, bu


t we know not we may be


Sindrom Dry Eye pada Pengguna

Visual Display Terminal (VDT)

Nendyah Roestijawati

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas YARSI, Jakarta, Indonesia

Penggunaan komputer dewasa ini telah demikian luas di segala bidang, baik di perkantoran maupun bagian dari kehidupan pribadi seseorang. Hampir semua petugas administrasi menggunakan komputer dalam pekerjaan sehari-hari. Penggunaan komputer tidak terlepas dari hal-hal yang dapat mengganggu kesehatan.

Gangguan kesehatan pada pengguna komputer antara lain kelelahan mata karena terus menerus memandang monitor atau video display terminal (VDT). Kumpulan gejala kelelahan pada mata ini disebut Computer Vision Syndrome (CVS). Gejala-gejala yang termasuk dalam CVS ini antara lain penglihatan kabur, dry eye, nyeri kepala, sakit pada leher, bahu dan punggung. Sedangkan sindrom dry eye adalah gangguan defisiensi air mata baik kuantitas maupun kualitas.

Selain penggunaan VDT, faktor risiko sindrom dry eye pada pekerja adalah faktor pekerja dan lingkungan kerja. Faktor pekerja meliputi usia, jenis kelamin, kebiasaan membaca dan kelainan refraksi, sedangkan faktor lingkungan kerja meliputi suhu, kelembaban, penerangan, tinggi meja, tinggi kursi dan jarak mata ke monitor.

SINDROM DRY EYE

Keadaan mata yang kering atau disebut juga dengan sindrom mata kering (sindrom dry eye) merupakan gangguan akibat kurangnya produksi air mata atau penguapan air mata yang berlebihan.1

Keluhan yang sering timbul pada sindrom dry eye adalah adanya sensasi gatal atau rasa mata berpasir (sensasi benda asing). Gejala umum lain adalah mata sakit, merah, sensasi terbakar, sekresi mukus berlebihan, tidak mampu menghasilkan air mata, fotosensitif, dan sulit menggerakkan palpebra.2,3

Klasifikasi sindrom dry eye menurut American Academy of Ophthalmology dibedakan menurut penyebabnya yakni (1) defisiensi komponen akuos dan (2) penguapan yang berlebihan. Dry eye dengan defisiensi komponen akuos adalah bentuk yang sering ditemukan. Defisiensi komponen akuos dapat disebabkan oleh kelainan kongenital atau didapat. Kelainan kongenital yang dapat menyebabkan defisiensi komponen akuos antara lain Riley-Day syndrome, alakrimia, tidak adanya

glandula lakrimalis, displasia ektodermal anhidrotik, Adie syndrome dan Shy-Drager syndrome. Penyebab defisiensi komponen akuos yang didapat antara lain penggunaan lensa kontak, inflamasi kelenjar lakrimal, trauma, pemakaian obat-obatan dan hiposekresi neuroparalitik.1,4

Sindrom dry eye dapat terjadi secara idiopatik maupun pada penyakit lupus erythematosus, pemphigus, Stevens-Johnson syndrome, Sjogren syndrome, skleroderma, poliarteritis nodosa, sarkoidosis, Mickulicz’s syndrome.5

Ciri histopatologik pada sindrom dry eye termasuk timbulnya bintik-bintik kering pada kornea dan epitel konjungtiva, pembentukan filamen, hilangnya sel goblet konjungtiva, pembesaran abnormal sel epitel non goblet, peningkatan stratifikasi sel dan penambahan keratinisasi.4

Ciri paling khas pada pemeriksaan slitlamp adalah terputusnya meniskus air mata di tepian palpebra inferior. Benang-benang mukus kental kekuning-kuningan kadang-kadang terlihat dalam forniks konjungtiva inferior. Pada konjungtiva bulbi tidak tampak kilauan yang normal dan mungkin menebal, edema dan hiperemik. Epitel kornea terlihat bertitik halus pada fissura interpalpebra. Sel-sel epitel konjungtiva dan kornea yang rusak terpulas dengan Rose Bengal 1%, dan defek epitel kornea terpulas dengan fluorescein. Pada tahap lanjut akan terlihat satu ujung pada setiap filamen melekat pada epitel kornea dan ujung lain bergerak bebas.4

Diagnosis sindrom dry eye dapat diperoleh dengan memakai cara diagnostik berikut:4 A. Tes Schirmer

Tes ini dilakukan dengan mengeringkan lapisan air mata dan memasukkan strip Schirmer (kertas saring Whartman No. 41) ke dalam cul de sac konjungtiva inferior pada batas sepertiga tengah dan temporal dari palpebra inferior. Bagian basah yang terpapar diukur lima menit setelah dimasukkan. Panjang bagian basah kurang dari 10 mm tanpa anestesi dianggap abnormal.

B. Tes Break-up Time Tes ini berguna untuk menilai stabilitas air mata dan komponen lipid dalam cairan air mata; diukur dengan


Sindrom Dry Eye

meletakkan secarik kertas berfluorescein di konjungtiva bulbi dan meminta penderita untuk berkedip. Lapisan air mata kemudian diperiksa dengan bantuan filter cobalt pada slitlamp, sementara penderita diminta tidak berkedip. Selang waktu sampai munculnya titik-titik kering yang pertama dalam lapis fluorescein kornea adalah break-up time. Biasanya lebih dari 15 detik. Selang waktu akan memendek pada mata dengan defisiensi lipid pada air mata.

C. Tes Ferning Mata Sebuah tes sederhana dan murah untuk meneliti komponen musin air mata ; dilakukan dengan mengeringkan kerokan lapisan air mata di atas kaca obyek bersih.

D. Sitologi Impresi Adalah cara menghitung densitas sel Goblet pada permukaan konjungtiva. Pada orang normal, populasi sel Goblet paling tinggi di kuadran infra nasal.

E. Pemulasan Fluorescein Dilakukan dengan secarik kertas kering fluorescein untuk melihat derajat basahnya air mata dan melihat meniskus air mata. Fluorescein akan memulas daerah yang tidak tertutup oleh epitel selain defek mikroskopik pada epitel kornea.

F. Pemulasan Rose Bengal Rose Bengal lebih sensitif daripada fluorescein. Pewarna ini akan memulas semua sel epitel yang tidak tertutup oleh lapisan musin yang mengering dari kornea dan konjungtiva.

G. Pengujian kadar lisozim air mata Air mata ditampung pada kertas Schirmer dan diuji kadarnya dengan cara spektrofotometri.

H. Osmolalitas air mata Hiperosmolalitas air mata telah dilaporkan pada keratokonjungtivitis sicca dan pemakai lensa kontak; diduga sebagai akibat berkurangnya sensitifitas kornea. Laporan-laporan penelitian menyebutkan bahwa hiperosmolalitas adalah tes yang paling spesifik bagi keratokonjungtivitis sicca, karena dapat ditemukan pada pasien dengan tes Schirmer normal dan pemulasan Rose Bengal normal.

I. Laktoferin Laktoferin dalam cairan air mata akan rendah pada pasien dengan hiposekresi kelenjar lakrimal. Untuk mengukur kuantitas komponen akuos dalam air

mata dapat dilakukan tes Schirmer. Tes Schirmer merupakan indikator tidak langsung untuk menilai produksi air mata.4,6 Berkurangnya komponen akuos dalam air mata mengakibatkan air mata tidak stabil. Ketidakstabilan air mata pada dry eye disebabkan kerusakan epitel permukaan bola mata sehingga mukus yang dihasilkan tidak normal yang berakibat pada proses penguapan air mata. Salah satu pemeriksaan untuk menilai stabilitas lapisan air mata adalah dengan pemeriksaan break up time (BUT).4.6.7

Tujuan utama dari pengobatan sindrom dry eye adalah penggantian cairan. Terapi yang saat ini dianut adalah air mata buatan sedangkan salep berguna sebagai pelumas jangka

panjang terutama saat tidur. Terapi tambahan dapat dilakukan dengan memakai pelembab, kacamata pelembab atau kacamata berenang.4 KOMPOSISI AIR MATA

Air mata merupakan salah satu proteksi mata atau daya pertahanan mata di samping tulang rongga mata, alis dan bulu mata, kelopak mata, refleks mengedip dan adanya sel-sel pada permukaan kornea dan konjungtiva.

Sebagai salah satu alat proteksi, air mata berfungsi (1) mempertahankan integritas kornea dan konjungtiva dengan meniadakan ketidakteraturan pada sel epitel permukaan guna mempertahankan permukaan kornea agar tetap licin dan rata. Fungsi ini memperbaiki tajam penglihatan terutama pada saat setelah mengedip; (2) membasahi dan melindungi permukaan epitel kornea dan konjungtiva yang lembut atau lubrikasi agar gerakan bola mata serta mengedip terasa nyaman dan membersihkan kotoran yang masuk mata; (3) menghambat pertumbuhan mikroorganisme dan mencegah kemungkinan infeksi karena mengandung anti bakteri termasuk laktoferin, immunoglobulin, lisozim dan ß-lysin; dan (4) memberi kornea substansi nutrien dan sebagai media transport produk mikroorganisme ke dan dari sel-sel epitel kornea dan konjungtiva terutama oksigen dan karbondioksida.1,4

Lapisan air mata terdiri atas tiga lapisan. Lapisan superfisial adalah lapisan lipid monomolekuler dengan ketebalan kurang lebih 0.1 µm yang berasal dari kelenjar Meibom dan Zeis. Lapisan ini berfungi menghambat penguapan air dan merupakan sawar kedap bila palpebra ditutup. Disfungsi kelenjar Meibom dan Zeis dapat menyebabkan lapisan air mata tidak stabil dan berakibat terjadi gangguan permukaan kornea dan konjungtiva.1,4

Lapisan tengah adalah lapisan akuos dengan ketebalan kurang lebih 7 µm yang dihasilkan oleh kelenjar lakrima mayor dan minor yaitu kelenjar Krause dan Wolfring. Lapisan ini mengandung substansi yang larut air (garam dan protein). Defisiensi lapisan akuos merupakan penyebab paling banyak sindrom dry eye.1,4

Lapisan paling dalam adalah lapisan musin dengan ketebalan 20-50 nm yang dihasilkan oleh sel Goblet konjungtiva dan sel epitel permukaan. Lapisan ini terdiri atas glikoprotein yang melapisi sel-sel epitel kornea dan konjungtiva. Membran sel epitel terdiri atas lipoprotein sehingga relatif hidrofobik. Permukaan yang demikian tidak dapat dibasahi dengan larutan berair saja. Musin diadsorbsi sebagian pada membran sel epitel kornea dan tertambat oleh mikrofili sel-sel epitel permukaan. Ini menyebabkan permukaan menjadi hidrofilik agar air mata menyebar ke bagian yang dibasahinya dengan menurunkan tegangan permukaan.1,4

Volume air mata normal diperkirakan 7+2 µL pada setiap mata. Air mata diproduksi dengan kecepatan 1,2 µL per menit. Albumin merupakan 60% dari protein total dalam air mata. Globulin dan lisozim berjumlah sama banyak pada bagian sisanya. Terdapat immunoglobulin IgA, IgG dan IgE; paling banyak adalah IgA yang diproduksi oleh sel-sel plasma di dalam kelenjar lakrimal. Lisozim air mata merupakan 21-25%

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
30

Sindrom Dry Eye

dari protein total dan merupakan mekanisme pertahanan penting terhadap infeksi.1,4

Ion K+, Na+ dan Cl- terdapat dalam konsentrasi lebih tinggi dalam air mata daripada dalam plasma. Air mata juga mengandung sedikit glukosa (5mg/dL) dan urea (0,04 mg/dL); perubahan konsentrasi glukosa dan urea dalam darah akan diikuti perubahan konsentrasi glukosa dan urea dalam air mata. pH rata-rata air mata adalah 7,53, dengan variasi normal yang besar (5,20-8,35). Dalam keadaan normal, cairan air mata adalah isotonik. Osmolalitas lapisan air mata bervariasi dari 195 sampai 309 mosm/L.4

Gambar 1. Lapisan air mata 8

SISTEM SEKRESI AIR MATA

Sistem lakrimalis meliputi struktur-struktur yang terlibat dalam produksi dan drainase air mata. Komponen sekresi terdiri atas kelenjar yang menghasilkan berbagai unsur pembentuk cairan air mata. Volume terbesar air mata dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yang terletak di fossa lakrimalis di kuadran temporal atas orbita. Selain kelenjar air mata utama terdapat kelenjar lakrimal tambahan. Meskipun hanya sepersepuluh dari massa utama, namun mempunyai peran yang penting.9

Komponen lipid air mata disekresi oleh kelenjar Meibom dan Zeis di tepian palpebra. Sekresi lipid ini dipengaruhi oleh serabut saraf kolinergik yang berisi kolinesterase dan agonis kolinergik seperti pilokarpin. Selain itu sekresi kelenjar dipengaruhi oleh hormon androgen seperti testosteron yang dapat meningkatkan sekresi, sementara hormon antiandrogen dan estrogen akan menekan sekresi kelenjar lipid. Refleks mengedip juga memegang peran penting dalam sekresi oleh kelenjar Meibom dan Zeis. Mengedip menyebabkan lipid mengalir ke lapisan air mata.1,9

Komponen akuos air mata disekresi oleh kelenjar utama, kelenjar Krause dan Wolfring. Kelenjar Krause dan Wolfring identik dengan kelenjar utama namun tidak mempunyai sistem saluran. Mekanisme sekresi akuos dipersarafi oleh saraf kranial V. Stimulasi reseptor saraf V yang terdapat di kornea dan mukosa nasal memacu sekresi air mata oleh kelenjar lakrima. Kurangnya sekresi air mata oleh kelenjar lakrima dan sindrom dry eye dapat disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan

yang berefek pada sistem otonom.1,9 Komponen musin lapisan air mata disekresi oleh sel

Goblet konjungtiva dan sel epitel permukaan. Mekanisme pengaturan sekresi musin oleh sel ini tidak diketahui. Hilangnya sel Goblet berakibat mengeringnya kornea meskipun banyak air mata dari kelenjar lakrimal.1,9

SISTEM EKSKRESI AIR MATA Selain sistem sekresi, kelenjar air mata juga terdiri dari

komponen ekskresi. Komponen ekskresi terdiri atas punkta, kanalikuli, sakus lakrimalis dan duktus lakrimalis. Setiap berkedip, palpebra menutup mirip risleting mulai dari lateral, menyebarkan air mata secara merata di atas kornea dan menyalurkannya ke dalam sistem ekskresi di sisi medial palpebra. Dalam keadaan normal, air mata dihasilkan dengan kecepatan yang sesuai dengan jumlah yang diuapkan. Oleh sebab itu hanya sedikit yang sampai ke sistem ekskresi.9

Gambar 2. Sistem ekskresi air mata10

HUBUNGAN SINDROM DRY EYE DENGAN FAKTOR PEKERJA VDT

Menurut American Academy of Ophthalmology sindrom dry eye terbanyak ditemukan pada perempuan dengan usia rata-rata antara 50 sampai 70 tahun. Teori yang sering diajukan adalah teori hormonal. Defisiensi hormon androgen merupakan salah satu faktor risiko dalam patogenesis dry eye. 7,11

Pada kelompok usia 40-50 tahun keluhan dry eye meningkat. Hal ini karena pada kelompok usia tersebut terjadi perubahan kemampuan akomodasi mata.12,13

Selain usia dan jenis kelamin, sindrom dry eye dapat disebabkan oleh kelainan refraksi dan kebiasaan membaca. Pada saat membaca frekuensi mengedip akan berkurang sehingga terjadi penguapan air mata yang berlebihan yang mengakibatkan mata menjadi kering. 1,14,15 Kelainan refraksi dapat menyebabkan kelelahan pada mata dengan salah satu gejalanya yaitu sindrom dry eye. Kelelahan pada mata dengan kelainan refraksi terjadi karena akomodasi mata untuk dapat melihat subyek lebih jelas.3

Smith dkk melaporkan perempuan dengan Premature Ovarian Failure (POF) akan lebih banyak menderita tanda-

31

Sindrom Dry Eye

tanda keratokonjungtivitis sikka dan gejala dry eye dibanding dengan kontrol. Secara normal penurunan fungsi ovarium terjadi pada usia di atas 40 tahun, sedangkan pada POF terjadi sebelum 40 tahun.16

Hasil penelitian kohort selama lima tahun menemukan insidensi dry eye mulai usia 48 sampai 91 tahun dengan rata-rata usia 63+10 tahun. Faktor yang berhubungan dengan dry eye adalah penggunaan obat-obatan seperti antihistamin, diuretik, steroid, dan obat-obat lain yang dapat menyebabkan dry eye.17 Menurut penelitian Lee dkk yang merupakan faktor risiko dominan dry eye adalah pterygium.12

Penelitian Toda dkk mendapatkan hubungan kuat antara kelelahan mata dengan dry eye. Di kelompok dengan keluhan kelelahan mata 51,4% menderita dry eye; sedangkan di kelompok dry eye 71,3% mengeluh kelelahan pada mata.18

Penelitian Sommer dkk untuk mengetahui mekanisme adaptasi air mata pada iklim kerja mendapatkan prevalensi dry eye meningkat hingga 48% dan terjadi penurunan BUT 17,5% pada pekerja dengan masa kerja 2-4 tahun dibanding pekerja dengan masa kerja di bawah dua tahun dan di atas empat tahun.19 Hal ini menunjukkan adanya hubungan antara faktor lama kerja di lingkungan yang sama dengan dry eye dan hasil pemeriksaan BUT.

HUBUNGAN SINDROM DRY EYE DENGAN LINGKUNGAN KERJA PENGGUNA VDT

Pada pekerja VDT, penyebab sindrom dry eye adalah penguapan air mata yang berlebihan karena kurangnya frekuensi mengedip. Frekuensi mengedip tergantung pada kondisi penerangan. Di lingkungan kerja yang lebih tinggi tingkat iluminasinya frekuensi mengedip lebih rendah daripada di kondisi penerangan yang lebih rendah iluminasinya.20,21,22 Faktor lain yang dapat menyebabkan sindrom dry eye adalah faktor lingkungan kerja seperti air conditioning (AC) dan pemanas sentral dengan kelembaban yang terlalu rendah berefek meningkatkan penguapan air mata.23

Penguapan air mata terjadi karena proses difusi, efek thermal dan konveksi. Proses tersebut tergantung pada uap air di sekitar mata. Pada suhu ruangan 22°C dengan kelembaban 50% terjadi penguapan air mata sebanyak 230 mg/mata/16 jam dari 600 mg/mata/16 jam air mata yang dihasilkan.12

Sindrom dry eye pada pengguna VDT terjadi karena mata terbuka lebar menatap layar monitor terus menerus. Keadaan tersebut akan mengakibatkan frekuensi mengedip berkurang sehingga terjadi penguapan air mata yang berlebihan. Penguapan air mata yang berlebihan ini yang akan mengakibatkan mata menjadi kering. Pada pekerja VDT refleks mengedip berkurang 66% yaitu sekitar 3,6 kali/menit dibanding saat tidak menggunakan VDT. Pada keadaan normal mata berkedip 15-20 kali/menit.11,14,15, Penelitian Tsubota et al pada reporter televisi di Jepang menunjukkan adanya penurunan frekuensi mengedip pada reporter televisi karena aktivitas membaca. Pola mengedip pada reporter ini juga dipengaruhi oleh keadaan studio yang terang dan kering.25

Selain itu penguapan air mata lebih banyak terjadi pada keadaan mata melihat lurus ke depan dibanding dengan

keadaan melihat ke bawah. Hal ini disebabkan permukaan mata lebih luas pada saat melihat ke depan. Pengguna VDT lebih banyak menggunakan mata untuk melihat ke depan ke layar monitor sehingga lebih banyak terjadi penguapan air mata.24

Hasil penelitian Tsubota dkk pada karyawan yang sebagian besar menggunakan VDT rata-rata lebih dari tiga jam sehari mendapatkan adanya penurunan refleks mengedip pada karyawan pengguna VDT. Rata-rata mengedip pada kondisi santai 22 + 9 kali per menit, saat membaca buku 10 + 6 kali per menit dan 7 + 7 kali per menit saat bekerja menggunakan VDT. Permukaan okuler bertambah luas saat menggunakan VDT yaitu 2.3 + 0.5 cm2, saat membaca 1.2 + 0.4 cm2 dan 2.2 + 0.4 cm2 saat santai. Bertambahnya luasnya permukaan okuler ini menyebabkan bertambahnya penguapan air mata. 24 Penelitian Schlote dkk mendapatkan rata-rata frekuensi mengedip adalah 16,8 kali/menit saat melakukan percakapan dan secara signifikan menurun saat menggunakan VDT yaitu 6,6 kali/menit dan terus menurun pada pengukuran setelah 30 menit menggunakan VDT yaitu 5,9 kali/menit.26 Hasil penelitian Hsu mendapatkan lebih banyak keluhan pada mata termasuk gejala dry eye (66 %) pada pekerja VDT full-time seperti perekam data dan programmer dibanding pekerja VDT part-time.13

Menurut Occupational Safety and Health Administration (OSHA) di Amerika dilaporkan dari 40 juta pengguna VDT 80% menderita CVS. Efek jangka pendek pada CVS biasanya dry eye, pandangan kabur, nyeri kepala, kelelahan mata, pandangan dobel, dan lain sebagainya. Untuk efek jangka panjang berupa fotosensitif, fotofobia, blood-shot eye, dan lain-lain.26

Lingkungan kerja pengguna VDT harus memenuhi syarat-

syarat sebagai berikut : 1. Untuk jenis pekerjaan yang melibatkan penglihatan dengan

kontras tinggi dan ukuran subyek besar seperti membaca hasil cetakan (buku, hasil ketikan, dll), tulisan tangan menggunakan tinta diperlukan tingkat iluminasi 250-500 lux atau lebih dari 19-46 fc.28

2. Menurut American Society of Heating, Refrigeration and Air conditioning, kelembaban relatif lingkungan kerja yang dianjurkan adalah 40-60%.22 Di Indonesia suhu dan kelembaban yang nyaman untuk iklim Indonesia adalah 24-26° C dengan kelembaban relatif 65-80%.29

Untuk mencegah sindrom dry eye pada pengguna VDT

diperlukan rancangan tempat kerja dan lingkungan kerja yang baik, tetapi belum ada kesepakatan ukuran-ukuran yang paling baik untuk rancangan tempat kerja VDT. Ada tidaknya gangguan tajam penglihatan pengguna VDT tergantung kontras antara subyek dan latar belakangnya, jarak mata dengan subyek dan ukuran subyek. Jarak mata ke monitor yang dianjurkan minimal 60 cm.30

Seghers dkk mendapatkan penurunan tinggi monitor mulai 15 cm dari batas atas monitor akan meningkatkan sudut penglihatan.19 Burgess-Limerick dkk mendapatkan perubahan sudut inklinasi kepala sebesar 18° akan diikuti perubahan sudut penglihatan sebesar 9°.31 Hal ini menunjukkan adanya

32

Sindrom Dry Eye

hubungan tinggi monitor yang ditentukan oleh tinggi meja dan tinggi duduk yang ditentukan oleh tinggi kursi dengan sudut penglihatan yang berpengaruh pada sudut mata dan permukaan okuler mata. Makin luas permukaan okuler mata makin banyak penguapan air mata yang dapat menjadi penyebab dry eye.

Seperti halnya jenis pekerjaan lain, pekerjaan menggunakan VDT yang dilakukan dengan posisi duduk harus memenuhi sikap tubuh yang ergonomik. Ukuran-ukuran baku tentang tempat duduk dan meja kerja berpedoman pada ukuran-ukuran antropometris orang Indonesia. Ukuran antropometris orang Indonesia berdasarkan hasil pengukuran atropometri tenaga kerja Indonesia pria dan wanita yang dilakukan di lima wilayah yaitu Padang, Bandung, Samarinda, Bali dan Maluku untuk pekerjaan dengan posisi duduk adalah sebagai berikut :32 Tabel 1. Data antropometri tenaga kerja Indonesia

Pria (cm) Wanita (cm) No. Variabel Cara Mean SD Mean SD 1. Tinggi

duduk Diukur dari bagian kepala paling atas sampai alas duduk dalam posisi duduk

84,61 4,43 80,04 3,78

2. Tinggi siku duduk

Diukur dari siku sampai alas duduk dalam posisi sikap duduk tegak

22,61 3,25 22,19 2,86

3. Tinggi pinggul duduk

Diukur dari tulang pinggul yang paling atas sampai alas duduk

18,73 2,33 19,08 2,11

4. Tinggi lutut duduk

Diukur dari lutut sampai alas kaki dalam posisi sikap duduk tegak

46,52 2,37 46,52 2,37

5. Panjang tungkai atas

Diukur dari lutut sampai garis vertikal yang melalui punggung dan pinggang pada posisi sikap tegak

56,06 6,70 56,06 6,70

6. Panjang tungkai bawah

Diukur dari lipat lutut belakang sampai alas kaki dalam sikap duduk dengan betis pada kedudukan vertikal

38,82 3,07 38,82 3,07

Berdasarkan data antropometri tersebut maka rancangan

tempat kerja komputer yang baik adalah sebagai berikut:33

1. Tinggi tempat duduk (diukur dari lantai sampai ke permukaan atas bagian depan alas duduk) harus sedikit lebih pendek dari panjang lekuk lutut sampai telapak kaki. Ukuran yang dianjurkan adalah 400-480 mm.

2. Tinggi meja kerja (diukur dari permukaan daun meja sampai ke lantai) harus memenuhi syarat tinggi permukaan atas meja kerja dibuat setinggi siku dan disesuaikan dengan sikap tubuh pada saat bekerja. Untuk posisi duduk, tinggi meja yang dianjurkan adalah 680-740 mm.

Gambar 3. Rancangan tempat kerja bagi pengguna VDT34

KEPUSTAKAAN

1. American Academy of Ophthalmology Staff. Normal physiology of the

ocular surface. External disease and cornea. San Fransisco: AAO; 2001; p. 53-6

2. Lee AJ, Lee J, Saw SM, Gazzard G. Prevalence and risk factors associated with dry eye symptoms : A population based study in Indonesia. Br J Ophthalmol 2002; 86 : 1347-51

3. Sukirman, Marsetio M, Sitompul R. Perbandingan efek pemberian elektrolit, serum otologus 20% dan 40% pada penderita dry eye dengan defisiensi komponen akuos. Ophthalmol. Indon. 2003:30:439-45

4. Wjitcher JP. Tears. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan EP: General Ophthalmology. 14th ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1995 : 49-53

5. American Academy of Ophthalmology Staff. Diagnostic approach to ocular surface disease. External disease and cornea. USA: AAO; 2001; p. 79-88

6. Fingeret M. Tear breakup time determination. Atlas of primary eyecare procedures. Connecticut: Appleton & Lange; 1990; p. 42-5

7. Fingeret M. Schirmer tear test. Atlas of primary eyecare procedures. Connecticut: Appleton & Lange; 1990; p. 108-11

8. Breakthroughs in dry eye treatment and ocular surface research. : www.eri.harvard.edu/.../ sg1299.dryeyeimg.html. 30 April 2004

9. Sullivan JH. The Lacrimal Apparatus. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan EP: General Ophthalmology. 14th ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1995 : 45-6

10. Ocular Anatomy. : eyelearn.med.utoronto.ca/.../ AnatTearFilm.htm. 30 April 2004

11. Janosik E, Grzesik J. Influence of different lighting levels at workstations with video display terminals on operators’ work efficiency. Med Pr 2003;54(2):123-32

12. Herold W. Role of evaporation of tearfilm in the compared with physical mode. Klin Monatsbl Auggenheilhd 1987; Mar190(3):176-9

13. McCarthy CA, Bansal AK, Livingston PM, Stannislavsky YL, Taylor HR. The epidemiology of dry eye in Melbourne, Australia. Ophthalmology 1998; Jun 105(6): 1114-9

14. Sommer HJ, Johnen J, Achonge P, Stolze HH. Adaptation of tearfilm to work in air-conditioned rooms (office-eye syndrome). Ger J Ophthalmol 1994, Nov 3(6):406-8

15. Villanueva MB, Sotoyama M, Jonai H, Takeuchi Y, Saito S. Adjustments of posture and viewing parameters of the eye to changes in the screen height of the visual display terminal. Ergonomics 1996; Jul 39(7):933-45

16. Working on the computer for hours can damage your eye sight?: www.tcs.tifr.res.in/-mesfin/publication/cvs.ps. 6 Desember 2002

17. Moss SE, Klein R, Klein BEK. Incidence of dry eye in an older population. Arch Ophthalmol 2004; 122:369-73

18. Schlote T, Kadner G, Freudenthaler N. Marked reduction and distinct patterns of eye blinking in patients with moderately dry eyes during video display terminal use. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004 Apr;242(4):306-12

33
http://www.eri.harvard.edu/htmlfiles/pubs/sg1299.dryeyeimg.html

http://eyelearn.med.utoronto.ca/OcuAnatLecture/AnatTearFilm.htm

Sindrom Dry Eye

19. Seghers J, Jochem A, Spaepen A. Posture, Muscle activity and muscle fatigue in prolonged VDT work at different screen height settings. Ergonomics 2003 Jun 10;46(7):714-30

20. Wong KKW, Wan WY, Kaye SB. Blinking and operating : Cognition versus vision. Br J Ophthalmol 2002;86:479

21. Cahyaningsih E. Efek vitamin A dan karboksi metilsellulosa sodium 0.5% topikal terhadap epitel permukaan mata dan stabilitas lapisan air mata. Tesis Ilmu Penyakit Mata FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo. Jakarta 2002

22. Widyastuti. Efek suplemen lutein terhadap uji pembebanan cahaya yang dimodifikasi pada pengguna komputer. Tesis Ilmu Penyakit Mata FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo. Jakarta 2003

23. White OD. Optics and refraction. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan EP: General Ophthalmology. 14th ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1995 : 263-4

24. Tsubota K, Kaido M, Yagi Y, Fujihara T, Shimmura S. Diseases associated with ocular surface abnormalities: The importance of reflex tearing. Br J Ophthalmol 1999; 83:89-91

25. Tsubota, Egami, Ohtsuki, Shintani. Abnormal blinking of newscasters. Lancet 1999; 354: 308

26. Schirra F, Ruprecht KW. Dry eye. An update on epidemiology, diagnose, therapy and new concept. Ophthalmol. 2004; Jan 101(1):10-8

27. Danjo Y. Diagnostic usefulness and cutoff value of Schirmer’s I test in the Japanese diagnostic criteria of dry eye. Graefes Arch Clin Exp Ophtalmol 1997; Dec 235(12): 761-6

28. Dickerson OB, Baker WE. Practical ergonomics and work with video display terminals. In: Zenz C, Dickerson OB, Horvarth EP (eds): Occupational Medicine. 3rd ed. Mosby year book, Inc; 1994:435-7

29. Suma’mur. Higene perusahaan dan kesehatan kerja. Cetakan 13. Gunung Agung. Jakarta. 1996

30. Rey P, Meyer J. Ocular and visual problems. In: Stellman JM (ed): Encyclopaedia of Occupational Health and Safety. 4th ed. International Labour Office. Geneva; 1998; 52.10

31. Burgess-Limerick R, Plooy A, Ankrum DR. The effect of imposed and self-selected computer monitor height on posture and gaze angle. Clin Biomech 1998 Dec; 13(8):584-592

32. Triyono A. Hasil penelitian antropometri statis (A) tenaga kerja Indonesia di 5 wilayah. Majalah Hiperkes dan Keselamatan Kerja 2004: 37:44-56

33. Suma’mur. Norma-norma penerapan ergonomi yang disepakati (the recomemmended ergonomic norms). Jakarta: Pusat Hiperkes Tenaga Kerja;1985.

34. Thompson DA. Ergonomics and the prevention of occupational injuries. In: La Dou (ed): Occupational Medicine. Appleton & Lange; 1990:43

A spark negelected mak


es a mighty fire (Herrick)

HASIL PENELITIAN

Pengaruh Perbedaan Intensitas Kebisingan terhadap Sindrom Dispepsia pada Tenaga Kerja

PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar

Hartono

Departemen Fisika Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret, Solo, Jawa Tengah, Indonesia

ABSTRAK Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adakah perbedaan intensitas kebisingan di

ruang produksi, ruang perkantoran dan ruang inspeksi Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Apakah perbedaan intensitas kebisingan tersebut berpengaruh terhadap jumlah penderita sindrom dispepsia. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan maupun bagi perusahaan terutama dalam upaya preventif dampak kebisingan terhadap kesehatan.

Rancangan penelitian adalah suatu survai analitik dengan pendekatan cross sectional, dengan lokasi di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Penelitian dilaksanakan antara bulan Desember 2001-Mei 2002.

Jumlah seluruh responden 227 orang, yang berada di ruang produksi sebanyak 95 (41,85%) responden, di ruang inspeksi 91 (40,08%) responden dan di ruang perkantoran 41 responden (18,06%). Penetapan sampel menggunakan metode purposive sampling dengan kriteria eksklusi dan inklusi. Seluruh subyek yang memenuhi kriteria digunakan sebagai sampel.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa ada perbedaan intensitas kebisingan yang signifikan antara ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar.

Perbedaan intensitas kebisingan tersebut berpengaruh sangat signifikan (α=0,05) terhadap jumlah penderita sindrom dispepsia pada tenaga kerja PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Kata kunci : Bising – Sindrom Dispepsia

PENDAHULUAN

Kebisingan adalah suara yang tidak diinginkan, oleh karena itu merupakan stres tambahan dari suatu pekerjaan. Gangguan psikologi tersebut dapat berupa rasa kurang nyaman, kurang konsentrasi, susah tidur, emosi dan lain-lain.(1)

Di samping pengaruh di atas, kebisingan juga menyebab-kan stres pada bagian tubuh lain yang mengakibatkan sekresi hormon abnormal dan tekanan pada otot. Pekerja yang terpapar

bising kadang mengeluh gugup, susah tidur dan lelah. Pemaparan bising yang berlebihan dapat menurunkan gairah kerja dan menyebabkan meningkatnya absensi, bahkan penurunan produktivitas.(2)

Telah banyak observasi yang menunjukkan bahwa emosi atau stres mempengaruhi keadaan fisiologi traktus gastrointestinal, antara lain sekresi musinoid, pepsin dan asam klorida lambung. Diduga keadaan ini pulalah yang menjadi


Kebisingan dan dispepsia

penyebab ulkus peptikum yang sekarang lebih dikenal dengan sindrom dispepsia.(3) Yang dimaksud dispepsia di sini adalah penderita dengan keluhan yang berasal dari saluran cerna bagian atas yang dapat berupa nyeri epigastrium, mual, muntah yang dapat disertai darah atau tidak, rasa cepat kenyang, kembung atau sering sendawa.(4,5) Sindrom dispepsia selain akan menjadi salah satu masalah kesehatan juga akan menurunkan produktivitas tenaga kerja. Tenaga kerja yang sering mengeluh sakit saluran pencernaan bagian atas konsentrasi kerjanya berkurang dan akan meningkatkan absensi. Dengan demikian penting untuk mengetahui hubungan paparan bising dengan kasus sindrom dispepsia guna mencari solusi permasalahan tersebut.

Sebagai objek penelitian diambil karyawan yang bekerja di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Ruang produksi digunakan sebagai ruang kajian, karena penelitian sebelumnya menunjukkan tingkat kebisingan yang sangat tinggi di ruangan tersebut. Ruang inspeksi dan ruang perkantoran digunakan sebagai pembanding.

Berdasarkan latar belakang masalah seperti yang telah diuraikan di atas, maka masalah pada penelitian ini dapat dirumuskan sebagai berikut : Adakah perbedaan intensitas kebisingan akibat suara mesin di ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar dan apakah perbedaan intensitas kebisingan di ruang kerja berpengaruh pada jumlah karyawan yang menderita sindrom dispepsia di PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar.

Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan bahwa (1) ada perbedaan intensitas kebisingan akibat suara mesin di ruang produksi, ruang perkantoran dan ruang inspeksi PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. (2) Perbedaan intensitas kebisingan di ruang kerja tersebut akan berpengaruh pada jumlah karyawan yang menderita sindrom dispepsia di PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar.


Diharapkan penelitian ini dapat bermanfaat baik langsung maupun tidak langsung terhadap pengembangan ilmu pengetahuan khususnya yang terkait dengan kebisingan maupun manfaat praktis bagi perusahaan, pemerintah maupun tenaga kerja yang bersangkutan.

Hipotesis penelitian adalah (1) ada perbedaan intensitas kebisingan akibat suara mesin di ruang produksi, ruang perkantoran dan ruang inspeksi PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. (2) Perbedaan intensitas kebisingan di ruang kerja tersebut akan berpengaruh pada jumlah karyawan yang menderita sindrom dispepsia di PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. BAHAN DAN CARA KERJA

Penelitian ini bersifat survai analitik dengan pendekatan cross sectional. Penelitian dilakukan selama 6 (enam) bulan dengan lokasi penelitian di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Populasi penelitian ini adalah seluruh tenaga kerja di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Penetapan sampel dengan menggunakan metode purposive sampling, dengan kriteria subyek sebagai berikut :

Kriteria inklusi : usia 15 – 45 tahun pria maupun wanita. Sudah bekerja di bidang yang sama lebih dari 6 bulan. Krieria eksklusi : sedang dalam perawatan dokter ahli jiwa. Sedang mengkonsumsi obat/ alkohol atau jamu secara terus menerus (rutin). Khusus untuk wanita, sedang hamil. Sedang menderita penyakit kronik (misal. DM, KP, Hipertensi). Menggunakan sumbat telinga saat bekerja. Mempunyai riwayat sakit telinga (infeksi sejak lahir, jatuh dan sakit hidung tenggorokan yang menyebabkan sakit telinga).

Sebelum sampel ditetapkan, dilakukan pendataan dengan kuesioner tentang karakteristik responden maupun data yang terkait dengan kriteria subyek. Subyek yang memenuhi kriteria seluruhnya ditetapkan sebagai sampel dan dibagi menjadi tiga kelompok. Kelompok I : Responden yang terpapar bising intensitas tinggi (ruang produksi). Kelompok II : responden yang terpapar bising intensitas sedang (ruang inspeksi). Kelompok III : responden yang terpapar bising intensitas rendah (ruang perkantoran). Setelah sampel ditetapkan diedarkan kuesioner untuk mendapatkan data keluhan saluran pencernaan bagian atas/ sindrom dispepsia (variabel terikat). Tiap kuesioner dilampiri Skala L-MMPI. Responden dinyatakan (+) sindrom dispepsia apabila memenuhi satu atau lebih gejala sindrom dispepsia. Selanjutnya dicatat kondisi lingkungan yang mempengaruhi hasil penelitian antara lain, intensitas cahaya, tekanan panas meliputi komponen ; temperatur kering (Ta), temperatur basah (Tb), temperatur radiasi (Tg), Indeks Suhu Bola Basah (ISBB) dan kelembaban ruangan (Rh).

Intensitas kebisingan berpengaruh terhadap

kejadian dispepsia

Alat dan Bahan yang digunakan : (1) Sound Level Meter merk Rion, Type NA-20, buatan Jepang. (2) Globe Termometer dan August psychrometer. (3) Lux meter ANA -1999, (4) Kuesioner, dengan uji validitas uji-t dan uji reliabilitas dengan teknik Kurdel Richardson (KR-20). (5) Skala L-MMPI.

Analisis data perbedaan intensitas ruangan menggunakan uji Beda Mean dengan uji-Anova. Pengaruh paparan bising terhadap sindrom dispepsia menggunakan uji Chi-Kuadrat. HASIL Daerah kajian penelitian ini adalah di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Ruang produksi ditetapkan sebagai ruang/daerah kajian, ruang perkantoran dan ruang inspeksi ditetapkan sebagai ruang pembanding. Di ruang produksi terdapat 544 mesin tenun jenis Shuttle. Di ruang inspeksi terdapat 10 mesin jenis MC. Inspecting. Ruang perkantoran letaknya jauh dari mesin tenun.

Hasil selengkapnya pengukuran intensitas kebisingan di ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran tertera

pada tabel 1 : Tabel 1 Hasil pengukuran Intensitas Kebisingan di ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar

Intensitas Kebisingan (dalam dB) Ruang I1 I2 I3 I4 I5 I6 I7 I8 I9 I10 I11 I12 I13

produksi 100 100 101 102 100 101 100 100 100 99 99 inspeksi 71 71 67 70 68 68 70 69 70 70 67 perkantoran 58 59 58 60 60 59 60 61 61 60 60 (Sumber : data primer, 2002)

Jumlah seluruh tenaga kerja di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar 617 orang, 301 laki-laki dan 316 perempuan. Di ruang produksi terdapat 172 tenaga kerja, 102 laki-laki dan 70 perempuan; yang memenuhi kriteria sebagai sampel, sebanyak 116 responden. Di ruang inspeksi terdapat 141 tenaga kerja, 78 perempuan dan 63 laki-laki ; yang memenuhi kriteria sebagai sampel sejumlah 112 responden. Di ruang perkantoran terdapat 56 tenaga administrasi, 30 perempuan dan 26 laki-laki; yang memenuhi kriteria sebagai sampel sejumlah 41.

Di antara 116 responden yang berasal dari ruang produksi hanya 95 yang dapat diikutkan dalam analisis; dari yang berasal dari ruang inspeksi sejumlah 112 responden hanya 92 yang dapat diikutkan dalam analisis. Sedangkan 41 responden yang berasal dari ruang perkantoran seluruhnya dianalisis. Hal ini disebabkan karena : (1) Salah mengisi kuesioner : 7 responden dari ruang produksi dan 2 responden dari ruang inspeksi (2) Tidak lolos L-MMPI test : 11 responden dari ruang produksi dan 14 dari ruang inspeksi (3) Tidak mengembalikan kuesioner: 3 responden dari ruang kajian dan 4 responden dari ruang kontrol. Dari tabel 2 terlihat bahwa jumlah penderita sindrom dispepsia lebih banyak pada responden yang bekerja di ruang produksi dibanding dengan mereka yang bekerja di ruang inspeksi maupun ruang perkantoran. Tabel 2. Distribusi responden menurut jumlah penderita sindrom

dispepsia

R. produksi R. inspeksi R. kantor Sindrom Dispepsi Jml % Jml % Jml %

(+) 66 69,5 41 45,05 15 36,6 (-) 29 30,5 50 54,95 26 63,4 Jumlah 95 100 91 100 41 100

(Sumber : data primer 2002)

PEMBAHASAN

Hasil uji beda mean (Anova) berdasarkan data tabel 1, mendapatkan perbedaan yang sangat signifikan (pada α = 0,05) antara intensitas kebisingan di ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran: F0 = 3617,8 lebih besar dari 8,62 (t0,975;30) atau karena = 0,0001 lebih kecil dari 0,05.

Paparan bising akan menyebabkan munculnya gejala-gejala sindrom dispepsia pada responden melalui variabel antara. Variabel antara di sini adalah faktor psikologis dan faktor fisik atau kelelahan. Faktor fisik dan faktor psikologis tersebut saling terkait dan saling berhubungan.

Kebisingan merupakan suara yang tidak diinginkan, oleh karena itu merupakan stres tambahan dari suatu pekerjaan dan

tentunya akan menyebabkan gangpsikologis tersebut dapat berupa konsentrasi, susah tidur, emosi, psikologis tersebut akan meningkjuga sebaliknya, paparan bising jyang berakibat menyebabkan munculnya gejala-gejala psikolopaparan bising juga ditemukaMutammimah (8), dan Sindusakti.(9

Selain faktor fisik dan mempengaruhi munculnya gejala kimia (jamu, alkohol, kafein, nikotyang dikonsumsi (pedas, masam/kH. pylori, dan kondisi medik Variabel-variabel tersebut dikenda

Dari 228 responden terdadinyatakan positif sindrom dispepsruang produksi, 41 responden beraresponden berasal dari ruang perka

Uji Chi-Kuadrat (χ2) menunsindrom dispepsia yang signifikanmasing kelompok; perolehan χo

2 =5,991 (χt

2) atau karena p-value <0,0Hasil tersebut menunjukkan

kebisingan berpengaruh terhadapdispepsia. Pengaruh tersebut melafaktor psikologis dan faktor fisikdengan apa yang dikemukakan oleemosi dan kelelahan fisik akafisiologi aluran pencernaan, antpepsin dan asam klorida lambungpula yang menjadi penyebabgangguan pencernaan bagian atasSindrom dispepsia.

Pengaruh emosi terhadap fungdikenal. Wolf, Wolf dan Mittemelalui lubang fistula permanen dsebagai berikut :

Emosi sadness dan depresi ywithdrawn, menyebabkan mukosmenghambat sekresi dan kontrakmerasa mual (nausea) dan tidak aanxiety, hostility dan resentment hipermotilitas, hiperemi mukosakeadaan seperti gastritis hipertrodan perih uluhati (heartburn). Bdan cukup berat, timbul erosi mukosa lambung (penurunan day

Cermin Dunia K


I14

guan psikologis. Gangguan rasa kurang nyaman, kurang

dan lain-lain.(6) Gangguan atkan kelelahan. Demikian uga meningkatkan kelelahan konsentrasi berkurang dan gis lain.(7) Efek psikologis n oleh Griefahn B (1),

)

psikologis, variabel yang sindrom dispepsia adalah zat in/ merokok), jenis makanan ecut), genetik, infeksi bakteri umum misal; kanker.(3,4,10)

likan dengan kriteria subjek. pat 122 responden yang ia; 66 responden berasal dari sal dari ruang inpeksi dan 15 ntoran. (tabel 2). jukkan perbedaan frekuensi (pada α = 0,05) masing-

15,519 yang lebih besar dari 5.

bahwa perbedaan intensitas munculnya gejala sindrom lui variabel perantara yaitu

(kelelahan). Hal ini sejalan h Budihalim (1990)(3) bahwa n mempengaruhi keadaan ara lain sekresi musinoid, , sehingga diduga faktor ini munculnya gejala-gejala atau sering disebut dengan

si gastrointestinal telah lama lmann (11,), mengobservasi i lambung memperoleh hasil

ang diikuti dengan perasaan a pucat, menurunkan dan si lambung; orang tersebut da nafsu makan. Sebaliknya diikuti dengan hipersekresi, lambung, maka terjadilah pik. Penderita merasa nyeri ila berlangsung cukup lama dan perdarahan kecil-kecil a tahan mukosa lambung).

edokteran No. 154, 2007 37


Keadaan seperti ini dapat terjadi spontan atau akibat kontraksi lambung yang kuat. Luka-luka kecil tersebut terkena asam lambung, menyebabkan tambah membengkaknya seluruh mukosa lambung, dan terbentuk ulkus kronik di mukosa tersebut.(3)

Alexander mengajukan hipotesis bahwa frustrasi kronis atau kebutuhan ketergantungan yang kronis mengakibatkan konflik unconscious yang khas. Konflik ini akan menyebabkan rasa marah dan lapar yang unconscious kronik dan regresif. Reaksi ini secara fisiologis berujud hiperaktifitas vagal yang menetap dan mengakibatkan hipersekresi asam lambung pada orang-orang yang mempunyai predisposisi genetik sebagai hipersekretor asam. (11)

KESIMPULAN 1. Ada perbedaan intensitas kebisingan yang sangat

signifikan antara ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar ( F0 = 3627, p-value = 0,0001 , α = 0.05).

2. Perbedaan intensitas kebisingan berpengaruh terhadap jumlah penderita sindrom dispepsia pada tenaga kerja PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar ( Xo

2 = 15,519 , p-value = 0,001 , α =0,05).

SARAN 1. Meneliti lebih lanjut pengaruh paparan bising terhadap

sindrom dispepsia dengan penyempurnaan metode penelitian, terutama pada penegakan diagnosis menggunakan pemeriksaan penunjang (endoskopi).

2. Penyuluhan intensif tentang dampak kebisingan terhadap kesehatan pada tenaga kerja, agar kesadaran untuk melakukan upaya-upaya pencegahan terhadap dampak kebisingan dapat ditingkatkan terutama penggunaan sumbat telinga saat bekerja.

KEPUSTAKAAN

1. Griefahn B. Noise effects not only on the ears, but can damage health to

be objectively evaluated. MMW. Fortschr. Med. 2000 Apr 6; 142 (14) : 26 – 9.

2. Soeripto. Penelitian Pembuatan Sumbat Telinga, Maj. Hiperkes dan Keselamatan Kerja 1994; XXVII(3).

3. Budihalim S. Aspek Psikosomatik Ulkus Peptik. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Soeparman (ed.), Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 1990.

4. Palgunadi G, Soewignyo S, Wenny A. Gambaran Endoskopi dan Infeksi Helicobacter pylori pada Penderita Dispepsia di RSU Mataram. Nexus 1999;12(2).

5. Tantoro Harmono M. Pengobatan Dispepsia, Simposium Sindroma Dispepsia Permasalahan Diagnosa dan Penatalaksanaannya. Fakultas Kedokteran UNS Surakarta. 25 September 1999.

6. Joko Sindhusakti. Kajian Dampak Kesehatan akibat Kebisingan di Terminal Bis Boyolali dan Wonogiri. Makalah Ilmu Hukum Tata Lingkungan, Program Studi Ilmu Lingkungan Program Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret, Surakarta 1999.

7. Suma’mur. Higine Perusahaan dan Keselamatan Kerja. Jakarta: CV. Haji Masagung, 1992. hal. 22-41.

8. Mutammimah Hanim. Penilaian Kebisingan dan Program Pemeliharaan Indera Pendengaran di Lingkungan Bising pada Bagian Weaving Shuttle Loom PT.Daya Manunggal Salatiga. Laporan Penelitian. Program Diploma III Hiperkes dan Keselamatan Kerja Fakultas Kedokteran UNS, Surakarta. 2000.

9. Joko Sindhusakti., Dampak Kebisingan Pesawat terhadap Kesehatan Penduduk Lingkungan Pemukiman Sekitar Landasan Bandara Adi Sumarmo Boyolali, Tesis Untuk Memenuhi Persyaratan Mencapai Derajad Magister, Program Studi Ilmu Lingkungan Program Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret, Surakarta. 2000.

10. Daldiyono. Sindroma Dispepsia Diagnosis dan Penatalaksanaan dalam Praktek Sehari-hari: Sambutan. Dalam Azis Rani.HA, Soewignyo S, Siti Setiati, Simadibrata M, Arif Mansjoer (eds), FKUI/RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta. 1999.

11. Syamsulhadi. Pengaruh Psikologis yang Mempengaruhi Terjadinya Sindroma Dispepsia. Simposium Sindroma Dispepsia Diagnosa dan Penatalaksanaannya, Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta. 25 September 1999.

12. Minitab. Data Analysis and Quality Tools-Release 12. Reference Manual, New York ; Minitab Inc. 1998.

One sin opens th


e door to another

ANALISIS

Mielopati Servikal Traumatika:

Telaah Pustaka Terkini

Rizaldy Pinzon

SMF Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Haulussy, Ambon, Indonesia

ABSTRAK

Cedera medula spinalis akut merupakan kondisi yang kompleks, terutama mengenai kelompok usia muda. Cedera medula spinalis pada umumnya diklasifikasikan sebagai cedera komplet dan cedera inkomplet. Central cord syndrome merupakan bentuk cedera inkomplet yang paling sering dijumpai. Tujuan utama terapi adalah meningkatkan fungsi motorik dan sensorik pasien. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa pemberian steroid dosis tinggi meminimalkan efek sekunder cedera medula spinalis. Pasien dengan cedera medula spinalis komplet hanya memiliki kemungkinan 5% untuk membaik. Pada cedera komplet yang menetap lebih dari 72 jam, maka hampir tidak ada kemungkinan untuk kembali pulih. Sindroma cedera inkomplet memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Penyebab kematian utama pada pasien dengan cedera medula spinalis adalah pneumonia, emboli paru, dan septikemia. Keywords : spinal cord injury – incomplete – complete - central cord syndrome

PENDAHULUAN

Cedera medula spinalis merupakan salah satu penyebab utama disabilitas neurologis akibat trauma. Pusat Data Nasional Cedera Medula Spinalis (The National Spinal Cord Injury Data Research Centre) memperkirakan ada 10.000 kasus baru cedera medula spinalis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka insidensi paralisis komplet akibat kecelakaan diperkirakan 20 per 100.000 penduduk, dengan angka tetraplegia 200.000 per tahunnya. Kecelakaan kendaraan bermotor merupakan penyebab utama cedera medula spinalis(1).

Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan tidak komplet berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang dipertahankan di bawah lesi(2). Pembagian ini penting untuk meramalkan prognosis dan penanganan selanjutnya. Teknik yang paling sering digunakan adalah pemeriksaan sacral sparing(2,3). Data di Amerika Serikat menunjukkan urutan frekuensi disabilitas neurologis karena cedera medula spinalis traumatika sbb : (1) tetraplegi inkomplet (29,5%), (2) paraplegi komplet (27,3%), (3) paraplegi inkomplet (21,3%), dan (4)

tetraplegi komplet (18,5%)(4). Telaah pustaka ini secara kualitatif membahas berbagai

aspek klinik dan epidemiologi mielopati servikal akibat trauma. ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki, 46 tahun mengalami kecelakaan lalu lintas. Kepala penderita terbentur tembok dan leher terdongak ke belakang (hiperfleksi-hiperekstensi), dan terjatuh dari sepeda motor. Pada saat kejadian penderita tidak sadar < 5 menit.

Segera setelah sadar, penderita merasakan nyeri yang menjalar pada ke empat anggota geraknya seperti tersetrum. Penderita sama sekali tidak dapat menggerakkan keempat anggota geraknya. Rasa kesemutan dan baal dirasakan di keempat anggota gerak dan mulai dari dada ke bawah. Penderita hanya sedikit merasakan rabaan dan cubitan di kedua lengan, namun tidak dapat merasakan rabaan maupun cubitan di kedua tangannya. Penderita tetap dapat bernafas dengan baik dan tidak mengalami sesak nafas.


Mielopati servikalis traumatika

Oleh keluarganya penderita segera dibawa ke rumah sakit. Dalam perawatan di rumah sakit, penderita merasakan sedikit perbaikan. Sejak hari ke dua perawatan rasa nyeri seperti tersetrum dirasakan berkurang, penderita mulai dapat menggerakkan lengan atasnya, namun tidak mampu mengangkatnya. Rasa baal di keempat anggota gerak dan dada ke bawah dirasakan menetap. Penderita tidak dapat buang air besar, dan tidak dapat buang air kecil saat kateter dilepas.

Lima hari setelah dirawat, penderita dapat menggerakkan dan mengangkat lengan atas dan bawah, namun tidak mampu menggerakkan tangan dan jari-jarinya. Penderita dapat merasakan rabaan di kedua lengan atas dan bawahnya, namun kurang merasa pada tangan dan jari-jarinya. Rasa nyeri yang menjalar dirasakan menghilang, gangguan buang air besar dan buang air kecil dirasakan menetap. PEMBAHASAN Klasifikasi

Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan tidak komplet berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang dipertahankan di bawah lesi(2). Tabel 1. Tabulasi perbandingan klinik lesi komplet dan inkomplet(2)

Karakteristik Lesi Komplet Lesi Inkomplet

Motorik Hilang di bawah lesi Sering (+) Protopatik (nyeri, suhu) Hilang di bawah lesi Sering (+) Propioseptik (joint position, vibrasi)

Hilang di bawah lesi Sering (+)

Sacral sparing negatif positif Ro. vertebra Sering fraktur,

luksasi, atau listesis Sering normal

MRI (Ramon, 1997, data 55 pasien cedera medula spinalis; 28 komplet, 27 inkomplet)(5)

Hemoragi (54%), Kompresi (25%), Kontusi (11%)

Edema (62%), Kontusi (26%), normal (15%)

Terdapat 5 sindrom utama cedera medula spinalis

inkomplet menurut American Spinal Cord Injury Association(2)

yaitu : (1) Central Cord Syndrome, (2) Anterior Cord Syndrome, (3) Brown Sequard Syndrome, (4) Cauda Equina Syndrome, dan (5) Conus Medullaris Syndrome. Lee(6) menambahkan lagi sebuah sindrom inkomplet yang sangat jarang terjadi yaitu Posterior Cord Syndrome.

Pada ilustrasi kasus di atas tipe sindrom cedera medula spinalis yang paling cocok dengan pasien adalah Central Cord Syndrome (CCS).

Central Cord Syndrome (CCS) biasanya terjadi setelah cedera hiperekstensi. Sering terjadi pada individu di usia pertengahan dengan spondilosis cervicalis. Predileksi lesi yang paling sering adalah medula spinalis segmen servikal, terutama pada vertebra C4-C6. Sebagian kasus tidak ditandai oleh adanya kerusakan tulang. Mekanisme terjadinya cedera adalah akibat penjepitan medula spinalis oleh ligamentum flavum di posterior dan kompresi osteofit atau material diskus dari anterior(9,10). Bagian medula spinalis yang paling rentan adalah bagian dengan vaskularisasi yang paling banyak yaitu bagian sentral. Pada Central Cord Syndrome, bagian yang paling menderita gaya trauma dapat mengalami nekrosis traumatika yang permanen. Edema yang ditimbulkan dapat meluas sampai 1-2 segmen di bawah dan di atas titik pusat cedera(8). Sebagian besar kasus Central Cord Syndrome menunjukkan hipo/ isointens pada T1 dan hiperintens pada T2, yang mengindikasikan adanya edema(10).

Gambaran khas Central Cord Syndrome adalah kelemahan

yang lebih prominen pada ekstremitas atas dibanding ektremitas bawah. Pemulihan fungsi ekstremitas bawah biasanya lebih cepat, sementara pada ekstremitas atas (terutama tangan dan jari) sangat sering dijumpai disabilitas neurologik permanen(7,8). Hal ini terutama disebabkan karena pusat cedera paling sering adalah setinggi VC4-VC5 dengan kerusakan paling hebat di medula spinalis C6 dengan ciri LMN. Gambaran klinik dapat bervariasi, pada beberapa kasus dilaporkan disabilitas permanen yang unilateral(8).

Tabel 2. Komparasi Karakteristik Klinik Sindrom Cedera Medula Spinalis(2,7,8)

Karakteristik Klinik

Central Cord Syndrome

Anterior Cord Syndrome

Brown Sequard Syndrome

Posterior Cord Syndrome

Kejadian Sering Jarang Jarang Sangat jarang Biomekanika Hiperekstensi Hiperfleksi Penetrasi Hiperekstensi Motorik Gangguan bervariasi ;

jarang paralisis komplet

Sering paralisis komplet (ggn tractus desenden); biasanya bilateral

Kelemahan anggota gerak ipsilateral lesi; ggn traktus desenden (+)

Gangguan bervariasi, ggn tractus descenden ringan

Protopatik Gangguan bervariasi tidak khas

Sering hilang total (ggn tractus ascenden); bilateral

Sering hilang total (ggn tractus ascenden) kontralateral

Gangguan bervariasi, biasanya ringan

Propioseptik Jarang sekali terganggu

Biasanya utuh Hilang total ipsilateral; ggn tractus ascenden

Terganggu

Perbaikan Sering nyata dan cepat; khas kelemahan tangan dan jari menetap

Paling buruk di antara lainnya

Fungsi buruk, namun independensi paling baik

NA

Pemeriksaan neurologi

Pada kasus-kasus mielopati, pemeriksaan status neurologi

lokal merupakan hal yang sangat penting. Pemeriksaan status

neurologis lokalis pada pasien cedera medula spinalis mengacu pada panduan dari American Spinal Cord Injury Association/ AISA(2). Klasifikasi dibuat berdasar rekomendasi AISA, A: untuk lesi komplet, sampai dengan E: untuk keadaan normal.


Tabel 3. Rekomendasi AISA untuk pemeriksaan neurologi lokal (2)

Motorik

Otot (asal inervasi) Fungsi M. deltoideus dan biceps brachii (C5) Abduksi bahu dan fleksi siku M. extensor carpi radialis longus dan brevis (C6)

Ekstensi pergelangan tangan

M. flexor carpi radialis (C7) Fleksi pergelangan tangan M. flexor digitorum superfisialis dan profunda (C8)

Fleksi jari-jari tangan

M. interosseus palmaris (T1) Abduksi jari-jari tangan M. illiopsoas (L2) Fleksi panggul M. quadricep femoris (L3) Ekstensi lutut M. tibialis anterior (L4) Dorsofleksi kaki M. extensor hallucis longus (L5) Ekstensi ibu jari kaki M. gastrocnemius-soleus (S1) Plantarfleksi kaki Sensoris protopatik Asal inervasi Dermatom C2-C4 Dermatom occiput sampai bagian belakang leher C5-T1 Lengan sampai jari-jari T2-T12 Bagian dada dan axilla, beberapa titik penting : T4 papila

mamae, T10 umbilicus, T12 groin L1-L5 Tungkai S1-S5 Tumit, bagian belakang tungkai, regio perineal Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dikerjakan meliputi pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan radiologis. Dianjurkan melakukan pemeriksaan 3 posisi standar (anteroposterior, lateral, odontoid) untuk vertebra servikal, dan posisi AP dan lateral untuk vertebra thorakal dan lumbal. Pada kasus-kasus yang tidak menunjukkan kelainan radiologis, pemeriksaan lanjutan dengan CT Scan dan MRI sangat dianjurkan. Magnetic Resonance Imaging merupakan alat diagnostik yang paling baik untuk mendeteksi lesi di medula spinalis akibat cedera/trauma (7). Biomekanika

Biomekanika trauma utama di segmen thorakal medula spinalis adalah akibat hiperfleksi, sementara fleksi dan hiperekstensi merupakan gambaran utama cedera di segmen servikal medula spinalis(1). Tatalaksana

Terapi pada cedera medula spinalis terutama ditujukan untuk meningkatkan dan mempertahankan fungsi sensoris dan motoris. Pasien dengan cedera medula spinalis komplet hanya memiliki peluang 5% untuk kembali normal. Lesi medula spinalis komplet yang tidak menunjukkan perbaikan dalam 72 jam pertama, cenderung menetap dan prognosisnya buruk. Cedera medula spinalis tidak komplet cenderung memiliki prognosis yang lebih baik. Apabila fungsi sensoris di bawah lesi masih ada, maka kemungkinan untuk kembali berjalan adalah lebih dari 50%(7).

Metilprednisolon merupakan terapi yang paling umum digunakan untuk cedera medula spinalis traumatika dan direkomendasikan oleh National Institute of Health di Amerika

Serikat(11). Namun demikianutama cedera medula spinalis pihak dan belum digunakan soleh Braken(14) dalam Cochrametilprednisolon dosis tinggfarmakologik yang terbukti sehingga dianjurkan untuk dmedula spinalis traumatika.

Tindakan rehabilitasi mdalam penanganan pasien ceterapi okupasi, dan bladder trseawal mungkin. Tujuan umempertahankan ROM (Rangmobilitas, dengan memperkPasien dengan Central Comengalami pemulihan kekuabaik sehingga dapat berjalan d

Terapi okupasional terutadan memperbaiki fungsi ekkemampuan aktivitas hidup se(ADL). Pembentukan kontrmungkin. Penggunaan alat bdan harapan pasien(9).

Penelitian prospektif sebahwa suatu program rehabelektroterapi, psikoterapi, penkemih dan saluran cerna) menstatus fungsional pada pender Prognosis

Sebuah penelitian pmenunjukkan bahwa rata-ratamedula spinalis lebih rendPenurunan rata-rata lama haracedera. Penyebab kematian utneurologik yaitu : pneumonigagal ginjal(4).

Penelitian Muslumanoglumedula spinalis traumatik (3selama 12 bulan menunjukkmedula spinalis inkomplet motorik, sensorik, dan fungsbulan pertama.

Penelitian Bhatoe17 dilmedula spinalis tanpa kelainaCord Syndrome). Sebagian bpada T1 dan hiperintens paedema. Seluruh pasien dikehasil: 1 orang meninggal dunidan 1 orang tetap tetraplegia.

Pemulihan fungsi kandunbulan pertama pasca traumtraumatika(9). Curt dkk(18) kandung kemih 70 penderita menunjukkan bahwa pemulihpada 27% pasien pada 6 bberkorelasi dengan pemulihan

Cermin Dun


penggunaannya sebagai terapi traumatika masih dikritisi banyak ebagai standar terapi(12,13). Kajian ne Library menunjukkan bahwa

i merupakan satu-satunya terapi efektif pada uji klinik tahap 3 igunakan sebagai terapi cedera

edik merupakan kunci utama dera medula spinalis. Fisioterapi, aining pada pasien ini dikerjakan tama fisioterapi adalah untuk e of Movement) dan kemampuan uat fungsi otot-otot yang ada. rd Syndrome / CSS biasanya tan otot ekstremitas bawah yang engan bantuan ataupun tidak(9). ma ditujukan untuk memperkuat stremitas atas, mempertahankan hari-hari/ activities of daily living aktur harus dicegah seoptimal antu disesuaikan dengan profesi

lama 3 tahun(15) menunjukkan ilitasi yang terpadu (hidroterapi, atalaksanaan gangguan kandung ingkatkan secara signifikan nilai

ita cedera medula spinalis.

rospektif selama 27 tahun harapan hidup pasien cedera

ah dibanding populasi normal. pan hidup sesuai dengan beratnya ama adalah komplikasi disabilitas a, emboli paru, septikemia, dan

dkk(16) terhadap 55 pasien cedera 7 pasien dengan lesi inkomplet) an bahwa pasien dengan cedera akan mendapatkan perbaikan ional yang bermakna dalam 12

akukan terhadap 17 penderita n radiologik (5 menderita Central esar menunjukkan hipo/isointens da T2, mengindikasikan adanya lola secara konservatif, dengan a, 15 orang mengalami perbaikan,

g kemih baru akan tampak pada 6 a pada cedera medula spinalis mengevaluasi pemulihan fungsi cedera medula spinalis; hasilnya an fungsi kandung kemih terjadi ulan pertama. Skor awal ASIA fungsi kandung kemih.

ia Kedokteran No. 154, 2007 41


SIMPULAN Cedera medula spinalis merupakan salah satu penyebab

utama disabilitas neurologis akibat trauma. Pada kasus-kasus mielopati, pemeriksaan status neurologi lokal merupakan hal yang sangat penting. Terapi cedera medula spinalis terutama ditujukan untuk meningkatkan dan mempertahankan fungsi sensoris dan motoris. Cedera medula spinalis tidak komplet cenderung memiliki prognosis yang lebih baik.

KEPUSTAKAAN 1. York JE. Approach to The Patient with Acute Nervous System Trauma,

Best Practice of Medicine, September 2000 2. Young W. Spinal Cord Injury Levels and Classification, Care Cure

Community, Keek Centre for Collaborative Neurosciense, 2002, 3. Hoppenfeld S. Orthopaedic Neurology: A Diagnostic Guide to

Neurologic Levels, JB Lippincott Williams,1977. 4. FSIP. Spinal Cord Injury Facts : Statistics. Foundation for Spinal Cord

Injury Prevention, Care and Cure. 2001, 5. Ramon S, Dominquez R, Ramirez L, Paraira M, Olona M, Clinical and

Magnetic Resonance Imaging Correlation in Acute Spinal Cord Injury, Spinal Cord 1997; 33:664-73.

6. Lee BY, Ostrander LE, Show WW, Cohran GVB, The Spinal Cord

Injured Patient: Comprehensive Management. WB Saunders Co., 1991. 7. Schreiber D. Spinal Cord Inuries, eMedicine Journal, April, 2002 8. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Disease of Spinal Cord in Principles

of Neurology, 7th ed. McGraw-Hill, New York, 2001. 9. Alpert MJ. Central Cord Syndrome. eMedicine Journal 2001; 2 (5). 10. Greenberg. Handbook of Neurosurgery 5th ed. Thieme Med. Publ. 2001. 11. NIH. Prolonged Treatment with Methylprednisolone Improves Recovery

in Spinal Cord Injured Patients. NIH News Release, May 1997 12. Hugenholtz H, Cass DE, Dvorak MF et al. High Dose

Methylprednisolone for Acute Closed Spinal Cord Injury: Only A Treatment Options. Can J Neurol Sci. 2002;29: 227-35 (Abstract)

13. Hurlbert RJ. Methylprednisolone for Acute Spinal Cord Injury: An Inappropriate Standard of Care. J Neurosurg (Spine). 2000;93: 1-7

14. Braken MB. Steroid For Acute Spinal Cord Injury (Cochrane Review): Cochrane Library, Issue 3, 2002 (Abstract)

15. Dzidik I, Moslavac S. Functional Skill After the Rehabilitation of Spinal Cord Injury Patients: Observation Period 3 Years. Spinal Cord 1997; 35: 620-23

16. Muslumanoglu L, Au S, Uztula Y, Soy D et al. Motor, Sensory, Functional Recovery in Patients with Spinal Cord Injury. Spinal Cord 1997; 35: 386-89

17. Bhatoe HS. Cervical Spinal Cord Injury without Radiological Abnormality in Adults. Neurol India 2000; 48: 243-48

18. Curt A,Rodic B, Schurah B, Dietz V. Recovery of Bladder Function in Patients with Acute Spinal Cord Injury: Significance of ASIA Score and Somatosensory Evoked Potentials. Spinal Cord 1997; 35: 363-73

Muddy spring


, muddy stream


Miliaria akibat Kerja

Aryawan Wichaksana

Balai Kesehatan Karyawan Provinsi DKI Jakarta, Indonesia

PENDAHULUAN

Kulit merupakan organ terluar dari tubuh, melindungi hampir seluruh bagian tubuh manusia (tenaga kerja), sehingga kulit akan langsung terpajan berbagai faktor kimia, faktor biologis dan faktor fisik yang terdapat di lingkungan kerja tersebut. Pajanan ketiga faktor tersebut di atas yang berlangsung terus-menerus terhadap kulit, pada suatu saat dapat menimbulkan berbagai perubahan kulit berwujud penyakit, bahkan dapat sampai kepada gangguan sistemik. Penyakit kulit akibat kerja atau Dermatosis Akibat Kerja (DAK), adalah istilah yang digunakan di lingkungan kerja untuk terjadinya perubahan kulit yang disebabkan oleh bahan-bahan yang berada di lingkungan kerja tersebut(1).

Berdasarkan Lampiran Keputusan Presiden R.I No. 22 tahun 1993 disebutkan bahwa, kasus Penyakit Kulit Akibat Kerja, berupa :(2)

1. Penyakit Kulit (Dermatosis) yang disebabkan oleh pajanan faktor kimia, biologis dan fisik,

2. Kanker kulit (Epitelioma) primer, yang disebabkan oleh Ter, Pic, Bitumen, Minyak mineral.

Hampir 25% penyakit akibat kerja adalah penyakit kulit,

dan kurang lebih 95% dari penyakit kulit itu berupa Dermatitis Kontak. Terbanyak ditemukan pada tenaga kerja bidang pertanian; namun dermatitis kontak akibat pestisida, masih lebih sedikit jika dibandingkan dengan besar dan luasnya penggunaan pestisida(3). Data dari Bureau of Labor Statistics (BLS) di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 34% dari penyakit kronis akibat kerja merupakan dermatosis, dan 80% dari dermatosis tersebut adalah dermatitis kontak(4). Dermatosis yang terjadi akibat pajanan panas secara terus-menerus (heat stress) di lingkungan kerja adalah Miliaria dan Erythema ab igne(5). Miliaria atau Sweat rash, terjadi akibat terbendungnya aliran keringat dari kelenjar keringat di dalam kulit menuju ke permukaan, sehingga cairan keringat tertahan di dalam lapisan kulit(6-12). Miliaria merupakan masalah nyata bagi personil militer Eropa yang ditempatkan di Asia Tenggara dan daerah Pasifik(8).

ANATOMI KULIT(6,7) Kulit yang membungkus seluruh tubuh merupakan

jaringan ikat yang kuat, yang bersambung rapat berupa sarung tipis tidak tembus. Kulit terdiri dari lapisan epidermis dan lapisan dermis. Epidermis relatif tipis sedangkan dermis lebih tebal, keduanya dipisahkan oleh membran basal. Epidermis

Lapisan hidup epidermis terdiri atas lapisan sel basal (stratum germinativum) yang memberikan sel baru bagi lapisan lain; sel ini menjadi sel duri (stratum spinosum) dan akhirnya menjadi sel granuler. Epidermis mempunyai 2 sistem guna perlindungan, yaitu: 1. sel keratinosit, membentuk kreatin, merupakan bagian

terluar jaringan tubuh. 2. sel melanosit, menghasilkan pigmen granuler melanin,

yang berfungsi sebagai tabir pelindung terhadap sinar ultra violet, dan juga menghasilkan sel Langerhans sebagai makrofag dan sel limfosit, kedua sel ini terlibat dalam berbagai respon kekebalan tubuh(7). Bagian tambahan epidermis adalah folikel rambut, kelenjar

keringat, kelenjar sebasea dan kandungan kuku (nail matrix), yang merupakan sistem campuran perlindungan menghadapi panas, kekeringan dan trauma fisik(6). Dermis

Merupakan jaringan ikat yang kuat dan tebal. Terdiri dari kolagen dan elastin, sebagai bahan penyokong utama kulit. Di dalam dermis terdapat beberapa jenis sel(7), yaitu 1. sel fibroblast, jumlahnya terbanyak, terlibat dalam

biosintesis protein berserat dan zat-zat dasar, misalnya asam hialuronat, kondroitin sulfat dan mukopolisakharida,

2. sel lemak, makrofag, histiosit dan mastosit. Ada pula jaringan pembuluh darah kecil, saluran limfe dan unsur saraf.


Miliaria akibat kerja

MILIARIA Terjadi akibat terbendungnya aliran keringat dari kelenjar keringat ke permukaan kulit. Bendungan ini dapat terjadi di lapisan epidermis atau di lapisan dermis(4-12). Lokasi miliaria biasa di daerah pergesekan antara baju/pakaian dengan lipatan kulit(12). Patofisiologi

Pemicu utama terjadinya miliaria adalah pajanan panas berlebihan terus menerus, dalam hal ini di lingkungan kerja, sehingga para tenaga kerja berkeringat sangat berlebihan. Pakaian atau apa saja yang dikenakan tenaga kerja akan menghalangi penguapan kulit, sehingga terjadi genangan keringat (pooling of sweat) di permukaan kulit(8). Pajanan panas terus-menerus akan menyebabkan pembengkakan keratin di dalam kelenjar keringat, sehingga menyumbat lubang kelenjar, akibatnya kelenjar keringat mengalami kerusakan, terjadilah lesi kulit berupa vesikel atau gelembung, lokal atau tersebar di permukaan kulit(9). Terbendungnya aliran keringat akan merangsang proses peradangan, timbul iritasi (prickling), gatal dan ruam (rash), sehingga kulit tampak agak menebal dan kemerahan(11).

Dalam keadaan miliaria, bakteri di kulit yang sebelumnya hidup normal, seperti Staphylococcus epidermis(8,12) dan Staphylococcus aereus(8) akan menjadi gangguan. Kulit tenaga kerja yang menderita miliaria mengandung bakteri 3 kali lebih banyak dari biasanya(8).

Gambaran Klinis(6, 8-10,12) Klinis miliaria tergantung pada lesi kulit yang timbul akibat bendungan aliran keringat di lapisan epidermis atau di dermis. 1. Miliaria Crystallina/Sudamina.

Bendungan aliran keringat terjadi di stratum korneum, yang merupakan daerah bebas saraf di lapisan terluar epidermis. Vesikel yang timbul berukuran kecil, 1-2 mm, lembut, jernih terang seperti tetes embun di kulit.Vesikel tidak bersifat radang, mudah pecah dan menyebabkan deskuamasi. Permukaan kulit bisa tampak kemerahan atau tidak. Epidermis tampak trauma seperti habis terbakar sinar matahari. Lokasi umumnya di telapak tangan, sebagian tubuh. Ada penelitian yang menemukan radiasi ultra violet menimbulkan Miliaria crystallina(8)

2. Miliaria Rubra. Lesi akan timbul dalam beberapa hari sampai beberapa bulan setelah pajanan panas dan lembab. Dikenal sebagai biang keringat (prickly heat). Bendungan aliran keringat terjadi di daerah granular, bagian terdalam lapisan epidermis. Vesikel yang timbul berukuran kecil, kemerahan, meninggi (jendul), terasa gatal; vesikel ini terletak di sekitar pori-pori/lubang keringat. Miliaria rubra lebih menyusahkan dibandingkan miliaria crystallina karena erupsinya lebih kuat, timbul rasa gatal bercampur rasa terbakar atau rasa menusuk, jika hebat akan menimbulkan rasa demam. Rasa gatal akan jauh berkurang dengan gosokan dibandingkan digaruk. Lokasi terjadinya biasa di tubuh, di lipatan-lipatan kulit.

Gambar Miliaria(12)

3. Miliaria Pustulosa.

Bendungan aliran keringat terjadi di lapisan granulae epidermis; terjadi penumpukan lekosit dan membentuk pustula. Lesi ini akan tercemar bakteri non patogen yang


hidup di kulit menjadi patogen (Staphylococcus epidermis), lesi dapat terjadi di beberapa daerah kulit, disertai rasa gatal, bisa disertai berkurangnya keringat/anhidrosis. Terjadi infeksi sekunder setelah lesi yang timbul merusak pori-pori atau kelenjar keringat. Miliaria pustulosa mirip folikulitis; folikulitis berhubungan dengan folikel rambut. Atau dengan cutaneous moiliasis, yang pustulanya mengandung filamen jamur.

4. Miliaria Profunda(6)

Bendungan aliran keringat terjadi di lapisan dermis. Lesi yang terjadi berupa papula dengan diameter 1 - 3 mm, berwarna mirip warna daging angsa (goose flesh like). Pemeriksaan papula akan lebih jelas dengan bantuan sinar lampu senter yang dimiringkan; papula tidak meradang dan asimtomatik. Papula akan membesar pada saat berkeringat, terutama di wajah, sehingga dapat digunakan sebagai gejala tambahan penegakan diagnosis. Distribusi penyebaran terutama di alat gerak tubuh. Miliaria profunda cukup berbahaya, karena menyebabkan kelenjar keringat tidak berfungsi berkepanjangan, akan menimbulkan ketidak-seimbangan termoregulasi tubuh, terjadi kelelahan akibat panas dan tidak sadarkan diri. Keadaan ini disebut tropical anhydrotic asthenia, atau heat exhaustion type II, dengan gejala kelelahan sangat, mual, pusing, berdebar-debar, dan takikardi.

Ras dan sex(8) Dapat terjadi pada semua ras, dan tidak ada perbedaan antara laki-laki dan perempuan. Diagnosis banding(6,8 ) 1. Folikulitis, lesi kulit yang berhubungan dengan folikel rambut; sedangkan miliaria tidak. 2. Herpes simplex. 3. Cutaneous moiliasis yang pustulanya mengandung filamen jamur; sedangkan miliaria tidak. Pengobatan(8)

1. Yang utama adalah mengatur panas dan kelembapan lingkungan, misalnya di lingkungan kerja peranan ventilasi sangat menentukan, menggunakan pakaian kerja yang mudah dibuka dan bersifat tidak menghambat aliran udara keluar masuk tubuh,

2. Obat-obatan, seperti calamine lotion memberi efek sejuk, lanolin anhydrous lotion mencegah penyumbatan saluran keringat dan antibiotik untuk kasus Miliaria pustulosa, sedangkan kasus Miliaria profunda harus segera diobati secara simtomatik.

Prognosis Baik, walau dapat berminggu-min

segera pindah ke tempat sejuk. Bagimempunyai riwayat pernah menderitamiliaria profunda, agar memperhatikankerjanya. Lingkungan Kerja yang dapat menimbberlebih bagi tenaga kerja (9)

1. Animal rendering workers 2. Asphalt workers 3. Bakers 4. Boiler heaters 5. Cannery workers 6. Chemical plant operators & fumacers 7. Coke oven operators 8. Firemen 9. Foundry workers 10. Glass manufacturing workers 11. Miners in deep mines 12. Smelter workers 13. Steel and metal forges 14. Tire (rubber) manufacturing workers.

KEPUSTAKAAN 1. Priatna BP. Peraturan Pemerintah tentang

BIPPK 1997: 63- 66. 2. Zulmiar Yanri. Kebijakan Pemerintah tentan

Pertemuan Ilmiah Dermatosis Akibat Kerja. Ja3. Adam RM. Occupational Contact Dermat

Practical Contact Dermatitis. New York: Mc G4. Tucker SB, Watky KL. Other Dermatoses. In

(eds). Text Book of Clinical Occupational andPhiladelphia: W.B Saunders Co. 1994: 530, 53

5. Nadel E, Cullen MR. Thermal Stressor. In; (eds). Text Book of Clinical Occupational andPhiladephia: W.B Saunders Co. 1994: 658-60.

6. Lobitz JR WC. Sweat Retention Syndrome. In:due to Environmental and Physical Factors. IPubl. 1992: 146- 55.

7. Lu Frank C. Toksikologi Kulit. Dalam: Lu Dasar. Edisi 2. Jakarta: UI- Press 1995: 237-47

8. Levi NA, Wilson BB: Miliaria. 2005 Feb webMD]

9. Kenerva L. Mechanical Trauma. In: Adams RDisease. 2nd ed. Philadelphia: W B Saunders C

10. Adams RM. Occupational Skin DisorderOccupational and Environmental MedicinStamford: Appleton & Lange 1997: 283.

11. Merck Manual Home Edition. Prickly Hwww.clinicaltrial.gov: 1

12. Miliaria (sweat rash). 2006 Apr : 1-2 [DermN

Cermin Dunia Kedokter

Miliaria akibat kerja

ggu pulihnya, asal tenaga kerja yang miliaria, terutama

suhu di lingkungan

ulkan pajanan panas

Dermatitis Akibat Kerja.

g Penyakit Akibat Kerja. karta: Agustus 2002. itis. In: Guinn JD.(eds). raw Hill 1995: 585. : Rosenstock l, Cullen MR Environmental Medicine.

6 Rosenstock L, Cullen MR Environmental Medicine.

Rees RB (ed). Dermatoses llinois: Charles C Thomas

Frank C (ed). Toksikologi . : 1-7 [ e medicine from

M (ed). Occupational Skin o. 1990: 47-50 .

s. In: La Dou J (ed). e. International 2nd ed.

eat: Sweating Disorders.

et NZ].

an No. 154, 2007 45


Aplikasi Stem Cell

pada Stroke Iskemik

Rafael Gunawan

Dokter muda Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada / RS Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia

ABSTRAK

Aplikasi stem cell pada stroke iskemik berindikasikan penggantian jaringan sistem saraf pusat yang mengalami infark dengan cara organotipik yang tepat. Sel-sel saraf yang hilang pada stroke iskemik perlu diganti untuk memungkinkan pembentukan kembali sirkuit saraf yang fungsional. Sel glia seperti astroglia dan oligodendroglia juga harus diganti untuk mempertahankan sirkuit saraf dan membentuk konduksi saraf yang tepat. Sel-sel saraf dan glia telah dapat dihasilkan dengan sukses dari stem cell pada kultur, membangkitkan usaha untuk meningkatkan terapi berbasis transplantasi stem cells pada manusia.

Terapi adult stem cell pada stroke dapat dibagi menjadi cara endogenous dan eksogenous. Stem cells dapat memberikan manfaat klinis pada kasus stroke iskemik dengan penggantian sel saraf, myelinisasi kembali dan proteksi terhadap sel saraf. Kata Kunci : stem cell, stroke iskemik, infark, kultur, transplantasi, neurogenesis

PENDAHULUAN

Walaupun jumlah obat pelindung saraf yang berfungsi untuk membatasi kerusakan otak akibat iskemi dan memperbaiki prognosis pasien stroke cukup banyak, stroke iskemik tetap merupakan penyebab kematian utama dan kecacatan jangka panjang. Patofisiologi terjadinya kematian sel saraf sangat kompleks sedemikian rupa sehingga obat pelindung saraf yang bekerja dengan mekanisme tunggal tidak efektif memperkecil daerah infark pada otak manusia. Strategi penggunaan kombinasi obat pelindung saraf dalam pengobatan stroke masih perlu dipelajari. Karena itu, sasaran pendekatan yang dibutuhkan adalah obat yang bekerja dengan mekanisme yang berbeda, secara serentak membatasi kerusakan otak akibat iskemi. Selain obat pelindung saraf dan kombinasinya, strategi yang ditujukan untuk meningkatkan plastisitas saraf itu sendiri atau menggantikan sel yang mati atau sel saraf yang rusak dengan menggunakan stem cell dapat diteliti lebih dalam pada stroke.1

Stroke iskemik akut akibat penyumbatan arteri serebral yang menyebabkan infark pada jaringan otak disertai kehilangan sel saraf, astroglia dan oligodendroglia yang mendadak, merupakan kelainan vaskuler sistem saraf pusat

yang paling penting pada negara - negara industri dan tetap menjadi sebab kematian dan kecacatan yang tertinggi. Meskipun manfaat klinis obat trombolitik yang bekerja secara sistemik cukup bermakna, hanya sebagian kecil pasien yang bisa mendapatkan terapi ini tepat pada waktunya. Karena itu, pentinglah pengembangan strategi terapi alternatif baru yang kurang terikat pada batas waktu yang sempit. Pendekatan yang paling membesarkan hati adalah penggantian sel-sel yang tepat pada daerah iskemi. Pemikiran utama yang mendasari penerapan terapi yang berbasis sel pada stroke iskemik adalah mengganti jaringan sistem saraf pusat yang infark dengan suatu cara organotipik yang tepat. Sel-sel saraf yang hilang perlu diganti untuk memungkinkan pembangunan kembali suatu sirkuit saraf yang berfungsi. Sel-sel glia seperti astroglia dan oligodendroglia harus diganti untuk mempertahankan sirkuit saraf dan untuk membuat konduksi saraf yang tepat. Lebih jauh lagi, pendekatan berbasis sel dapat melindungi jaringan berisiko di daerah penumbra sekitar daerah infark atau membantu meningkatkan kelangsungan hidup, perpindahan dan diferensiasi sel-sel prekursor endogen. Sumber yang potensial untuk memenuhi kebutuhan tersebut di atas adalah berbagai jenis stem cell.2


Stem cell pada stroke iskemik

Pada tahun- tahun terakhir ini, sel-sel saraf dan glia telah berhasil didapatkan dari kultur stem cell. Hal ini membangkitkan semangat untuk mengembangkan terapi transplantasi berbasis stem cell pada manusia. Baru-baru ini, telah dikembangkan upaya untuk menstimulasi pembentukan dan melindungi kematian sel-sel saraf dan sel glia yang dihasilkan oleh sel stem endogen dalam sistem saraf pusat dewasa. Langkah selanjutnya adalah untuk menerjemahkan kemajuan yang menarik ini dari laboratorium ke terapi klinis yang berguna. Diharapkan stem cell akan menyediakan sumber sel saraf dan glia yang tidak habis-habisnya untuk terapi-terapi penggantian sel atau perlindungan saraf pada kelainan-kelainan yang mengenai otak dan medulla spinalis.3

KARAKTER STEM CELLS

Stem cells adalah sel-sel imatur yang memiliki kemampuan memperbarui diri dan membentuk populasi kembali sepanjang hidup pada setiap individu. Jenis-jenis stem cells dapat dibagi berdasarkan pada asal perkembangannya: embryonic, fetal dan adult stem cells. Embryonic stem cells berasal dari blastocyst, bersifat totipotent dan membentuk calon-calon lapisan-lapisan embrio (embryonic germ layers). Fetal stem cells merupakan sel-sel progenitor yang lebih terbatas, dihasilkan dari organ-organ fetus yang masih mengalami perubahan-perubahan pertumbuhan yang utama. Akan tetapi, saat ini, penggunaan klinis embryonic atau fetal stem cells menimbulkan pertanyaan-pertanyaan serius dalam biologi, etika dan hukum yang membatasi penggunaan sel-sel ini secara meluas. Stem cells yang berasal dari sistem saraf pusat dewasa atau sumsum tulang merupakan sumber alternatif yang menarik untuk terapi berbasis sel pada sistem saraf pusat. Adult stem cells merupakan sumber yang terus-menerus pada penggantian sel organ yang bersifat fisiologik baik dalam penggantian sel yang normal maupun pada penyakit / kondisi luka. Adult stem cells mempunyai kemampuan pembaruan diri dan perubahan menjadi organ-organ turunan tertentu.2

Stem cells akan diisolasi dan dimasukkan ke otak dan medulla spinalis yang sakit, baik secara langsung maupun setelah diferensiasi awal / modifikasi genetik dalam kultur untuk membentuk jenis sel saraf dan sel glia khusus, atau sel-sel yang menghasilkan molekul pelindung sel saraf. Pada strategi yang berdasarkan stimulasi mekanisme perbaikan pasien itu sendiri, stem cells endogen akan dikumpulkan ke daerah otak dan medulla spinalis yang terkena penyakit, tempat sel-sel tersebut akan menghasilkan sel-sel saraf dan glia yang baru (daerah neurogenik dan gliogenik sepanjang ventrikel lateralis dan central canal ditunjukkan dengan tanda merah pada gambar 1). Stem cells dapat memberikan manfaat klinis melalui penggantian sel-sel saraf, pembentukan myelin dan perlindungan sel saraf.3

Totipotent stem cells dapat berdiferensiasi menjadi jenis sel apa saja dalam tubuh termasuk plasenta yang menghidupi embrio. Sel telur yang telah dibuahi adalah jenis stem cells yang totipotent. Sel-sel yang dihasilkan dari beberapa pembelahan pertama juga bersifat totipotent. Pluripotent stem cells adalah keturunan dari stem cells totipotent dari suatu embrio. Sel-sel ini, yang tumbuh sekitar empat hari setelah

fertilisasi, dapat berdiferensiasi menjadi jenis sel apapun, kecuali stem cells totipoten dan sel-sel plasenta. Multipotent stem cells adalah keturunan dari pluripotent stem cells dan merupakan asal dari sel-sel khusus dalam jaringan-jaringan tertentu. Misalnya, hematopoietic stem cells yang terutama ditemukan pada sumsum tulang, merupakan asal dari semua sel yang ditemukan dalam darah, meliputi eritrosit, leukosit dan trombosit. Contoh lain adalah neural stem cells, yang akan berdiferensiasi menjadi sel-sel saraf, dan sel-sel pendukung yang disebut glia. Progenitor cells (unipotent stem cells) hanya dapat menghasilkan satu jenis sel saja. Misalnya, erythroid progenitor cells berdiferensiasi menjadi sel darah merah.4

Gambar 1. Aplikasi stem cells pada kelainan saraf 3

STROKE ISKEMIK

Stroke didefinisikan berdasarkan kriteria World Health Organization (WHO) sebagai gejala-gejala gangguan fokal atau global pada fungsi otak yang berkembang cepat dengan tanda-tanda yang berakhir selama 24 jam atau lebih atau menimbulkan kematian, tanpa sebab yang jelas selain sebab vaskuler.5 Stroke adalah cedera otak yang terjadi ketika persediaan darah otak terganggu. Tanpa oksigen dan nutrisi dari darah, jaringan otak mulai mati dengan cepat (biasanya kurang dari 10 menit) menimbulkan kehilangan fungsi yang mendadak. Stroke juga disebut “brain attack” atau cerebrovascular accident / CVA.6

Stroke terjadi sebagai akibat terputusnya aliran darah ke suatu bagian otak, khususnya oleh sumbatan trombus atau embolus, atau perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah.1 Stroke disebabkan oleh hambatan pada arteri serebral, menyebabkan iskemi fokal, hilangnya sel-sel saraf dan sel glia dan motorik, sensorik atau gangguan kognitif.3 Pada stroke, sumbatan pembuluh darah otak menimbulkan iskemia fokal dan selanjutnya kerusakan pada suatu daerah sistem saraf pusat tertentu.4

Ada dua jenis stroke yaitu stroke iskemik dan stroke perdarahan. Pada stroke iskemik, merupakan jenis yang paling


sering terjadi, gangguan besar pada aliran darah otak fokal menyebabkan kerusakan parenkim yang ireversibel.7 Stroke iskemik akut disebabkan oleh sumbatan arteri serebral yang menyebabkan infark jaringan otak dengan kehilangan sel saraf, astroglia dan oligodendroglia.8

Gambar 2. Stroke Iskemik 6

APLIKASI STEM CELLS PADA STROKE ISKEMIK

Dokter-dokter telah memanfaatkan stem cells untuk kepentingan terapi selama lebih dari 40 tahun. Tiga penemuan baru telah merevolusi biologi stem cells dan menunjukkan potensi klinik dari sel-sel ini dalam berbagai macam penyakit pada manusia. Pertama, stem cells telah terdeteksi pada organ-organ tubuh, seperti otak dan otot, yang sebelumnya diduga tidak mempunyai stem cells dan kemampuan regenerasi. Contohnya, beberapa daerah di otak mengandung stem cells yang mempertahankan kemampuan berproliferasi dan untuk berubah menjadi jenis-jenis sel saraf yang berbeda secara in vitro dan in vivo. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa sel-sel yang berproliferasi pada sistem saraf pusat memainkan peranan dalam pembelajaran dan memori. Terlebih lagi, sel-sel tersebut dapat dikultur dan ditransplantasikan ke dalam sistem saraf pusat resipien tempat sel-sel itu berdiferensiasi menjadi sel-sel saraf yang matur. Kedua, adult stem cells yang khusus pada organ tertentu menunjukkan plastisitas yang lebih dari yang diduga sebelumnya. Stem cells yang diisolasi dari suatu jaringan dapat berdiferensiasi menjadi bermacam-macam jenis sel dan jaringan yang tidak berhubungan dengannya. Contohnya, penelitian yang terbaru pada binatang menunjukkan bahwa neural stem cells dapat berdiferensiasi menjadi turunan hematopoietik. Serupa dengan itu, stem cells yang berasal dari sumsum tulang dapat berdiferensiasi menjadi beberapa jenis sel yang non-hematopoeitik, termasuk microglia dan astroglia pada otak. Ketiga, embryonic stem cells manusia dapat diisolasi dari fetus dan dibuat berdiferensiasi secara in vitro menjadi berbagai jenis sel. Perubahan embryonic stem cells manusia ke dalam berbagai jenis prekursor yang homogen memberikan harapan untuk pengobatan berbagai jenis penyakit yang membutuhkan perbaikan jaringan atau rekonstruksi, seperti pada stroke.8

Pemikiran utama yang mendasari penerapan terapi berbasis sel pada stroke iskemik adalah mengganti jaringan sistem saraf pusat yang infark dengan suatu cara organotipik yang tepat. Sel-sel saraf yang hilang perlu diganti untuk

memungkinkan pembangunan kembali suatu sirkuit saraf yang berfungsi. Sel-sel glia seperti astroglia dan oligodendroglia harus diganti untuk mempertahankan sirkuit saraf dan untuk membuat konduksi saraf yang tepat. Lebih jauh lagi, pendekatan berbasis sel dapat melindungi jaringan berisiko di daerah penumbra sekitar daerah infark atau membantu meningkatkan kelangsungan hidup, perpindahan dan diferensiasi sel – sel prekursor endogen. Sumber yang potensial untuk memenuhi kebutuhan tersebut di atas adalah berbagai jenis stem cell.2

Ket.: A, Organ-specific stem cells diambil dari otak, dikembangkan secara in vitro, dan ditanamkan kembali ke pasien. Sel-sel saraf baru dapat berasal dari stem cells saraf untuk menggantikan sel-sel saraf yang hilang selama infark, memungkinkan pasien untuk mendapatkan kembali fungsi saraf yang hilang. B, Embryonic stem cells dari donor alogenik diprogramkan kembali secara in vitro menjadi sel precursor saraf dan kemudian ditanamkan kembali ke pasien. C, Sel-sel somatik (misalnya sel kulit) diambil dari pasien,, inti somatiknya diambil dan dipindahkan ke oocytes manusia yang telah diambil intinya. Sebuah blastocyst terbentuk dari sel tersebut. Sel-sel dari inner mass blastocyst tersebut ditanam dan diprogram kembali secara in vitro untuk menciptakan sel precursor saraf, yang kemudian akan digunakan untuk membentuk kembali populasi jaringan yang rusak tanpa resiko penolakan imunologik. D, Stem sel sumsum tulang diambil dari pasien, diprogramkan kembali secara in vitro menjadi sel precursor saraf, dan ditanamkan kembali pada pasien untuk membentuk kembali populasi daerah yang rusak. E, Terapi kombinasi dengan menggunakan stem sel sumsum tulang, berubah secara genetik melalui transduksi gen, diprogram kembali secara in vitro menjadi precursor sel saraf, dan ditanamkan kembali ke pasien. 8 Gambar 3. Kemungkinan pendekatan terapi stem cells pada infark serebri 8

Terapi adult stem cell pada stroke dapat dibagi menjadi pendekatan endogen dan eksogen. Tujuan terapi stem cell endogen adalah untuk mengeksploitasi populasi adult stem cell yang telah ada secara fisiologik baik di sistem saraf pusat maupun sistem hematopoeisis. Dengan menggunakan jenis



eksogen, adult stem cell atau sel prekursor yang berasal dari sistem saraf pusat atau sistem hematopoeisis diberikan secara lokal atau sistemik setelah pemurnian dan pembiakan pada kultur.2

Gambar 4. Cara endogen dan eksogen terapi stem cell pada stroke 2

Neurogenesis ada di dua tempat: subventricular zone

(SVZ) dan subgranular zone dari dentate gyrus. Sebagai tambahan, penelitian-penelitian terbaru juga menunjukkan keberadaan neural stem cells (NSCs) di daerah lain di sistem saraf pusat, seperti striatum, medulla spinalis dan neocortex. NSCs yang berasal dari SVZ and dentate gyrus ditandai dengan kemampuan memperbarui diri yang bersifat jangka panjang dan multipotensi. NSCs yang berasal dari adult SVZ dan dentate gyrus tetap ada sepanjang hidup mamalia termasuk manusia. Perlu diingat bahwa neurogenesis terjadi secara fisiologis atau diatur oleh sinyal dari luar atau proses patologis. Stimulan global eksternal seperti lingkungan yang diperkaya, aktivitas fisik dan stres atau adanya molekul tertentu seperti fibroblast growth factor-2, vascular endothelial growth factor (VEGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) dan erythropoietin mengatur adult neurogenesis dengan cara yang berbeda.2

Dasar pemikiran untuk mentransplantasikan NSCs ke dalam otak yang mengalami iskemi terutama adalah untuk merekonstruksi sirkuit saraf yang rusak. Sebagai tambahan, pemindahan sel dapat menimbulkan efek perlindungan terhadap saraf dengan mengeluarkan faktor-faktor neurotropik yang menambah survival baik intrinsik maupun setelah pemberian terapi transgenik. Penelitian terbaru menunjukkan bukti bahwa adult neural stem cells dapat diperoleh dari subventricular zone, hippocampus, korteks dan subkorteks manusia dewasa. Transplantasi autolog merupakan cara rasional untuk menggunakan adult stem cells.2

Penemuan bahwa hematopoietic stem cells (HSCs) mampu melakukan transdiferensiasi menjadi turunan sel-sel saraf, dan mudah diperolehnya HSCs, telah mengubah fokus perhatian pada aplikasi HSCs sebagai strategi penggantian sel yang

menjanjikan pada penyakit sistem saraf pusat. Sumber-sumber HSCs harus dibedakan yaitu: stem cells yang langsung dari sumsum tulang, darah tali pusat dan sel darah tepi (sel CD34+).2

Gambar 5. Lokalisasi dan diferensiasi adult neural stem cells 2

Menarik bahwa iskemi serebral akut pada manusia

otomatis menyebabkan kenaikan sel CD34+ di darah tepi tiga kali lipat. Dengan mempertimbangkan perubahan ini sebagai suatu mekanisme perbaikan diri yang tidak memadai, konsekuensi logisnya adalah lebih meningkatkan pemindahan sel CD34+ secara farmakologis dengan memberikan granulocyte colony stimulating factor (G-CSF). Sebagai tambahan, G-CSF telah digunakan untuk meningkatkan efek perlindungan terhadap saraf setelah terjadinya iskemi serebri. Sebuah penelitian preklinik menunjukkan adanya perbaikan fungsional pada tikus besar yang mengalami iskemi serebri fokal setelah pemberian G-CSF subkutan. Baru-baru ini, sebuah penelitian klinis yang sedang berjalan, yang meneliti keamanan pemberian G-CSF pada pasien stroke iskemik akut belum melaporkan adanya efek samping.2

Cara alternatif untuk meningkatkan HSCs pada sistem saraf pusat yang terserang penyakit adalah dengan mentransplantasikan sel baik sistemik maupun lokal setelah iskemi serebral akut. Berbagai sumber HSCs telah digunakan untuk penelitian preklinik: sel stroma sumsum tulang, sel darah tali pusat dan sel darah perifer yang dimobilisasi oleh G-CSF (sel CD34+). Darah tali pusat merupakan sumber HSCs yang efektif. Pemberian sel CD34+ yang berasal dari darah tali pusat secara intravena setelah penyumbatan arteri serebri media (MCA-O: medial cerebral artery occlusion) pada tikus yang mengalami imunodefisiensi kombinasi, menimbulkan neovaskularisasi dan neurogenesis yang diikuti dengan perbaikan fungsional. Kerugian transplantasi HSCs yang berasal dari darah tali pusat adalah asalnya yang alogenik, memerlukan terapi imunosupresan yang permanen untuk menghindari penolakan. Sebagai kemungkinan lain, jumlah


HSCs pada darah perifer dapat ditingkatkan dengan memindahkan sel dari sumsum tulang menggunakan G-CSF, yang merupakan sumber yang efektif untuk transplantasi HSCs autolog. Proses isolasi HSCs dari darah tepi dapat dilakukan tanpa risiko atau efek samping.2

Sel-sel yang ditransplantasikan dari berbagai sumber, seperti otak fetus, neuroepithelial atau sel teratocarcinoma, sumsum tulang dan tali pusat, telah menghasilkan beberapa perbaikan pada binatang dan pada satu percobaan klinis manusia yang terkena stroke. Pada kebanyakan kasus, transplan telah beraksi dengan memberikan faktor-faktor yang meningkatkan kelangsungan hidup dan fungsi sel. Akan tetapi, agar terapi stem cell mempunyai nilai klinis yang besar, sel manusia harus dapat menggantikan sel saraf yang mati, mielinisasi kembali akson-akson dan memperbaiki sirkuit saraf yang rusak.3

Sebagai langkah pertama dalam mencapai tujuan, fetal neural stem cell manusia ditransplantasikan ke dalam otak tikus yang rusak karena stroke, menghasilkan perpindahan sel-sel saraf yang baru ke daerah yang mengalami iskemi. Penelitian lain menunjukkan bahwa progenitor yang berasal dari embryonic stem cells monyet yang ditransplantasikan ke dalam otak tikus setelah mengalami stroke, berdiferensiasi menjadi berbagai macam jenis sel saraf dan sel glia, menimbulkan kembali hubungan dengan daerah target, dan menimbulkan perbaikan fungsi motorik. Efektifitas terapi semacam ini dapat ditingkatkan lebih jauh dengan memodifikasi stem cells secara genetik, misalnya, dengan memunculkan secara berlebihan gen anti apoptosis.3

Ket.:Neural stem cells manusia diberi label dengan protein fluoresen hijau sekurang-kurangnya selama 1 bulan dan berdiferensiasi menjadi sel-sel yang secara morfologi membentuk sel-sel saraf setelah penanaman dalam jarak yang dekat pada daerah yang rusak akibat stroke pada tikus (daerah yang merah). 3 Gambar 6. Transplantasi stem cells ke dalam otak yang cedera 3

Menarik bahwa otak hewan pengerat yang rusak akibat

stroke mempunyai kemampuan untuk mengganti saraf yang sama dengan neural stem cell sendiri. Untuk beberapa bulan setelah stroke, neural stem cells dapat membangun sel saraf baru yang berpindah ke daerah yang rusak. Hal yang penting sekarang adalah menemukan apakah neurogenesis endogen dapat ikut berperan pada perbaikan fungsi setelah stroke, dan apakah hal itu akan terjadi pada manusia. Dan, karena regenerasi saraf kortikal akan menjadi dasar perbaikan fungsional pada sebagian besar otak yang rusak karena stroke, perlu diketahui apakah neural stem cells otak individu dewasa sendiri dapat dipacu untuk menghasilkan saraf kortikal. Terapi

efektif akan bergantung pada strategi untuk meningkatkan survival neuron yang baru dan untuk meningkatkan penyatuan mereka dalam reorganisasi sirkuit saraf.3

Transplantasi stem cells mungkin dapat memberikan

perbaikan yang bernilai melalui beberapa mekanisme. Pertama, jaringan yang rusak tersebut dapat menstimulasi respon plastis atau mempengaruhi aktivitas saraf. Kedua transplan akan beraksi sebagai pompa biologi mini dan melepaskan transmiter yang hilang atau mengeluarkan growth factor. Ketiga, transplan dapat mengembalikan transmiter sinaptik yang dilepaskan dengan menyediakan inervasi ulang yang lokal. Dan keempat, adalah penggantian saraf yang sesungguhnya, transplan akan menyatu ke dalam saraf yang ada dan jaringan sinaptik, dan membentuk kembali hubungan aferen dan eferen yang berfungsi.4

Ada tiga tugas yang harus dipenuhi dalam mengem-bangkan terapi stem cell menuju aplikasi klinis pada stroke. Tugas pertama: Untuk mendapatkan pembuktian prinsip bahwa stem cells yang tertanam, atau sel saraf yang dihasilkan dari stem cells saraf endogen, dapat bertahan hidup dalam jumlah besar pada binatang yang dikenai stroke, berpindah ke lokasi yang tepat, menunjukkan sifat morfologis dan fungsional dari sel-sel saraf yang telah mati, dan menimbulkan hubungan sinaptik aferen dan eferen dengan sel-sel saraf yang bertahan hidup dalam gangguan itu. Magnetic resonance imaging (MRI) tampaknya ideal sebagai penggambaran noninvasif dengan jarak dan resolusi temporal yang tinggi bagi survival, perpindahan dan diferensiasi dari sel yang ditanamkan. Tugas ke dua: Untuk mengoptimalkan perbaikan perilaku yang ditimbulkan oleh penempatan kembali sel saraf dalam hewan model. Strategi untuk memperbaiki survival, diferensiasi dan integrasi dari stem cells yang ditanamkan dan yang endogen memerlukan pengetahuan yang terinci tentang bagaimana pengaturan proses-proses ini. Rentang waktu setelah kejadian hingga pembangkitan sel-sel saraf baru untuk menimbulkan perbaikan sirkuit saraf yang maksimal dan perbaikan fungsional harus ditetapkan. Tugas ke tiga: Untuk menjelaskan pasien-pasien yang cocok untuk terapi stem cells berdasarkan pada penemuan pada model binatang tentang jenis sel apa yang dapat dihasilkan dan digantikan.4

KEPUSTAKAAN 1. Sharma SS. Emerging Neuroprotective Approaches in Stroke Treatment.

CRIPS. 2003; 4(4) : 8-12. 2. Haas S, Weidner N, Winkler J. Adult Stem Cell Therapy in Stroke. Curr.

Opinion in Neurol. 2005; 18:59-64. 3. Lindvall O, Kokaia Z. Stem Cells for The Treatment of Neurological

Disorders. Nature 2006;.441(29): 1094-1096. 4. Harris S. Simposium Stem Cell, Menyongsong Era Stem Cell di

Indonesia, MRU FK UI – Cermin Dunia Kedokteran – Kalbe Farma. 2 September 2006,

5. Meschia JF, Brott TG, Brown Jr, RD. dkk.. The Ischemic Stroke Genetics Study (ISGS) Protocol. BMC Neurology, 2003; 3:4.

6. Wood D. Stroke. EBSCO. EBSCO Publ. 2006; 1-4. 7. Meschia JF, Brown Jr, RD, Brott TG. dkk.. The Siblings With Ischemic

Stroke Study (SWISS) Protocol. BMC Med Genetic. 2002; 3:1. 8. Kaji EH, Leiden JM.. Gene and Stem Cell Therapies. JAMA 2001;

285(5): 545-550.


apsul

TOKSIN DALAM MAKANAN LAUT

Marine toxin Toxin origin Food source Clinical syndrome and effects

Tetrodotoxin Thought to be bacterial Pufferfish (fugu), toadfish

Tetrodotoxin (puffer fish or fugu): mild gastro-intestinal effects and a descending paralysis; rapid progression to respiratory failure when severe

Ciguatoxins : Pacific and Caribbean types

Dinoflagellate Gambierdiscus toxicus

Reef fish Ciguatera : moderate to severe gastrointestinal effects (vomiting, diarrhea,and abdominal cramps) and neurological effects (myalgia, paresthesiae, cold allodynia, and ataxia); rarely fatal

Saxitoxin and gonyautoxins

Toxic marine microalgae : Alexandrium spp, Pyrodi-nium bahamense var compressum, and Gymno-dium catenatum

Bivalve shellfish (mussels,oysters, and clams )

Paralytic shellfish poisoning (similar to tetrodotoxin poisoning): descending paralysis; rapid progression to respiratory failure when severe

Brevetoxins Dinoflagellate Gymnodium brevis

Shellfish Neurotoxic shellfish poisoning, similar to ciguatera: gastrointestinal effect (abdominal pain, nausea and diarrhea) and neurological effects ( paraesthesia, ”temperature reversal”, myalgia, vertigo and ataxia)

Domoic acid Nitzschia spp Shellfish Amnesic shellfish poisoning; gastrointestinal manifestations and unusual neurological features, including headache, confusion, loss of short-term memory, disordered eye movements, seizures, myoclonus, and coma

Palytoxin Zoanthid anemones Palythoa sp

Crabs and fish Palytoxin poisoning: poorly characterized ; reported to affect the neurological and gastrointestinal systems, and to cause myolysis

Isbister GK, Kiernan MC. Neurotoxic marine poisoning. Lancet Neurol.2005;4:219


Informatika Kedokteran

Konferensi ke-5 Asia Pacific Association of Medical Informatics (APAMI), Taipei, Taiwan 27 - 30 Oktober 2006

Benarkah kebiasaan para dokter mengakses internet adalah pekerjaan yang membuang-buang waktu saja di tengah kesibukannya? Ternyata tidak. Penelitian Prof. Enrico Coiera dari Universitas New South Wales (UNSW) Sydney Australia membantah pernyataan tersebut. Baik pasien maupun tenaga kesehatan (medis dan paramedis) bisa memperoleh manfaat yang bermakna dari kebiasaan ini, jelas Director Center for Health Informatics saat mempresentasikan hasil penelitiannya pada acara Pre Konferensi Asia Pacific Association for Medical Informatics (APAMI) 2006 di Taipei Taiwan. Acara yang dihadiri sekitar 300 peserta (dokter dan praktisi IT) ini, diselenggarakan bersamaan dengan pertemuan tahunan Medical Informatics Symposium in Taiwan (MIST). Banjir informasi Awalnya, seakan-akan mengamini pendapat umum, Profesor Health Informatics yang energik tersebut menjelaskan bahwa saat ini dengan teknologi informasi khususnya internet, para tenaga kesehatan dibanjiri banyak informasi. Bayangkan, setiap 26 detik ada satu artikel baru yang ditambahkan pada literatur kedokteran. Jumlah artikel ilmiah bertambah menurut deret ukur (eksponensial). Sebagai ilustrasi, dalam periode 110 tahun, tulisan mengenai satu penyakit: 30% dibuat dalam 50 tahun pertama dan 40% dibuat dalam 10 tahun terakhir Pasien makin sering bertanya Era banjir informasi ini juga membawa kemudahan bagi pasien. Pasien makin tahu tidak hanya hal-hal yang berhubungan dengan penyakitnya, namun juga hak dan kewajibannya saat berkonsultasi dengan tenaga kesehatan (dokter). Jika sebelumnya, pasien menyerahkan sepenuhnya penanganan penyakit atau keluhan ke tangan dokter tanpa banyak bertanya, sekarang ini, minimal ada 6 pertanyaan pada setiap konsultasi, demikian jelas Prof Coiera. Pertanyaan yang tidak selalu mudah dijawab. Internet merupakan salah satu media menggali informasi guna menjawab pertanyaan pasien-pasien, yakinnya. Keyakinan ini bukan tanpa dasar. Penelitian yang dilakukannya bersama-sama 25 orang stafnya di Australia yang melibatkan 55.000 responden dan berlangsung sejak tahun 2001 hingga 2003 menyimpulkan: - Kebiasaan mencari bukti via online meningkatkan kecepatan dan akurasi saat menjawab pertanyaan klinis yang diajukan

pasien - Kebiasaan ini harus diterapkan secara rutin pada setiap institusi pelayanan kesehatan.

Ternyata tidak sia-sia untuk selalu mengakses internet. Mengapa demikian? Mengutip penelitian Evant dkk. (1984), Coiera menjelaskan bahwa dengan makin bertambahnya jam terbang (praktek), jika seorang dokter tidak mengikuti perkembangan kedokteran - karena begitu sibuknya praktek - akan terjadi penurunan relatif pengetahuan kedokterannya. Akibatnya, saat berkonsultasi dengan pasien, dokter tersebut membutuhkan waktu lebih lama untuk menjawab satu pertanyaan. Sekilas APAMI APAMI adalah organisasi Medical Informatics (Informatika Kedokteran) tingkat Asia Pasifik yang mempunyai pertemuan 3 tahunan. Pertemuan trennial tersebut dilakukan sekaligus dengan penggantian pengurus. Tahun ini (2006), pimpinan APAMI diserahterimakan dari Prof. Yun Sik Kwak, MD, PhD (Korea) kepada Prof. Yu-Chuan (Jack) Li (Taiwan). Empat pertemuan sebelumnya berlangsung di Singapura (1994), Sydney (1997), Hongkong (2000), Seoul (2003) dan pertemuannya selanjutnya akan berlangsung di Hiroshima Jepang (2009). Sampai saat ini APAMI mempunyai 12 negara anggota: Australia, Cina, Filipina, Hongkong, Jepang, Korea, Malaysia, Selandia Baru, Singapura, Taiwan, Thailand, dan Vietnam. Rencana ke depan, Indonesia - secara resmi - akan segera bergabung dengan APAMI. Awal-awalnya sewaktu didirikan, Indonesia memang memiliki wakilnya, tetapi akhirnya tidak lagi. Sekilas IMIA Induk APAMI adalah IMIA atau International Medical Informatics Association. Sampai bulan November 2006, IMIA memiliki: - Kelompok Nasional atau Asosiasi (48 negara belum termasuk Indonesia) - Institusi Korporat (10 perusahaan) - Institusi Akademik (47 akademi) - Koresponden (35 orang)


10th Congress of EFNS, Glasgow, 2–5 September 2006 Belum lama ini telah terselenggara kongres tahunan perkumpulan dokter-dokter neurologi di seluruh Eropa. Para dokter selalu berkumpul setiap tahun untuk membicarakan perkembangan berbagai penyakit, diagnosis serta penatalaksanaan terapi baik yang sudah ada maupun trend terapi yang akan datang di bidang neurologi. Kongres dihadiri sekitar 3.000 dokter dari seluruh dunia, di antaranya sekitar 200 dokter berasal dari Indonesia. The International Symposium on Recent Progress in Curcumin Research, Yogyakarta 11 - 12 September 2006 Simposium Internasional yang membahas penelitian curcumin ini mengambil topik “Mempelajari Pengaruh Modifikasi Struktur Molekul Curcumin terhadap Aktivitas Farmakologi Senyawa tersebut.” Simposium ini adalah bagian dari perayaan Ulang Tahun ke-60 Fakultas Farmasi, Universitas Gadjah Mada; terselenggara atas kerja sama Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada dengan Vrije Universiteit (Netherland), LIPI (Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia) dan disponsori oleh beberapa perusahan farmasi. PT Kalbe Farma pun turut berperan mendukung acara simposium tersebut. Acara ini dibuka oleh Rektor UGM Prof. Dr. Sofian Effendi dan dihadiri sekitar 100 peserta. Simposium mini PAPDI: Tips Berpuasa pada Penderita Penyakit Kronis, Jakarta, 12 September 2006 Puasa bagi umat Islam adalah tidak makan dan minum, serta menghentikan segala sesuatu yang membatalkan, sejak terbit fajar sampai matahari terbenam (sekitar 14 jam). Berdasarkan pengertian inilah maka pertemuan rutin PAPDI kali ini membahas Tips Berpuasa bagi Penderita Sakit Maag, Diabetes dan Orang tua. Diadakan di Aula FKUI, simposium ini dihadiri oleh kurang lebih 100 peserta dari kalangan dokter umum, tenaga medis dan awam. 17th Regional Conference of Dermatology 2006, Bali, 13-16 September 2006 Acara ini diselenggarakan di Bali International Convention Centre, Westin Resort, Nusa Dua, Bali. Tema konferensi tersebut adalah "Towards Quality of Dermatology Service in the Region". Berbagai topik tentang dermatologi ditampilkan dengan melibatkan banyak pembicara terkemuka dari berbagai negara seperti Jerman, Belanda, USA, Jepang, Australia, Malaysia, Filipina, Singapura, Indonesia. Acara ini diikuti sekitar 800 peserta khususnya dokter spesialis kulit. Seminar awam: Amankah Penderita Sakit Maag berpuasa...? RS Islam Jakarta, 16 September 2006 Kegiatan seminar untuk awam merupakan kegiatan rutin RS Islam (RSI) setiap 2 bulan. Kali ini menjelang bulan Ramadan, tema yang diangkat adalah Puasa bagi Penderita Sakit Maag. Dibawakan oleh dr H. Ari Fahrial Syam, SpPD-KGEH, MMB dari Divisi Gastroenterologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI serta H.M Jamaludin Ahmad, Psi, Direktur SDM dan Pembinaan Rohani RSI Jakarta. Peserta sekitar 150 orang terdiri dari awam dan perawat. Weekend Course on Cardiology (WECOC) ke-18, Jakarta 14-16 September 2006 Simposium WECOC ke 18 kali ini mengambil tema : ‘Common Soils in Atherosclerosis: The Base for Prevention and Intervention’, diketuai oleh dr.RWM Kaligis SpJP(K). Topik menarik yang dibahas antara lain tentang hipertensi dan sindrom metabolik, hipertensi pulmonal, remodelling jantung, aterotrombosis, dan lain-lain. Simposium ini dihadiri sekitar 1.000 orang peserta, terdiri dari spesialis penyakit dalam, jantung, saraf dan dokter umum. Selain itu juga diadakan Mini Course tentang Acute Decompensated Heart Failure (ADHF), Vascular Disease, Pediatric Cardiology, Acute Coronary Syndrome (ACS), Tachyarrhythmias serta Echocardiography. Surabaya Diabetes Update (SDU), Surabaya 16-17 September 2006 Surabaya Diabetes Update-XVI (SDU-XVI) ini diadakan di Hotel Sheraton Surabaya; merupakan salah satu program dari Pusat Diabetes dan Nutrisi yang dijalankan konsisten dan berkelanjutan sejak 1996, dalam upaya menghadapi tantangan era globalisasi di bidang kedokteran. Peserta yang hadir dalam simposium tersebut sekitar 500 orang, terdiri dari dokter spesialis, dokter umum dan tenaga medis lainnya. The European Society Medical Oncology ke-31 (ESMO), Istanbul, Turki 29 September- 3 Oktober 2006 Kongres ESMO (The European Society Medical Oncology) ke-31 diselenggarakan di Hotel Hilton Istanbul, Turki selama 5 hari. Kongres ini dihadiri sekitar 3.000 peserta yang berasal dari lebih 100 negara. Kongres terbesar di Eropa bagi profesi medical oncology ini fokus terhadap aktivitas preventif kanker, perkembangan diagnosis dini pasien kanker, diagnosis, terapi dan follow up terapi pasien kanker. 14th Congress of the FAOPS (Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies), Bangkok,Thailand 1-6 Oktober 2006 Kongres FAOPS yang diadakan di Sofitel Central Plaza and Bangkok Convention Centre, Thailand selama 6 hari dibuka dengan sangat meriah oleh ratu Thailand. Simposium ini diikuti oleh 44 negara, terdiri dari 400 dokter spesialis anak, spesialis kebidanan dan kandungan, dokter umum dan perawat. Tema kongres tersebut adalah “Care, Concern and Cure in Perinatal Health ”.


Penelitian manfaat kebiasaan akses internet para dokter bagi pasien Beberapa dokter tidak begitu senang dengan kebiasaan mengakses internet. Kurang bermanfaat dan buang waktu saja. Ternyata hasil penelitian Prof. Enrico Coiera dari Australia menggugurkan pameo tersebut. Baik pasien maupun tenaga kesehatan (medis dan paramedis) bisa memperoleh manfaat yang bermakna dari kebiasaan tersebut, jelas Direktur Center for Health Informatics saat membawakan presentasinya pada acara Pre Conference Asia Pacific Association for Medical Informatics (APAMI) 2006 di Taipei - Taiwan, 27 Oktober 2006

5th APAMI Conference 2006, Taipei, Taiwan 28 Oktober 2006 Diawali dengan 3 penari Taiwan, acara Konferensi ke-5 Asia Pacific Association for Medical Informatics (APAMI) dibuka. Berturut-turut sambutan dari pelbagai pihak pendukung hingga akhirnya dari Presiden APAMI, Prof. Yun Sik Kwak, MD, PhD dari Republik Korea. Selama 3 tahun ke depan (2006 - 2009), organisasi Informatika Kedokteran yang berinduk ke International Medical Informatics Association ini akan dipimpin Prof. Yu-Chuan (Jack) Li, Guru Besar dan Chairman Institute of Biomedical Informatics National Yang-Ming University, Taipei, Taiwan.

12th Asian Australasian Congress of Anaesthesiologists (AACA) 2006, Singapore, 6-10 November 2006 Acara ini mengambil tema “The Art & Science of Anaesthesiology” dengan topik yang beraneka ragam di bidang anestesiologi dan intensive care dengan pembicara terkemuka dari berbagai negara. Acara ini diikuti lebih dari 1.000 dokter spesialis anestesi dari berbagai negara khususnya di Asia dan Australia. Seminar Awam: World Menopause Day, Jakarta, 18 November 2006 Dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia, Perhimpunan Menopause Indonesia (PERMI) mengadakan serangkaian acara dengan tujuan agar kaum awam dan medis lebih jauh mengenal tanda/gejala wanita menjelang dan saat masa menopause tiba. Dengan tema "Menopause and ageing - quality of life and sexuality" seminar setengah hari tersebut dihadiri sekitar 80 peserta sebagian besar ibu-ibu menjelang dan telah menopause. Suasana seminar tampak hangat dan seru mendengarkan presentasi yang dibawakan oleh para pakar di bidang menopause.

XVIII FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics, Kuala Lumpur, Malaysia 5-10 November 2006 Sebanyak lebih dari delapan ribu peserta yang berasal dari seratus negara di dunia menghadiri kongres FIGO-XVIII. Kongres yang diadakan kali ini adalah yang terbesar pertama yang diselenggarakan di Malaysia. Kongres diadakan selama 6 hari sejak tanggal 5 hingga 10 November 2006 bertempat di Kuala Lumpur Convention Center.. Sidang Ilmiah V Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma, Jumat 10 November 2006 Beberapa contoh pelayanan kesehatan jarak jauh sebelum adanya teknologi informasi menurut DR Dr Johan Harlan misalnya mewajibkan penderita Lepra menggunakan bel atau penggunaan bendera kuning pada kapal yang membawa penderita pes, dll. Sejak tahun 1990-an, lanjut Kepala Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma, teknologi digital mulai merambah bidang ini. Inilah yang dikenal saat ini dengan Telemedicine. Acara ini merupakan Sidang Ilmiah V dari Pusat Studi Informatika Kedokteran satu-satunya di Indonesia. Seminar Awam: Gagal Ginjal dan Disfungsi Seksual, IKCC - Sabtu 18 November 2006 Apakah penderita Gangguan Ginjal harus selalu di-identik-kan dengan Disfungsi Seksual? Ternyata tidak. Dr WM Roan, DPM, SpKJ (K) menjelaskan hal tersebut kepada para peserta / anggota Indonesian Kidney Care Club (IKCC) di Convention Room PT Bintang Toedjoe Jakarta, Sabtu 18 November 2006. Acara ini merupakan kegiatan bulanan yang diselenggarakan oleh kelompok yang peduli terhadap kesehatan ginjal tersebut. APSR (The Asian Pacific Society of Respirology) ke-11, Kyoto, Jepang 19 – 22 November 2006 Kongres APSR (The Asian Pacific Society of Respirology) ke-11 yang diselenggarakan di Kyoto International Conference Hall, berlangsung selama 4 hari, dihadiri oleh sekitar 1500 peserta dari negara Asia Pasifik. Kongres ini mengambil tema “ New Horizons of Respirology -Harmonization Beyond Diversity” WFAS International Symposium of Acupuncture 2006, Bali, 22-26 November 2006 Acara seminar WFAS International Symposium of Acupuncture 2006 mengambil tema "Acupuncture Today and Tomorrow". Dihadiri oleh sekitar 250 peserta dari berbagai kota di Indonesia serta pembicara dari dalam dan luar negeri seperti dari China, Korea, Belanda, Kanada, Vietnam, USA, Italia, Jepang, Irlandia dan Jerman. KONAS I PERKAPI, JCC 24 - 25 November 2006 Life extension (perpanjangan usia) dapat dicapai dengan manipulasi genetik pada C. elegans, Drosophila (lalat buah) dan mencit. Pada manusia hal ini masih belum dicapai karena begitu kompleksnya struktur kromosom/gen, demikian pemaparan pakar stem cell Indonesia, dr Boenyamin Setiawan saat membawakan materi presentasi yang berjudul "Extending your Life Span with Stem Cells", pada acara Kongres Nasional I Perhimpunan Kedokteran Anti Penuaan Indonesia (PERKAPI) di Jakarta Convention Center (JCC), Jumat 24 November 2006. Acara KONAS I PERKAPI ini berlangsung selama dua hari, 24 - 25 November khusus untuk para dokter anggota IDI dari pelbagai disiplin ilmu (spesialis). Untuk awam (non dokter), bisa mengikuti acara khusus pada hari kedua 25 November 2006 di tempat yang sama. Peserta yang hadir selama acara diperkirakan 200 dokter dan 100 awam.

Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English), bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/seminar.


Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Kecelakaan kerja yang tidak mungkin terjadi di

laboratorium: a) Tersengat listrik. b) Infeksi c) Radiasi d) Luka bakar e) Semua mungkin

2. Yang paling berperan dalam sistim imunitas seluler :

a) Monosit b) Limfosit T c) Limfosit B d) Mast cell e) Semua sama penting

3. Penyakit yang tidak termasuk penyakit autoimun :

a) Psoriasis b) Sklerosis multipel c) Diabetes melitus d) Stroke e) Artritis

4. Sumber radiasi alfa yag terbanyak di alam berasal dari :

a) Thorium b) Radium c) Radon d) Uranium e) Helium

5. Efek radiasi terhadap sel yang terutama ialah terhadap:

a) DNA b) RNA c) Mitokondria d) Membran sel e) Sitoplasma

6. Infeksi antraks yang terberat ialah : a) Antraks pulmonal b) Antraks intestinal c) Antraks kulit d) Antraks herbivora e) Semua fatal

7. Pada penggunaan komputer, jarak mata - layar komputer

yang dianjurkan, minimal : a) 20 cm b) 40 cm c) 60 cm d) 80 cm e) 100 cm

8. Cedera medula spinalis menyebabkan cedera neurologis

terutama/paling sering : a) Paraplegi komplet b) Paraplegi inkomplet c) Tetraplegi komplet d) Tetraplegi inkomplet e) Monoplegi

9. Pemeriksaan terbaik untuk cedera medula spinalis :

a) Pemeriksaan neurologik b) Rontgen vertebra c) Punksi lumbal d) Mielografi e) MRI vertebra

JAWABAN: 1.E 2.B 3.D 4.C 5.A 6.A 7.C 8.D

9.E


ABSTRAK

ALERGI Zn Dari Jepang dilaporkan satu kasus

perempuan 59 tahun yang mengalami erupsi kulit telapak tangan dan kaki berupa pustulae, vesikel dan eritema yang mengelupas sesuai dengan pustulosis palmoplantar (PPP). Semua pemeriksaan laboratorium normal. Dia pernah mendapatkan perawatan gigi yang ekstensif kira-kira 5 tahun yang lalu. Dilakukan patch-test terhadap berbagai logam, dan setelah 48 jam terlihat reaksi hebat terhadap Zn..

Semua tambalan gigi dibongkar dan diganti dengan bahan bebas Zn; dan dalam 4 minggu semua lesi kulit hilang tanpa pengobatan apapun.

Lancet 2005;366:1050 brw

ASCOT-BPLA

Suatu studi multisenter, prospektif, acak buta-ganda dilakukan atas 19 257 pasien hipertensi berusia 40-79 tahun dan mengidap sedikitnya 3 risiko kardiovaskuler lain. Mereka mendapat 5-10 mg. amlodipin, ditambah 4-8 mg perindopril jika perlu (n=9639), atau 50-100 mg. atenolol ditambah 1.25 – 2.5 mg. bendroflu-methiazide jika perlu (n=9618).

Studi ini dihentikan sebelum waktunya setelah 5.5 tahun (median) follow up dan 106 153 patient-years.

Meskipun tidak bermakna, diban-dingkan dengan protokol atenolol, pasien dengan protokol amlodipin lebih sedikit yang menderita primary endpoint (infark miokard non fatal dan penyakit jantung koroner fatal) – 429 vs. 474 (unadjusted HR 0.90, 95%CI 0.79-1.02, p=0.1052), stroke fatal dan non fatal – (327 vs. 422; 0.77, 0.66-0.89, p=0.0003), kejadian dan tindakan kardiovaskular total (1362 vs. 1602; 0.84; 0.78-0.90, p<0.0001) dan mortalitas semua sebab (738 vs. 820; 0.89; 0.81-0.99, p=0.025). Kejadian

diabetes lebih sedikit di kalangan amlodipin (567 vs. 799; 0,.70, 0.63-0.78, p < 0.0001)

Lancet 2005;366::895-906 brw SUPLEMENTASI SENG (Zn)

Suplementasi seng (Zn) telah dilaporkan dapat mencegah infeksi saluran pernapasan atas dan diare di kalangan balita.

Di Bangla Desh, 1665 anak-anak miskin perkotaan berusia 60 hari sd. 12 bulan secara acak menerima 70 mg. Zn atau plasebo sekali seminggu selama 12 bulan.

Sejumlah 809 anak menerima Zn, 812 plasebo dan 34 lainnya tidak diikutsertakan kerena mengidap tbc. Selama percobaan 103 anak dari kelompok Zn dan 44 dari kelompok kontrol keluar dari percobaan.

Kejadian pneumonia di kalangan Zn secara bermakna lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol (199 vs. 286; RR 0.83, 95%CI 0.73-0.95) dan juga berpengaruh kecil tetapi bermakna terhadap kejadian diare (1881 kasus vs. 2407; 0.94, 0.88 – 0.99).

Dijumpai 2 kematian di kelompok Zn dan 14 di kelompok plasebo (p=0.013). tidak dijumpai kematian terkait penumonia di kalangan Zn, ada 10 di kelompok plasebo.

Kelompok Zn lebih tinggi tetapi tidak lebih berat dibandingkan kelom-pok plasebo. Kadar Cu dan Hb tidak terpengaruh selama pengobatan Zn.

Para peneliti menyimpulkan bahwa suplementasi 70 mg. Zn sekali seminggu menurunkan insiden penumonia dan kematian di kalangan anak-anak; tetapi mereka meragukan ketaatan berobat mengingat pembe-riannya yang sekali seminggu.

Lancet 2005;366:999-1004 brw

MORTALITAS PASIEN HIV Sejumlah 18 program HAART di

Afrika, Asia dan Amerika Selatan (rata-rata berpendapatan rendah) yang diikuti olah 4810 pasien HIV-1 (+) baru dibandingkan dengan 12 studi kohort di Eropa dan Amerika Utara (rata-rata berpendapatan tinggi) yang diikuti olah 22217 pasien serupa. Semua pasien dari negara berpen-dapatan tinggi dan 2725 (57%) pasien dari negara berpendapatan rendah dapat di follow-up dan datanya dianalisis.

Dibandingkan dengan pasien yang berasal dari negara berpendapatan tinggi, pasien yang berasal dari negara berpendapatan rendah rata-rata mempunyai tingkat sel CD4 yang lebih rendah (median 108 sel/ul vs. 234 sel/ul), lebih banyak perempuan (51% vs. 25%) dan lebih sering memulai pengobatannya dengan NNRTI (non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor) (70% vs. 23%).

Setelah 6 bulan peningkatan rata-rata (median) sel CD4 (106 sel/ul vs. 103 sel/ul) dan persentase pasien yang mencapai kadar HIV-1 RNA < 500 copies/ml (76% vs. 77%) tidak berbeda.

Mortalitas lebih tinggi di kalangan berpendapatan rendah (124 kematian selama follow up 2236 person-years) dibandingkan dengan di kalangan berpendapatan tinggi (414 kematian selama 20532 person-years).

Hazard ratio mortalitas di kalangan berpendapatan rendah dibandingkan dengan kalangan berpendapatan tinggi turun dari 4.3 (95%CI 1.6 – 11.8) dalam bulan pertama menjadi 1.5 (0.7-3.0) dalam bulan ke tujuh - duabelas.

Pengobatan gratis dikaitkan dengan mortalitas yang lebih rendah (adjusted HR 0.23; 95%CI 0.08-0.61).

Lancet 2006;367:817-24 brw


cermin dunia kedokteran

Documents