caseee

5/17/2018 CASEEE - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/caseee 1/36

1

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis atau TB adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini paling sering menyerang paru-paru walaupun pada

sepertiga kasus menyerang organ tubuh lain. Ini merupakan salah satu penyakit tertua yang

diketahui menyerang manusia. Tuberkulosis yang disebabkan oleh kompleks Mycobacterium

tuberculosis yang peka terhadap obat, praktis dapat disembuhkan apabila diterapi dengan

benar. Tuberkulosa akan mengakibatkan kematian dalam lima tahun pertama pada lebih dari

setengah kasus apabila tidak diberikan terapi yang adekuat.1

Tuberkulosis Paru (TB Paru) dikenal di seluruh dunia sebagai penyakit kronis yang

dapat menurunkan daya tahan fisik penderitanya secara serius. Hal ini disebabkan oleh

terjadinya kerusakan jaringan paru yang bersifat permanen. Di samping proses destruksi, terjadi

pula proses restorasi secara simultan atau penyembuhan jaringan paru sehingga terjadi

perubahan struktural yang bersifat menetap serta bervariasi yang menyebabkan berbagai

macam kelainan faal paru.2

Indonesia berada pada peringkat ke-3 terbesar di dunia dalam jumlah penderita

Tuberkulosis (TB), setelah India dan Cina. Di dunia diperkirakan penyakit ini dapatmenyebabkan kematian kurang lebih 8.000 orang per hari. Lebih dari 400 kematian yang

berhubungan dengan TB setiap harinya, atau 140.000 per tahun, dan kurang lebih ¼ juta

penduduk diduga terinfeksi TB setiap tahun.3

Penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya sangat

mudah, yaitu melalui batuk, bersin dan berbicara (drop nuclei). Penyebaran penyakit

tuberkulosis paru yang sangat mudah, rentan menjangkiti orang terdekat atau anggota keluarga

yang sedang menderita penyakit tersebut. Oleh karena itu, penyakit tuberkulosis harus

mendapat penanganan yang tepat karena penyakit ini menyerang tidak memandang kelompok

usia produktif, kelompok ekonomi lemah dan berpendidikan rendah.3

Beberapa faktor yang erat hubunganya dengan terjadinya infeksi basil tuberkulosis

yaitu adanya sumber penularan, jumlah basil yang cukup banyak dan terus menerus memapar

calon penderita, virulensi (keganasan basil serta daya tahan tubuh dimana daya tahan tubuh ini

mempunyai hubungan erat dengan faktor lingkungan, misalnya perumahan dan pekerjaan,

faktor imunologis). Ditambah lagi dengan keadaan penyakit yang memudahkan infeksi seperti

diabetes militus dan campak serta faktor genetik.

http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit

http://id.wikipedia.org/wiki/Infeksi

http://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri

http://id.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

http://id.wikipedia.org/wiki/Organ

http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit

http://id.wikipedia.org/wiki/Infeksi

http://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri

http://id.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

http://id.wikipedia.org/wiki/Organ



2

Berikut ini kami sampaikan laporan kasus laki-laki berusia 57 tahun dengan kasus baru

tuberkulosis paru on therapy OAT fase intensif disertai dengan hepatitis kronik, hiperurisemia

dan hemorrhoid. Kasus ini diangkat karena maraknya kasus serupa yang harus dihadapi di

masyarakat, kompetensi dokter umum yang harus dapat menanggulangi TB paru hingga tuntasdan dihadapkannya dokter pada pertimbangan-pertimbangan manfaat pengobatan dan efek

sampingnya. Semoga laporan ini menjadi pembelajaran yang berguna bagi kita semua.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. IDENTIFIKASI

Nama : Tn. RH



3

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 57 tahun

Alamat : Jl. Mayor Zen Kel. Sel Lais Kec. Kalidoni

Pekerjaan : BuruhStatus : Menikah

No. Rekmed RS : 0000607219

Agama : Islam

MRS : 2 April 2012

Tanggal pemeriksaan : 3 April 2012

2.2. ANAMNESIS (AutoAnamnesis, 3 April 2012)

Keluhan Utama

Pasien mengeluh nyeri perut kanan atas sejak ± 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan

Pasien mengeluh badan semakin lemas sejak ± 1 minggu SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak ± 1 tahun SMRS, pasien mengeluh batuk. Batuk berdahak warna kuning.

Pasien juga mengeluh sesak nafas. Sesak hilang timbul dan biasanya muncul pada malam

hari. Sesak dipicu oleh cuaca dingin. Pasien terbiasa tidur dengan 2 bantal namun tidak

merasakan perbedaan jika tidur dengan 1 bantal ataupun tanpa bantal. Pasien masih bisa

mengerjakan aktivitas sehari-hari seperti mandi, makan, dan berjalan. Pasien juga

mengeluh keringat di malam hari. Kemudian pasien berobat ke Puskesmas, diberi obat

dan pasien sembuh. Beberapa hari kemudian pasien mengeluh adanya demam, demam

naik turun. Pasien juga mengeluh badan lemas, batuk, pilek, dan rambut rontok. BAK dan

BAB biasa. Pasien mengeluh nafsu makan berkurang dan berat badan turun drastis.

Kemudian pasien melakukan pemeriksaan darah di RS Pusri dan dikatakan menderita

demam thypoid. Pasien diberi obat dan mengalami perbaikan.

Sejak ± 3 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas, nyeri hilang

timbul, rasa kencang, dan nyeri tidak menjalar. Pasien juga mengeluh adanya BAB darah

(menetes), konsistensi keras, sebanyak ± ½ sendok teh tiap kali BAB. Pasien juga

mengeluh demam yang semakin tinggi dan hilang timbul, batuk berdahak warna kuning,



4

batuk pada siang dan malam hari. Pasien berobat ke Puskesmas, diberi obat dan keluhan

demam masih sering muncul. BAB berdarah tidak dikeluhkan oleh pasien karena malu

sehingga keluhan BAB berdarah tidak berkurang.

± 1 bulan SMRS, pasien berobat kembali dan diperiksa foto roentgen di RSPelabuhan dan sputum di Puskesmas. Hasil rontgen mengatakan bahwa pasien menderita

radang paru-paru kanan dan hasil sputum mengatakan pasien menderitan TB Paru.

Kemudian pasien diberi obat 6 bulan dan baru dimakan 29 hari. Nafsu makan terus

menurun dan badan terasa semakin lemas.

Sejak ± 1 hari SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas, nyeri tidak

menjalar, nyeri hilang timbul < 1 menit dan merasa kencang seperti ditarik di bagian

tersebut. Pasien juga mengeluh badan semakin lemas, nafsu makan berkurang, mual (+),

muntah (-), demam tinggi dan hilang saat minum obat. Kemudian pasien dibawa ke

RSMH dan dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat menderita asma sejak kecil (12 tahun) dan berobat dengan obat warung

(berobat sendiri)

- Riwayat hipertensi sejak ± 4 tahun yang lalu, tidak berobat teratur/ uncontrolled

- Riwayat menderita stroke ± 4 tahun yang lalu, menyerang bagian tubuh sebelah kanan

- Riwayat sakit maag sebelumnya ada, sejak 10 tahun yang lalu, berobat dengan membeli

obat warung ketika dirasakan gejala.

- Riwayat sakit kuning + 6 tahun sebelumnya

- Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat Kebiasaan

- Kebiasaan merokok pada pasien disangkal

- Kebiasaan minum kopi dan jamu-jamuan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat sakit jantung dalam keluarga ada, ayah dan ibu meninggal karena penyakit

jantung

- Riwayat hipertensi dalam keluarga ada, ayah dan ibu



5

- Riwayat kencing manis dalam keluarga disangkal

- Riwayat asma dalam keluarga disangkal

- Riwayat berinteraksi/kontak dengan penderita batuk kronis (batuk lama yang tidak

kunjung sembuh) ada.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 140/80 mmHg

Nadi : 78 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup

Pernapasan : 24 x/menit

Suhu : 37.3 CO

Berat Badan Sebelumnya : 72 kg (Februari 2011)

Berat Badan Sekarang : 52 kg (April 2012)

Tinggi Badan : 173 cm

IMT : 17.37 kg/m2 (status gizi kurang)

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna coklat kehitaman, efloresensi (-), jaringan parut (-), ikterus pada kulit (-), pigmentasi

normal, pucat pada telapak tangan dan kaki (-), eritema palmar (-), kulit kering (+),

pertumbuhan rambut normal, lapisan lemak tipis, dan keringat (-)

Kelenjar getah bening (KGB)

Tidak ada pembesaran KGB pada daerah submandibula, leher, subklavikula, aksilla dan

inguinal serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-), nyeri tekan (-), pendarahan temporal

(-), rambut hitam dan sebagian putih (beruban), rambut mudah rontok (-).



6

Mata

Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (+), sklera

ikterik (-), pupil isokor, refleks cahaya normal, shadow test (-), pergerakan mata ke segala arah

baik, edema subkonjungtiva (-)

Hidung

Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan

penyumbatan maupun perdarahan, selaput lendir dalam batas normal.

Telinga

Tophi (-), cairan atau sekret (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), dan pendengaran baik.

Mulut

Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), hipertofi gingiva (-), gusi

berdarah (-), stomatitis (+), bau napas khas (-), faring tidak ada kelainan.

Leher

Kelenjar Gondok normal, trachea normal, tumor (-), pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-), dan

JVP (5-2) cmH2O

Dada

Bentuk dada simetris, sela iga melebar (+), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider

nevi (-), venektasi vena (-).

Paru-Paru

Depan Paru Kanan Paru Kiri

Inspeksi Statis : dinding dada kiri normal

Dinamis : pergerakan dinding

dada kiri normal

Statis : dinding dada kanan normal

Dinamis : pergerakan dinding dada

kanan normal

Palpasi Stem fremitus melemah di ICS

IV ke bawah, nyeri tekan (-)

Stem fremitus normal di seluruh

lapangan paru kanan

Perkusi Redup di ICS IV ke bawah Sonor di seluruh lapangan paru kanan

Auskultasi Vesikular (+) menurun dari ICS

IV ke bawah, wheezing (-), ronki

Vesikuler (+) normal, wheezing (-),



7

kering (+). ronki (-).

Belakang Paru Kanan Paru Kiri

Inspeksi Statis : dinding dada kiri normal

Dinamis : pergerakan dinding

dada kiri normal

Statis : dinding dada kanan normal

Dinamis : pergerakan dinding dada

kanan normal

Palpasi Stem fremitus melemah di ICS

IV ke bawah, nyeri tekan (-)

Stem fremitus normal di seluruh

lapangan paru kanan

Perkusi Redup di ICS IV ke bawah Sonor di seluruh lapangan paru kanan

Auskultasi Vesikular (+) menurun dari ICS

IV ke bawah, wheezing (-), ronki

kering (+).

Vesikuler (+) normal, wheezing (-),

ronki (-).

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V Midclavicular Sinistra , Thrill (-)

Perkusi: Batas atas jantung ICS II linea parasternal sinistra, batas kanan jantung linea

sternalis dextra ICS IV, batas kiri jantung linea midklavikularis sinistra ICS V

Auskultasi : HR = 78 x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, venektasi vena (-)

Palpasi : Lemas, nyeri perut kanan atas (+), turgor normal, hepar tidak teraba, lien tidak

teraba. Nyeri Epigastrium (+), Murphy Sign (-)

Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia

Tidak diperiksa

Ekstremitas

Ekstremitas superior :

Kanan :

Gerakan berkurang, kekuatan berkurang, sendi normal, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (+), sianosis (-). Tremor (-), kelainan jari (-)



8

Kiri :

Gerakan normal, kekuatan normal, sendi normal, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (+), sianosis (-). tremor

(-), kelainan jari (-)

Ekstremitas inferior :

Kanan :

Gerakan berkurang, kekuatan berkurang, sendi normal, jaringan parut (-), pigmentasi normal,

telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), sianosis (-), venektasi vena (-), edema

pretibial dan pergelangan kaki (-).

Kiri :

Gerakan normal, kekuatan normal, sendi normal, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak

kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), sianosis (-), venektasi vena (-), edema pretibial dan

pergelangan kaki (-).

2.4. DIAGNOSIS SEMENTARA

Kasus baru TB Paru on therapy OAT Fase intensif + Tumor Paru Dextra + Hipertensi

stage I + malnutrisi ringan

2.5. DIAGNOSIS BANDING

Kasus baru TB Paru on therapy OAT Fase intensif + Efusi Pleura Dextra + Hipertensi

stage I + malnutrisi ringan

Asma Bronchial + Efusi Pleura dextra + Syndrome Dispepsia

2.6. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Pemeriksaan Laboratorium :

Darah rutin, kimia klinik, urin rutin, sputum BTA

- Elektrokardiografi

- Rontgen Thorax PA

- Rontgen Lateral Kanan

- CT - Scan Thorax

- USG Abdomen



9

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

1. Hematologi Tanggal 2 April 2012

No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

1 Hemoglobin 11.3 g/dl L14-18 g/dl Menurun

2 Eritrosit 4.390.000/mm3 L 4.5-5.5 juta/mm3 Menurun

3 Hematokrit 34 vol % 40-48 vol% Menurun

4 MCH - 27-31 pg

5 MCV - 82-92 pg

6 MCHC - 32-36 %

7 Leukosit 5.800/mm3 5.000-10.000/mm3 Normal

8 LED 68 mm/jam L < 10 mm/jam Meningkat9 Retikulosit - 0.5 -1.5 %

10 Trombosit 513.000/mm3 200.000-500.000/mm3 Meningkat

11 Diff.Count

Basofil

Eosinofil

Batang

Segmen

Limfosit

Monosit

0

4

2

63

18

13

0-1

1-3

2-6

50-70

20-40

2-8

2. Kimia klinik

Tanggal 2 April 2012

No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

1 BSS - < 200 mg/dl

2 Uric acid 17.9 mg/dl L 3.5-7 mg/dl Meningkat

3 Ureum 28 mg/dl 15-39 mg/dl Normal

4 Creatinin 1.2 mg/dl L 0.9-1.3 mg/dl Normal5 Protein Total 7.1 g/dl 6.0-7.8 g/dl Normal

6 Albumin 2.7 g/dl 3.5-5.0 g/dl Menurun

7 Globulin 4.4 g/dl 1.5-3.0 gr/dl Meningkat

8 SGOT 26 U/I < 40 U/I Normal

9 SGPT 13 U/I < 41 U/I Normal

10 Kalsium 2.04 2.02 – 2.60 Normal

11 Natrium 134 mmol/I 135-155 mmol/I Menurun

12 Kalium 4.7 mmol/I 3.5-5.5 mmol/I Normal

B. Pemeriksaan Elektrokardiografi



10


Gambar :

Interpretasi :

Sinus rhytm, axis normal, gelombang P normal, PR interval 0,04 s, kompleks QRS, R/S di

V1 < 1, R di V1 + S di V5/V6 < 35, S-T change (-), T inverted (-), LV strain (-).

Kesan : EKG Normal

C. Pemeriksaan Rontgen Thorax

Tanggal 28 Febuari 2012

Gambar :

Interpretasi :

- Kondisi foto baik

- Tidak simetris

- Tulang – tulang dan sifat tissue baik

- Trachea ditengah- Sela iga melebar



11

- Diafragma tenting (-)

- Sudut costofrenikus kiri tajam

- Sudut costo frenikus kanan sulit dinilai

- CTR < 50 %- Parenkim paru :

Infiltrat di kedua lapangan paru

Kesan : TB paru


Gambar :

Interpretasi :

- Kondisi foto baik

- Tidak simetris

- Tulang – tulang dan sifat tissue baik

- Trachea dieviasi ke kanan

- Sela iga melebar

- Diafragma tenting (-)

- Sudut costofrenikus tajam

- CTR < 50 %



12

- Parenkim paru :

Cavitas multiple > 4 cm

Fibro infiltrate di kedua paru

Perselubungan di basal paru kanan batas tak tegasKesan :

- TB paru lesi luas aktif

- Tumor paru TxNxMx

D. Pemeriksaan Rontgen Thorax Lateral


Gambar :

Kesan : Efusi Pleura terloculated

D. Pemeriksaan USG Abdomen


Gambar :



13

Interpreetasi :

- Hepar : Bentuk dan ukuran normal, tepi tajam, parenkim kasar homogen,

permukaan rata.

- GallBladder : Bentuk dan ukuran normal, dinding tipis, isi kosong

- Lien : Normal homogen

- Pankreas : Normal

- Ginjal : Bentuk 2 ukuran normal, batas cortex medulla jelas, batu (-)

- Pembesaran KGB para-aorta (-)

Kesan :

Curiga Hepatitis kronis

Saran :

Periksa HBsAg

8. DIAGNOSIS KERJA

Kasus baru TB paru lesi luas on therapy OAT fase intensif + Efusi Pleura terloculated +

Malnutrisi ringan + Hipoalbuminemia + Sindrom dyspepsia + Hiperuricemia

2.9. PENATALAKSANAANNon farmakologi :



14

- Istirahat

- Edukasi pasien dan keluarga

- Oksigen 3L/menit

- Diet lambung III TKTP 2600 kkal rendah purinFarmakologi :

- IVFD RL, D5%, GTT XX/m

- OAT Kat I FDC 1x4 tab fase intensif

- Allopurinol 1x300 g

- Donperidone 3x10

- Omeprazole 1x20 g

- B1,B6,B12 3x1

3.0. Rencana Pemeriksaan

- Pemeriksaan sputum 2 bulan kemudian

- Tes Faal Hati

2.10. PROGNOSIS

- Quo ad Vitam : dubia ad bonam

- Quo ad Functionam : dubia ad bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA



15

A. DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis

B. BIOMOLEKULER MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

1. Morfologi dan struktur bakteri

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak

berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 µm. Dinding

Mycobacterium tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%).

Penyusun utama dinding sel Mycobacterium tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks

(complex waves), terhalosa dimikolat yang disebut cord factor dan mycobacterial sulfolipids

yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat adalah asam lemak berantai panjang (C60–C90)

yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan

oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding bakteri tersebut adalah

polisakarida. Stuktur dinding bakteri yng kompleks tersebut menyebabkan bakteri

Mycobacterium tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan

terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Komponen

antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan

protein.1

2. Biomolekuler

Genom Mycobacterium tuberculosis mempunyai kandungan Guanin (G) dan Cytosine

(C) terbanyak.

C. EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini.

Pada tahun 1992 World Health Orgnization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai

“Global Emergency“.

Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis

pada tahun 2002, 3,9 juta kasus dengan hasil BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga

penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah

terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun

bila dilihat dari jumlah penduduk dunia maka terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di

Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 kasus per 100.000 penduduk.2



16

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India

dan Cina. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat

TB. Di Indonesia Tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan

merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasanakut pada seluruh kalangan usia.

D. PATOGENESIS

Kuman Myccobacterium tuberculosis yang masuk melalui saluran nafas akan bersarang

di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut dengan sarang

primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru,

berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah

bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional

dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami nasib salah satu dari

yang berikut ini :

• Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali

• Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas antara lain sarang Ghon, garis fibrotik,

sarang perkapuran di hilus

• Menyebar dengan cara :

o Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya

o Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan atau paru yang

disebelahnya atau tertelan

o Penyebaran secara hematogen dan limfogen, penyebaran ini berkaitan dengan

daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat

sembuh spontan, tapin bila daya tahan tubuh menurun penyebaran dapat

menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberculosis milier, meningitis

tuberculosis. Penyebaran melalui hematogen dapat menyebabkan tuberculosis

pada organ yang diserang tersebut seperti tulang, ginjal

Semua kejadian diatas merupakan proses tuberculosis primer. Tuberculosis post primer

muncul setelah bertahun-tahun kemudian setelah tuberculosis primer, biasanya terjadi pada

umur 15-45 tahun. Bentuk tuberculosis inilah yang akan menyebabkan masalah kesehatan

masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan.3



17

E. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS4

1. Berdasarkan hasil pemeriksaan TA sputum

a. Tuberkulosis paru BTA ( + ) adalah :

i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

ii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

dan kelainan radiologi menunjukkan ganbaran tuberculosis aktif

iii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif dan

biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

i. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran

klinis dan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif

ii. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan

Myccobacterium tuberculosis positif

2. Berdasarkan tipe pasien (riwayat pengobatan sebelumnya)

a. Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan OAT atau

sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan

b. Kasus kambuh (relaps) adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapatkan

pengobatan OAT dan telah dinyatakan sembuh, atau pengobatan lengkap,

kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif

atau biakan positif

c. Kasus defaulted atau drop out adalah pasien yang telah menjalani pengobatan ≥

1 bulan dan tidak mengambil obat bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa

pengobatannya selesai

d. Kasus gagal adalah pasien BTA positif atau kembali menjadi positif pada akhir

bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan

e. Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif

setelah selesai pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik

f. Kasus bekas TB :

• Hasil pemeriksaan BTA negative (biakan juga negatif bila ada) dan

gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif atau foto

serial menunjukkkan gambaran yang tetap.



18

• Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan mendapat

pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto thorak ulang tidak ada perubahan

gambaran radiologi.

F. DIAGNOSIS5

1. Gejala TB

a. Gejala Utama

Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih

b. Gejala tambah yang sering dijumpai :

• Dahak bercampur darah.

• Batuk darah

• Sesak nafas dan rasa nyeri dada

• Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun rasa kurang enak badan

(malaise) berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan deman meriang lebih dari

sebulan.

Gejala-gejala tersebut diatas dijumpai pula pada penyakit paru selain tuberkulosis .

Oleh sebab itu setiap orang yang datang dengan gejala tersebut diatas harus dianggap sebagai

seorang “ Suspek tuberkulosis “ atau tersangka penderita TBC dan perlu dilakukan

pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.

2. Penemuan Penderita Tuberkulosis (TB)

a) Penemuan penderita tuberkulosis pada orang dewasa

Penemuan penderita TBC dilakukan secara pasif artinya penjaringan tersangka

penderita dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan kesehatan.

Penemuan secara pasif tersebut didukung dengan penyuluhan secara aktif baik oleh

petugas kesehatan maupun masyarakat untuk meningkatkan cakupan penemuan tersangka

penderita cara ini biasa dikenal dengan sebutan passive promotive case finding ( penemuan

penderita secara pasif dengan promosi yang aktif ). Selain itu semua kontak penderita TBC

Paru BTA positif dengan gejala sama harus diperiksa dahaknya. Seorang petugas kesehatan

diharapkan menemukan tersangka penderita sedini mungkin, mengingat tuberkulosis adalah

penyakit menular yang dapat mengakibatkan kematian. Semua tersangkas penderita harus

diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari berturut-turut yaitu sewaktu pagi sewaktu

( SPS ).



19

b) Penemuan penderita tuberkulosis pada anak

Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit sebagian besar

diagnosis tiberkulosis anak didasarkan atas gambar klinis gambar radiologis dan uji tuberkulin.

3. Diagnosis TB

(a) Diagnosis tuberkulosis pada orang Dewasa

Diagnosis TBC Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA

pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila

sedikitnya dua dari tiga spesimen SPS BAT hasilnya positif.

Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto

rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS diulang. Kalau hasil rontgen mendukung TBC,

maka penderita didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif. Kalau hasil rantgen tidak

mendukung TBC maka pemeriksaan dahak SPS diulangi dan apabila fasilitas memungkinkan

maka dilakukan pemeriksaan lain misalnya biakan.

Bila ketiga spesimen dahak hasilnya negatif diberikan antibiotik spektrum luas

(misalnya kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1-2 minggu bila tida ada perubahan namun

gejala klinis tetap mencurigakan TBC ulangi pemeriksaan dahak SPS.

• Kalau hasil SPS positif diagnosis sebagai penderita TBC BTA positif

• Kalau hasil SPS tetap negatif lakukan pemeriksaan foto rontgen dada untuk mendukung

diagnosis TBC

• Bila hasil rontgen mendukung TBC didiagnosis sebagai penderita TBC BTA negatif

rontgen positif

• Bila hasil rontgen tidak di dukung TBC penderita tersebut bukan TBC yang tidak

memiliki fasilitas rontgen penderita dapat dirujuk untuk foto rontgen dada.

G. PENGOBATAN6,7,8

1. Tujuan

• Menyembuhkan penderita

• Mencegah kematian

• Mencegah kekambuhan

• Menurunkan tingkat penularan

2. Prinsip pengobatan



20

Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup

dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat

dibunuh.Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelan

sebagai dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Aapabila paduan obat yang digunakantidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman TBC akan berkembang

menjadi kuman kebal obat (resisten). Untuk menjamin kepatuhan penderita menelan obat,

pengobatan perlu dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT=Direcly Observed Treatment)

oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO )

3. Jenis dan dosis OAT

a) Isoniasid ( H )

Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi kuman dalam

beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sanat efektif terhadap kuman dalam keadaan

metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang,Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kk

BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kg

BB.

b) Rifampisin ( R )

Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi –dormant ( persister ) yang tidak

dapat dibunuh oleh isoniasid dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian

maupun intermiten 3 kal seminggu.

c) Pirasinamid ( Z )

Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana

asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB ,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3

kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.

d) Streptomisin ( S )

Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk

pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama penderita berumur sampai

60 tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahun atau lebih diberikan 0,50

gr/hari.

e) Etambulol ( E)



21

Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan

untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB.

Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan :

Tahap Intensif Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung

untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT terutama rifampisin. Bila

pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat biasanya penderita menular menjadi

tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu sebagian besar penderita TBC BTA positif menjadi

BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan intensif.

Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum dalam jangka

waktu yang lebih lama, pengawasan ketat dalam tahap intensif sangat penting untuk mencegah

terjadinya kekebalan obat. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister

( dormant ) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

4. Panduan OAT DI Indonesia

WHO dan IUATLD (Internatioal Union Against Tuberculosis and lung Disease) me-

rekomendasikan panduan OAT Standar, yaitu :

Kategori 1 :

- 2HRZE / 4 H3R3

- 2HRZE / 4 HR

- 2HRZE / 6 HE

Kategori 2:

- 2HRZES / HRZE /5H3R3E3

- 2HRZES / HRZE / 5HRE

Kategori 3:

- 2HRZ / 4H3R3

- 2 HRZ / 4 HR

- 2HRZ / 6 HE

Program Nasional Penanggulangan TBC di Indonesia menggunakan paduan OAT

Kategori 1 : 2 HRZE / 4H3R3

Kategori 2 : 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3



22

Kategori 3 : 2 HRZ / 4H3R3

Disamping ketiga kategori ini disediakan paduan obat sisipan (HRZE). Paduan OAT ini

disediakan dalam bentuk paket kombipak dengan tujuan untuk memudahkam pemberian obat

dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai satu (1) paket untuk satu(1) penderita dalam satu (1) masa pengobatan.

a) Kategori -1 ( 2HRZE / 4H3R3 )

Tahap intensif terdiri dari Isoniasid ( H), Rifampisin ( R ), Pirasinamid ( Z) dan

Etambutol ( E ). Obat-obat tersebut diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZE). Kemudian

diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari isoniasid (H) dan Rifampisin (R) diberikan

tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan (4H3R3).

Obat ini diberikan untuk :

- Penderita baru TBC Paru BTA Positif

- Penderita TBC Paru BTA negatif Rontgen positif yang “ sakit berat “ dan

- Penderita TBC Ekstra Paru berat.

b) Kategori –2 ( 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3 )

Tahap intensif diberikan selama 3 bulan yang terdiri dari 2 bulan dengan Isoniasid (H),

Rifampisin (R), Pirasinamid (Z), dan Etambutol (E) setiap hari. Setelah itu diteruskan dengan

tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Perlu

diperhatikan bahwa suntikan streptomisin diberikan setelah pemderita selesai menelan obat.


- Penderita kambuh (relaps)

- Penderita Gagal (failure)

- Penderita dengan Pengobatan setelah lalai (after default)

c) Kategori –3 ( 2HRZ / 4H3R3 )

Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan ( 2HRZ ) diteruskan

dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu ( 4H3R3 ).


- Penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan

- Penderita ekstra paru ringan yaitu TBC kelenjar limfe (limfadenitis) pleuritis eksudativa

unilateral TBC kulit, TB tulang ( kecuali tulang belakang) sendi dan kelenjar aderenal.



23

d) OAT sisipan ( HRZE )

Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau

penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2 hasil pemeriksaan dahak masihBTA positif diberikan obat sisipan ( HRZE ) setiap hari selama 1 bulan

BAB IV

ANALISIS KASUS

A. Anamnesis

Pasien masuk dengan keluhan utama nyeri perut kanan atas. Nyeri ini tidak menjalar dan

seperti ditarik. Nyeri seperti ini akan timbul bila terjadi infiltrasi radang pada daerah yang

dimaksud. Berdasarkan hasil anamnesis, perut kanan yang dimaksud oleh pasien bisa juga

mengarah kepada daerah basal paru kanan. Ada kemungkinan terjadi infiltrasi sel radang yang

telah samapai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu

pasien menarik/melepaskan nafasnya. Namun tetap terdapat kemungkinan terjadinya gangguan

pada beberapa organ lain di antaranya colon, hati, empedu dan ginjal. Sehingga kami merasa

perlu melakukan pemeriksaan lebih lanjut

Os mengaku sering kontak/berinteraksi dengan penderita batuk lama yang tidak kunjung

sembuh. Interaksi ini terjadi di warung tempat os biasa bercengkerama dengan teman-

temannya. Os tinggal di rumah yang memiliki halaman sendiri (bukan bedeng), tinggal bersama

dengan istri dan anak bungsunya, ventilasi cukup, cukup mendapat sinar matahari, luas rumah

30x20 m2. Tidak ada anggota keluarga yang menderita gejala yang sama. Besar kemungkinan

sumber penularan didapat dari penderita batuk kronis tersebut (teman Os).



24

Os pernah menderita sakit kuning sekitar + 6 tahun yang lalu, tidak disertai demam

tinggi, tidak bepergian ke daerah-daerah endemis malaria, perut membesar (-) dan gejala hilang

dengan sendirinya. Os tidak pernah operasi dan transfusi darah sebelumnya, namun mempunyai

tato yang dibuat menggunkan jarum suntik. Menurut kami, ini merupakan gejala hepatitis akut. Namun diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk memasikannya. Hal ini dirasakan penting

karena akan menjadi pertimbangan tertentu jika pasien ini akan diterapi dengan OAT

mengingat efek samping yang akan ditimbulkan.

Os mengeluh demam yang naik turun namun tidak terlalu tinggi. Demam ini sempat

sembuh namun kembali berulang. Pada dasarnya demam disebabkan oleh suatu peradangan.

Peradangan ini disebabkan oleh oleh infeksi virus, bakteri dan kuman. Mengingat gejala

demam, batuk lama disertai penurunan nafsu makan pada pasien ini, salah satu penyebab yang

mungkin adalah infeksi M. Tuberkulosis. Pada pasien tuberkulosis, demam seperti ini sangat

dipengaruhi oleh daya tahan tubuh dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk

Batuk yang dialami Os disebabkan oleh iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk

membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit

tidak sama, mungkin saja batuk baru timbul setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru

yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan sejak peradangan bermula. Sifat batuk

dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul perdangan menjadi

produktif (menghasilkan sputum). Batuk ini bisa berlanjut menjadi batuk darah, namun pada

pasien ini belum terjadi.

Untuk sesak, pasien memang telah memilki riwayat asma sejak kecil. Sehingga sesak

yang terjadi lebih disebabkan suatu hipersensitivitas saluran pernafasan terhadapa alergen.

Pemicu sesak pada pasien ini adalah cuaca dingin dan debu. Namun tidak boleh

dikesampingkan bahwa sesak juga dapat disebabkan oleh penyakit paru yang sudah lanjut

seperti infiltrat yang sudah meliputi setengah bagian bagian paru-paru.

Os memang terbiasa tidur dengan dua bantal, namun bukan disebabkan oleh sesak atau

keluhan patologis lainnya. Os juga terkadang tidur dengan 1 atau tanpa bantal dan tidak disertai

keluhan sesak. Nyeri dada kiri disangkal. Os tidak pernah terbangun pada malam hari karena

sesak. Riwayat bengkak air (edema) pada tungkai, perut dan wajah disangkal. Riwayat cuci

darah disangkal. Melalui anamnesis, kami ingin mengetahui apakah sesak ini berkaitan dengan

gangguan ginjal dan jantung.

Gejala menurunnya nafsu makan, badan lemas dan berat badan yang turun saling

berkaitan satu sama lain. Ketika infeksi kronis seperti TB menyebabkan penurunan nafsu



25

makan, maka asupan makanan untuk memenuhi kebutuhan kalori pun akan berkurang.

Kurangnya kalori menyebabkan tubuh terasa lemah dan semakin lemah. Kebutuhan energi

tubuh akan dicukupi melalui katabolisme glikogen, lemak dan protein. Sehingga bobot tubuh

akan ikut menurun seiring dengan penurunan nafsu makan.Os telah mengalami BAB berdarah (menetes) + sejak 6 tahun yang lalu namun tidak

pernah dikeluhkan dan diobati karena malu. Banyaknya darah yang dikeluarkan tiap kali BAB

adalah setengah sendok teh. BAB darah ini akan muncul bila kurang makan sayur, makan

makanan pedas dan makan daging. Os sering duduk lama karena pekerjaannya sebagai

pengemudi speedboat. Riwayat kanker pada keluarga diasangkal dan kebiasaan minum alkohol

disangkal. Besar kemungkinan gejala BAB darah ini merupakan gejala Hemorrhoid.

B. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pasien ini ditemukan adanya penurunan berat badan.

Berat badan pasien sebelumnya 72 kg dan berat badan sekarang 52 kg, hal ini merupakan

ciri tampilan klinis penderita TB Paru. Tinggi badan pasien 173 cm. sehingga kebutuhan

kalori pasien ini (Rumus Harris-Benedict) :

Kebutuhan kalori = Basal Energy Expenditure (BEE) x 1.2-1.5

BEE laki-laki = 66.5 + 13.7 BB + 5.0 TB – 6.8 U

= 66.5 + 13.7 (52) + 5.0 (173) – 6.8 (57)

= 66.5 + 712.4 + 865 – 387.6

= 1256.3 + 500 kkal (ditambahkan pada pasien dengan malnutrisi)

= 1756.3 kkal

Pada hasil pemeriksaan paru kanan didapatkan adanya stem fremitus melemah di ICS IV

kebawah, redup di ICS IV ke bawah, vesicular + yang menurun dari ICS IV ke bawah. Hal

ini menunjukkan adanya kelainan paru seperti pada psien penderita TB Paru.

C. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan adanya penurunan hemogloblin, eritrosit,

hematokrit, ini menandai adanya anemia pada penderita ini. Pada pemeriksaan ini terdapat

peningkatan dari LED yang menandai adanya proses infeksi.

D. Penegakan Diagnosis

Differential diagnosis pada pasien ini adalah Kasus baru TB Paru o n therapy OAT



26

Fase intensif + Tumor Paru Dextra + Hipertensi stage I + malnutrisi ringan. Kasus baru TB

Paru on therapy OAT Fase intensif + Efusi Pleura Dextra + Hipertensi stage I + malnutrisi

ringan Asma Bronchial + Efusi Pleura dextra + Syndrome Dispepsia + Hipertensi stage I +

malnutrisi ringanDiagnosis TB paru ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan atau riwayat penyakit

sebelumnya, pemeriksaan fisis, pemeriksaan bakteriologi, dan pemeriksaan radiologi. Terdapat

gejala klinis TB yang dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal (batuk lebih dari 2 minggu,

sesak napas, dan nyeri dada) dan gejala sistemik (demam, malaise, keringat malam, nafsu

makan menurun, dan penurunan berat badan). Pada pemeriksaan fisis thorax dapat ditemukan

vocal fremitus menurun pada dada kanan ICS IV ke bawah , perkusi dada kanan redup pada

ICS IV ke bawah dan bunyi tambahan berupa ronkhi kering pada paru kanan. Kesan dari foto

thorks AP adalah TB Paru lesi luas dan tumor paru TxNxMx, sedangkan foto thoraks lateral

kanan didapatkan efusi pleura terloculated. Gambaran ini dapat muncul akibat adanya infiltrat

pada kavitas parenkim paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa. Riwayat

penyakit sebelumnya menunjukkan bahwa pasien telah mengonsumsi OAT selama 29 hari,

berarti pasien ini termasuk dalam penderita TB kategori 1 fase intensif. Hasil pemeriksaan

spurtum pasien ini juga menunjukkan hasil positif yang berarti pasien ini merupakan pasien TB

dengn BTA positif

E. Terapi

Pengobatan pada pasien ini tetap mengacu pada pengobatan simptomatik dan terapi

OAT. Terapi OAT yang diberika adalah terapi OAT Kategori 1 untuk fase intensif, 1x4 tablet

FDC. Disamping itu juga diberikan allupurinol 1x300 mg untuk menekan efek samping

Pirazinamid berupa hiperurisemia, omeprazol 1x20 mg untuk melindungi mukosa lambung

karena pasien mengeluh nyeri ulu hati. terapi ulangan OAT yang sempat terputus, dan terapi

insulin untuk memperbaiki keadaan hiperglikemia pasien. Asam traneksamat diberikan untuk

mengatasi perdarahan pada pasien ini, oleh karena itu pemberian obat ini dihentikan ketika

keluhan batuk darah pada pasien ini sudah tidak ada. Ranitidine, yang merupakan golongan

obat antagonis H2 reseptor, diberikan pada pasien ini karena keluhan nyeri ulu hati pada pasien

ini. Nyeri ulu hati pada pasien ini mungkin disebabkan karena asupan oral yang tidak adekuat

akibat infeksi kronis yang dialami oleh pasien. Pengaturan diet pada pasien ini adalah diet

tinggi karbohidrat tinggi protein, karena pada pasien ini terjadi proses infeksi kronik sehingga



27

terjadi peningkatan energy expenditure. Di samping itu, terjadi anoreksia pada pasien ini akibat

penyakit kronik yang dialaminya, sehingga terjadi penurunan intake pada pasien ini.

F. Pemeriksaan LanjutanRencana pemeriksaan selanjutnya adalah pemeriksaan sputum BTA 3×, gram, dan

jamur. Adapun pengobatan OAT tetap dijalankan sebelum pemeriksaan sputum BTA 3×, gram,

dan jamur, mengingat pemeriksaan BTA di rumah sakit yang bersangkutan memerlukan waktu

yang lama dan kebutuhan pasien akan OAT tidak bisa menunggu. Hal ini didasarkan pada

riwayat pasien yang pernah mengkonsumsi OAT selama beberapa hari, namun tidak tuntas

berobat. Diperlukan juga pemeriksaan kultur dan sensitivitas OAT, mengingat banyak kasus

MDR (Multi Drug Resistant) TB sekarang ini. Namun, pemeriksaan tersebut tidak tersedia di

rumah sakit yang bersangkutan.



28

DAFTAR PUSTAKA

1. Raviglion MC, O’Brien RJ. Tuberculosis. In: Harrison’s Principles of internal

medicine. 15th Edition. USA: McGraw-Hill, 2001.

2. Bahar A, Amin Z. Tuberkulosis paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2.

Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 988-993

3. Aditama TY, et al. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia.

Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006

4. Alsagaff H, Mukty A. Tuberkulosis paru. Dalam: Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.

Jakarta: Airlangga, 2002. 73-108

5. Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA, Brooks GF, Butel JS, Ornston LN. Mikrobiologi

Kedokteran, Buku II Edisi I Jakarta: Salemba Medika, 2005.

6. Departemen Kesehatan RI. Buku Pedoman Program Penanggulangan Tuberkulosis.

http://www.tbcindonesia.or.id [Diakses 30 Maret 2012]

7. WHO. Standar Internasional Penanganan Tuberkulosis. Jakarta: Departemen Kesehatan

RI, 2006

8. Permatasari A. Pemberantasan Penyakit TB Paru dan Strategi DOTS.

http://www.Adln.lib.unair.ac.id/go.php.id=jiptunair [Diakses 06 Maret 2012]

http://www.tbcindonesia.or.id/

http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php.id=jiptunair

http://www.tbcindonesia.or.id/

http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php.id=jiptunair



29

FOLLOW UP


S Nyeri ulu hati

O : Keadaan umum Sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 130/80 mmHg

Nadi 86x/menit

Pernafasan 24x/menit

Temperatur 36.6 C

Kepala Konjungtiva pucat (-)

Sklera ikterik (-)Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran KGB (-)

Thorax

Pulmo Redup dari ICS IV ke bawah, vesicular

menurun dari ICS IV ke bawah, ronki

basah atas kanan dan kiri, wheezing (-)

Jantung HR 86x/menit, regular, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba,

timpani, BU (+) N.

Ekstremitas Edema pretibial (-)

A Kasus baru TB Paru lesi luas on OAT

KAT I fase intensif

Syndrom Dyspepsia

P Istirahat

Edukasi pasien dan keluarga

Oksigen 3L/menit



30

IVFD RL : D5% 31 gtt xxx/menit

(mikro)

OAT Kat I FDC 1x4 tab

Omeprazole 1x20gVit B1, B6, dan B12 3x1


S -




Nadi 94x/menit


Temperatur 36.7 C

Kepala Konjungtiva pucat (-)

Sklera ikterik (-)

Leher JVP (5-2) cmH2OPembesaran KGB (-)

Thorax





gallop (-)


timpani, BU (+) N.


A Kasus baru TB Paru on OAT KAT I fase

intensif

Suspect tumor Paru dextra TxNxMx

Hyperuresemia

Syndrom Dyspepsia

HypoalbuminemiaP Istirahat



31


Oksigen 3L/menit

Diet lambung III rendah purin

IVFD RL : D5% 31 gtt xxx/menit(mikro)


Allopurinol 1x300 g

Donperidone 3x10

Omeprazole 1x20g

Vit B1, B6, dan B12 3x1


S Semalam demam



Tekanan darah 130/80 mmHg Nadi 80x/menit


Temperatur 36.4 C

Kepala Konjungtiva pucat (+)

Sklera ikterik (-)

Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran KGB (-)

Thorax





gallop (-)


timpani, BU (+) N.


A Kasus baru TB Paru on OAT KAT I faseintensif



32


Hyperuresemia

Syndrom Dyspepsia

HypoalbuminemiaP Istirahat


Oksigen 3L/menit



(mikro)


Allopurinol 1x300 g

Donperidoe 3x10

Omeprazole 1x20g


Rencana Rontgen Thorax lateral

Rencana USG abdomen

Rencana CT Scan Thorax

Sitologi sputum


S Semalam demam + nyeri ulu hati

berkurang

O : Keadaan umum Sakit sedangKesadaran Compos mentis


Nadi 96x/menit


Temperatur 36.4 C


Sklera ikterik (-)


Pembesaran KGB (-)

Thorax



33





gallop (-)


timpani, BU (+) N.



intensif


DD/ Loculated Pleural effusion posterior

Hyperuresemia

Syndrom Dyspepsia

Hypoalbuminemia

P Istirahat


Oksigen 3L/menit



(mikro)


Allopurinol 1x300 g

Donperidone 3x10

Omeprazole 1x20g


Telah dilakukan rontgen thorax lateral

Telah dilakukan USG Abdomen curiga

Hepatitis B kronik, cek HBsAg

Telah dilakukan sitologi sputum I


S Semalam demam



34




Nadi 78x/menit


Temperatur 36.7 C


Sklera ikterik (+)


Pembesaran KGB (-)

Thorax

Pulmo Stem fremitus kanan tertinggal, Redup

dari ICS IV ke bawah, vesicular




gallop (-)


timpani, BU (+) N.


A Kasus baru TB Paru on OAT KAT I

fase intensif


DD/loculated pleural effusion posterior

Hyperuresemia

Syndrom Dyspepsia

Hypoalbuminemia

Hepatitis B kronik

P Istirahat


Oksigen 3L/menit



(mikro)


Allopurinol 1x300 g

Donperidone 3x10



35

Omeprazole 1x20g


Rencana CT Scan ThoraxPeriksa darah rutin dan kimia klinik

ulang

Telah dilakukan sitologi sputum II


S Semalam demam




Nadi 80x/menit


Temperatur 36.4 C


Sklera ikterik (+)


Pembesaran KGB (-)

Thorax

Pulmo Stem fremitus kanan tertinggal, Redup

dari ICS IV ke bawah, vesicular




gallop (-)Abdomen Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba,

timpani, BU (+) N.



intensif


Hyperuresemia

Syndrom DyspepsiaHypoalbuminemia



36

P Istirahat


Oksigen 3L/menit

Diet lambung III rendah purinIVFD RL : D5% 3:1 gtt xxx/menit

(mikro)


Allopurinol 1x300 g

Donperidone 3x10

Omeprazole 1x20g


Telah dilakukan sitologi sputum III

Tunggu hasil CT-Scan

Tunggu hasil laboratorium

caseee

Documents