case tb + dm pkm tambora
DESCRIPTION
tugasTRANSCRIPT
1
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Tn. F
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 61 tahun
Alamat : Jl. Latumenten RT 06/ RW 06
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Suku : Jawa
Masuk RS : 25 Maret 2015
No MR : 3341/15
II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 25 Maret 2015 pukul 10.00
a. Keluhan Utama
Pasien datang untuk kontrol gula darah
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli PTM Puskesmas Kecamatan Tambora untuk kontrol gula darah.
Pada tanggal 27 februari 2015 pasien datang dengan keluahan batuk darah sejak ± 3 hari
sebelum tanggal 27 februari 2015. Warna darah merah segar bercampur dengan dahak ±
100 cc, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Pasien sudah mengalami batuk
berdahak ± 2 bulan yang lalu. Pasien mengeluhkan dahak berwarna putih kental. Pasien
juga mengaku adanya demam, demam yang dirasakan naik turun tidak beraturan. Pasien
2
juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada bagian kiri, nyeri dirasakan tajam namun
nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan
berbaring, sesak tanpa bunyi “ngik”. Pasien mengeluh berkeringat banyak pada pagi dan
malam serta sering menggigil. Nafsu makan masih baik 3 kali sehari,pasien mengeluhkan
adanya mual namun tidak ada muntah, tidak ada nyeri ulu hati, pasien mengaku adanya
penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. Pasien dirujuk ke RSUD
Cengkareng dan didiganosis TB paru. Saat ini pasien sedang dalam pengobatan TB paru
fase intensif.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku memiliki riwayat kencing manis ± sudah 2 tahun, pasien jarang
sekali menjaga makannya pada saat setelah didiganosis penyakit kenicng manis dan pasien
juga jarang kontrol akan penyakitnya. Pada saat sebelum didiganosis kencing manis pasien
mengaku mengeluhkan pasien sering merasa lapar dan banyak makan serta sering
terbangun di malam hari karena kencing selain itu pasien juga merasa sering sekali haus.
Serta terjadi penurunan berat badan dan kesemutan. Pasien menyangkal memiliki riwayat
penyakit darah tinggi, asma ataupun alergi baik terhadap obat-obatan ataupun terhadap
makanan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku ayah pasien memang mempunyai penyakit kencing manis namun
pasien menyangkal keluarga memiliki penyakit yang lain seperti darah tinggi, alergi, dan
asma pada keluarga pasien. Namun pasien mengaku teman di tempat pekerjaan pasien
ada yang mengalami penyakit atau keluhan yang sama.
e. Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku merokok, tetapi saat ini sudah berhenti. Pasien tidak
mengkonsumsi alcohol dan tidak pernah mengkonsumsi narkoba. Os mengaku jarang
berolahraga, makan 3-4 kali/hari, dan suka begadang.
3
III. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 78 x/ menit
Pernapasan : 28 x/ menit
Suhu : 36,6 ˚ C
Status Gizi : Buruk
TB : 165
BB : 50
Sianosis : (-)
Dyspnoe : (-)
Edema : (-)
KEPALA
Normocephali, rambut hitam, tidak mudah rontok, distribusi merata
MATA
Pupil : Isokhor
Refleks cahaya : +/+
Konjungtiva : Anemis -/-
Sklera : Ikterik -/-
TELINGA
Bentuk : normal
Liang telinga : lapang
Serumen : -/-
Nyeri tarik auricular : -/-
Nyeri tarik tragus : -/-
HIDUNG
Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas
Septum : terletak ditengah dan simetris
BMI : 50/(1.65)2 = 18.3
UNDERWEIGHT
4
Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis eutrofi
Cavum nasi : perdarahan (-)
MULUT DAN TENGGOROKAN
Bibir : normal, tidak pucat,tidak sianosis
Gigi-geligi : lengkap
Mukosa mulut : oral hygiene cukup baik
Lidah : tidak kotor, deformitas (-)
Tonsil : T1/T1, tenang
Faring : hiperemis (-)
LEHER
KGB dan Tiroid TTM
THORAX
PARU
Inspeksi : simetris tidak ada hemithorax yang tertinggal, saat statis maupun
dinamis.
Palpasi : gerak simetris pada kedua hemithorax vocal fremitus +/+ suara kuat
Perkusi : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga IV pada line
midclavicularis dextra.
Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, rhonki -/+ minimal pada lapang paru atas,
wheezing -/-
JANTUNG
Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas kanan jantung : ICS III,IV,V linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS V, 1 cm di lateral linea midclavicularis sinistra
Batas atas jantung : ICS II linea sternalis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
5
ABDOMEN
Inspeksi : datar, tidak terdapat striae dan kelainan kulit, tidak terdapat pelebaran
vena.
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus 3x/ menit
EKSTREMITAS
Ekstremitas atas :
Kanan : tidak terdapat kelainan, akral hangat, oedem (-)
Kiri : tidak terdapat kelainan, akral hangat, oedem (-), terdapat tatto
Ekstremitas bawah :
Kanan : akral hangat, oedem (-)
Kiri : akral hangat, oedem (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 12 Maret 2015
HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hemoglobin 15,4 g/dl P : 13 – 16, W : 12-14
Leukosit 10.2 Ribu/uL 5 – 10 ribu/uL
Trombosit 319 Ribu/uL 150 – 400 Ribu/uL
Hematocrit 47 % P : 40 - 48, W : 37-43
KIMIA DARAH
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
DIABETES
Glukosa 2 PP 354 Mg/dl <140
GDP 135 Mg/dl <110
HBA1C 9.1 % N : <6%
6
Foto Thorax (12 Desember 2012)
SPS (16-19/03/2015)
Hasil : -/+/++
Foto rontgen
Diabetes :
-Terkontrol : <6.5%
-Terkontrol sedang : 6.5 – 8%
-Tidak terkontrol : >8%
FUNGSI GINJAL
Ureum 19 Mg/dl 15-50
Kreatinin 0.9 Mg/dl <1.4
Asam urat 5,4 Mg/dl P : 3,4 – 7,0, W: 3,0 – 5,7
FUNGSI HATI
SGOT 16 U/l W : < 31, P : < 35
SGPT 16 U/l W : < 34, P : < 45
PROFIL LIPID
Kolesterol total 143 Mg/dl <200
Trigliserida 137 Mg/dl <150
Kolesterol HDL 35 Mg/dl Rendah < 40
Kolesterol LDL Direct 80 Mg/dl <100
7
V. Masalah dan Penkajian
1. TB paru Sinistra BTA (+) kasus baru
Batuk kering sudah 2 bulan
Keringat malam
Sesak nafas
Nyeri dada
Penurunan BB kurang lebih 14 kg dalam jangka waktu 6 bulan
Ronki -/+ pada lapang atas paru kiri
Tes sputum BTA (+)
Pada pemeriksaan rontgen ditemukan bercak infiltrate di lapang atas paru kiri
2. Diabetes Mellitus tipe 2 tidak terkontrol
Anamnesis : riwayat DM sudah 2 tahun
Penurunan BB kurang lebih 14 kg dalam jangka waktu 6 bulan
Pemeriksaan GDP: 135
Pemeriksaan GD2PP : 354
HBA1C : 9,1 %
VI. Penatalaksanaan
1. Non Medikamentosa
Asupan gizi yang baik dari BMI/IMT didapatkan 18.3 kurang gizi maka
perhitungan gizinya
- Kebutuhan EMB = 1 kal x 52 x 24 jam = 1248
- EMB + aktivitas fisik : 1.76 fisik x 1248 = 2196
- Tambahan kalori untuk menaikan BB = 500
- Total : 2196 + 500 = 2696 kal
2. Medikamentosa
Tiap hari selama 56 hari RHZE (150/75/400/275) 3 tablet 4KDT
Glimepiride 1 x 2 mg
Metformin 2 x 500 mg
8
Vastarel 1 x1
VII. Prognosis
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Fungsionam: : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Tuberkulosis Paru
Definisi
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga
dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert
Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi
nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch
Pulmonum (KP).(5)
Gambar 1. Dikutip dari(5)
Epidemiologi
Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin,
atau kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan seperempat juta kasus
baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan,
Indonesia adalah negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia. Survei prevalensi TBC
yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di
Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global
yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai
555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan
kasus baru.(5)
10
Cara Penularan
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak
sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan
terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang
dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau
kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ
tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-
lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.(5)
Gambar2. Dikutip dari(5)
Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera
akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian
reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di
sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di
sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-
bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.
Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang
hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini
akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak
ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber
11
produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang
mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan
infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain
memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan
masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya
epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan
jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi
TBC.(5)
Gejala
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul
sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus
baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat
hilang timbul.
Penurunan nafsu makan dan berat badan.
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Gejala khusus
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus
(saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang
membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan
sakit dada.
12
Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat
dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar
cairan nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai
meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui
adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan
penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5
tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan
30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.(5)
Diagnosis
Dalam diagnosis dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis dan
status kemoterapi
Pasien dengan sputum BTA positif:
ditemukan BTA sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik, atau
Satu sediaan sputum positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan TB aktif,
atau
Satu sediaan sputum positif disertai biakan positif
Pasien dengan sputum BTA negatif:
tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan
mikroskopik tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif, atau
Pada pemeriksaan tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakan positif
TB ekstra paru
Pasien dengan kelainan histologis atau/ dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif
atau
Pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra paru menunjukkan hasil bakteri M.
tuberculosae.(6)
13
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yakni:
Tahap intensif (initial phase), dengan 4-5 macam obat per hari, dengan tujuan:
mendapatkan konversi sputum lebih cepat
menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut
Mencegah timbulnya resistensi obat
Tahap lanjutan (continuation phase), dengan hanya memberikan dua macam obat per
hari atau secara intermiten dengan tujuan menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah
kekambuhan.
WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yaitu:
Kategori I, ditujukan terhadap:
kasus baru dengan sputum positif
kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas
Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat
2 RHZE/ 4 RH (4R3H3) (6HE)
Kategori II:
kasus kambuh
kasus gagal dengan BTA positif
2 RHZSE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3
Kategori III:
kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas
kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I
2 RHZ / 4 RH (4R3H3) (6HE)(6)
14
Diabetes Mellitus tipe 2
Definisi
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di
dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara
cukup. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggung jawab dalam
mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga
bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Menurut kriteria diagnostik
PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006, seseorang dikatakan menderita
diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200
mg/dL.Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan
kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam
sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-
140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun
karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi
progresif (bertahap) setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif bergerak.
Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk
menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan
menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.(7)
Etiologi
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk
mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat
terhadap insulin. Ada 2 tipe Diabetes Mellitus, yaitu:
1.Diabetes Mellitus tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin)
Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin.
Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor gizi
pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan
menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan
kecenderungan genetik.
15
90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi
kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin
secara teratur.
2.Diabetes Mellitus tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung pada insulin, NIDDM)
Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal.
Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan
insulin relatif.
Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun
Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-90% penderita
mengalami obesitas.
Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung diturunkan secara genetik dalam keluarga.(7)
Patofisiologi
Resistensi insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir.
Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus, resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu
adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin.
Lainnya yang berkontribusi faktor penting:
Peningkatan produksi glukosa hepatik (misalnya, dari glikogen -> konversi glukosa),
terutama pada saat yang tidak tepat (penyebab umum adalah gila tingkat insulin, seperti
yang mengontrol kadar fungsi ini dalam sel hati)
Penurunan glukosa dimediasi insulin transportasi di (terutama) otot dan jaringan adiposa
(reseptor dan post-reseptor cacat)
Gangguan fungsi sel beta-hilangnya-fase awal pelepasan insulin dalam respon terhadap
rangsangan hiperglikemik.
Tipe 2 mungkin tidak diketahui selama bertahun-tahun sebelum diagnosis, karena gejala
biasanya ringan (misalnya, tidak ada ketoasidosis, koma, dll) dan dapat sporadis. Namun,
komplikasi berat dapat hasil dari tidak benar dikelola diabetes tipe 2, termasuk gagal ginjal,
disfungsi ereksi, kebutaan, penyembuhan luka lambat (termasuk sayatan bedah), dan penyakit
arteri, termasuk penyakit arteri koroner. Onset tipe 2 telah paling sering terjadi pada usia
pertengahan dan usia lanjut, meskipun menjadi lebih sering terlihat pada remaja dan dewasa
16
muda karena peningkatan obesitas anak dan tidak aktif. Jenis diabetes yang disebut MODY
semakin terlihat pada remaja, tapi ini diklasifikasikan sebagai diabetes akibat penyebab tertentu
dan bukan sebagai diabetes tipe 2.(8)
Gejala
Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya
resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akan
menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat
keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.
Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta yang terdapat dalam pankreas. Pada
keadaan normal, kadar insulin dalam darah akan berfluktuasi tergantung kadar gula dalam darah.
Kadar insulin akan meningkat sesaat setelah makan dan akan menurun begitu kita tidak
memakan sesuatu. Fungsi utama insulin adalah mendistribusikan glukosa yang terdapat dalam
darah ke seluruh tubuh guna di metabolisme untuk menghasilkan energi. Bila kadar gula atau
glukosa yang ada melebihi kebutuhan maka kelebihan itu akan disimpan dalam hati. Simpanan
glukosa ini akan dilepaskan jika diperlukan misalnya saat tubuh kita kelaparan.(9)
Saat seseorang menderita diabetes melitus tipe 2 maka ada dua kemungkinan yang terjadi
yaitu, sel beta yang terdapat dalam pankreas produksi insulinya tidak mencukupi atau
produksinya cukup namun tubuh resisten terhadap insulin. Kedua keadaan ini akan menyebabkan
kadar glukosa dalam darah akan meningkat. Sangatlah penting untuk mengetahui gejala diabetes
melitus tipe 2 secara dini sebab semakin dini pengobatan dilakukan maka akan semakin bagus
hasilnya dan semakin kecil kemungkinan terjadinya komplikasi. Berikut adalah beberapa gejala
diabetes melitus tipe 2 yang patut kita waspadai.(9)
Kelelahan yang luar biasa merupakan gejala yang paling awal dirasakan oleh penderita
diabetes melitus tipe 2. Pasien akan merasakan tubuhnya lemas walaupun tidak melakukan
aktifitas yang tidak terlalu berat. Jadi, bila anda selalu merasa lelah dan mengantuk meskipun
sebelumnya anda tidak begadang, ada baiknya anda segera menemui dokter.(9)
Penurunan berat badan secara drastis. Jika anda memakan makanan yang berlebihan
maka tubuh anda akan semakin gemuk. Kelebihan lemak dalam tubuh akan menyebabkan
resistensi tubuh terhadap insulin meningkat. Pada orang yang telah menderita diabetes, walaupun
17
ia makan makanan secara berlebihan tubuhnya tidak menjadi gemuk dan malah mengurus hal ini
disebabkan karena otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh.(9)
Gangguan penglihatan. Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam
sel keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada lensa
mata, sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan penglihatan.
Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus berhasil ditangani dengan baik.
Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan dapat memburuk dan menyebabkan
kebutaan.(9)
Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi karena kuman
tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu, jamur juga sangat
menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.(9)
18
BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Bahar,A, Amin, Z. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III: Tuberkulosis Paru. Edisi 5.
Hal 2230-39. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2009.
IPD
2. Slamet, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III: Diagnosis dan Klasifikasi DM. Edisi
5. Hal 1880-83. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2009.
IPD
3. Aditama, TY,. Chairil, AS,. 2002. Jurnal Tuberkulosis Indonesia. Jakarta : Perkumpulan
Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia.
4. Daniel, M. Thomas. 1999. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13
Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808
5. Medicastore.com. Informasi lengkap tentang TBC. Available at:
http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.html. Accesed on 21 Desember 2012
6. Kotak medis. Tuberculosis paru. Available at:
http://www.kotakmedis.com/2011/11/tuberkulosis-paru/. Accesed on 22 Desember 2012.
7. Medicastore.com. Diabetes The Silent Killer. Available at:
http://medicastore.com/diabetes/penyebab_diabetes_mellitus.php. Accesed on 23
Desember 2012.
8. Diabetes Melitus Tipe 2 Patofisiologi. Available at: http://www.news-
medical.net/health/Diabetes-Mellitus-Type-2-Pathophysiology-(Indonesian).aspx.
Accesed on 24 Desember 2012.
9. Blog Dokter. Tanda dan Gejala Kencing Manis (Diabetes Melitus tipe 2). Available at:
http://www.blogdokter.net/2008/08/09/tanda-dan-gejala-kencing-manis-diabetes-melitus-
tipe-2/. Accesed on 25 Desember 2012.