BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

1. Nama

: An. T2. Umur

: 10 tahun

3. Jenis kelamin

: Perumpuan4. Nama orangtua

: Ny. A5. Pekerjaan

: Ibu rumah tangga6. Agama

: Islam 7. Suku bangsa

: Batak

8. Tanggal masuk

: 20 Mei 2013

B. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 26 Mei 2013 pukul 09.00 WIB.

1. Keluhan utama: Kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari smrs2. Keluhan tambahan: Mulut sebelah kiri terasa kaku 3. Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dengan keluhan kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kebas tersebut terjadi saat 1 hari sebelumnya pasien mengkonsumsi sate kambing. Pasien tiba-tiba merasakan nyeri kepala, kemudian 3 jam setelahnya tangan, kaki dan wajah bagian kirinya terasa kebas dan lemah namun anggota gerak tubuhnya masih dapat digerakkan.Pasien mengeluh terkadang nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan dari daerah belakang kepala hingga daerah depan sisi kanan dan kiri kepala. Pasien mengeluh nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk dan pasien menyangkal merasakan pusing seperti berputar.

Pasien menyangkal adanya mual, muntah dan bicara menjadi susah/ pelo. Pasien menyangkal mengalami trauma kepala, demam ataupun kejang. Pasien juga menyangkal adanya penglihatan kabur/ganda, gangguan pendengaran, sesak nafas dan sulit menelan. Pasien menyangkal terjadi penurunan berat badan yang drastis. Pasien juga menyangkal mengalami gangguan buang air kecil dan besar.

4. Riwayat penyakit dahulu:

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien tidak teratur meminum obat. Pasien menyangkal memiliki penyakit diabetes, sakit jantung, dan trauma kepala.

5. Riwayat penyakit keluarga: Ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi.

6. Riwayat kebiasaan : Pasien merokok sejak 20 tahun dan minum alkohol.

C. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 01 April 2013)

1. Status generalis

a. Keadaan umum: tampak sakit sedang

b. Gizi

: baik

c. Tanda vital:

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 72 x/menit

Pernafasan

: 18 x/menit

Suhu

: 37,2oC

d. Limfanodi

: tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

e. Jantung

: iktus cordis teraba di pertengahan axillaris anterior

kiri sela iga 5, bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

f. Paru

: bunyi nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/-

g. Hepar

: tidak teraba pembesaran hepar

h. Lien

: tidak teraba pembesaran lien

i. Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time kurang dari 2

detik, edema (-).

2. Status psikiatris

a. Tingkah laku: wajar

b. Perasaan hati : baik

c. Orientasi

: baik

d. Jalan fikiran : baik

e. Daya ingat

: baik

3. Status neurologis

a. Kesadaran

: compos mentis, GCS 15 (E4M6V5)

b. Sikap tubuh

: berbaring terlentang

c. Cara berjalan

: tidak dapat dinilai

d. Gerakan abnormal : tidak ada

e. Kepala:

Bentuk

: normocephal

Simetris

: simetris

Pulsasi a.temporalis : teraba

Nyeri tekan

: tidak ada

f. Leher:

Sikap

: normal

Gerakan

: bebas

Vertebrae

: dalam batas normal

Nyeri tekan

: tidak ada

Pulsasi a. carotis: teraba

4. Gejala rangsang meningeal:

(kanan/kiri)

a. Kaku kuduk : -/-

b. Laseque

: -/-

c. Kernig

: -/-

d. Brudzinsky I: -/-

e. Brudzinsky II : -/-

5. Syaraf kranialis:

a. Nervus I (N. olfactorius)

Daya penghidu: normosmia/ normosmia

b. Nervus II (N. opticus)

Ketajaman penglihatan: baik/ baik

Pengenalan warna: baik/ baik

Lapang pandang: tidak dilakukan

Funduskopi

: tidak dilakukan

c. Nervus III (N. occulomotorius/ trochlearis/ abdusens)

Ptosis

: -/-

Strabismus: -/-

Nistagmus: -/-

Eksoftalmus: -/-

Enoptalmus: -/-

Gerakan bola mata:

Lateral

: +/+

Medial

: +/+

Atas lateral: +/+

Atas medial: +/+

Bawah lateral: +/+

Bawah medial: +/+

Atas

: +/+

Bawah

: +/+

Gaze

: -/-

Pupil:

Ukuran pupil

: 3 mm/ 3mm

Bentuk pupil

: bulat/ bulat

Isokor/ anisokor

: isokor

Posisi

: di tengah/ di tengah

Refleks cahaya langsung

: +/+

Refleks cahaya tidak langsung: +/+

Refleks akomodasi/ konvergensi: +/+

d. Nervus V (N. trigeminus)

Menggigit

: baik

Membuka mulut: simetris

Sensibilitas atas: +/+

Sensibilitas tengah: +/-

Sensibilitas bawah: +/-

Refleks masseter: baik

Refleks zigomatikus: tidak dilakukan

Refleks kornea: +/+

Refleks bersin

: tidak dilakukan

e. Nervus VII (N. fasialis)

Pasif

Kerutan kulit dahi: simetris

Kedipan mata: simetris

Lipatan nasolabial: asimetris, lebih datar ke sebelah kiri

Sudut mulut: asimetris, lebih jatuh ke sebelah kiri

Aktif

Mengerutkan dahi

: simetris

Mengerutkan alis

: simetris

Menutup mata

: simetris

Meringis

: asimetris, sebelah kiri tertinggal

Menggembungkan pipi: simetris Gerakan bersiul

: -

Daya pengecapan lidah 2/3 depan: tidak dilakukan

Hiperlakrimasi

: tidak ada

Lidah kering

: tidak ada

f. Nervus VIII (N. acusticus)

Suara gesekan jari tangan

: +/+

Mendengarkan detik jam arloji: +/+

Tes rinne

: tidak dilakukan

Tes weber

: tidak dilakukan

Tes swabach

: tidak dilakukan

g. Nervus IX (N. glossopharyngeus)

Arkus faring

: simetris

Posisi uvula

: di tengah

Daya pengecap lidah 1/3 belakang: tidak dilakukan

Refleks muntah

: tidak dilakukan

h. Nervus X (N. vagus)

Denyut nadi : teraba, reguler

Arkus faring: simetris

Bersuara: baik

Menelan: baik

i. Nervus XI (N. assesorius)

Memalingkan kepala: baik

Sikap bahu

: simetris

Mengangkat bahu: simetris

j. Nervus XII (N. hipoglosus)

Menjulurkan lidah: baik Kekuatan lidah : baik

Atrofi lidah

: tidak ada

Artikulasi

: cukup

Tremor lidah

: tidak ada

6. Motorik:

a. Gerakan: Bebas Bebas

Bebas Bebasb. Kekuatan : 5555 5555

5555 5555c. Tonus otot: Normotonus Normotonus

Normotonus Normotonus

d. Trofi: Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

7. Refleks fisiologis:

a. Refleks tendon:

Refleks biseps

: +/+

Refleks triseps

: +/+

Refleks patella

: +/+

Refleks archilles: +/+

b. Refleks periosteum: tidak dilakukan

c. Refleks permukaan:

Dinding perut: tidak dilakukan

Cremaster: tidak dilakukan

Spincter ani: tidak dilakukan

8. Refleks Patologis:

a. Hoffman trimmer: -/-

b. Babinski

: -/-

c. Chaddock

: -/-

d. Oppenheim: -/-

e. Gordon

: -/-

f. Schaefer

: -/-

g. Rosolimo

: -/-

h. Mendel bechterew: -/-

i. Klonus paha: -/-

j. Klonus kaki : -/-

9. Sensibilitas:

a. Eksteroseptif:

Nyeri: +/-

Suhu: tidak dilakukan

Taktil : +/-b. Propioseptif:

Posisi

: tidak dilakukan

Vibrasi

: tidak dilakukan

Tekanan dalam: tidak dilakukan

10. Koordinasi dan keseimbangan:

a. Tes Romberg

: tidak dilakukan

b. Tes tandem

: tidak dilakukan

c. Tes fukuda

: tidak dilakukan

d. Disdiadokinesis

: tidak dilakukan

e. Rebound phenomen: tidak dilakukan

f. Dismetri

: tidak dilakukan

g. Tes telunjuk hidung : +/ +

h. Tes telunjuk telunjuk : tidak dilakukan

i. Tes tumit lutut

: tidak dilakukan

11. Fungsi otonom:

a. Miksi

Inkontinensia: tidak ada

Retensi urin: tidak ada

Anuria : tidak ada

b. Defekasi

Inkontinensia: tidak ada

Retensi : tidak ada

12. Fungsi luhur:

a. Fungsi bahasa: baik

b. Fungsi orientasi: baik

c. Fungsi memori: baik

d. Fungsi emosi: sulit dinilai

e. Fungsi kognisi: baik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Jenis pemeriksaanTanggalNilai rujukan

30-03-2013

Hematologi

Darah rutin Hemoglobin

Hematokrit

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC16,6 g/ dl

47%

54,1 juta/uL*

8700/uL

250000/uL

94 fl

30 pg

35 g/dL 12-16 g/dL

37-47 %

4,3-6,0 juta/uL

4800-10800/uL

150000-400000/uL

80-96 fl

27-32 pg

32-36 g/dL

Kimia

Ureum

Kreatinin

Natrium

Kalium

Klorida

Glukosa sewaktu20,7 mg/dL

1,15 mg/dL

139 mEq/L

3,6 mEq/L

106 mEq/L

101 mg/dL20-50 mg/dL

0,5-1,5 mg/dL

135-145 mg/dL

3,5-5,3 mEq/L

97-107 mEq/L

210

Pasien ini berdasarkan klasifikasi menurut JNC VII termasuk golongan hipertensi grade II.

2. Pada pemeriksaan N.VII, saat pemeriksaan pasif didapatkan lipatan nasolabial asimetris, lebih datar ke sebelah kiri dan sudut mulut asimetris, lebih jatuh ke sebelah kiri. Pada pemeriksaan aktif didapatkan saat pemeriksaan meringis asimetris, sebelah kiri tertinggal dan saat menggembungkan pipi asimetris, kanan lebih menggembung.

Menandakan terdapat paresis N. VII sinistra tipe sentral.

Persarafan nervus kranialis umumnya mendapat persarafan bilateral dari hemisfer kanan maupun kiri kecuali nervus VII dan nervus XII. Nervus VII jika terjadi lesi LMN maka semua dari otot ipsilateral akan menjadi lemah sedangkan apabila yang terkena adalah lesi UMN (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) maka hanya setengah dari bagian bawah wajah yang terkena dan kontralateral dari lesi. Hal ini dikarenakan sebagian dari nukleus nervus VII pada bagian atas mendapat persarafan dari kortikobulbar bilateral (UMN).4

Tabel perbedaan karakteristik UMN dan LMN.3No.Kelumpuhan tipe UMNKelumpuhan tipe LMN

1. Spastis (kaku)Flaksid (lemas)

2. Refleks patologis (+)Refleks patologis (-)

3. Refleks fisiologis meningkat Refleks fisiologis menurun

4. Atrofi otot (-)Atrofi otot (+)

3. Pemeriksaan sensibilitas: Pasien tidak dapat merasakan rangsangan nyeri dan taktil pada sisi kiri.

Pasien mengalami hemihipestesia sinistra karena terdapat gangguan sensoris pada wajah dan tubuh bagian ipsilateral. Terjadinya hemihipestesia dapat disebabkan oleh korteks sensorik primer tidak menerima impuls sensorik dari belahan tubuh kontralateral. Di dalam klinis, hemihipestesia merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit peredaran darah serebral (CVD = cerebrovascular disease).4Bila gangguan di sensibilitas di wajah merupakan bagian dari hemihipestesia, maka lesi berada pada hubungan supranuklear, dari thalamus ke korteks sensori post sentralis.5

Dari hasil pemeriksaan fisik dan neurologis didapatkan adanya defisit neurologis yang makin memperkuat diagnosis stroke. Untuk lebih memastikan stroke hemoragik atau iskemik dapat dilakukan skoring dengan menggunakan Algoritma Stroke Gajah Mada atau Siriraj Stroke Score (SSS).

1. Algoritma Stroke Gajah Mada.3

dengan atau tanpa

( Ya (

tidak

( Ya ( 2. Siriraj Stroke Score (SSS).3No.Gejala/ tandaPenilaianIndeksSkor

1.Kesadaran (0) Komposmentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/ komaX 2,5+

2.Muntah (0) Tidak

(1) Ya X 2+

3.Nyeri kepala(0) Tidak

(1) YaX 2+

4.Tekanan darah DiastolikX 10%+

5.Ateroma

a. DM

b. Angina pectoris Klaudikasio intermiten(0) Tidak

(1) Ya X (-3)-

6.Konstanta-12-12

HASIL SSS

Kesadaran

: 0 x 2,5 = 0 Muntah

: 0 x 2 = 0

Nyeri kepala: 0x2 = 0 Tekanan darah: 100x10% = 10

Ateroma

: 0x (-3) = 0 +

Total

: 10Konstanta

: -12

Hasil SSS

: 10 - (-12) = -2

: didapatkan SSS = 4 minggu.6. Neurobion 1x1Indikasi untuk pencegahan dan pengobatan penyakit karena kekurangan vitamin B1, B6,dan B12 seperti beri-beri, neuritis perifer, neuralgia. Cara Kerja thiamine penting untuk metabolisma kabohidrat, dalam tubuh dikonversi menjadi bentuk aktifnya thiamine pirofosfat yang merupakan koenzim pada reaksi dekarboksilasi asam a-keto. Pyridoxol HCI di dalam tubuh di ubah menjadi pyridoxol fosfat, yang merupakan koenzim reaksi karbksilasi dan transaminasi, berfungsi terutama dalam metabolisme protein dan asam amino.vitamin B12 diperlukan dalam sintesis asam nukleat, dan mielin, dangan demikian mempengaruhi pematangan sel dan memelihara keutuhan jaringan saraf.F. PROGNOSIS

1. Ad vitam

: dubia ad bonam

Karena pada pemeriksaan tanda vital, keadaan umum, dan kesadaran pasien sudah dalam keadaan stabil.

2. Ad fungsionam: dubia ad bonam3. Ad sanangsionam: dubia ad bonam. BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

a. Stroke LakunarStroke lakunar timbul bila pembuluh darah kecil yang mengalami lipohialinosis menjadi tersumbat dan timbul infark kecil dengan ukuran penampang 0.5 15 mm. Pada pemeriksaan patologis terdapat : destruksi mural, penebalan fokal pembuluh darah, makrofag lemak atau sel busa (foam cell), penutupan trombotik, ekstravasasi hemoragik dan penumpukan fibrinoid. Semua ini dapat menyebabkan infark lakunar (etat lacunaire). Infark lakunar dengan lipohialinosis ini disebabkan oleh hipertensi menahun dan tak ada hubungan dengan penyakit pembuluh darah arteri ekstrakranial, emboli otak atau diabetes. Infark ini setelah mengalami perbaikan akan meninggalkan lubang kecil yang disebut lacune ("danau"), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen, nukleus kaudatus), talamus, pons dan krus posterior kapsula interna, dan jarang-jarang di substansia alba serebral, krus anterior kapsula interna dan serebelum. Oleh karena infarknya kecil prognosisnya baik, dan dengan pengobatan hipertensi yang baik kambuhnya serangan dapat dihindarkan.

Penampang infark lakunar bervariasi antara 0.5-15 mm (paling lazim 2-4 mm). Paling sering terdapat di nukleus lentikularis, terutama putamen, diikuti oleh pons, talamus dan nukleus kaudatus, jarang pada substansia putih otak. Lakun ini tak terdapat di kortek, jarang di serebelum dan tak pernah ada di medula oblongata dan sumsum tulang. Lakun ini sering berhubungan dengan perdarahan dan infark : perdarahan terdapat pada 35% dan infark 26%. Infark lakunar terdapat pada 10-20 persen dari semua strokeAwalnya, lipohyalinosis dianggap patologi yang dominan pada stroke lakunar, namun saat ini microatheroma dianggap sebagai mekanisme yang paling umum untuk terjadinya oklusi arteri (atau stenosis). Kadang-kadang, ateroma di blok induk arteri lubang dari arteri menembus (ateroma luminal), atau ateroma melibatkan asal dari arteri menembus (ateroma junctional).

Gejala stroke lakunar muncul jika terjadi pada lakun yang besar yang mengalami okulsi, okulsi pembuluh darah disebabkan oleh atheroma yang berukuran kecil seperti manik-manik. Ukuran atheroma tersebut antara 400 hingga 900 u. Okulsi pada cabang pembuluh darah arteri basilar sering terjadi karena pada permukaan arteri cabang tertutup oleh plak atherom yang melekat pada dinding arteri basilar. Pada penelitian patologis arteri yang menuju ke daerah infark lacunar diperkirakan normal, dengan kesimpulan, kita asumsikan bahwa partikel emboli yang melaluinya yaitu partikel kecil dari trombus yang berasal dari jantung atau arteri besar. emboli menyebabkan obstruksi dan umumnya emboli kecil karena mengalami lisis.

Gejala-gejala fokal neurologik pada stroke ini akan membaik perlahan-lahan dalam beberapa jam sampai beberapa hari; kadang-kadang didahului oleh satu atau beberapa serangan TIA, umumnya pada 48 jam sebelumnya. Infark lakunar tidak ada hubungannya dengan timbulnya infark pada stroke tromboembolik. Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam sindroma5:1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).2) Pure sensory stroke (talamus).3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).4) Dysarthria and clumsy hand (pons).b. FrekuensiDi Amerika Serikat serta negara-negara Barat lainnya, stroke lakunar terdapat sekitar 15-25% dari semua stroke iskemik. Berdasarkan studi di Amerika Serikat yang berbasis pada masyarakat, tingkat insiden stroke lacunar tahunan adalah 13,4 dan 19,5 kasus per 100.000 penduduk. Di Eropa berdasarkan 2 penelitian berbasis masyarakat Eropa menemukan tingkat insiden yang lebih tinggi tiap tahunnya yaitu 31,7 dan 53,0 kasus per 100.000 penduduk. Perbedaan tingkat insiden mungkin karena sebagian definisi yang berbeda yang digunakan dalam studi. c. Mortalitas dan Morbiditas

Stroke lakunar memiliki prognosis yang jauh lebih baik dibandingkan dengan stroke nonlacunar. Tingkat kelangsungan hidup awal (kurang dari 30 hari) tingkat survival untuk pasien yang memiliki stroke lakunar adalah sekitar 96-97%. Hal ini sebanding dengan kelangsungan hidup awal yaitu 85% untuk pasien yang telah menderita stroke nonlakunar. Pada akhir (pada 1 tahun) tingkat survival untuk pasien stroke lakunar adalah 87%, dan 65-70% untuk stroke nonlacunar. sekitar 70-80% pasien dengan stroke lacunar secara fungsional independen pada 1 tahun, dibandingkan dengan stroke nonlacunar yaitu 50% pertahun. Beberapa studi telah menemukan frekuensi yang lebih tinggi stroke lacunar di Afrika Amerika, Meksiko Amerika, dan Hong Kong Cina. Beberapa studi telah menunjukkan insiden yang lebih tinggi stroke lacunar pada pria. Insiden stroke meningkat lacunar dengan usia. Usia rata-rata stroke lacunar pertama adalah sekitar 65 tahun.d. Gambaran Klinis

Gejala pada stroke lakunar dapat terjadi tiba-tiba atau mungkin berkembang dengan baik (misalnya, sindrom peringatan capsular) berfluktuasi atau secara progresif. Masing-masing dari sindrom lacunar klasik memiliki gejala komplek yang relatif spesifik. Kadang-kadang, infark kortikal dan perdarahan intracranial dapat meniru sebuah sindrom lacunar. gejala kortikal (misalnya, aphasia serta gangguan lapang pandang tidak ada pada stroke lakunar. Berikut adalah gambaran klinis pada sindroma lakunar:Pure motor stroke / hemiparesis Merupakan sindrom lacunar paling umum (33-50%). Gejala sindroma ini berupa hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi wajah, lengan, dan kaki. Meskipun, wajah atau kaki dapat sangat sedikit terlibat pada sindroma ini. kadang-kadang hanya lengan atau kaki kelemahan yang didapatkan. Transient gejala sensori . Dysarthria dan disfagia juga dapat hadir. stroke lakunar biasanya di tungkai posterior kapsul internal atau basis Pontis. Ataxic hemiparesis Merupakan sindroma lacunar kedua yang paling sering terjadi, sindroma ini terdiri dari kelemahan dan kekakuan pada satu sisi tubuh. Sindrom lacunar ini sering mempengaruhi bagian kaki dibandingkan dengan lengan, maka, diketahui juga sebagai ataksia homolateral dan paresis crural. Timbulnya gejala ini selama beberapa jam atau hari. Daerah yang paling sering infark adalah pada limb posterior kapsul internal, basis Pontis, dan korona radiata. Dysarthria / Kekakuan Tangan Walaupun sekarang dianggap sebagai varian dari ataxic hemiparesis, gangguan ini biasanya masih diklasifikasikan sebagai sindrom lacunar terpisah. Gejala utama adalah dysarthria dan kekakuan (yaitu, kelemahan) dari tangan, yang sering paling menonjol pada saat pasien menulis. Pure sensorik stroke Sindrom lacunar ini terdiri dari gejala mati rasa yang bersifat persistent atau transient dan atau kesemutan pada satu sisi tubuh (misalnya, wajah, lengan, kaki, batang). Kadang-kadang, pasien mengeluhkan rasa sakit, terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya. infark biasanya di talamus. Mixed sensorimotor stroke sindrom lacunar ini memiliki gejala hemiparesis atau hemiplegia dicatat dengan penurunan sensori ipsilateral. infark biasanya terjadi pada talamus dan berdekatan dengan kapsula internal posterior (tampaknya, baik di wilayah karotis dan vertebrobasilar).e. Pemeriksaan Fisik: Pada pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis yang berbeda-beda di masing-masing sindrom lacunar. Pure motor stroke / hemiparesis: Hemiparesis atau hemiplegia, di dapatkan juga hipereflexia dan tanda Babinski , tapi tidak ada keterlibatan sistem lain yang diamati. Hemiparesis Ataxic: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal (misalnya, hemiparesis, hyperreflexia, tanda Babinski) dan ataksia cerebellar pada sisi yang sama dari tubuh sering melibatkan kaki lebih parah dari pada bagian tubuh lainnya. Nystagmus mungkin hadir. Dysarthria-kaku: terlihat kelemahan wajah dengan tanda berbicara kaku (dysarthric) . Pada tonjolanbagian lidah, lidah akan menyimpang ke sisi wajah yang lemah. Sebuah hemiparesis ipsilateral ringan biasanya didapatkan, tetapi lengan ataxic. Ipsilateral hyperreflexia dan tandai Babinski dapat diamati. Pure stroke sensorik: didapatkan kehilangan respon sensori unilateral. Meskipun pasien mungkin mengeluh kelemahan, kelemahan tidak ditemukan pada pemeriksaan.Mixed sensorimotor stroke: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal (misalnya, hemiparesis, hyperreflexia, Babinski tanda), didapatkan kehilangan respon sensori dan tidak adanya tanda-tanda kortikal.

Penyebab infark lacunar adalah oklusi yang menembus arteri kecil. oklusi ini mungkin disebabkan microatheroma dan lipohyalinosis, yang berhubungan dengan hipertensi, merokok, dan diabetes, atau untuk microembolism dari jantung atau arteri karotis. Pada penelitian mengenai hipertensi telah menemukan bahwa hampir semua pasien dengan lacunes memiliki hipertensi, penelitian yang lebih baru telah ditemukan pasien stroke lakunar dengan hipertensi sebesar 44-75% pasien. Pada hipertensi kronik, sesuatu yang menembus arteri , biasanya tidak dipengaruhi oleh aterosklerosis, akan tetapi keungkinan disebabkan oleh mikroatheroma dan lipohyalinosis.Diabetes mellitus juga diakui sebagai faktor risiko untuk perkembangan penyakit pembuluh kecil di seluruh tubuh, termasuk arteri penetrasi. Merokok merupakan faktor risiko yang berakibat menyebabkan timbulnya lacunes. Emboli baik yang berasal dari jantung atau arteri secara tradisional dianggap sebagai mekanisme penyebab terjadinya stroke lacunar, jika penyebab potensial adalah emboli tidak jarang mendapatkan terapi di clinicoradiologically. Metode pengobatan clinicoradiologically ini hanya dibahas secara sepintas yaitu: Peran antikoagulan atau endarterektomi pada pasien dengan lacunes belum didefinisikan sepenuhnya. Meskipun penelitian baru menunjukkan bahwa manfaat dari Endarterektomi pada pasien dengan lacunes lebih kecil dibandingkan pada pasien dengan stroke nonlacunar, prosedur ini unggul terhadap terapi medis. Atrial fibrilasi dan ipsilateral stenosis carotis menandakan keterkaitan yang kuat dengan stroke nonlacunar. Faktor resiko yang meningkatkan stroke lakunar adalah konsumsi alkohol, peningkatan kolesterol dan adanya riwayat stroke.f. Pemeriksaan Pemeriksaan laboatorium yang perlu dilakukan adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan glukosa serum: untuk menyingkirkan hipoglikemia Prothrombin Time / Rasio Normalisasi internasional (PT / INR) dan Active Partial Protrombine Time (APTT): Jika Antikoagulan APTT atau PT memanjang (> 15 detik) atau INR lebih besar dari 1,7 merupakan kontraindikasi trombolisis.

CBC Count: Trombositopenia adalah kontraindikasi untuk trombolisis. Imaging Studi: Computed Tomography (CT scan) kepala: CT scan sering menunjukan hasil yang negatif pada tahap akut, namun, CT scan merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk menyingkirkan suatu perdarahan intraserebral. Ini mungkin menunjukkan stroke kortikal besar, sebuah lacune tua, atau lesi ruang-menempati (space-occupying lession).Magnetic Resonance Imaging (MRI ) kepala: MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan untuk mengidentifikasi lacunes akut dan tua (terutama di fossa posterior). MRI dapat membantu untuk mengidentifikasi perdarahan akut, tetapi ada waktu yang lebih lama dari akuisisi dengan CT scan. Magnetic resonance angiography (MRA) juga harus dilakukan, karena kadang-kadang lacunes disebabkan oleh penyakit pembuluh besar. Jika rincian anatomi lebih lanjut diperlukan, MRI difusi berbobot dapat diindikasikan. Pemerikasaan penunjang lainya: Elektrokardiogram (EKG), Holtr monitor study, USG karotis Doppler, dan echocardiogram mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab emboli potensial untuk lacune tersebut. Cerebral angiography diperlukan jika stenosis berat ditemukan yaitu oklusi lebih dari 70%. karotid stenosis dapat diidentifikasi pada tes non-invasif (carotid ultrasound atau MRA).Pemeriksaan histologis :

Lacunes tidak diperiksa secara histologi kecuali di nekropsi. Histologi pada hal ini, lacunes tidak berbeda dari infark otak lainnya. Sel yang mengalami nekrosis awalnya menjadi pyknotic, kemudian plasma dan membran sel rusak. sel polymorphonuclear (PMN) muncul diikuti oleh makrofag, dan jaringan nekrotik akan dihapus oleh fagositosis. Sebuah rongga yang dikelilingi oleh zona gliosis adalah hasil akhir. pemeriksaan hati-hati dapat mengungkapkan patologi yang mendasari ter bentiknya lacune.

Figure 1. Pontine lacunar infarction

Microatheroma menyebabkan oklusi atau stenosis dari arteri yang penetrasi kearah mendalam, ini merupakan hal umum pada patologi pembuluh darah kecil, dan sering juga melibatkan arteri di paruh pertama perjalanannya. Histologi pada microatheroma, microatheroma identik dengan ateroma pada pembuluh darah yang besar serta penumpukan lipid dan proliferasi fibroblast pada subintima pembuluh darah, sel-sel otot polos, dan makrofag lemak-sarat.

Lipohyalinosis terlihat pada arteri yang lebih kecil ( 110 mm Hg; berkembang cepat tanda-tanda; defisit ringan, perdarahan intraserebral sebelumnya; darah 400 mg / dL; kejang pada onset stroke, perdarahan gastrointestinal atau kencing di 21 terakhir d; infark miokardInteraksi

Obat yang mengubah fungsi trombosit, (aspirin, Ticlopidine, dan clopidogrel) dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko perdarahan dengan terapi alteplase (lihat bagian Kontraindikasi); AHA merekomendasikan pemotongan agen antiplatelet dan antikoagulan selama 24 jam setelah pemberian alteplase karena risiko perdarahan intraserebral (ICH).

Kehamilan

Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan.

Kewaspadaan

Monitor untuk perdarahan, terutama di lokasi pungsi arteri, dengan coadministration dari antagonis vitamin K; mengendalikan dan memantau tekanan darah sering selama dan setelah pemberian alteplase (ketika mengelola stroke iskemik akut), jangan menggunakan> 0,9 mg / kg untuk mengelola stroke iskemik akut; dosis> 0,9 mg / kg dapat menyebabkan ICH2. Obat Katagori Agen antiplatelet Agent ini digunakan sebagai pencegahan stroke sekunder, jika dimulai dalam 48 jam onset stroke, memberikan suatu manfaat kelangsungan hidup meskipun hanya sedikit.

Nama Obat: Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin)Alternatif selain aspirin yaitu Ticlopidine dan clopidogrel. Obat-obatan dan kombinasi aspirin dan dipyridamole mungkin sedikit lebih unggul aspirin saja.

Dosis Dewasa 30-1300 mg/hari, di AS, dosis biasanya adalah 325 mg/hari. Dosis Pediatrik;Tidak ditetapkan

Kontraindikasi

Pasien yang memiliki hipersensitivitas, kerusakan hati, hypoprothrombinemia, kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma, memiliki riwayat aspirin dengan sindroma Reye, jangan gunakan pada anak-anak (usia