case cvd non hemoragik (autosaved)

7/25/2019 Case CVD Non Hemoragik (Autosaved)

1/54

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak

secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan

yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular

(WHO !"#$% Stroke masih merupakan penyebab utama kecacatan

sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain&

pada kelompok usia 4' tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatkannya

cukup tinggi%

% Stroke menurut patologi anatomi dan penyebabnya terbagi dua, yaitustroke non hemoragik atau iskemik dan stroke hemoragik% Stroke non hemoragik

didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab

vaskular% Sekitar "' terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri

besar pada sirkulasi serebrum% Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh

darah di otak pada daerah tertentu% )ayoritas stroke adalah hemoragik%

*erdarahan intraserebral terhitung +&' dari seluruh stroke dan memiliki

mortalitas yang lebih tinggi dari keseluruhan stroke yang bersifat hemoragik%

i -ndonesia, data nasional epidemiologi stroke belum ada% .etapi dari

data sporadis di rumah sakit terlihat adanya pola kenaikan angka morbiditas stroke

yang seiring dengan makin panjangnya life expentancy dan gaya hidup yang

berubah% )ortalitas pasien stroke di /S0* r% Sardjito 1ogyakarta menduduki

peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, ','" akibat

stroke hemoragik, 4,# akibat stroke iskemik, dan ,+' akibat perdarahan

subaraknoid% en g an ko mb in as i seluruh tipe stroke secara keseluruhan,

stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama

penyebab utama disabilitas% )orbiditas yang lebih parah dan mortalit as yang

lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke

iskemik% Hanya 2+ pasien yang mendapatkan kembali kemandirian

fungsionalnya%

alam S3- tahun 2+4, kompetensi seorang dokter layanan primer

adalah dapat mendiagnosis jenis&jenis stroke dan memberi tata laksana aal% Oleh

1


2/54

karena itu case ini dibuat untuk lebih mengetahui dasar diagnosis dan memberikan

terapi aal yang adekuat%

2


3/54

BAB II

STATUS PASIEN

IDENTIFIKASI

5ama 6 5y% S7

0mur 6 '+ tahun

8enis 3elamin 6 *erempuan

7lamat 6 3ota *alembang

7gama 6 -slam

)/S .anggal 6 +# )aret 2+9

ANAMNESA (7lloanamnesa tanggal +# )aret 2+'$

*enderita diraat dibagian neurologi /S)H dikarenakan mengalami

kesulitan berjalan akibat kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara

tiba&tiba%

2 jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami kelemahan sesisi

tubuh sebelah kanan secara tiba&tiba saat sedang beristirahat disertai penurunan

kesadaran selama 2+ menit% Saat serangan penderita mengalami bicara pelo,

mulut mengot ke kanan, gangguan sensibilitas berupa rasa baal dan kesemutan

tidak ada, sakit kepala tidak ada, mual muntah tidak ada, kejang tidak ada%

*enderita biasa menggunakan tangan kanan% *enderita tidak bisa mengungkapkan

isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat% *enderita juga tidak dapat

mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat%

Saat serangan, jantung berdebar dan sesak nafas tidak ada%

/iayat darah tinggi ' tahun yang lalu, minum obat tidak teratur% /iayat

kencing manis tidak ada% /iayat stroke tidak ada% /iayat sakit jantung tidak

ada%

*enyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya%

3


4/54

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS PRESENS

Status Internus

3esadaran 6 :;S (


5/54

S17/7E&S17/7E O.73

5% Olfaktorius 3anan 3iri

*enciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan

7nosmia tidak ada tidak ada

Hyposmia tidak ada tidak ada

*arosmia tidak ada tidak ada

5%Opticus 3anan 3iri

=isus 9B9 9B9

;ampus visi =%O% =%O%S

& 7nopsia tidak ada tidak ada

& Hemianopsia tidak ada tidak ada

Eundus Oculi

& *apil edema tidak diperiksa tidak diperiksa

& *apil atrofi tidak diperiksa tidak diperiksa

& *erdarahan retina tidak diperiksa tidak

diperiksa

5n% Occulomotorius, .rochlearis dan 7bducens

3anan 3iri

iplopia tidak ada tidak ada

;elah mata simetris simetris

*tosis tidak ada tidak ada

Sikap bola mata

& Strabismus tidak ada tidak ada

&


6/54

*upil

& ?entuknya bulat bulat

& ?esanya F # mm F # mm

& -sokoriBanisokor isokor isokor

& )idriasisBmiosis tidak ada tidak ada

& /efleks cahaya

& Dangsung ada ada

& 3onsensuil ada ada

& 7komodasi ada ada

& 7rgyl /obertson tidak ada tidak ada

5%.rigeminus

3anan 3iri

)otorik

& )enggigit normal normal

& .rismus tidak ada tidak ada

& /efleks kornea ada ada

Sensorik

& ahi normal normal

& *ipi normal normal

& agu normal normal

5%Eacialis 3anan 3iri

Motorik)engerutkan dahi simetris simetris

)enutup mata lagophtalmus (&$ lagophtalmus (&$

)enunjukkan gigi sudut mulut kanan tertinggal tidak ada kelainan

Dipatan nasolabialis datar tidak ada kelainan

?entuk )uka

& -stirahat normal, tidak ada kelainan

6


7/54

& ?erbicaraBbersiul belum dapat dinilai

Sensorik

2B# depan lidah tidak ada kelainan

Otonom

& Salivasi tidak ada kelainan

& Dakrimasi tidak ada kelainan

& ;hovstekGs sign tidak ada kelainan

5% Statoacusticus

5% ;ochlearis 3anan 3iri

Suara bisikan tidak ada kelainan

etik arloji tidak ada kelainan

.es Weber tidak ada kelainan

.es /inne tidak ada kelainan

5% =estibularis

5istagmus tidak ada

=ertigo tidak ada

5% :lossopharingeus dan 5% =agus

3anan 3iri

7rcus pharingeus simetris

0vula di tengah

:angguan menelan tidak ada

Suara serakBsengau tidak ada

enyut jantung normal

/efleks& )untah tidak ada kelainan

& ?atuk tidak ada kelainan

& Okulokardiak tidak ada kelainan

& Sinus karotikus tidak ada kelainan

Sensorik

& B# belakang lidah tidak ada kelainan

7


8/54

5% 7ccessorius 3anan 3iri

)engangkat bahu simetris

)emutar kepala tidak ada hambatan

5% Hypoglossus 3anan 3iri

)engulur lidah deviasi lidah ke kanan

Easikulasi tidak ada

7trofi papil tidak ada

isartria belum dapat dinilai

)O.O/-3

D


9/54

& 3aki tidak ada tidak ada

/efleks fisiologis

& 3 * / meningkat normal

& 7 * / meningkat normal

/efleks patologis

& ?abinsky ada tidak ada

& ;haddock ada tidak ada

& Oppenheim ada tidak ada

& :ordon tidak ada tidak ada

& Schaeffer ada tidak ada

& /ossolimo tidak ada tidak ada

& )endel ?echtere tidak ada tidak ada

/efleks kulit perut

& 7tas tidak dilakukan

& .engah tidak dilakukan

& ?aah tidak dilakukan

/efleks cremaster tidak dilakukan

S


10/54

E05:S- =


11/54

& 5eck tidak ada

& ;heek tidak ada

& Symphisis tidak ada

& Deg - tidak ada tidak ada

& Deg -- tidak ada tidak ada

:7-. 75 3


12/54

*


13/54

)obilisasi pasif

Eisioterapi

iberikan -=E 5a;l +,! gtt IIBm

7spilet A"+ mg *O

7mlodipin A+ mg *O

Omepra>ole A2+ mg *O

5eurodeA A tab *O

O?H #A sirup *O

Doratadine A+ mg *O

Dotioncalamine 2ABhari

7ntorvastatin A+ mg *O malam

*/O:5OS-S

Juo ad vitam 6 dubia ad bonam

Juo ad functionam 6 dubia ad malam

13


14/54

;.&Scan 3epala6

3esan6

& -nfark serebri iskemik pada daerah oksipital kiri

14


15/54

/ontgen .horaA6

3esan6

& 3ardiomegali

& Suspek struma intrathorakal

15


16/54

BAB III

TINAUAN PUSTAKA

!"# De$inisi

efinisi stroke menurut World Health Organization (WHO$, diperkenalkan

tahun !+ dan masih digunakan sampai sekarang, adalah tanda&tanda klinis dari

gangguan fungsi serebri fokal atau global yang berkembang dengan cepat atau

tiba&tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, dengan

tidak tampaknya penyebab lain selain penyebab vaskular% Stroke dapat

dikarakteristikkan sebagai suatu defisit neurologis yang terjadi akibat trauma

fokal maupun global yang terjadi secara akut pada sistem saraf pusat yang

disebabkan oleh gangguan pada sistem vaskular, termasuk infark serebri,

perdarahan intraserebri, dan perdarahan subaraknoid, dan merupakan penyebab

terbesar dari disabilitas dan kematian di seluruh dunia%2

!"% E&i'emiologi

i 7merika Serikat, stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian

setelah penyakit jantung dan kanker% i -ndonesia, data nasional epidemiologi

stroke belum ada% .etapi dari data sporadis di rumah sakit terlihat adanya tren

kenaikan angka morbiditas stroke yang seiring dengan makin panjangnya life

expentancydan gaya hidup yang berubah% )ortalitas pasien stroke di /S0* r%

Sardjito 1ogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner

dan kanker, ','" akibat stroke hemoragik, 4,# akibat stroke iskemik, dan

,+' akibat perdarahan subaraknoid%#,4

3arakteristik demografik yang umum dianalisa untuk stroke adalah usia dan

jenis kelamin% ari berbagai studi yang dilakukan di berbagai belahan dunia,

terlihat hal yang sama, yaitu adanya korelasi antara peningkatan kejadian stroke

dengan pertambahan umur% 0ntuk jenis kelamin, kejadian stroke lebih sering pada

pria dibandingkan anita di usia kurang dari 9+ tahun dan relatif menjadi hampir

sama di usia lebih dari 9+ tahun% *ada +'# kasus stroke di ' rumah sakit di

1ogyakarta, angka kematian tercatat sebesar 2"%#K sedangkan pada "+ kasus

stroke iskemik adalah 2+,4, lebih banyak pada laki&laki%#,4

16


17/54

*enelitian prospektif tahun !!9B!! mendapatkan 2%+9' pasien stroke dari

2" rumah sakit di -ndonesia% Survei epartemen 3esehatan /- pada !"%2+'

subjek dari 2'"%#99 rumah tangga di ## propinsi mendapatkan baha stroke

merupakan penyebab kematian utama pada usia L 4' tahun (',4 dari seluruh

kematian$% *revalensi stroke rata&rata adalah +,", tertinggi ,99 di 5angroe

7ceh arussalam dan terendah +,#" di *apua% .erdapat peningkatan insidensi

stroke per tahun, khususnya pada /S0* r% Sardjito dari tahun 2++4&2++! (tabel

2$%4

Stroke mempunyai multifaktor risiko% Eaktor risiko tersebut ada yang mayor

dan minor, serta ada yang bersifat modifiable atau nonmodifiable% Eaktor&faktor

risiko tersebut adalah hipetensi, diabetes melitus, atrial fibrilasi dan penyakit

katup jantung, hematokrit, fibrinogen, polisitemia, hiperkolesterolemia, pil

kontrasepsi, merokok, alkohol, obesitas dan riayat stroke atau transient ischemic

attack (.-7$ baik untuk pasien ataupun keluarga%#

ata epidemiologi lain selain usia, faktor risiko, yang perlu untuk

memperbaiki tatalaksana adalah tipe stroke (iskemik atau hemoragik$, lokasi lesi,

gejala klinis, terapi (obat dan operasi$ yang dipakaiBdilakukan serta hasil keluaran

setelah peraatan di rumah sakit (outcome dan output$%#

Ta(el !"# -nsidensi stroke per tahun (2++4&2++!$ di /S0* r% Sardjito4

No Tahun enis Patologi Stroke umlah

-skemik *endarahan

2++4 22! ",! 9 2,+# 2!+

2 2++' 2! ",44 "+ 2,'9 #

# 2++9 #+ 2,#" 2,'! 424

4 2++ #+' 4,!# +2 2',+ 4+

' 2++" #'' +,9 4! 2!,#! '+9 2++! #'" +,++ '2 #+,++ '+

!"! Faktor Risiko

Eaktor&faktor risiko penyakit kardiovaskular tampak signifikan pada semua

populasi% *ada negara maju, B# dari semua penyakit serebrovaskular berkaitan

dengan lima faktor risiko6 penggunaan tembakau dan alkohol, tekanan darah

tinggi, kolesterol tinggi, dan obesitas% *ada 5egara ;ina dengan mortalitas

rendah, faktor&faktor risiko penyakit kardiovaskular juga terdapat pada daftar +

17


18/54

tertinggi, berhubungan dengan masalah malnutrisi dan penyakit komunitas lain%

Eaktor risiko tertinggi terhadap kejadian penyakit kardiovaskular di negara

berkembang adalah tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, penggunaan tembakau

dan alkohol, dan rendahnya konsumsi buah dan sayur%'

Ta(el !"% Eaktor&faktor risiko4

Bisa Diken'alikan Potensial Bisa Diken'alikan Ti'ak Bisa Diken'alikan

Hipertensi

*enyakit jantung

Eibrilasi atrium


19/54

2 *erdarahan subarakhnoid

?erdasarkan stadiumBpertimbangan aktu

.-7

Stroke-in-eol!tion

;ompleted stroke

?erdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis

Sistem vertebro&basilar

Stroke mempunyai tanda klinik spesifik, tergantung daerah otak yang

mengalami iskemia atau infark% Serangan pada beberapa arteri akan memberikan

kombinasi gejala yang lebih banyak pula%

Bam$or' *#++%,- mengajukan klasifikasi klinis saja yang dapat dijadikan

pegangan, yaitu6

a Total Anterior Circulation Infarct*TA.I,

:ambaran klinik 6

Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi

lesi$

Hemianopia (kontralateral sisi lesi$

:angguan fungsi luhur6 misalnya, disfasia, gangguan visuo

spasial, hemineglect, agnosia, apraAia%

-nfark tipe .7;- ini penyebabnya adalah emboli kardiak atau trombus arteri

ke arteri, maka dengan segera pada penderita ini dilakukan pemeriksaan

fungsi kardiak (anamnesia penyakit jantung,


20/54

2 efisit motorikBsensorik disertai gejala fungsi luhur

# :ejala fungsi luhur dan hemianopia

4 efisit motorikBsensorik murni yang kurang eAtensif dibanding infarklakunar (hanya monoparesis& monosensorik$,

' :angguan fungsi luhur saja%

:ambaran klinis *7;- terbatas secara anatomik pada daerah tertentu dan

percabangan arteri serebri media bagian kortikal, atau pada percabangan

arteri serebri media pada penderita dengan kolateral kompensasi yang baik

atau pada arteri serebri anterior% *ada keadaan ini kemungkinan embolisasi

sistematik dari jantung menjadi penyebab stroke terbesar dan pemeriksaan

tambahan dilakukan seperti pada .7;-%

/" Lacunar Infarct*LA.I,

isebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct$

yang lebih sensitif dilihat dengan )/- dari pada ;. scan otak%

.anda&tanda klinis 6

.idak ada defisit visual

2 .idak ada gangguan fungsi luhur

# .idak ada gangguan fungsi batang otak

4 efisit maksimum pada satu cabang arteri kecil

' :ejala 6

"!re motorstroke (*)S$

"!re sensorystroke (*SS$

7taksik hemiparesis (termasuk ataksia dan paresis unilateral,

dysarthria-hand syndrome$

8enis infark ini bukan disebabkan karena proses emboli karena biasanya

pemeriksaan jantung dan arteri besar normal, sehingga tidak diperlukan

pemeriksaan khusus untuk mencari emboli kardiak%

20


21/54

'" Posterior Circulation Infarct*P0.I,

.erjadi oklusi pada batang otak dan atau lobus oksipitalis% *enyebabnya

sangat heterogen dibanding dengan # tipe terdahulu%

:ejala klinis6

isfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan

motorikBsensorik kontralateral%

:angguan motorikB sensorik bilateral%

:angguan gerakan konjugat mata (hori>ontal atau vertikal$

isfungsi serebelar tanpa gangguan long-tractipsilateral%

Isolatedhemianopia atau buta kortikal%

Heterogenitas penyebab *O;- menyebabkan pemeriksaan kasus

harus lebih teliti dan lebih mendalam% Salah satu jenis *O;- yang sering

disebabkan emboli kardiak adalah gangguan batang otak yang timbulnya

serentak dengan hemianopia homonym (Warlo et% al !!'$%

Lesi Batang 0tak#

?atang otak merupakan suatu struktur yang secara anatomi kompak, secara

fungsional bermacam&macam, dan secara klinis penting% ?ahkan suatu lesi tunggal

yang relatif kecilpun hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks,

traktus, atau jaras% Desi seperti itu seringkali bersifat vaskular (misalnya,

perdarahan, iskemia oklusif$, tumor, trauma, dan proses degeneratif atau

demielinasi dapat juga merusak batang otak%

i batang otak, daerah susunan piramidal dilintasi oleh akar saraf otak ke,

ke&9, ke& dan ke&2, sehingga lesi yang merusak kaasan piramidal batang otak

sesisi mengakibatkan hemiplegi yang melibatkan saraf otak secara khas dandinamakan hemi&legi alternans% Desi sesisi atau hemilesi yang sering terjadi di

otak jarang dijumpai di medula spinalis, sehingga kelumpuhan 0)5 akibat lesi di

medula spinalis pada umumnya berupa tetraplegia atau paraplegia% Hemiplegia

alternans akibat hemilesi di batang otak dapat dirinci dalam 6

% Sindrom Hemiplegia alternans di mesencephalon

2% Sindrom Hemiplegia alternans di pons

#% Sindrom Hemiplegia alternans di medula spinalis

21


22/54

3erusakan unilateral pada jaras kortikobulbarBkortikospinal di tingkat

batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans% Sindrom tersebut terdiri

atas kelumpuhan 0)5 yang melanda otot&otot belahan tubuh kontralateral yang

berada di baah tingkat lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan

D)5, yang melanda otot&otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam

lesi% .ergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom

hemiplegia alternans di )esencephalon, *ons dan )edula Oblongata%

Sin'rom Hemi&legia Alternans 'i Mesen/e&halon

:ambaran penyakit tersebut di atas dijumpai bilamana hemilesi di batang

otak menduduki pedunkulus serebri di tingkat )esencephalon% 5ervus

okulomotorius (5%---$ yang hendak meninggalkan )esencephalon melalui

permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi, sehingga ikut terganggu

fungsinya% Hemiplegia alternans dimana 5ervus Okulomotorius ipsilateral ikut

terlibat dikenal sebagai hemiplegia alternans 5%Okulomotorius atau Sindroma

Weber%

7dapun manifestasi kelumpuhan 5%--- itu ialah (a$ paralisis )% /ektus

-nternus (medialis$, )% /ektus Superior, )% /ektus -nferior, )% Oblikus -nferior

dan )% Devator *alpebrae Superioris sehingga terdapat strabismus divergens,

diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis (b$ paralisis )%Sfingter *upilae

sehingga terdapat pupil yang melebar (midriasis$%

8ika salah satu cabang dari rami *erforantes paramedialis 7%?asilaris yang

tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup dua per tiga

bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nukleus ruber% Oleh karena itu, maka

hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai paresis ringan 5%---,

akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involuntar pada lengan dan

tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral$ itu% Sindrom ini dikenal sebagai

Sindrom ?enedikt%

Sin'rom Pe'unkularis

isebut juga hemiplegia okulomotorik alternan dan sindrom eber di otak

tengah bagian basal, melibatkan saraf --- dan bagian&bagian dari pedunkulus

serebralis

22


23/54

Sin'rom Bene'ikt

.erletak didalam tegmentum dari otak tengah, mungkin merusak lemnikus

medialis, nukleus ruber, dan saraf --- dan nukleusnya dan traktus&traktus yang

berhubungan%

Sin'rom Hemi&legia Alternans 'i Pons

isebabkan oleh lesi vaskular unilateral% Selaras dengan pola percabangan

arteri&arteri, maka lesi vaskular di pons dapat dibagi dalam6

% Desi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami

perforantes medialis a% ?asilaris

2% Desi lateral, yang sesuai dengan kaasan pendarahan cabang sirkumferens

yang pendek

#% Desi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a% serebeli

superior

4% Desi di tegmentum bagian kaudal pons yang sesuai dengan kaasan

pendarahan cabang sirkumferens yang panjang

Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan

0)5 yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di baah

tingkat lesi, yang berkombinasi dengan kelumpuhan D)5 pada otot&otot yang

disarafi oleh 5% 7bdusens (5%=-$ atau 5% Eacialis (5%=--$% 8enis&jenis hemiplegia

alternans di pons berbeda karena adanya selisih derajat kelumpuhan 0)5 yang

melanda lengan dan tungkai berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri atas

kelumpuhan (D)5$ n%=- atau n%=-- dan gejala&gejala okular yang akan dibahas di

baah ini%

*enyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes

medialis a% basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi&lesi paramedian% 8ika lesi

paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras

kortikobulbarBkortikospinal berikut dengan inti&inti pes pontis serta serabut&

serabut pontoserebelar akan rusak% .egmentum pontis tidak terlibat dalam lesi

tersebut% )anifestasi lesi semacam itu ialah hemiplegia kontralateral, yang pada

lengan lebih berat ketimbang pada tungkai% 8ika lesi paramedian itu terjadi secara

bilateral, maka kelumpuhan terlukis di atas terjadi pada kedua belah tubuh% 8ika

lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar 5% 7bdusens tentu

23


24/54

terlibat% )aka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan D)5 )% /ektus

lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan

0)5 yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan tungkai

sisi kontralateral berikut dengan otot&otot yang disarafi oleh n% =--, n% -I, n% I, n%

I- dan n% I-- sisi kontralateral% apat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes

pontis yang meluas ke samping, sehingga melibatkan juga daerah yang dilintasi n%

Easialis% Sindrom hemiplegia alternans dimana pada sisi ipsilateral terdapat

kelumpuhan D)5, yang melanda otot&otot yang disarafi n% 7bdusens dan n%

Easialis dikenal dengan nama Sindrom )illard :ubler% 8ika serabut&serabut

kortikobulbar untuk n% 7bdusens ikut terlibat dalam lesi, maka deviation conjugee

mengiringi Sindrom )illard :ubler% 3elumpuhan gerak bola mata yang konyugat

itu dikenal sebagai Sindrom Eoville% Sehingga hemiplegia alternans n% 7bdusens

et fasialis yang disertai dengan Sindrom Eoville itu disebut sindrom Eoville&

)illard :ubler%

Sin'rom Pontin Basalis

apat melibatkan baik traktus kortikospinalis maupun saraf kranial (=-,

=--, atau =$ dibagian yang terkena, tergantung pada luas dan derajat dari lesi% 8ika

lesi besar maka mungkin lemnikus medialis juga terkena%

Sin'rom Pons Dorsalis

)engenai saraf =- atau =-- atau nukleusnya masing&masing, dengan atau

tanpa melibatkan lemnikus medialis, traktus spinotalamikus, atau lemnikus

lateralis% Mpusat tatapan lateralN seringkali terkena% itingkat yang lebih rostral,

saraf = dan nukleus&nukleusnya mungkin tidak berfungsi lagi% Kelum&uhan

tata&an 1ertikal (ketidakmampuan menggerakan mata keatas atau kebaah$%isebut juga sin'rom Parinau', disebabkan oleh kompresi dari tektum dan

bagian&bagian yang berdekatan (misalnya, oleh tumor dari glandula pineal$%

Sin'rom Hem&ilegia Alternans aki(at lesi 'i Me'ula 0(longata

3aasan&kaasan vaskularisasi di medula oblongata ternyata sesuai

dengan area lesi&lesi yang mendasari sindrom hemiplegia alternans di medula

oblongata% ?agian paramedian medula oblongata diperdarahi oleh cabang 7%

=ertebralis% ?agian lateralnya mendapat vaskularisasi dari 7% Serebeli -nferior

24


25/54

*osterior, sedangkan bagian dorsalnya diperdarahi oleh 7% Spinalis *osterior dan

7% Serebeli -nferior *osterior% Desi unilateral yang menghasilkan hemiplegia

alternans sudah jelas harus menduduki kaasan piramis sesisi dan harus dilintasi

oleh radiks nervus hipoglosus% )aka dari itu kelumpuhan 0)5 yang terjadi

melanda belahan tubuh kontralateral yang berada di baah tingkat leher dan

diiringi oleh kelumpuhan D)5 pada belahan lidah ipsilateral% -tulah sindrom

hemiplegia alternans nervus hipoglosus atau Sindrom )edular )edial% ejerine

telah melukis sindrom tersebut berikut dengan sindrom kuadriplegia 0)5, yang

disertai oleh kelumpuhan D)5 bilateral pada lidah% Sindrom itu disebabkan oleh

lesi median yang bilateral% i samping sindrom medular medial, di klinik juga

dikenal Sindrom medular lateral, yang di kalangan kedokteran kontinental dikenal

sebagai Sindrom Wallenberg%

Sin'rom Me'ularis Me'ial *(asal,

?iasanya mengenai piramis, sebagian atau seluruh lemnikus medialis, dan

saraf I--% 8ika unilateral, maka sindrom ini dikenal juga sebagai hemiplegia

hipoglosus alternan% -stilah ini mengacu pada penemuan baha kelemahan saraf

kranial terletak pada sisi yang sama dengan lesi, sedangkan paralisis tubuh adalah

pada sisi yang berlaanan dengan lesi% Desi dapat juga mengakibatkan defek

bilateral%

Sin'rom Me'ularis Lateral atau 2allen(erg

)elibatkan beberapa (atau semua$ struktur berikut didalam medula

oblongata yang terbuka pada sisi dorsolateral6 pedunkulus serebelaris inverior,

nukleus vestibularis, serabut atau nukleus dari saraf -I dan I, nukleus dan traktus

spinalis dari daraf =, traktus spinotalamikus, dan jaras simpatetik% (terlibatnyajaras simpatetik mungkin menimbulkan sindrom horner$% ?agian yang terkena

diperdarahi oleh cabang&cabang dari arteri vertebralis atau arteri serebelaris

inferior posterior%

!"3 Pato$isiologi#

*enyakit serebrovaskuler (cerebroasc!lar diseaseB;=$ atau stroke

adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah

25


26/54

otak% *roses patologi pada sistem pembuluh darah otak ini dapat berupa

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya

dinding pembuluh darah, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri% *erubahan dinding pembuluh

darah serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital

maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan

arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus%

*roses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent$ dan

akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flo#$%&'$

turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut

ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain f!nctional actiity$%% 3eadaan ini

menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke%

:ejala klinik stroke tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemik

ataupun perdarahan%

Patogenesis in$ark otak

-skemik otak dapat bersifat fokal atau global% .erdapat perbedaan etiologi

keduanya% *ada iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat

tekanan perfusi (syok ireversible karena henti jantung, perdarahan sistemik yang

masif, fibrilasi atrial berat dll$% Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat

menurunnya tekanan perfusi otak karena ada sumbatan atau pecahnya salah satu

pembuluh darah otak yang berakibat lumen pembuluh darah yang terkena akan

tertutup sebagian atau seluruhnya% .ertutupnya lumen pembuluh darah oleh karena

iskemik fokal, disebabkan antara lain 6

*erubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak

menimbulkan trombusis% 7danya trombusis ini, diaali oleh proses

arteriosklerosis di tempat tersebut% *ada arteriole dapat terjadi vaskulitis

atau lipohialinosis yang akan menyebabkan stroke iskemik berupa infark

lakunar%

*erubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat

menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti

sumbatan arteri karotis atau vertebro&basilar%

26


27/54

*erubahan yang terjadi akibat dari perubahan sifat sel darah, misalnya6

anemia sickle&cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan

makroglobulinemia%

.ersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya6

trombosis arteri arteri, emboli jantung, dan lain&lain%

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke bagian otak tertentu, maka

terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi% *erubahan ini dimulai di

tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktural sel yang diikuti kerusakan

pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir

dengan kematian neuron%

isamping itu terjadi pula perubahan&perubahan dalam milliu ekstra

seluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya >at

neurotransmiter (glutamat$ serta metabolisme sel&sel yang iskemik, disertai

kerusakan saar darah otak% Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi

pada stroke iskemik%

Peru(ahan $isiologi &a'a aliran 'arah otak

*engurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,

akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak% .erdapatnya kolateral di daerah

sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi,

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini6

*ada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam aktu singkat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal% Secara

klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA( yang

timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas,

yaitu selama P24 jam%

2 ?ila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas% *enurunan ;?E

regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam aktu beberapa hari sampai dengan

2 minggu% )ungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan%

3eadaan ini secara klinis disebut RIND()eersible Ischemic *e!rologic

+eficit$%

27


28/54

# Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas

sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya%

alam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut%

*ada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari # lapisan (area$ yang berbeda6

Dapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core$ terlihat sangat pucat

karena ;?E&nya paling rendah% .ampak degenerasi neuron, pelebaran

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah% 3adar asam laktat di daerah ini

tinggi dengan *O2yang rendah% aerah ini akan mengalami nekrosis%

2 aerah di sekitar ischemic-core yang %&'&nya juga rendah, tetapi masih

lebih tinggi daripada %&' di ischemic core% Walaupun sel&sel neuron tidak

sampai mati, fungsi sel terhenti, dan menjadi f!nctional paralysis% *ada

daerah ini *O2rendah, *;O2 tinggi dan asam laktat meningkat% .entu saja

terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat

bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berarna pucat%

7strup menyebutnya sebagai ischemic pen!mbra% aerah ini masih

mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat%

# aerah di sekeliling penumbra tampak berarna kemerahan dan edema%

*embuluh darah mengalami dilatasi maksimal, *;O2dan *O2tinggi dan

kolateral maksimal% *ada daerah ini ;?E sangat meninggi sehingga

disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (l!x!ry perf!sion$%

3onsep Mpenumbra iskemiaN merupakan sandaran dasar pada pengobatan

stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur selular neuron yang

masih hidup dan mungkin masih reversible apabila dilakukan pengobatan yang

cepat% 0saha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harustepat aktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat,

sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis%

3omponen aktu ini disebut sebagai 4en'ela tera&eutik (therape!tic

#indo#$ yaitu jendela aktu reversibilitas sel&sel neuron penumbra terjadi dengan

melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan% *erlu

diingat di daerah penumbra ini sel&sel neuron masih hidup akan tetapi

28


29/54

metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa&pompa ion sangat minimal

mengalami proses depolarisasi neuronal%

*erubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah

iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen

atau karbondioksida menghilang%

)ekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,

berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi

hemisfer yang berlaanan (diaskisis$ dalam tingkat yang lebih ringan% isamping

itu, di daerah cermin (mirror area$ pada sisi kontra lateral hemisfer mengalami

proses diaskisis yang relatif paling terkena dibanding sisi lainnya, dan juga pada

sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area$

*erubahan aliran darah otak bersifat umumBglobal akibat stroke ini disebut

'iaskisis()eyer et al%$, yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak,

dimana seluruh aliran darah otak berkurangBmenurun% 3erusakan hemisfer

terutama lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan$%

*roses ini diduga karena pusat di batang otak (yang mengatur tonus

pembuluh darah di oatak$ mengalami stimulasi sebagai reaksi terjadinya sumbatan

atau pecahnya salah satu pembuluh darah sistem serebrovaskuler, didasari oleh

mekanisme neurotransmiter dopamin atau serotonin yang mengalami perubahan

keseimbangan mendadak sejak saat stroke%

*roses diaskisis berlangsung beberapa aktu (hari sampai minggu$

tergantung luasnya infark% )ekanisme proses ini diduga karena perubahan global

29


30/54

dan pengaturan neurotransmiter% *erubahan&perubahan ini tampak secara

eksperimental maupun dengan pemeriksaan *


31/54

3ogure Q 3ato (!!2$ pada percobaan dengan binatang% *ada neuron&neuron

tersebut terdapat hirarki sensitifitas terhadap iskemia diaali pada daerah

hipokampus ;7 dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih

dari ' menit (+&' menit$ akan diikuti oleh lapis # dan ' neokorteA striatum

septum, hipokampus sektor ;7 #, thalamus, korpus genikulatum medial, dan

substania nigra%

)eskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan baha di

daerah sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel&sel yang sensitif terhadap

iskemia% 3eadaan ini penting dalam hubungannya dengan stroke yang disertai

dengan demensia% Hal yang juga menarik adalah baha sel&sel yang sensitif

terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat%

-skemia menyebabkan aktifitas intra seluler ;a2Cmeningkat hingga peningkatan

ini akan menyebabkan juga aktifitas ;a2C di celah sinaps bertambah sehingga

terjadi sekresi neutransmitter yang berlebihan, yaitu glutamat, aspartat dan kainat

yang bersifat eksitotoksin%

isamping itu 7be dkk (!"$ yang diulas oleh 3ogure (!!2$,

membuktikan baha, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh >at&>at

yang dikeluarkan oleh sel, menyebabkan juga aktifitas reseptor neurotropik yang

merangsang pembukaan kanal ;a2Cyang tidak tergantung pada kondisi tegangan

potensial membran seluler (receptor&operated gate opening$, disamping

terbukanya kanal ;a2C akibat aktivitas 5)7 reseptor Mvoltage operated gate

openingN yang telah terjadi sebelumnya%

3edua proses tersebut mengakibatkan masuknya ;a2Cion ekstraseluler ke

dalam ruang intraseluler% 8ika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan

kerusakan membrane sel dan rangka sel (sitoskeleton$ melalui terganggunyaproses fosforilase dari regulator sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan

lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis%

isamping neuron&neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel

dapat langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total

dari sel karena berhentinya aliran darah% isamping itu,desintegrasi sitoplasma

dan disrupsi membran sel juga menghasilkan ion&ion radikal bebas yang dapat

lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler%

31


32/54

E'ema sere(ral 'an in$ark otak

*ada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat

kegagalan energi dari sel&sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (5aC, 3C$

dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik% 7kibatnya

terjadinya pembengkakan sel (cytotoxic edema$% 3eadaan ini terjadi pada iskemia

berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung% Selain itu edema serebri dapat

juga timbul akibat kerusakan saar otak yang mengakibatkan permeabilitas

kapiler rusak, sehingga cairan dan protein bertambah mudah memasuki ruangan

ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (asogenic edema$%

(3lat>ao !9, diulas ?ougainas dkk !!'$%

imatik (monoaminoksidase$ dalam otooksidase dari

biologiamin (efinefrin, serotonin dan sebagainya$%

*ada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktifitasnya karena6

.imbulnya edema otak vasogenikBseluler, telah diketahui baha

endothelium memproduksi aksida nitrit (5O$ dan pada keadaan

32


33/54

patologi menghasilkan radikal bebas yang akan memperburuk

timbulnya edema%

2 *ada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat

kerusakan membrane sel yang berkaitan dengan pompa ion% :angguan

ini mempercepat masuknya kalsium dan natrium ke dalam sel%

# *eroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik

neurotransmitter glutamat% )eningkatnya aktifitas superoksida

mempercepat dan memperbesar pengeluaran neurotransmitter

eksitatorik glutamat dan aspartat% 0saha pengobatan dilakukan untuk

menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti

oksidan seperti glutation,vitamin


34/54

adalah menghambat stimulasi glutamate terhadap reseptor 5)7 (5&)etil

7spartate$, 7)*7 (d amino #&hidroksi&'&metil&4&isokasolopropionik acid$ dan

kainat yang berperan penting dalam pengaturan masuknya ion kalsium% Obat&obat

tersebut mempunyai peranan untuk mencegah proses disintegrasi sel&sel%

3eberhasilan pengobatan 5)7 reseptor antagonis saat ini sedang diteliti

pada penderita stroke misalnya6 serestat (abtiganel$ yang hasilnya sampai saat ini

belum meyakinkan%

Re&er$usi

)eskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark

otak, pengalaman klinis serta penelitian pada hean percobaan menunjukkan

baha pada infark otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu

memberikan manfaat yang diharapkan, yaitu hilangnya gejala klinis secara total%

Selain faktor lamanya iskemia, ada hal&hal mendasar lain yang harus

diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak%

ari percobaan pada hean terbukti baha resusitasi atau reperfusi pada

penutupanBpenghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi

kompleks di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan,vasospasme

kapilerBarteriol, penggumpalan sel&sel darah merah, asidosis jaringan, aliran

kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal bebas% *erubahan ini

dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperf!sionin,!ry yang berakibat

munculnya gejala neurologik yang relatif menetap%

*ada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi

jaringan iskemia otak, yaitu6

a Hi&eremia pasca iskemik atau heperemia reaktif yang disebabkan oleh

melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia% 3eadaan ini terjadi pada

C2+ menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama

pada iskemia global otak%

b Hi&o&er$usipasca&iskemik yang berlangsung antara 9&24 jam berikutnya%

3eadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan$,

naiknya produksi tromboksan 72 dan edema jaringan% iduga proses ini

yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh

munculnya gejala neurologik%

34


35/54

.ernyata secara eksperimental kerusakan sel&sel saraf dan jaringan otak

tidak sesederhana yang dibayangkan, karena terdapat beberapa rantai proses yang

memang hasil akhirnya adalah kematian sel% 8adi, pada infark otak terjadi proses

sekunder yang jauh lebih kompleks, bukan hanya terhentinya aliran darah otak%

Sebagai konsekuensinya, pengetahuan mutakhir mengenai perubahan patologik

mempunyai dampak pencegahan gejala sisa dan lanjutan pengobatan%

Pato$isiologi Em(oli Kar'iak

*enelitian stroke yang berdasarkan populasi (pop!lation-based st!dy$

belum ada di -ndonesia% *enelitian stroke di negara negara 7S


36/54

;aplan (!!#$ meneliti susunan dari trombus yang terdapat pada otopsi

jantung penderita stroke% itemukan baha susunannya bervariasi, terdiri dari

red-fibrin dependent thrombi, #hite platelet fibrin particles, combined red and

#hite plateled-fibrin particles, combined red and #hite thrombi, fragmen dari

non-infected ale egetation, elemen kalsifikasi dari calcified ales serta

kalsifikasi annulus mitral, material fibromy>oma dari degenerasi mitral dengan

prolaps dan sel&sel tumor dari tumor kardiak seperti my>oma%

*enyebab stroke embolik terbanyak adalah fibrilasi atrial% 1ang dapat

disebabkan oleh penyakit reumatik% )ural trombus pada dinding jantung kiri

sering ditemukan pada otopsi penderita );- (2+ 9+$ dengan # +

diantaranya terjadi emboli sistemik (;astillo dan ?ougousslausky,!!$%

*rotesis mekanik katup jantung merupakan penyebab tersering dari stroke

embolik pasca operatif% Sedangkan prolaps mitrai jarang menyebabkan stroke

emboli serebral, tetapi frekuensinya masih belum jelas (kontroversial$ terutama

pada katup yang redunden dan menebal% *ada endokarditis bakterial, # terjadi

emboli serebral disebabkan karena lepasnya elemen vegetasi septic katup jantung

(;astillo dan ?ougousslausky,!!$%

*enyebab lain dari emboli serebral adalah adanya trombosis arteri ke

arteri, yaitu terjadi pelepasan elemen embolik dari pembuluh&pembuluh

ekstraBintra kranial aterosklerotik yang lepas ke distal menutupi pembuluh distal

yang lebih kecil% Depasnya elemen yang berbentuk mural thrombus dari dinding

pembuluh darah arterio&sklerotik di arteri karotis interna, bifurkasio karotis dan

percabangan&percabangan arteri intrakranial%

lcerated pla.!e arterioscleroticmerupakan sumber emboli dan isinya

juga bervariasi, yaitu red fibrin-dependent thrombi, #hite plateled-fibrin particles,kombinasi trombus merah dan putih, debris kristal kolesterol, plak atheroma,

partikel kalsifikasi dari dinding arteri yang terkalsifikasi, dan >at&>at lain sperti

lemak, udara dan tumor% Selama itu yang dapat menjadi sumber emboli adalah

arkus aorta, yaitu atheroma yang menonjol dan bergerak (mobile$ karena aliran

darah yang cepat% Erekuensinya mulai sering ditemukan dan frekuensi ini

meningkat dengan usia dan beratnya jantung (heart-#eight$%

36


37/54

!"8 Diagnosis

iagnosis stroke dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang%

7namnesis

efisit neurologis yang terjadi secara tiba&tiba, saat aktifitasBistirahat,

kesadaran baikBterganggu, nyeri kepalaBtidak, muntahBtidak, kejangBtidak,

kelemahan sesisi tubuhB tidak, gangguan sensibilitasBtidak, afasiaBtidak,

riayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung (faktor risiko stroke

lainnya$, lamanya (onset$, serangan pertamaBulang%

2 *emeriksaan Eisik

Status generalis6 kesadaran (/lasgo# %oma Scale$, vital sign (., 5adi,

//, .emperatur$ dan pemeriksaan umum lainnya

Status neurologis6 ditemukan adanya defisit neurologis pada salah satu atau

lebih dari pemeriksaan berikut ini6 pemeriksaan saraf&saraf kranialis, fungsi

motorik, sensorik, luhur, vegetatif, gejala rangsang meningeal, gerakan

abnormal, gait dan keseimbangan% *enentuan stroke dapat dilakukan dengan

menggunakan Skor Stroke Siriraj dan 7lgoritma :ajah )ada (tabel #%# dan

tabel #%4$

Ta(el !"!" Skor Stroke Siriraj

A DERAJAT KESADARAN

Koma : 2

Apatis : 1

Sadar : 0B !NTA"

#$% : 1

#&% : 0' SAK(T KE)A*A

#$% : 1

#&% : 0

A+ TANDA , TANDA ATER-A1 A./i.a )toris

#$% : 1

#&% : 0

2 'adiatio (.trmitt.

#$% : 1

#&% : 03 D

#$% : 1

#&% : 0

SSS 9 *%-3 : KESADARAN, ; *% : MUNTAH , ; *% : SAKIT KEPALA, ; *


38/54

1 : "mora/i

Ta(el !") 7lgoritma :ajah )ada

! >e4ala Stroke Akut # Penurunan kesa'aran

% N7eri ke&ala

! Re$leks (a(inski

3etiganya atau 2 dari # ada *endarahan intraserebri

Hanya penurunan kesadaran *endarahan intraserebri

Hanya nyeri kepala *endarahan intraserebri

Hanya refleks babinski -nfark

.idak ada gejala apapun -nfark

# *emeriksaan *enunjang

Daboratorium6 darah perifer lengkap, faal hemostasis (*., 7*..,

Eibrinogen, -5/, &dimer$, ?SS, fungsi ginjal (0reum, 3reatinin,

7sam urat$, fungsi jantung (;3&573, ;3&)?$, fungsi hati (S:O.,

S:*.$, *rofil lipid (3olesteroltotal, DD, HD, .rigliserida$,

elektrolit, analisa gas darah (7H7B7S, ;lass -, Devel of evidence ?$


39/54

2% 3elainan non neurologis B fungsional ( contoh 6 kelainan jia$

#% ?angkitan epilepsi yang disertai paresis .oddGs

4% )igren hemiplegic

'% Desi struktural intracranial (hematoma subdural, tumor otak, 7=)$

9% -nfeksi ensefalitis, abses otak

% .rauma kepala

"%


40/54

& *osisi pasien menghindari penekanan vena jugular

& Hindari pemberian cairan hipotonik atau glukosa

& Hindari hipertermia

& 8aga normovolemia

& Osmoterapi dengan pemberian cairan )anitol intravena dengan dosis +,2'&

+,' gBkg?? selama L2+ menit diulangi setiap 4&9 jam dengan target

P#+mOsmBD (7H7B7S7, %lass---,1eel of eidence;$

f% *engendalian kejang dengan ia>epam bolus lambat intravena '&2+ mg dan

diikuti Eenitoin loading dose '&2+ mgBkg?? bolus dengan kecepatan '+

mgBmenit jka masih kejang (7H7B7S7, %lass-,1eel of eidence;$

g% *engendalian hiperpireksia dengan antipiretika 7setaminofen 9'+ mg jika suhu

L#",'@; dan diatasi penyebabnya (7H7B7S7, %lass -,1eel of eidence;$

h% *enatalaksanaan hiperglikemia (?SSL"+ mgBdl$ pada stroke akut dengan

titrasi insulin (7H7B7S7, %lass -, 1eel of eidence;$% Hipoglikemia berat

(P'+mgBdl$ diobati dengan ekstrosa 4+ intravena atau infus glukosa +&

2+% .arget yang harus dicapai adalah normoglikemia%

i% *emberian H2 antagonis (/anitidin$ atau penghambat pompa proton

(Omepra>ole$ secara intravena dengan dosis "+ mg bolus jika terjadi stress

ulcer (%lass-,1eel of eidence7$

j% *emberian analgesik dan anti muntah sesuai indikasi%

k% *emberian 5europrotektor (;iticholin$ dengan dosis 2A+++ mg intravena

selama # hari dilanjutkan dengan oral 2A+++ mg selama # minggu (-;.0S$%

A" Stroke iskemik 5 in$ark?

6 7spirin dengan dosis aal #2' mg dalam 24 & 4" jam pada stroke iskemik

akut (7H7B7S7, %lass-,1eel of eidence7$

6 *asien stroke iskemik atau .-7 yang tidak mendapatkan antikoagulan

harus diberikan antiplatelet 7spirin ("+' mg$ atau ;lopidogrel ' mg,

atau terapi kombinasi 7spirin dosis rendah 2' mg dengan eAtended release

dipyridamole 2++ mg (7H7B7S7, %lass-,1eel of eidence7$

6 ;lopidogrel ' mg lebih baik dibandingkan dengan aspirin saja

(7H7B7S7, %lass-- b,1eel of eidence?$

40


41/54

6 3ombinasi 7spirin dan ;lopidogrel tidak direkomendasikan pada pasien

pasien stroke iskemik akut, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik

(misalnya angina tidak stabil, atau non J ve atau recent stenting$,

pengobatan diberikan sampai ! bulan sesudah kejadian (7H7B7S7, %lass

-,1eel of eidence7$

6 *enambahan 7spirin pada terapi ;lopidogrel yang diberikan pada populasi

resiko tinggi akan meningkatkan resiko perdarahan bila dibandingkan

dengan pemakaian ;lopidogrel saja, sehingga pemakaian rutin seperti ini

tidak direkomendasikan untuk stroke iskemik atau .-7 (7H7B7S7, %lass

---,1eel of eidence7$

6 *ada penderita tidak toleran dengan 7spirin, ;lopidogrel ' mg atau

eAtended release dipyridamole 2A2++ mg dapat digunakan (7H7B7S7,

%lass--a,1eel of eidence?$

6 *ada stroke iskemik aterotrombotik dan arterial stenosis simptomatik

dianjurkan memakai ;ilosta>ol ++ mg 2 kali sehari (7H7B7S7, %lass-,

1eel of eidence7$

6 .rombolitik (harus memenuhi kriteria inklusi$6 pemberian iv r.*7 dosis

+,! mgBkg?? (maksimum !+ mg$, + dari dosis total diberikan sebagai

bolus inisial, dan sisanya sebagai infus selama 9+ menit%

irekomendasikan secepat mungkin dalam rentang aktu # jam%

(7H7B7S7, %lass -,1eel of eidence 7

6 7ntikoagulan (heparin, D)WH, heparinoid$ atau antagonis vitamin 3

(arfarin$ direkomendasikan untuk stroke iskemik atau .-7 yang disertai

denngan fibrilasi atrial intermitten atau permanen yang paroksismal%

(target -5/ 2,' dengan rentang 2,+,+$ (7H7B7S7, %lass -, 1eel ofeidence7$

6 *emberian statin dengan efek penurunan lipid direkomendasikan pada

stroke iskemik dan .-7 yang disertai aterosklerosis tanpa *83 dengan

DD ++mgBdl (7H7B7S7, %lass -,1eel eidence?$

B" Per'arahan su(ara/hnoi'?

41


42/54

6 0ntuk mencegah vasospasme dengan pemberian 5imodipine dimulai

dengan dosis &2 mgBjam iv pada hari ke atau secara oral 9+ mg setiap 9

jam selama 2 hari (7H7B7S7, %lass-,1eel of eidence7$

6 .erapi antifibrinolitik dengan 7sam .raneksamat loading dose g

intravena kemudian dilanjutkan g setiap 9 jam selam 2 jam untuk

mencegah perdarahan ulang (rebleeding$

." Per'arahan Intrasere(ral ?

3onservatif6

& )emperbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal hemostasis$

& Operatif6 ilakukan pada kasus yang indikatif Bmemungkinkan6 volume

perdarahan lebih dari #+ cc atau diameter L #cm pada fossa posterior

& Detak lobar dan kortikal dengan tanda&tanda peninggian .-3 akut dan

ancaman herniasi otak

& *erdarahan serebellum

& Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum

& :;S L

Reha(ilitasi untuk stroke ?

a" irekomendasikan untuk memulai rehabilitasi dini setelah kondisi medis

stabil (7H7B7S7, %lass---,1eel of eidence;$

(" Setelah keluar dari unit stroke, direkomendasikan untuk melanjutkan

rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun pertama setelah stroke

(7H7B7S7, %lass--,1eel of eidence7$

/" irekomendasikan untuk meningkatkan durasi dan intensitas rehabilitasi

(7H7B7S7, %lass--,1eel of eidence?$

E'ukasi?

?ertujuan melakukan pencegahan sekunder (serangan ulang stroke$ dengan

memberikan konseling kepada penderita dan keluarganya, diantaranya6

42


43/54

a% *engaturan diet dengan mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan

kolesterol, tinggi serat, tinggi protein, mengandung antioksidan

b% -stirahat yang teratur dan tidur yang cukup

c% )engendalikan stress dengan berpikir positif bertujuan respon relaksasi yang

menurunkan denyut jantung dan tekanan darah

d% *engendalian faktor&faktor resiko yang telah diketahui dengan obat&obat yang

telah diberikan selama diraat dan rutin kontrol berobat pasca diraat

e% )emodifikasi gaya hidup (olahraga, tidak merokok, tidak mengkonsumsi

alkohol, penurunan berat badan pada obesitas$

f% )elanjutkan fisioterapi dengan berobat jalan

Prognosis

*rognosis stroke dapat dilihat dari 9 aspek yakni6 death0 disease0

disability0 discomfort0 dissatisfaction0 dan destit!tion% 3eenam aspek prognosis

tersebut terjadi pada stroke fase aal atau pasca stroke% 0ntuk mencegah agar

aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua penderita stroke akut harus

dimonitor dengan hati&hati terhadap keadaan umum, fungsi otak,


44/54

dipengaruhi oleh usia, diabetes, hipertensi, stroke sebelumnya, dan penyakit

arteri karotis yang menyertai% *asien dengan .-7 memiliki prognosis yang

lebih baik dibandingkan pasien dengan .-7 memiliki prognosis yang lebih baik

dibandingkan pasien dengan stroke minor% .ingkat mortalitas kumulatif pasien

dalam penelitian ini sebesar 4," dalam tahun dan meningkat menjadi ",9

dalam ' tahun%

BAB I

RESUME

*enderita diraat dibagian neurologi /S)H dikarenakan mengalami

kesulitan berjalan akibat kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara

tiba&tiba%

2 jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami kelemahan sesisi

tubuh sebelah kanan secara tiba&tiba saat sedang beristirahat disertai penurunan

kesadaran selama 2+ menit% Saat serangan penderita mengalami bicara pelo,

mulut mengot ke kanan, gangguan sensibilitas berupa rasa baal dan kesemutan

tidak ada, sakit kepala tidak ada, mual muntah tidak ada, kejang tidak ada%

*enderita biasa menggunakan tangan kanan% *enderita tidak bisa mengungkapkan

isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat% *enderita juga tidak dapat

mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat%

Saat serangan, jantung berdebar dan sesak nafas tidak ada%

/iayat darah tinggi ' tahun yang lalu, minum obat tidak teratur% /iayat

kencing manis tidak ada% /iayat stroke tidak ada% /iayat sakit jantung tidak

ada%

*enyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya%

Status Internus

3esadaran 6 :;S (


45/54

5adi 6 "ABmenit *aru&paru 6 ves (C$ 5 /(&$ W(&$

*ernapasan 6 22ABmenit Hepar 6 tidak teraba

.ekanan arah 6 #+B!+ mmHg Dien 6 tidak teraba

?erat ?adan 6 '' kg 7nggota :erak6 tidak ada oedema

.inggi ?adan 6 '4 cm :enitalia 6 tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap 6 ajar, koperatif erakan Dateralisasi ke kanan

Kekuatan

Tonus )eningkat 5ormal )eningkat 5ormal

Klonus & &

Re$leks

$isiologis

)eningkat 5ormal )eningkat 5ormal

Re$leks

Patologis

& & ?,;,O,S C &

Eungsi sensorik 6 belum dapat dinilai

Eungsi vegetatif 6 terpasang kateter

Eungsi luhur 6 afasia global

:erakan abnormal 6 tidak ada

:ejala rangsang meningeal 6 kaku kuduk (&$, kernig3s sign(&$, lasse.!e3s sign(&$

:ait dan keseimbangan 6 belum dapat dinilai

45


46/54

-7:5OS-S

-7:5OS-S 3D-5-36

Hemiparese deAtra tipe spastik

*arese nervus =-- deAtra tipe central

*arese nervus I-- deAtra tipe central

7fasia global

-7:5OS-S .O*-36

& Desi di ;apsula -nterna Hemisferium ;erebri Sinistra

& *artial 7nterior ;irculation -nfarct (*7;-$

-7:5OS-S


47/54

BAB

ANALISA KASUS

*ada anamnesis didapatkan penderita mengalami kelemahan sesisi tubuh

sebelah kanan disertai penurunan kesadaran selama 2+ menit yang terjadi secara

tiba&tiba saat sedang beristirahat% ari hasil anamnesis pasien mengalami defisit

neurologis yang mendadak dan penurunan kesadaran secara tiba&tiba dengan

dugaan vaskular sehingga memunculkan kecurigaan terjadinya suatu

cerebrovascular disease (stroke$ dengan diagnose topik *7;- (*artial 7nterior

;iculation -nfarct$% ari gejala yang dialami dapat dilakukan penghitungan skor

siriraj dimana didapatkan skor &9 yang mendukung kecurigaan stroke non

hemoragik pada pasien ini% ari pemeriksaan neurologis didapatkan ada parese

nervus =-- dan I-- sinistra tipe sentral serta peningkatan tonus dan reflek

fisiologis pada sisi tubuh sebelah kanan% /efleks patologis babinski, chaddock,

openheim, dan schaeffer positif pada kaki sebelah kanan% 0ntuk menunjang

diagnosis dilakukan pemeriksaan ;. Scan kepala dan rotgen thoraA dan

didapatkan hasil infark serebri iskemik pada daerah oksipital kiri dan

kardiomegali% Sehingga dengan demikian dapat ditetapkan diagnosis pasien

adalah ;= 5on Hemoragik et causa emboli serebri%

*enderita biasa menggunakan tangan kanan% *enderita tidak bisa

mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat% *enderita juga

tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan,

47


48/54

dan isyarat% engan demikian dapat disimpulkan penderita mengalami afasia

global%

*asien juga memiliki riayat hipertensi sejak ' tahun yang lalu, makan

obat tidak teratur% /iayat kencing manis tidak ada% /iayat stroke tidak ada%

/iayat sakit jantung tidak ada% /iayat kolesterol tinggi sejak ' tahun yang

lalu% apat disimpulkan baha faktor resiko pada penderita ini adalah penyakit

hipertensi dan hiperkolesterolemia%

*enatalaksaan pada pasien ini adalah mobilisasi pasif, fisioterapi, -=E

5a;l +,! gtt IIBm, aspilet A"+ mg *O, amlodipin A+ mg *O, omepra>ole

A2+ mg *O, neurodeA A tab *O, O?H #A sirup *O, loratadine A+ mg *O,

lotioncalamine 2ABhari, antovostatin A+ mg *O malam%

Diagnosis Klinis

Hemiparese deAtra tipe spastik

*arese 5% =-- sinistra tipe sentral

*arese 5% I-- sinistra tipe sentral

7fasia global

Diagnosis Ban'ing To&ik

# Lesi 'i Korteks Hemis$erium .ere(ri Sinistra

No

"

>e4ala &a'a lesi 'i korteks /ere(ri >e4ala &a'a &asien

# efisit motorik berupa hemipareseBhemiplegi

kontralateral lesi

Hemiparese deAtra tipe

spastik

% :ejala iritatif berupa kejang pada sisi yang lemah atau

lumpuh

.idak ada kejang

! :ejala fokal berupa kelumpuhan lengan dan tungkai

yang tidak sama berat

3elemahan pada lengan dan

tungkai sama berat

) efisit sensorik berupa gangguan pada sisi yang

lemahBlumpuh

?elum dapat dinilai

Kesim&ulan? kemungkinan lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra dapat

disingkirkan%

48


49/54

% Lesi 'i .a&sula Interna Hemis$erium .ere(ri Sinistra

No

"

>e4ala &a'a lesi 'i /a&sula interna >e4ala &a'a &asien


kontralateral lesi


spastik

% *arese 5% =-- tipe sentral 7da parese 5% =-- sentral

! *arese 5% I-- tipe sentral 7da parese 5% I-- sentral

) 3elemahanBkelumpuhan pada lengan dan tungkai sama

berat

3elemahan lengan dan

tungkai kanan sama berat

Kesim&ulan? kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra

belum dapat disingkirkan

2% Lesi 'i Su(korteks Hemis$erium .ere(ri Sinistra

No

"

>e4ala &a'a lesi 'i su(korteks /ere(ri >e4ala &a'a &asien


kontralateral lesi


spastik

% 7fasia motorik murni 7fasia global

Kesim&ulan? kemungkinan lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra dapat

disingkirkan

#% Lesi 'i Mesen/e&halon

No

"

>e4ala &a'a lesi 'i mesense$alon >e4ala &a'a &asien


kontralateral lesi (hemiparese alternans$


spastik

% *arese 5% --- ipsilateral lesi .idak ada parese 5% ---

Kesim&ulan? kemungkinan lesi di mesensefalon dapat disingkirkan

4% Lesi 'i Pons

No

"

>e4ala &a'a lesi 'i &ons >e4ala &a'a &asien




spastik

% *arese 5% -=, =, =-, =--, =--- *arese 5%=--

Kesim&ulan? kemungkinan lesi di pons dapat disingkirkan

49


50/54

'% Lesi 'i Me'ula 0(longata

No

"

>e4ala &a'a lesi 'i me'ula o(longata >e4ala &a'a &asien




spastik

% *arese 5% -I, I, I-, I-- *arese 5%I--

Kesim&ulan? kemungkinan lesi di medula oblongata dapat disingkirkan

?erdasarkan klasifikasi ?amford

# Total Anterior .ir/ulation In$ar/t *TA.I,

No

"

>e4ala &a'a lesi TA.I >e4ala &a'a &asien

# Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik

(kontralateral sisi lesi$


spastik, tidak ada

hemianopia, ada gangguan

fungsi luhur berupa afasia

global

% Hemianopia (kontralateral sisi lesi$

! :angguan fungsi luhur6 disfasia, gangguan

visuospasial, hemineglect, agnosia, apraAia

Kesim&ulan? kemungkinan lesi .7;- dapat disingkirkan

% Partial Anterior .ir/ulation In$ar/t *PA.I,

No

"

>e4ala &a'a lesi PA.I >e4ala &a'a &asien

# efisit motorikBsensorik dan hemianopia *ada pasien ada defisit

motorik berupa hemiparese

deAtra tipe spastik dan afasia

global

% efisit motorikBsensorik disertai gejala fungsi luhur

! :ejala fungsi luhur dan hemianopia

) efisit motorikBsensorik murni yang kurang ektensif

dibanding infark lakunar (hanya monoparesis&

mononsensorik$3 :angguan fungsi luhur saja

Kesim&ulan? kemungkinan lesi *7;- belum dapat disingkirkan

! La/unar In$ar/t *LA.I,

No

"

>e4ala &a'a lesi LA.I >e4ala &a'a &asien

# .idak ada defisit visual .idak ada defisit visual, ada

% .idak ada gangguan fungsi luhur

50


51/54

gangguan fungsi luhur

berupa afasia global, tidak

ada gangguan fungsi batang

otak

! .idak ada gangguan fungsi batang otak

) efisit maksimum pada satu cabang arteri kecil

3 :ejala6

& *ure motor stroke (*)S$& *ure sensory stroke (*SS$

& 7taksis hemiparesis

Kesim&ulan? kemungkinan lesi D7;- dapat disingkirkan

) Posterior .ir/ulation In$ar/t *P0.I,

No

"

>e4ala &a'a lesi P0.I >e4ala &a'a &asien

# isfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan

gangguan motorikBsensorik kontralateral%

efisit motorik berupa

hemiparese deAtra tipe

spastik, tidak ada gangguan

konjugat mata, tidak ada

hemianopia

% :angguan motorikB sensorik bilateral

! :angguan gerakan konjugat mata (hori>ontal atau

vertikal$

) isfungsi serebelar tanpa gangguan long-tract

ipsilateral

3 Isolatedhemianopia atau buta kortikal%

Kesim&ulan? kemungkinan lesi *O;- dapat disingkirkan

Kesim&ulan?

Diagnosis to&ik?

& Desi di ;apsula -nterna Hemisferium ;erebri Sinistra

& *artial 7nterior ;irculation -nfarct (*7;-$

Diagnosis Ban'ing Etiologi

Skor Stroke Sirira4

D DERAJAT KESADARAN

Koma : 2

Apatis : 1

Sadar : 0E !NTA"

#$% : 1

#&% : 0

SAK(T KE)A*A

#$% : 1

B+ TANDA , TANDA ATER-A4 A./i.a )toris

#$% : 1

#&% : 0

5 'adiatio (.trmitt.

#$% : 1

#&% : 0

6 D

#$% : 1

#&% : 0

51


52/54

#&% : 0

SSS 9 *%-3 : KESADARAN, ; *% : MUNTAH , ; *% : SAKIT KEPALA, ; *


53/54

% Em(oli /ere(ri

Em(oli /ere(ri >e4ala &a'a &asien

3ehilangan lesadaran P#+ menit

7da atrial fibrilasi

.erjadi saat istirahat

3ehilangan kesadaran selama 2+

menit

7da tanda atrial fibrilasi

.erjadi tiba&tiba saat istirahat

Kesim&ulan? kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan

! Trom(osis /ere(ri

Trom(osis /ere(ri >e4ala &a'a &asien

.idak ada kehilangan kesadaran

.erjadi saat istirahat

7da kehilangan kesadaran selama 2+

menit

.erjadi tiba&tiba saat istirahat

Kesim&ulan? kemungkinan etiologi trombosis cerebri dapat disingkirkan

Diagnosis etiologi (er'asarkan anamnesis?


54/54

DAFTAR PUSTAKA

% 7ho 3, Harmsen *, Hatano S, )aruardsen 8, Smirnov =

case cvd non hemoragik (autosaved)

Documents