bst kel b- meningitis

8/3/2019 Bst Kel B- Meningitis

1/30

BAB I

STATUS PASIEN

I. KETERANGAN UMUM

Nama : Tn. E

Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Katapang

Pekerjaan : Buruh

Status marital : Menikah

Agama : Islam

Masuk RS : 01 Desember 2011

Tanggal Pemeriksaan : 06 Desember 2011

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : Nyeri kepala

Anamnesa Khusus :

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Sejak 2 minggu sebelum masuk ke RS, pasien mengeluhkan nyeri kepala yang terus-

menerus dan semakin lama semakin berat. Nyeri dipengaruhi oleh perubahan posisi. Keluhan

disertai dengan pusing, penglihatan terasa berbayang, mual dan muntah. Pasien juga

mengeluhkan adanya demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan

terus-menerus, tinggi, dan hanya turun jika pasien minum obat. Sejak 1 minggu sebelum

masuk rumah sakit pasien mulai merasakan tangan dan kaki sebelah kiri terasa lemah.

Semakin lama semakin terasa lemah hingga pasien tidak bisa menggerakkan tangan kirinya.


2/30

Kaki kirinya masih bisa digerakkan tetapi tidak bisa dibawa berjalan. Pasien menyangkal

adanya baal dan kesemutan. Keluhan kejang dan penurunan kesadaran juga disangkal oleh

pasien.

Pasien mengaku adanya riwayat batuk lama, berdahak, keringat pada malam hari,

nafsu makan menurun disertai dengan penurunan berat badan. Di keluarga pasien ada yang

mempunyai riwayat dengan keluhan yang sama.

Pasien mempunyai riwayat sakit telinga beberapa bulan yang lalu. Sakit telinga

disertai dengan telinga terasa penuh dan berdengung. Tidak ada cairan yang keluar dari

telinga. Pasien juga mempunyai gigi berlubang dan pasien tidak memeriksakan ke dokter

gigi.

Pasien memiliki hobi memelihara burung dirumahnya. Pasien mempunyai kebiasaan

merokok setengah bungkus per hari. Pasien juga mempunyai riwayat mengkonsumsi

minuman beralkohol, tetapi sudah berhenti sejak beberapa tahun yang lalu. Riwayat

mengkonsumsi obat-obatan terlarang, menggunakan jarum suntik bersamaan dan berganti-

ganti pasangan disangkal oleh pasien. Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit tekanan

darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung dan ginjal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan tanggal 6 Desember 2011.

KEADAAN UMUM

Kesadaran : Komposmentis


3/30

Tensi : 110/70 mmHg

Nadi : 88x/menit, regular, equal, isi cukup

Pernafasan : 22x/menit

Suhu : 37,4C

STATUS INTERNA

Kepala : Normal

Mata

Konjungtiva : anemis - / -

Sklera : ikterik - / -

Lidah : bercak putih dan kotor

Leher : teraba pembesaran KGB, tidak terlihat peningkatan JVP, tidak

teraba pembesaran kelenjar tiroid

Thoraks : bentuk dan gerak simetris

Jantung : bunyi jantung murni regular, murmur (-)

Paru-paru : VBS kiri=kanan

Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Abdomen : Datar, lembut

Hepar/Lien tidak teraba

Bising usus (+) / tidak meningkat

Ekstremitas : atrofi -/+ , sianosis -/-, edema -/-

STATUS NEUROLOGIKUS

Pemeriksaan Umum


4/30

Kepala : Normal

Tingkat Kesadaran : Komposmentis

Tanda Rangsang Meningen dan Iritasi Radikal Spinal:

Kaku Kuduk : +

Laseque : -/-

Brudzinsky I/II/III : -/-/-

Kernigs : -/-

SARAF OTAK

N I : Penciuman N/N

NII : Visus N/N

Lapang pandang N/N

N III/IV/VI : Ptosis : -/-

Pupil : bulat isokor ODS 3mm

Refleks cahaya : +/+

Posisi mata : di tengah

Gerakan bola mata : N/N

N VII

Angkat alis mata : Normal

Memejamkan mata : Kanan dan kiri normal

Plika nasolabialis : Asiemtris

N VIII

Pendengaran : Baik

Keseimbangan : Tidak dilakukan


5/30

N IX/X

Suara/bicara : Baik

Gag refleks : Tidak dilakukan

N XI

Menengok kanan kiri : Normal

NXII : Asimetris

Nistagmus : (-)

N V : Sensorik : normal

Motorik : normal

Sistem Motorik :

Anggota badan atas :

Kekuatan otot 5/0, hipotonus, atrofi -/-, fasikulasi -/-

Anggota badan bawah:

Kekuatan otot 5/4, hipotonus, atrofi +/+, fasikulasi -/-

Sistem Sensorik :

Eksteroseptif : +/+

Propioseptif : tidak dilakukan

REFLEK

Refleks Fisiologis

Reflex Kaki kanan/kaki kiriBiseps +/+Triseps +/+Brahioradialis +/+


6/30

Patella +/+Achilles +/+

Refleks Patologis

Reflex Kaki kanan/kaki kiri

Babinski -/-

Chaddock -/-

Oppenheim -/-

Gordon -/-

Scheiffer -/-

Refleks Primitif

Glabella -

Snout -

Palmomental -

Grasp -

FOTO THORAKS


7/30

Kesan :

TB paru aktif


8/30

Hasil CT Scan tanpa kontras


9/30

Hasil CT Scan dengan kontras

IV. DIAGNOSIS BANDING

Meningitis e.c Mycobacterium Tuberculosa + TB paru + Candidiasis oral

Meningitis e.c Toxoplasma + TB paru + Candidiasis oral


10/30

Meningitis e.c fungal + TB paru + Candidiasis oral

Abses Serebri + TB paru + Candidiasis oral

Tumor Serebri + TB paru + Candidiasis oral

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit

GDS

Pemeriksaan cairan serebrospinal

Kultur CSS

Tes Serologis / Imunologi

Tes LA: antigen bakteri pada CSS, spesifisitas 100%; sensitivitas 80% untuk

Haemophillus danPneumococcus, dan 50% untukMeningococcus

PCR: deteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tersedia untuk semua organisme

penyebab yang dicurigai. Spesifisitas dan sensitivitas PCR tidak diketahui, dan

penundaan keluarnya hasil (3-5 hari) mengakibatkan tes kurang membantu

dibanding kombinasi dari pewarnaan gram, kultur, dan tes LA.

CD 4 dan CD 8

IgG dan IgM

Fungsi Ginjal : ureum kreatinin

Fungsi Hati : SGOT dan SGPT

Kultur darah

Pemeriksaan elektrolit serum: melihat kemungkinan gangguan sekresi ADH

VI. DIAGNOSA KERJA

Meningitis Tuberculosis + TB Paru + Candidiasis Oral

VII. TERAPI

Pasien meningitis harus dirawat di Rumah sakit.

Terapi Umum

Bed rest

Bebaskan airway, O2 lembab 2-3 ltr.

Pasang NGT, kateter.


11/30

Nacl 0,9 % (20gtt/menit)

Diet tinggi kalori, protein

Meningitis Tuberkulosa- Isoniazid 300 mg

- Rifampin 450 mg

- Pirazinamid 1500 mg

- Streptomisin 750 mg

- Etambutol 1000 mg

- Etionamid 500 mg

Tahap intensif: paduan RHZE

Tahap lanjutan: paduan 4RH atau 4R3H3

Pyridoxine (50mg/d) dapat diberikan untuk mencegah neuropati

Dexamethasone menurunkan edema otak, resistensi outflow CSS,

VIII. PROGNOSA

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam


12/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Meninges

Otak dilindungi oleh tulang tengkorak serta dibungkus membran jaringan ikat yang

disebut meninges. Dimulai dari lapisan paling luar, berturut-turut terdapat dura mater,

araknoid mater, dan pia mater. Araknoid dan pia mater saling melekat dan seringkali

dipandang sebagai 1 membran yang disebut pia-araknoid.

Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat. Dura mater

dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit, disebut ruang subdural. Permukaan dalam dan

luar dura mater dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim.

Arachnoidea mater bentuknya seperti jaring laba-laba. Terdiri atas jaringan ikat

tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng. Memiliki 2

komponen, yaitulapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah sistem trabekel yang

menghubungkan lapisan itu dengan pia mater. Rongga di antara trabekel membentuk ruang

subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal (CSF). Pada beberapa daerah, araknoid

menerobos dura mater, membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam

dura mater. Juluran ini (yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena) disebut vili araknoid,

fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus.

Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh

darah. Pia mater dilapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pia mater

menyusuri seluruh lekuk permukaan SSP dan menyusup ke dalamnya untuk jarak tertentu

bersama pembuluh darah. Pembuluh darah menembus SSP melalui terowongan yang dilapisi

oleh pia mater, disebut ruang perivaskular. Pia mater lenyap sebelum pembuluh darah

ditransformasi menjadi kapiler. Susunan dari luar ke dalam: Periostem tengkorak ruang

epidural duramater ruang subdural arachnoid ruang subarachoid piamater


13/30

2.1.2 Cerebrospinal Fluid

Cerebrospinal Fluid (CSF) merupakan cairan yang mengelilingi ruang

subarakhnoid sekitar otak dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam otak.

Cerebrospinal Fluid merupakan cairan tidak berwarna yang melindungi otak dan spinal cord

dari cedera yang disebabkan oleh faktor kimia dan fisika. Cairan ini mengangkut oksigen,

glukosa, dan bahan kimia yang dibutuhkan dari darah ke neuron dan neuroglia. Volume total

dari CSF adalah 80-150ml.


14/30

Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF

dihasilkan dari plexus choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang ada di

permukaan ventrikel. Darah yang masuk ke dalam otak mengalami ultrafiltrasi pada plexus

choroid dan diubah menjadi CSF.

CSF dihasilkan oleh :

1. Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari

piamater pada ventrikel ke-3 dan ke-4.

2. Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh darah

cerebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel ependimal ini pun

menutupi choroid plexus sebagai blood-brain barrier sehingga berfungsi untuk

mengatur komposisi CSF.

Sirkulasi CSF

Keterangan:Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) menuju

ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid)

melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan

kembali dari pleksus koroid) melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4

bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis direabsorsi

di vili arakhnoid (granulasi) ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke

aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.


15/30

Fungsi CSF

a) Menyokong dan melindungi otak dan spinal cord

b) Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF memiliki gaya

berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat dengan aman terapung

dalam cairan ini)

c) Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan pertukaran

zat antara CSF dan sel saraf

d) Mempertahankan tekanan intracranial

e) Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisa

f) Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf

g) Menjaga hemeostatis dengan cara:


16/30

1. Mechanical protection (sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak & medulla

spinalis.)

2. Sirkulasi (sebagai tempat pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan

jaringan saraf)

3. Chemical protection (melindungi otak & medulla spinalis dari bahan kimia yang

berbahaya)

a. Normal performance of CSF

Jernih (tidak berwarna) seperti air.

Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 5 sel/ml dan monosit).

Tidak ditemukan mikroorganisme Sifatnya basa / alkali

Tidak berbau

Perubahan performa CSF karena infeksi :

Infeksi bakteri bakteri mengeluarkan zat kimia yang sesuai dengan reseptor pada

neutrofil neutrofil tertarik kadar neutrofil dalam CSF meningkat

Infeksi bakteri bakteri menggunakan glukosa sebagai bahan bakar energi kadar

glukosa dalam CSF menurun

Infeksi bakteri terjadi peradangan permeabilitas sawar darah otak terganggu

protein berukuran besar dapat masuk terjadi peningkatan kadar protein dalam CSF

Infeksi bakteri terjadi pendarahan warna CSF akan berubah

b. Konstituen CSF

Komposisi dari CSF menyerupai plasma darah dan cairan interstitial, mengandung

glukosa, protein, asam laktat, urea, kation (Na+, K++, Ca2+, Mg2+), anion (Cl-, HCO3-), sel

darah putih, tetapi tidak mengandung protein.

a. Protein Normal : sedikit protein, karena sawar darah otak tidak bisa ditembus oleh

protein yang molekulnya besar (akan meningkat bila terjadi penurunan permeabilitas

BBB)

b. Glukosa Normal : 40-70mg/dl (2/3 gula darah).


17/30

c. Asam laktat Normal : 10 -20 mg/dl (akan meningkat bila terjadi perombakan

glukosa)

d. Ureum Normal : 10-15 mg/dl, hampir sama dengan darah

e. Glutamine Normal : 20 mg/dl

f. Enzim enzim yang terdapat dalam serum(seperti : LDH, ALT, dan AST) juga

terdapat dalam CSF dengan jumlah lebih rendah

g. Zat-zat lain :

Konsentrasi Na sama dengan pada plasma

Konsentrasi Cl 15 % lebih besar daripada plasma

Konsentrasi K 40 % lebih kecil daripada plasma

Sedikit ion bikarbonat.

Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal

kadar CSF relatif terhadap kadar plasma

- Tekanan

- pH

- Protein total

- Imunoglobin

- Albumin / globulin

- Glukosa

- Asam Laktat

- Urea (sebagai nitrogen urea)

- Glutamin

- Limfosit

75-200 mmH2O

7,32-7,35

15-45 mg/dl

0,75-3,5 mg/dl

8 : 1

40-70 mg/dl

10-20 mg/dl

10-15 mg/dl

< 20 mg/dl

2-5/ml

Sedikit lebih rendah

0,2-0,5 %

< 0,1 %

3-4 kali lebih tinggi

50-80 % dari kadar dalam darah

30-60 menit sebelumnyaHampir sama

Hampir sama

Hampir sama

2.2 Meningitis

2.2.1 Definisi

Meningitis adalah suatu infeksi yang mengenai arakhnoid, piameter, dan cairan

serebrospinal di dalam sistem ventrikel yang dapat terjadi secara akut ataupun kronis

2.2.2 Epidemiologi

Meningitis Bakterial

Insidensinya mencapai 3-5 kasus per 100.000 populasi per tahun, dapat terjadi pada

anak-anak dan dewasa. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Neisseria

meningitidis, Streptococcus pneumonia, danHaemophilus influenza tipe B.


18/30

Meningitis Jamur

Jamur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Cryptococcus neoformans

dan Coccoides immites, sedangkan insidensi infeksi jamur yang disebabkan oleh

Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Sporothrix schenckii dan Candida

dilaporkan meningkat. Insidensi meningitis kriptokokal meningkat seiring dengan

meningkatnya insidensi AIDS.

Meningitis Viral / Aseptik

Penyebab meningitis viral di dunia meliputi enterovirus, mumps, measles, VZV, dan

HIV. Insidensi menurun sesuai meningkatnya usia, semakin muda usia pasien, risiko

terjadinya meningitis viral semakin meningkat.

Pada neonatus berusia lebih dari 7 hari, enterovirus merupakan etiologi tersering dari

meningitis viral. Insidensi pada setahun pertama kehidupan 20x lebih besar daripada anak-

anak lebih tua dan dewasa.

2.2.3 Etiologi

Bakteri

a. Streptococcus pneumoniae (50%)

Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena

sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT).

Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan

juga trauma kepala.

b. Neisseria meningitidis (25%)

Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling

sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan

pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih.

c. Streptococcus group B (15%)

Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih

dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.

d. Listeria monocytogenes (10%)

Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi

akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria.


19/30

e. Haemophilus influenza type B (


20/30

terletak pada bagian dalam atau parenkin spinal cord akan membesar membentuk

tuberkuloma atau abses tuberkulus.

Pada meningitis tuberkulosa terbentuk eksudat yang kental dalam ruang subarakhnoid

dan terjadi reaksi inflamasi di ruang subarakhnoid. Secara mikroskopis eksudat terdiri dari

lekosit PMN, sel darah merah, makrofag, dan limfosit. Sejalan progresivitas penyakit,

limfosit akan mendominasi dan dapat dijumpai fibroblas.

B. Meningitis Bakterialis

Sekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran

pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan

timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA

protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada sel

epitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran

darah.

Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi

karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan antikomplemen,

maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak

lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses

masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi di

cairanserebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen,

antibodi, sel fagosit).

Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan

komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam

teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial

melepaskanproinflamatory cytokines: TNFdan IL-1. Selanjutnya terjadi serangkaian proses

inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah

masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkanedema

vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena

dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada

jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan

serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial

sehingga timbullah edema interstitial di otak.

C. Meningitis Jamur


21/30

Faktor yang menyebabkan kondisi klinik ini tidak sepenuhnya diketahui, namun

keterlibatan flora normal di dalam tubuh dan gangguan respon imunologi merupakan hal

yang diduga mendasari terjadinya infeksi ini. Infeksi jamur cenderung terjadi pada pasien

dengan lekopenia, fungsi limfosit T yang tidak adekuat atau antibodi yang jumlahnya tidak

mencukupi. Untuk alasan ini, pasien dengan AIDS sangat mudah mengalami infeksi jamur.

D. Meningitis Viral

Virus masuk ke SSP melalui dua jalur yaitu hematogen (tersering) atau melalui

serabut saraf (pada jenis virus tertentu seperti herpervirus dan beberapa enterovirus).Virus

bereplikasi di sitem organ lalu menyebar ke darah. Viremia primer terjadi ke organ

retikuloendotelial. Jika replikasi virus tetap terjadi meskipun sudah ada pertahanan imunologi

maka viremia sekunder akan terjadi. Proses terakhir inilah yang kemudian dianggap berperan

terhadap penyebaran virus ke SSP. Virus mungkin melewati sawar darah otak langsung di

tingkat endotelial kapiler atau melalui defek natural (are postrema atau daerah lain yang tidak

memiliki sawar). Respon inflamasi terlihat dari pleositosis yaitu PMN meningkat dalam 24-

48 jam pertama lalu diikuti peningkatan monosit dan limfosit.

2.2.5 Klasifikasi

A. Berdasarkan onset

Acute : 7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk

>4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5L).

Penyebab : infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder,

meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.

B. Berdasarkan penyebab dan hasil pemeriksaan CSF

Meningitis purulenta (Bakterialis)

Meningitis Serosa :

Meningitis Tuberkulosa

Meningitis Viral / Aseptik

Meningitis Sifilitika (Lues SSP)


22/30

Mengitis Jamur

2.2.6 Manifestasi Klinis dan Diagnosa

Trias klasik meningitis: demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk

Iritasi dan kerusakan saraf kranial: (selubung saraf yang terinflamasi)

- N II : papil edema, kebutaan

- N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia

- N V : fotofobia

- N VII : paresis facial

- N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigo

Pusat muntah teriritasi: muntah yang proyektil

Kebingungan atau penurunan respons

TTIK : nyeri kepala, papil edema, delirium sampai dengan tidak sadar

Komplikasi neurologis:

Ventrikulitis, Efusi subdural, Meningitis berulang, Abses otak, Paresis,

Hidrosefalus, Epilepsi

Komplikasi non-neurologis :

Artritis, Endokarditis bakterial akut, SIADH, Gangguan koagulasi DIC, Syok.

Demam : Perubahan setting temperatur di hipothalamus akibat sel-sel inflamasi

Kaku kuduk : tanda iritasi meningen karena adanya refleks spasme dari otot-otot

ekstensor leher

Nyeri kepala : akibat perangsangan nociceptor di subdural oleh meningen yang

teriritasi dan vasodilatasi pembuluh darah untuk mendatangkan

banyaknya komponen sel-sel darahKernig, Laseque dan Brudzinski sign: tanda iritasi meningen karena radiks yang

mempersarafi otot-otot yang dirangsang terinflamasi.

I. Terapi

Penanganan Meningitis Tuberkulosis

- Perawatan di rumah sakit dengan istirahat di tempat tidur

- Untuk penderita sudah penurunan kesadaran sampai koma, maka diperlukan :

(a) pengawasan saluran pernafasan yangg baik


23/30

(b) keseimbangan cairan & elektrolit

(c) kateterisasi urin

(d) perubahan posisi tidur penderita sesering mungkin untuk mencegah dekubitus

- Perawatan pasien tergantung pada hasil temuan LCS: limfositik plesitosis, penurunan

glukosa, dsb.

- Diperlukan diet dengan komposisi protein, karbohidrat, lemak dan mineral yangg

baik. Rekomendasi: diet tinggi kalori tinggi protein dan cairan infus glukosa 5% dua

bagian dengan NaCl 0.9% satu bagian untuk keadaan dehidrasinya.

- Tabel menunjukkan dosis obat anti tuberkulosa secara umum yang dipakai (di

Indonesia) secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien:

Nama obat Dosis

Harian

Dosis berkala

3x

BB 50kg Seminggu

Isoniazid 300 mg 400 mg 600 mg

Rifampin

Pyrazinamid

Streptomysin

Ethambutol

Etionamid

450 mg

1500 mg

750 mg

1000 mg

500 mg

600 mg

2000 mg

1000 mg

1500 mg

750 mg

600 mg

2-3 g

1000 mg

1-1.5 g

-

- Pengobatan tahap intensif adalah dengan paduan RHZE (E). Bila setelah 2 bulan

masih tetap positif maka tahap intensif diperpanjang lagi selama 2-4 minggu dengan 4

macam obat. Pada populasi dengan resistensi primer terhadap INH rendah, tahap

intensif cukup diberikan 3 macam obat saja iaitu RHZ. Hal ini karena secara teoritis

pemberian isoniazid, rifampisin, dan pyrazinamid akan memberikan efek bakterisid

yang terbaik.

- Pengobatan tahap lanjutan adalah dengan paduan 4RH atau 4R3H3. Pasien dengan

tuberculosis berat (meningitis, tuberculosis diseminata, spondilitis dengan gangguan

neurologist), R dan H harus diberikan setiap hari selama 6-7 bulan (6R7H7 atau

7R7H7).

- Pyridoxine (50mg/d) dapat diberikan untuk encegah neuropati


24/30

- Dexamethasone menurunkan edema otak, resistensi outflow CSS, produksi sitokin

inflamasi, jumlah leukosit, sehingga proses inflamasi di ruang subarakhnoid

berkurang & meminimalisasi kerusakan sawar darah otak.

- Dexamethasone direkomendasi pada kasus meningitis tuberkulosa apabila ada salah

satu komplikasi di bawah:

(a) penurunan kesadaran

(b) papiledema

(c) defisit neurologic fokal

(d) tekanan pembukaan CSS lebih besar dari 300 mmH2O

Dosisnya adalah 10 mg bolus intravena kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3

minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

Management Meningitis Bakterialis

Jika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera

diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik

yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis

yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi).

Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi,

pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara

empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin beserta

kloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orang

tua (ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga).

Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol

masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu

penuh.

Obat Utama Obat Alternatif Neonatus Ampisilin + Gentamisin

Ampisilin + Seftriakson

Vankomisin + Gentamisin

Bayi dan anak-anak Ampisilin + Kloramfenikol

Ampisilin + Seftriakson Eritromisin + Kloramfenikol

Dewasa Ampisilin + Seftriakson

Infeksi operasi bedah saraf Vankomisin + Seftazidim Vankomisin + Gentamisin

Karena fraktur tengkorak

atau kebocoran LCS Vankomisin + Seftazidim

Ampisilin + Seftazidim

Eritromisin + Kloramfenikol

Keadaan imunosupresi Eritrimosin/Vankomisin +


25/30

atau keganasan Kloramfenikol

Management Meningitis Jamur

Obat yang sering dipakai pada penanganan menigitis jamur diantaranya:

1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.

2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan

Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi

serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak

diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.

3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal

meningitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan

memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.

4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan

untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan

Amfoterisin.

5. Kombinasi Obat

Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas

Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari

per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama

8-10 minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi

oleh Cryptococcus neoformans.

Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu

diteruskan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi

Coociodes immitis.

Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari

per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv

selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Penanganan Meningitis Viral

- Simptomatis dan terapi suportif


26/30

- Rawat inap di rumah sakit tidak diperlukan (kecuali pasien yang disertai defisiensi

imunitas humoral, neonatus dengan infeksi berat, dan pasien dengan hasil

pemeriksaan LCS cenderung ke arah infeksi meningitis bakterial)

- Pasien biasanya memilih untuk beristirahat di ruangan yang tenang dan tidak banyak

gangguan, dan juga agak gelap

- Analgesik dapat diberikan untuk mengatasi nyeri kepala dan antipiretik diberikan

untuk menurunkan demam

- Status cairan dan elektrolit harus dimonitor (karena dikhawatirkan terjadi

hiponatremia akibat pelepasan vasopressin yang berlebihan)

- Ulangi tindakan Lumbal Pungsi dengan indikasi sbb:

(a) Demam dan gejala-gejala tidak hilang setelah beberapa hari

(b) Ditemukan adanya pleositosis PMN atau hipoglicorrhachia

(c) Apabila ada keraguan mengenai diagnosa

- Acyclovir oral/IV bermanfaat untuk:

(a) HSV-1 atau -2

(b) Infeksi EBV atau VZV yang parah

- Pasien yang sakit parah dapat diberikan acyclovir IV (30 mg/kgBB dalam 3 dosis

terbagi) selama 7 hari

- Untuk pasien yang tidak terlampau parah:

(a) Oral acyclovir (800 mg, 5x sehari)

(b) Famciclovir (500mg, tid)

(c) Valacyclovir (1000mg, tid) selama satu minggu

- Pasien dengan meningitis HIV harus mendapatkan antiretroviral terapi aktif.

- Pasien dengan meningitis viral dan diketahui memiliki defisiensi imunitas humoral,

sebaiknya diberikan gamma globulin secara IM/IV

- Vaksinasi sangat efektif unutk mencegah terjadinya meningitis yang disebabkan oleh

poliovirus, mumps, dan infeksi measles.

II. Komplikasi

Neurologis:

Hydrocephalus

Vasculitis (parese/plegi, diffuse brain injury, edema)

Arachnoiditis

Seizure


27/30

Non-neurologis

SIADH

Pneumonia

Thrombophlebitis

Urinary tract infection

Decubitis

Contracture

Dehydration

Arthritis (direct infection or immune complex deposition)

Acute bacteria endocarditis

Shock

Tingkat kesadaran dan keparahan penyakit pada admisi awal memiliki korelasi kuat dengan

prognosa pasien. Pasien yang datang dengan Stadium 2 atau 3 Meningitis Tuberkulosamemiliki sequelae (gejala sisa) yang cukup parah.

III. Prognosis

Tergantung pada agen penyebab yang bersangkutan

Haemophilus influenza: pada umumnya baik, tingkat mortalitas < 5%

Meningococcal meningitis: Onset bertahap dengan prognosis baik. Onset tiba-tiba

prognosis kurang baik. Tingkat mortalitas keseluruhan mendekati 10%. Pneumococcal meningitis: Onset mungkin saja sangat mendadak, progresif dan

kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. Tingkat mortalitas 20%. Prognosis buruk

apabila terdapat koma, seizure, dan hitung jenis yang teramat rendah pada cairan

serebrospinal.

Aseptic meningitis (viral): prognosis sangat baik.

Bacterial meningitis: risiko kematian meningkat apabila..

1. Penurunan tingkat kesadaran sewaktu admission2. Onset seizure selama 25 jam dari sejak admision

3. Ada tanda-tanda TTIK

4. Usia muda (bayi) atau usia tua (>50tahun)

5. Adanya kondisi komorbiditas termasuk syok dan/atau perlunya pemasangan

mechanical ventilation

6. Keterlambatan dalam penanganan dini


28/30

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa

BTA masuk tubuh

Tersering melalui inhalasi

Jarang pada kulit, saluran cerna

Multiplikasi

Infeksi paru / focus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens

Membentuk tuberkel

BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun

Rupture tuberkel meningen

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

MENINGITIS


29/30

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Pada kasus ini, pasien didiagnosa sebagai meningitis karena adanya trias gejala

meningitis:

1. Nyeri kepala (anamnesis)

2. Demam (anamnesis)

3. Kaku kuduk (pemeriksaan fisik)

Dari hasil anamnesis di dapatkan pasien memiliki resiko meningitis, dari:

1. Riwayat batuk lama, demam, keringat malam, penurunan nafsu makan, penurunan berat

badan, dapat mengarahkan ke penyakit Tb paru sebagai sumber penyebaran penyakit.

2. Riwayat memelihara hewan unggas yang dapat mengarahkan ke penyakit toxoplasmosis

sebagai sumber penyebaran penyakit.

3. Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol sebagai faktor resiko yang dapat

mempercepat penyebaran infeksi.

Namun, dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan pula beberapa

informasi yang dapat memunculkan diagnosa lainnya sebagai diagnosa banding:

1. Riwayat infeksi telinga yang tidak diobati yang memungkinkan sebagai sumber

penyakit yang dapat menyebar dan menyebabkan abses serebri.

2. Riwayat infeksi gigi yang tidak diobati yang memungkinkan sebagai sumber penyakit

yang dapat menyebar dan menyebabkan abses serebri.

3. Penampilan fisik yang kurus dan terdapatnya keluhan rambut rontok memungkinkan

munculnya diagnosis HIV AIDS, namun keluhan tersebut dapat di sangkal dengan


30/30

anamnesis bahwa pasien menyangkal pernah menggunakan obat-obatan terlarang,

memakai jarum suntik secara bersamaan, dan riwayat bergonta ganti pasangan.

4. Adanya hasil pemeriksaan lidah yang berwarna putih, yang memungkinkan diagnosis

meningitis yang disebabkan oleh jamur (Candida Albicans).

5. Adanya keluhan lumpuh pada tangan sebelah kiri dan juga deviasi pada plika

nasolabialis memungkinkan 2 diagnosis, yaitu meningitis dan stroke. Namun stroke

dipatahkan dengan keadaaan kelumpuhan tersebut tidak muncul secara tiba-tiba, tapi

pasien sebelumnya sakit terlebih dahulu.

6. Adanya penurunan berat badan yang drastis dan dari hasil pemeriksaan CT scan yang

menunjukkan adanya lesi yang multipel dan gambaran hipodense, memungkinkan

diagnosis tumor, tetapi dari hasil anamnesis bahwa tidak ada riwayat keluarga yang

menderita tumor. Namun pada pasien ini, masih memungkinkan diagnosa tumor.

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien memiliki gejala-gejala

yang lebih menguatkan kearah meningitis, seperti:

1. Gejala TTIK: mual, muntah, nyeri kepala

2. Adanya Iritasi dan kerusakan saraf kranial: (selubung saraf yang terinflamasi)

a. N VII : deviasi ke arah kanan dari plika nasolabialis

b. N XII : deviasi lidah ke arah kiri

3. Adanya penurunan fungsi motorik pada tangan kiri, dengan nilai ROM 0

bst kel b- meningitis

Documents