bst dalam.docx

7/29/2019 BST dalam.docx

1/9

B S T

Problem

Kasus

Anamnesis

Seorang pasien datang ke Poli dengan keluhan tidak bias buang air besar sejak 2 hari yang lalu, pasien

susah makan, perut terasa sesak (mbesesek) dan tidak nyaman, pasien susah tidur, pasien merasa mula

dan muntah kadang kadang. Nyeri kepala (-), Nyeri perut (-), Diare (-)

Pemeriksaan Fisik

KU : Pasien tampak sakit/CM/ tak anemis

VS: BP = 110/70, N = 84, R =22, T= 37,8

Kepala : CA -/- , SI +/+ , edema sup palpebral

Leher : Nll , JVP = DBN

Thorax

Paru : Simetris, Ket. Gerak (-), Sonor, VF (normal), SD=vesicular, ST = RBB

Jantung : S1S2 regular

Abdomen : Distensi, Hypertympani, Peristaltik (+)menurun, NT (-), MT (+) di

kuadran kanan atas, Undulasi (+), Shifting dullness (+)

St Lokalis : Massa dikuadaran hypocondriaca dextra, 2x3x4 cm, konsistensi keras,

tepi irregular, terfixir, permukaan nodular

Extrimitas : Akral hangat, nadi sedang kuat, cap ref < 2dtk

Hypothesis Dyspepsia Hepatitis Cholangitis atau Malignancy VF


2/9

Abdominal Mass / Cirosis Hepatis Ascites

Mechanism

Infeksi Heparsistem immune dan mediator radang peningkatan enzyme heparkerusakan parenkim hepar fibrosis dan penurunan sintesis protein albumin cirosis hepatis

obstruksi aliran balik v. porta peningkatan tekanan hydrostatic dan penurunan tekanan

onkotik ascites dan jaundice

Infeksi atau obstruksi VF kepekatan cairan empedu kerusakan lapisan mukosa VF danrespon inflamasi dan supurasi demam, nyeri perut, mual, muntah (dyspepsia)

More Info

LaboratoriumHB 12,1AL 12,1

AE 4,47

AT 746

Hmt 35,9

Eosinofil 2

Basofil 0

Batang 1

Segmen 80

Limfosit 14

Monosit 3KED

1 jam 27

2 jam -

Glukosa sewaktu 102

Kreatinin darah 1,07

Asam urat 4,03

SGOT 37

SGPT 35

Protein Total 6,15

Albumin 2,90

Globulin 3,35

Radiologic

Rx Thorax : Besar cor normal, Bronkhitis kronis USG : Massa VF dan Ascites Abdomen CTScan


3/9

o Kesan Massa Malignancy VF, dengan infiltrasi ke aspek dinding luar VF, Hydrops VF,

dan cholecystitis

Hepatomegali dengan acute liver disease dengan suspek nodule metastase dilob. Dextra, ascites prominent

Ren, pancreas, lien dalam batas normal

Diagnosis Observasi Febris Observasi dyspepsia Observasi massa abdomen curiga keganasan VF metastasis dengan Ascites

Dont know

Jika dilakukan biopsy pada masa tersebut kemungkinan apakah diagnosis dari pasien tersebut ? Bagaimana menghubungkan kemungkinan yang terjadi dengan gejala klinis yang timbul pada

pasien tersebut ?

Bagaimana prognosis penatalaksanaan pada pasien tersebut ?

Learning Isues

Etio - Patogenesis Kasus

Patient mengalami keganasan yang diduga berasal dari Vesica Fellea (VF). Keganasan VF

sebagian besar terjadi karena factor resiko yaitu inflamasi kronis pada vesica fellea (75% dan

orang dengan Inflamasi kronis pada vesica fellea meningkatkan resiko terjadinya keganasan

vesica fellea 5 kali lipat)). Sementara inflamasi pada vesica fellea tersebut disebabkan paling

banyak oleh batu pada vesica fellea atau saluran empedu yang menyebabkan kondisi kolestasis.

Adanya keganasan pada VF ini akan menimbulkan gejala yang serupa dengan penyakit

tersebut. Adanya sumbatan karena masa tumor menyebabkan aliran empedu terhambat

sehingga bias menimbulkan kolesistitis atau cholangitis akut. Hal ini dapat menimbulkan gejala

yang ada pada pasien berupa mual, muntah dan dyspepsia. Adanya respon inflamasi dari system

imun melepaskan mediator mediator radang yang dapat menyebabkan gejala demam pada

pasien ini.

Pada kasus kolesistitis yang akut yang 90% disebabkan oleh adanya stasis dari aliran empedu,

akan menyebabkan gejala nyeri kuadran kanan atas saat pasien disuruh melakukan inspirasi dan

kita tekan / palpasi di line midclavicula di bawah costal margin yang disebut Murphy sign. Pada

pasien ini proses inflamasi terjadi secara perlahan (karena keganasan) sehingga nyeri yang

muncul tidak separah waktu akut atau pasien hanya mengeluh adanya rasa tidak nyaman di

kuadran kanan atas abdomen.


4/9

Sumbatan yang terjadi dalam jangka panjang terhadap aliran empedu dapat menyebabkan

kerusakan sekunder pada hepar (regurgitasi cairan empedu). Yang menyebabkan peningkatan

enzyme hepar, (peningkatan bilirubin ikterus SI +/+) pada pasien ini. Namun hal lain yang

perlu dipertimbangkan adalah bahwa penyebab dari kasus ini adalah keganasan yang mana

kerusakan sel hepar disebabkan adanya nodul metastasis massa tumor VF. Kerusakan yang

melibatkan hepar ini akan menyebabkan gangguan pada sintesis protein terutama albumin

(terjadi penurunan albumin pada pasien) yang mana fungsinya juga sebagai protein yang

mempertahankan tekanan onkotic pada plasma.

Adanya inflamasi meningkatkan sintesis protein globulin sebagai respon inflamasi

sehingga kadar protein globulin juga meningkat. Hal ini membuat rasio perbandingan albumin

globulin menurun. Adanya inflamasi, fibrosis atau massa tumor di hepar menyebabkan distensi

dari aliran balik vena porta hepatica yang menyebabkan hipertensi portal dan peningkatan

tekanan hidrostatik vena porta. Kedua hal tersebut menjelaskan terjadinya ascites pada pasien.

Dari nilai protein albumin yang terjadi pada pasien, diperkirakan ascites yang terjadi adalah

ascites dengan gradient albumin tinggi ( dikatakan tinggi jika > 1,1 mg/dl pada pasien (2,19mg/dl).

PengobatanYang Diberikan Pada Pasien

Pada saat dirawat inap pasien diberikan penatalaksanaan sebagai berikut :

Inf. Tutofusin OPS

Cairan elektrolit lengkap yang dapat memenuhi kebutuhan pasien post trauma

Sumber kalori sorbitol dapat diutilisasi secara maksimal sekalipun pasien

mengalami stress metabolik

Memiliki kalori 200 Kkal/liter sebagaiNitrogen Sparing Effec

Tiap 1000 ml mengandung

30 ml/kg berat badan/hari atau sesuai dengan petunjuk.

Kecepatan infus 6 ml per menit ( 120 tetes per menit )

Diperkirakan pemberian inf. Tutofusin ini bertujuan untuk mengkoreksi kebutuhan kalori

dan elektrolit pada pasien ini.


5/9

Ranitidine

Suatu antagonis histamin pada reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara

kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Pemberian ranitidine padapasien ini adalah untuk mengatasi gejala dyspepsia yang terjadi pada pasien dan melindungi

mukosa lambung pasien.

(Tiap ml injeksi mengandung Ranitidin HCl setara dengan ranitidine 25 mg)

Ceftriaxon

Merupakan antibiotic cephalosporin generasi ke 3 yang bekerja dengan menghambat sintesis

dinding sel bakteri. (berikatan dengan penicillin binding proteinmenghambat sintesis peptidoglikan

yang merupakan komponen utama dinding sel bakteri). Bedanya adalah antibiotic ini lebih stabil

terhadap[ bakteri yang resisten. (beta lactamase)

Zycin

Adalah azythromycine suatu antinbiotik golongan makrolide yang bekerja dengan berikatan dengan

ribosom subunit 50s sehingga menghambat sintesis protein bakteri

Leflofloxacin

Adalah antibiotic golongan qiunolone yang bekerja dengn menghambat DNA gyrase sehingga

menghambat pembelahan DNA bacteri sehingga bakteri tidak bias memiliki double-stranded DNA.

Pemberian antibiotic pada pasien adalah bertujuan untuk mengeliminasi penyebab inflamasi

(bakteri). Disebutkan bahwa bakteri penyebab cholangitis/ cholesistitis paling banyak adalah

enterobakteri (salmonella typii, paratyphii dan helicobacter pylori)

Paracetamol

Antasid

Progresivitas Penyakit


6/9

Berdasarkan TNM staging dari keganasan (lihat lampiran) maka disimpulkan bahwa pada pasien ini

keganasan yang terjadi sudah mencapai stage 4A atau 4B.

Problem Solving

Jika dilakukan biopsy1. Gall Bladder Carcinoma (Adenokarsinoma)2. CholangiocarcinomaHubungan Penyakit dengan Gejala Klinis

o Massa abdomen, dyspepsia, demam dan anorexiaAdannya tumor dengan stadium lanjut, tentu saja menimbulkan gejala klinis

yang jelas jika perkembangannya bersifat exophytic ( keluar ). Sehingga seperti pada

pasien ini akan timbul massa di lokasi VF (kuadran kanan atas). Adanya keganasan pada

VF ini akan menimbulkan gejala yang serupa dengan penyakit tersebut. Adanya

sumbatan karena masa tumor menyebabkan aliran empedu terhambat sehingga bias

menimbulkan kolesistitis atau cholangitis akut. Hal ini dapat menimbulkan gejala yang

ada pada pasien berupa mual, muntah dan dyspepsia. Adanya respon inflamasi dari

system imun melepaskan mediator mediator radang yang dapat menyebabkan gejala

demam pada pasien ini.

o Abdominal discomfort, Penurunan Abumin dan peningkatan enzyme hatiPada kasus kolesistitis yang akut yang 90% disebabkan oleh adanya stasis dari

aliran empedu, akan menyebabkan gejala nyeri kuadran kanan atas saat pasien disuruh

melakukan inspirasi dan kita tekan / palpasi di line midclavicula di bawah costal margin

yang disebut Murphy sign. Pada pasien ini proses inflamasi terjadi secara perlahan

(karena keganasan) sehingga nyeri yang muncul tidak separah waktu akut atau pasien

hanya mengeluh adanya rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen.

Sumbatan yang terjadi dalam jangka panjang terhadap aliran empedu dapat

menyebabkan kerusakan sekunder pada hepar (regurgitasi cairan empedu). Yang

menyebabkan peningkatan enzyme hepar, (peningkatan bilirubin ikterus SI +/+)

pada pasien ini. Namun hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah bahwa penyebab

dari kasus ini adalah keganasan yang mana kerusakan sel hepar disebabkan adanya

nodul metastasis massa tumor VF. Kerusakan yang melibatkan hepar ini akan

menyebabkan gangguan pada sintesis protein terutama albumin (terjadi penurunan

albumin pada pasien) yang mana fungsinya juga sebagai protein yang mempertahankan

tekanan onkotic pada plasma.


7/9

o AscitesAdanya inflamasi meningkatkan sintesis protein globulin sebagai respon

inflamasi sehingga kadar protein globulin juga meningkat. Hal ini membuat rasio

perbandingan albumin globulin menurun. Adanya inflamasi, fibrosis atau massa tumor

di hepar menyebabkan distensi dari aliran balik vena porta hepatica yang menyebabkan

hipertensi portal dan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta. Kedua hal tersebut

menjelaskan terjadinya ascites pada pasien. Dari nilai protein albumin yang terjadi pada

pasien, diperkirakan ascites yang terjadi adalah ascites dengan gradient albumin tinggi (

dikatakan tinggi jika > 1,1 mg/dl pada pasien (2,19 mg/dl).

Prognosis Penatalaksanaan PasienPada pasien dengan keganasan kandung empedu, pembedahan merupakan satu satunya

terapi kuratif pada pasien. Namun demikian, lebih dari 80% pasien dating atau baru didiagnosis

pada stadium inoperable

Pembedahan bias dilakukan jika tidak ada metastasis jauh dan keterlibatan arteri hepaticadan vena porta. Pada pasien yang telah dilakukan cystectomy radikal 75% mwnunjukan

kesembuhan secara mikroskopis. Pembedahan dapat meningkatkan 5-years survivalsebanyak

50% pada pasien dengan stadium yang lebih lanjut yng masih operable.

Pengobatan radiochemotherapi dapat dilakukan pada pasien post operative dengan

fluoro-uracil, gemtacibine, oxiplastin dan cisplatin, namun tidak menunjukan perbedaan

outcome pada pasien dengan stadium lanjut.

5 years survival rate pada pasien dengan tumor stadium I adalah 90 %, 80% pada stage II

yang telah dilakukan pembedahan. Pada pasien dengan tahap lanjut III, Iva dan IVb pembedahan

dan radiotherapy memiliki nilai prognosis sebesar 40% 5-years survival.

Pada pasien ini telah mengalami stadium lanjut dari keganasan VF, dimana terapi

pembedahan dan radiokemotherapi hanya memberikan 40% 5 years survival rate. Maka dengan

mempertimbangkan status ekonomi dan biaya operasi, yang bias dilakukan hanya terapi paliatif.

Terapi paliatif pada pasien bertujuan untuk meminimalisasi kopmplikasi yang akan terjadi akibat

penyakit utama. Opsi terapi pembedahan paliatif adalah dengan memasang billiary stenting

yang menjada agar duktus biliaris tetap terbuka.

AppendixFisiologi Produksi dan Aliran Empedu

Empedu yang dibentuk dalam lobulus hati disekresi ke dalam jaringan kanalikuli yang kompleks,

duktulus biliaris yang kecil dan duktus biliaris yang lebih besar yang mengalir bersama limfatik dan

cabang vena porta dan arteri hepatika dalam traktus porta yang terletak antara lobulus hati. Duktus


8/9

biliaris interlobulus ini bergabung membentuk duktus biliaris septum yang lebih besar yang bergabung

untuk membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri yang berlanjut sebagai duktus hepatikus komunis.

Bersama dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus komunis bergabung

membentuk duktus koledokus yang kemudian bergabung dengan duktus pankreatikus mayor lalu

memasuki duodenum melalui ampulla Vater (Price SA, et al, 2006). Anatomi duktus biliaris secara

lengkap dapat dilihat pada Gambar 1.

Empedu hati adalah cairan isotonik berpigmentasi dengan komposisi elektrolit yang menyerupai

plasma darah. Komponen utama cairan empedu terdiri dari 82% air, 12% asam empedu, 4% lesitin dan

fosfolipid lainnya serta 0,7% kolesterol yang tidak diesterifikasi. Unsur lain termasuk bilirubin

terkonjugasi, protein (IgA), elektrolit, mukus, dapat pula obat atau hasil metabolisme lainnya.. Cairan

empedu ditampung dalam kandung empedu yang memiliki kapasitas 50 ml. Selama empedu berada di

dalam kandung empedu, maka akan terjadi peningkatan konsentrasi empedu oleh karena terjadinya

proses reabsorpsi sebagian besar anion anorganik, klorida dan bikarbonat, diikuti oleh difusi air sehingga

terjadi penurunan pH intrasistik (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

Gambar 1 : Anatomi duktus biliaris.

(Sumber: Netter Atlas of Human Anatomy)


9/9

Asam asam empedu primer (asam kolat & kenodeoksikolat) dibentuk dari kolesterol di dalam

hepatosit, diperbanyak pada struktur cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi

dengan glisin atau taurin dan diekskresi ke dalam empedu. Sekresi empedu membutuhkan aktivitas

hepatosit (sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktulus empedu. Produksi

empedu perhari berkisar 500 600 mL (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam mengemulsi lemak, membantu

kerja enzim pankreas dan penyerapan lemak intraluminal. Asam empedu primer dapat dialirkan ke

duodenum akibat stimulus fisiologis oleh hormon kolesistokinin (CCK) (meskipun terdapat juga peranan

persarafan parasimpatis), dimana kadar hormon ini dapat meningkat sebagai tanggapan terhadap diet

asam amino rantai panjang dan karbohidrat. Adapun efek kolesistokinin diantaranya (1) kontraksi

kandung empedu (2) penurunan resistensi sfingster Oddi (3) peningkatan sekresi empedu hati (4)

meningkatkan aliran cairan empedu ke duodenum (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Asam empedu primer yang telah sekresikan ke duodenum akan direabsorpsi kembali di ileum terminalis

kemudian memasuki aliran darah portal dan diambil cepat oleh hepatosit, dikonjugasi ulang dan

disekresi ulang ke dalam empedu (sirkulasi enterohepatik). Sekitar 20% empedu intestinal tidak

direabsorpsi di ileum, yang kemudian dikonjugasi oleh bakteri kolon menjadi asam empedu sekunder

yakni deoksikolat dan litokolat dan 50% akan direabsorpsi kembali (Isselbacher, K.J, et al, 2009)

bst dalam.docx

Documents