Fisiologi sistem pernapasanSituasi faal paru seseorang dikatakan normal jika hasil9 ke9rja proses ventilasi, distribusi, perfusi, difusi , serta hubungan antara ventilasi dengan perfusi pada orang tersebut dalam keadaan santai menghasilkan tekanan parsial gas darah arteri {PaO2 dan PaCO2) yang normal. Yang dimaksud keadaan santai adalah keadaan ketika jantung dan paru tanpa beban-kerja yang berat.Tekanan parsial gas darah arteri yang normal adalah PaO2 sekitar 6mmHg {dibaca 6 mm merkuri atau 6 torricelli) dan PaCO2 sekitar 40 mmHg. Tekanan parsial ini diupayakan dipertahankn tanpa memandang kebutuhan oksigen yang berbeda-beda, yaitu saat tidur kebutuhan oksigen 100mL/menit dibandingkan dengan saat ada beban kerja {exercise), 2000-3000 mL/menit. Respirasi adalah suatu proses petukaran gas antara organisme dengan lingkungan, yaitu pengambilan oksigen dan eliminasi karbondioksida. Respirasi eksternal adalah proses pertukaran gas {o2 dan CO2) anatara darah dan atmosfer sedangkan respirasi internal adalah proses pertikaran gas {O2 dan CO2) antara darah sirkusi dan sel jaringan.Pertukaran gas memerlukan empat proses yang mempunyai ketergantungan satu sama lain : Proses yang berkaitan dengan volume udara napas dan distribusi ventilasi Proses yang berkaitan dengan volume darah di paru dan distribusi aliran darah Proses yang berkaitan dengan difusi O2 dan CO2 Proses yang berkaitan dengan regulasi pernapasan

Difusi gas O2 dan CO2Secara umum difusi diartikan sebagai peristwa perpindahan molekul dari suatu daerah yang konsentrasi molekulnya tinggi ke daerah yang konsentrasinya lebih rendah. Peristiwa difusi merupakan peristiwa pasif yang tidak memerlukan energi ekstra. Peristiwa difusi yang terjadi di dalam paru adalah perpindahan molekul oksigen dari rongga alveoli melintasi membrana kapiler alveolar, kemudian melintasi plasma darah, selanjutnya menembus dinding sel darah merah, dan akhirnya masuk ke interior sel darah merah sampai berikatan dengan hemoglobin. Membran kapiler alveolus sangat tipis, yaitu 0,1 atau sepertujuh puluh dari tebal butir darah merah sehingga molekul oksigen tidak mengalami kesulitan untuk menembusnya. Peristiwa difusi yang lain di dalam paru adalah perpindahan molekul karbondioksida dari darah ke udara alveolus. Oksigen dan karbondioksida menembus dinding alveolus dan kapiler pembuluh darah dengan cara difusi. Berarti molekul kedua gas tadi bergerak tanpa ,enggunakan tenaga aktif.Urut-urutan proses difusi terbagi atas :a. Difusi pada fase gasUdara atmosfer masuk ke dalam paru dengan aliran yang cepat, ketika dekat alveoli keceptannya berkurang sampai terhenti. Udara atau gas yang baru masuk dengan cepat berdifusi atau bercampur dengan gas yang telah ada di dalam alveoli. Kecepatan gas berdifusi di sini berbanding terbalik dengan berat molekulnya. Gas oksigen mempunyai berat molekul 32 sedangkan berat molekul karbondioksida 44. Gerak molekul gas oksigen lebih cepat dibandingkan dengan gerak moleku gas karbondioksida sehingga keceptan difusi oksigen juga lebih cepat. Percampuran antara gas yang baru saja masuk ke dalam paru dengan gas yang lebih dahulu masuk akan komplit dalam hitungan perpuluhan detik. Hal semacam ini terjadi pada alveoli yang nrmal, sedangkan pada alveoli yang tidak normal, seperti pada emfisema, percampuran gas yang baru masuk dengan gas yang telah berada di alveoli lebih lambat.b. Difusi menembus membrana pembatasProses difusi yang melewati membrana pembatas alveoli dengan kapiler pembuluh darah meliptuti proses difusi fase as dan proses difusi fase cairan. Dalam hal ini, pembatas-pembatasnya adalah dinding alveoli, dinding kapiler pembuluh darah {endotel), lapisan plasma pada kapiler, dan dinding buti darah merah {eritrosit). Kecepatan difusi melewati fase cairan tergantung kepada kelarutan gas ke dalam cairan. Kelarutan karbondioksida lebih besar dibandingkan dengan kelarutan oksigen sehingga keceptan difusi karbondioksida di dalam fase cairan 20 kali lipat keceptan difusi oksigen. Semakin tebal membrana pembatas halangan bagi proses difusi semakin besar.

Sistem pernapasan dibentuk oleh beberapa struktur. Seluruh struktur tersebut terlibat dalam proses respirasi eksternal yaitu proses pertukaran oksigen {O2) antara atmosfer dan darah serta pertukaran karbondioksida {CO2) antara daarah dan atmosfer.Respirasi eksternal adalah proses petukran gas antara darah dan atmsfer sedangkan respirasi internal adalah proses pertukaran gas antara darah sirkulasi dan sel jaringan. Respirasi internal {pernapasan selular) berlangsung di seluruh sistem tubuh.Struktur yang membentuk sistem pernapasan dapat dibedakan menjadi struktur utama {principal structure) dan struktur pelengkap {accessory structure). Yang termasuk struktur utama sistem pernapasan adalah saluran udara pernapasan, terdiri dari jalan napas dan saluran napas, serta paru {parenkim paru). Yang disbeut sebagai jalan napas adalah 1/ nares, hidung bagian luar 2.hidung bagian dalam 3. Sinus paransal 4 faring 5.laring semanya termasuk dalam cakupan bidang telinga hidung tenggorokan {THT) dan tidak dibahas di dalam pilmonologi tetapi dapat saja terkait jika membicarakan respirologi, sedangkan saluran napas adalah 1. Trakea 2. Bronki dan bronkioliTerdapat banyak perbedaan pengertian tentang saluran udara pernapasan bagian atas. Ada yang menganggap bahwa saluran udara pernapasan bagian atas {the upper airway) mulai dari hidung atau nares sampai ke karina.Yang dimaksud dengan parenkim paru adalah organ berupa kumpulan kelompok alveoli yang mengelilingi cabang-cabang pohon bronkus. Paru kanan terdiri dari tiga bagian, yaitu lobus atas kanan, lobus tengah kanan, dan lobus 99baw9ah kanan. Setiap obus mempunyai bronkus lobusnya masing-masing. Paru kiri mempunyai dua lobus, yaitu lobus atas kiri dan lobus bawah kiri dan setiap lobus juga mempunyai bronkus lbusya masing-masing seperti paru kanan.Struktur pelengkap sistem pernapasan berupa komponen pembentuk dinding toraks, diafragma, dan pleura.

Otot pernapasan1Selain sebagai pembentuk dinding dada, otot skelet juga berfungsi sebagai otot pernapasan.Menurut kegunaannya, otot-otot pernapasan dibedakan menjadi otot untuk inspirasi, mencakup otot inspirasi utama dan tambahan, serta otot untuk ekspirasi tambahan.Otot inspirasi utam {principa), yaitu : Muskulus interkostalis eksterna Muskulus interkartilagimus parasternal Otot diafragma

Otot inspirasi tambahan {accessory respiratory muscle) yang sering juga disebut ebagai otot bantu napas, yaitu : Muskulus sternokleidomastoideus Muskulus skalenus anterior Muskulus skalenus medius Muskulus posteriorSaat napas biasa {quiet breathing) untuk ekspirasi tidak diperlukan kegiatan otot, cukup dengan daya elastis paru saja udara di dalam paru akan keluar saat ekspirasi. Namun, ketika ada serangan asma, sering diperlukan active breathing; dalam keadaan ini, untuk ekspirasi diperlukan kontribusi kerja otot-otot berikut. Muskulus interkostalis interna Muskulus interkatilaginus parasternal Muskuluas rektus abdominis Muskulus oblikus abdominis eksternusOtot-otot untuk ekspirasi juga berperan untuk mengatur pernapasan saat berbiacara, menyanyi, batuk, bersin, dan untuk mengedan saat buang air besar serta saat bersalin.

Wheezing adalah suatu bunyi bernada tinggi abnormal yang disebabkan oleh obstruksi parsial pada saluran napas.

Otot-otot pernapasanGerakan diafragma menyebabkan perubahan volume intratorakal sebesar 75% selama inspirasi tenang. Otot- diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks, mebentuk kubah di atas hepar dan bergerak ke arah bawah seperit piston pada saat berkontraksi. Jarak pergerakan diafragma berkisar antara 1,5 cm sampai 7 cm saat inspirasi dalam.Diafragma terdiri atas 3 bagian: bagian kostal, dibentuk serat otot yang bermula dari iga-iga sekeliling bagian dasar rongga toraks: bagian krural, dibentuk oleh serat otot yang bermula dari ligamentum sepanjang tulang belakang; dan tendon sentral, tempat bergabungnya serat-serat kostal dan krural. Serat-serat krural melintasi kedua sisi esofagus. Tendo sentral juga mencakup bagian inferior perikardium. Bagian kostal dan krural diafragma dipersarafi oleh bagian lain nervus frenikus dan dapat berkontraksi secara terpisah. Sebagai contoh, pada waktu muntah dan bersendawa, tekanan intra-abdominal meningkat akibat kontraksi serat kostal diafragma, sedangkan serat-serat krurl tetap lemas, sehingga memungkinkan bergeraknya berbagai bahan dan lambung ke dalam esofagus.Otot inspirasi penting lainnya adalah muskulus interkostalis eksternus, yang erjalan dari iga ke iga secara iring ke arah bawah dan ke depan. iga-iga berputar seolah-olah bersendi di bagian punggung sehingga ketika otot interkostalis eksternus berkontraksi, iga-iga di bawahnya akan terangkat. Masing-masing otot interkostalis eksternus maupun diafrgama dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat pada keadaan istirahat. Muskulus skalenus dan sternokleidomastoideus di eher merupakan otot-otot inspirasi tambahan yang ikut membantu mengangkat rongga dada pada pernapasan yang sukar dan dalam.Apabila otot ekspirasi berkontraksi, terjadi penurunan volume intratorakal dan ekspirasi paksa. Kemampuan ini dimiliki oleh otot-otot interkostalis internus karena otot-otot ini berjalan miring ke arah bawah dan belakang dari iga ke iga, sehingga pada waktu berkontraksi akan menarik rongga dada ke bawah. Kontraksi otot dinding abdomen anterior juga ikut membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga-iga ke bawah dan kedalam serta dengan meningkatkan tekanan intra abdominal yang akan mendorong diafragma ke atas.

Mekanika pernapasanVentilasi atau bernapas adalah proses pergerakan udara masuk-keluar paru secara berkala sehingga udara alveolus yan lama dan telah ikut serta dalam pertukaran O2 dan CO2 dengan darah kapiler paru diganti oleh udara atmosfer segar. Ventilasi secara mekanis dilaksanakan dengan mengubah-ubah secara berselang-seling arah gradien tekanan untuk aliran udara antara atmosfer dan alveolus melalui ekspansi dan penciutan berkala paru. Kontraksi dan relaksasi otot-otot inspirasi {terutama diafragma) yang berganti-ganti secara tidak langsung menimbulkan inflasi dan deflasi periodik paru dengan secara berkala mengembang-kempiskan rongga toraks, dengan paru secara pasf mengikuti gerakannya.Karena kontraksi otot inspirasi memerlukan energi, inspirasi adalah proses aktif, tetapi ekspirasi adalah proses pasif pada bernapas tenang karen ekspirasi terjadi melalui penciutan elastik paru sewaktu otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan nergi. Untuk ekspirasi aktif yang lebih kuat, kontraksi otot-otot ekspirasi {terutama otot abdomen) semakin memperkceil ukuran rongga toraks dan paru, yang semakin meningkatkan gradien tekanan intra-alveolus terhadap atmosfer. Semakin besar gradien antara alveolus dan atmosfer, semakin besar laju aliran udara, karena udara terus mengalir samai tekanan intraalveolus seimbang dengan tekanan atmosfer.Selain secara langsung proporsional dengan gradien tekanan, laju aliran udara juga berbanding terbalik dengan resistensi saluran pernapsan. Karena resistensi saluran pernapsa, yang bergantung pada kaliber saluran pernapsan, dalam keadaan normal sangat rendah, laju aliran udara biasanya bergantung pada gradien tekanan yang tercipta antara alveolus dan atmosfer. Apabila resistensi saluran pernapasan meningkat secara patologis akibat penyakit paru obstruktif menahun, gradien tekanan harus juga meningkat melalui peningkatan aktvitas otot pernapasan agar laju aliran udara konstan.Paru dapat diregangkan ke berbagai ukuran selama inspirasi dan kemudian kembali menciut ke ukuran prainsirasi seama ekspirasi karena sifat elastik paru. Compliance paru mengacu pada distensibilitas paru-seberapa jauh mereka teregang sebagai respons terhadap perubahan gradien tekanan transmural, gaya yang meregangkan dinding paru, tertentu. Recoil elastik mengacu pada fenomena paru kembali ke posisi istirahatnya selama ekspirasi. Sifat elastik paru bergantung pada jaringan ikat elastik di dalam paru dan pada interaksi tegangan permukaan alveolus/surfaktan paru. Tegangan permukaan alveolus, yang disebabkan oleh gaya tarik menarik antara molekul-molekul air permukaan dalam film cair yang melapisi setiap alveolus, cenderung menahan peregangan alveolus pada saaat inflasi {menurunkan compliance) dan cenderung mengembalikan alveolus ke luas permukaan yang lebih kecil selam deflasi {meningkatkan rebound paru). Jika laveolus hanya dilapisi air, tegangan permukaan akan sedemikian besar, sehingga paru tidak memiliki compliance dan cenderung kolaps. Sel-sel alveolus tipe II mengelurakan surfaktan paru, suatu fosfolipoprotein yang berada di antara molekul-molekul air dan menurunkan tegangan permukaan, sehingga compiance paru meningkat dan mencegah kecenderungan alveolus untuk kolaps.Paru dapat diisi sampai lebih dari 5,5 liter dengan usaha inspirasi maksimum atau dikosongkan sampai sekitar 1 liter dengan ekspirasi maksimum. Namun, dalam keadaan normal paru bekerja pada separuh kapasitas. Volume paru biasanya bervariasi dari sekitar 2 samapi 2,5 liter karena udara tidal volume rata-rata sebesar 500 ml keluar masuk paru setiap kali bernapas.Jumlah udara yang masuk dan keluar paru dalm satu menit, ventilasi paru, setra dengan tidal volume x kecepatan bernapas. Namun, tidak semua udara yang masuk dan keluar tersedia untuk ditukar O2 dan CO2 nya dengan darah karena sebagian udara menempati saluran pernapasan, yang dikenal sebgai ruang mati anatomik. Ventilasi alveolus, volume udara yang dipertukaran antara atmosfer dan alveolus dalam satu menit, adalah ukuran udara yang benar-benar tersedia untuk pertkaran gas dengan darah. Ventilasi alveolus sama dengan {tidal volume dikurangi volume ruang mati) x keceptan bernapas.

Mengi atau wheezing adalah suara memanjang yang disebabkan oleh penyempitan saluran pernapsan dengan oposisi dinding saluran pernapsan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran pernapsan dan jaringan di sekitarnya. Karena secara umum saluran pernapsan lebih sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas selama fase ekspirasi.

1. Singh I. Teks dan atlas histology manusia. Jakarta : Binarupa Aksara; 2006.h. 115-202. Sloane E. Anatomi dan fisiologi. Jakarta : EGC; 2004.h. 266-83. Djojodibroto D. Respirologi. Jakarta: EGC; 2007.h.8-264. Sherwood L. Fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.457-85. Ganong William F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.632-3