Tinjauan Pustaka

Sistem dan Fungsi Ginjal

Siska (102012102/C2)

Universitas Kristen Krida Wacana, Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta, 11510

strawberry_mutz@hotmail.com

Abstrak: Ginjal merupakan organ untuk mengontol keseimbangan cairan tubuh manusia

dengan cara mengontrol cairan yang keluar lewat urin. Ginjal terletak di dalam rongga

abdomen setinggi iga 11-12. Ginjal memiliki 3 pembungkus yaitu fasia renalis, capsula

adipose, dan capsula fibrosa. Ginjal memiliki fungsi mengontrol keseimbangan cairan tubuh,

keasaman, sebagai alat eksresi, dan juga untuk menghasilkan hormone. Ginjal dalam

prosesnya mengatur keseimbangan cairan tubuh dapat dibagi menjadi 3 proses yaitu filtrasi,

reabsorpsi dan sekresi. Filtrasi ginjal merupakan proses plasma yang menembus glomerulus

menuju tubulus. Sedangkan reabsorpsi adalah proses penyerapan kembali cairan yang masih

digunakan. Sekresi adalah proses pengeluaran beberapa ion untuk mengontrol keasaman urin.

Kata kunci: Ginjal, filtrasi, reabsorpsi, sekresi.

Abstract: Kidney is the organ for the human body fluid balance by controlling the fluid out

through the urine. The kidneys are located in the abdominal cavity as high as 11-12 ribs.

Kidney has 3 wrapping the renal fascia, adipose capsule, and a fibrous capsule. The kidneys

have the function to control body fluid balance, acidity, as a means of excretion, and also to

produce the hormone. The kidneys regulate fluid balance in the body's process can be divided

into three processes, namely filtration, reabsorption and secretion. Renal filtration is the

process of glomerular plasma penetrate into the tubules. While reabsorption is the process of

re-absorption of fluid that is still used. Secretion is the process of spending some ions to

control the acidity of urine.

Keywords: Kidney,filtration, reabsorption, secretion

Pendahuluan

Ginjal merupakan salah satu sistem utama untuk mempertahankan homeostatis

(kekonstanan lingkungan internal).1 Dengan menyesuaikan jumlah air dan berbagai

konstituen plasma yang dipertahankan di tubuh atau dikeluarkan di urin, ginjal dapat

1

mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit dalam kisaran yang sangat sempit yang

memungkinkan kehidupan, meskipun pemasukan dan pengeluaran konstituen-konstituen ini

melalui saluran lain sangat bervariasi.2

Topografi Ginjal

Gambar 1. Dinding posterior abdomen3

Ren berwarna cokelat-kemerahan dan terletak di belakang peritoneum, tinggi pada

dinding posterior abdomen di samping kanan dan kiri columna vertebralis. Ren dextra

terletak sedikit lebih rendah dibandingkan ren sinistra, karena adanya lobus hepatis dexter

yang besar.3

Gambar 2. Batas-batas anterior ren.4

Gambar 3. Batas-batas posterior ren.4

Ren dextra memiliki hubungan di sisi anterior dan posterior. Di anterior, ren dextra

berhubungan dengan glandula suprarenalis, hepar, pars descendens duodenum, dan flexura

coli dextra. Di posterior berhubungan dengan diaphragma, recessus costodiaphragmaticus,

costa XII, musculus psoas major, musculus quadratus lumborum, dan musculus transversus

2

abdominis. Nervus subcostalis (T12), nervus iliohypogastricus, dan nervus ilioinguinalis (L1)

berjalan ke bawah dan lateral.3

Ren sinistra juga memiliki hubungan ke anterior dan posterior. Di anterior, ren sinistra

berhubungan dengan gladula suprarenalis, lien, gaster, pancreas, flexura coli sinistra, dan

lengkung-lengkung jejunum. Di posterior berhubungan dengan diaphragma, recessus

costodiaphragmaticus; costa XI (ren sinistra lebih tinggi dibandingkan ren dexter) dan costa

XII; dan musculus psoas, musculus quadratus lumborum, dan musculus transversus

abdomonis. Nervus subcostalis (T12), nervus iliohypogastricus, dan nervus ilioinguinalis

(L1) berjalan ke bawah dan lateral.3

Struktur Makroskopis Ginjal

Gambar 4. Ren dextra3

Ginjal memiliki dua extremitas, dua margo, dan dua facies. Dua extremitas tersebut

yaitu extremitas superior dan extremitas inferior. Kedua extremitas superior ditempati oleh

glandula suprarenalis (anak ginjal) yang dipisahkan dari ginjal oleh lemak perirenalis.

Sedangkan dua margo, yaitu margo medialis yang berbentuk konkaf dan margo lateralis yang

berbentuk konveks. Pada margo medialis terdapat pintu yang disebut hilus renalis dan

merupakan tempat masuknya pembuluh-pembuluh darah, saraf, lymphe dan ureter. Hilus

renalis membuka dalam suatu ruangan yang disebut sinus renalis.3

Sinus renalis merupakan ruangan di dalam hilum renalem berisi pelebaran ke atas

ureterm yang disebut pelvis renalis. Pelvis renalis terbagi menjadi dua atau tiga calices

renales majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis

minores. Setiap calyx minor diinvaginasi oleh apex pyramid renalis yang disebut papila

3

renalis.Dan yang terakhir terdapat dua facies, yaitu facies anterior yang berbentuk cembung

dan facies posterior yang berbentuk pipih.3

Ren memiliki selubung sebagai berikut, yaitu:3

1. Capsula fibrosa: meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ren.

2. Capsula adiposa: meliputi capsula fibrosa.Mengandung banyak lemak yang

membungkus ginjal dan anak ginjal (glandula suprarenalis). Capsula adiposa bagian

depan lebih tipis daripada bagian belakang.

3. Fascia renalis: merupakan kondensasi jaringan ikat yang terletak di luar capsula

adiposa serta meliputi ren dan glandula suprarenalis. Di lateral fascia ini melanjutkan

diri sebagai fascia transversalis.

4. Corpus adiposum pararenale: terletak di luar fascia renalis dan sering didapatkan

dalam jumlah besar. Corpus adiposum pararenale membentuk sebagian lemak

retroperitoneal.

Capsula adiposa, fascia renalis, dan corpus adiposus pararenale menyokong dan

memfiksasi ren pada posisinya di dinding posterior abdomen.3

Masing-masing ren mempunyai cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat

gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan

cortex. Medulla renalis terdiri atas kira-kira selusin pyramides renales yang masing-masing

mempunyai basis yang menghadap ke cortex renalis, dan apex yaitu papila renalis yang

menonjol ke medial. Bagian cortex yang menonjol ke medulla di antara pyramides yang

berdekatan disebut columnae renales. Bagian bergaris-garis yang membentang dari basis

pyramides renales sampai ke cortex disebut radii medullares.3

Vaskularisasi Ginjal

Gambar 5. Vaskularisasi ginjal5

4

Arteri renalis kanan dan kiri dipercabangkan dari aorta abdominalis setinggi vertebra

lumbal 1-2 .Arteri renalis kanan lebih panjang dari arteri renalis kiri karena harus menyilang

vena cava inferior di belakangnya. A renalis masuk ke ginjal melalui hilus renalis dan

berjalan ke arah depan dan belakang ginjal.kearah luar lebih panjang karena bentuk ginjal

yang lebih membulat disebelah luar dan kedua nya akan bertemu di lateral ginjal yang

dinamakan garis broedel. Pembedahan ginjal pada garis broedel dilakukan karena

menghasilkan pendarahan yang minimal. Arteri renalis berlanjut dan bercabang menjadi

arteri interlobaris pada perbatasan korteks dan medula dan akan bercabang lagi menjadi arteri

arcuata/arciformis yang berjalan mengelilingi korteks dan medula, dan akhirnya bercabang di

permukaan korteks ginjal yang dinamai arteri interlobularis yang akan mempercabangkan

vassa afferen glomerulus dan keluar dari vassa efferen glomerulus yang akan diteruskan ke

vena interlobularis vena arcuata vena interlobaris vena renalis vena cava inferior.3

Serabut-serabut aferen ren berjalan melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis

melalui nervi thoracici. Aliran limfnya adalah nodi aortici laterales di sekitar pangkal arteria

renalis.3

Struktur Mikroskopis Ginjal

Ginjal dibagi atas daerah luar, yaitu korteks dan daerah dalam, yaitu medula. Korteks

ditutupi simpai jaringan ikat dan jaringan ikat perirenal, dan jaringan lemak.6

Gambar 6. Korteks dan Piramid tampak menyeluruh.6

Di dalam korteks terdapat tubuli kontortus, glomeruli, tubuli lurus, dan berkas

medula. Korteks juga mengandung korpuskulum renal (Bowman dan glomeruli), tubuli

5

kontortus proksimal dan distal nefron di dekatnya, arteri interlobular dan vena lobular, berkas

medular mengandung bagian-bagian lurus nefron dan duktus koligens. Berkas medula tidak

meluas ke dalam kapsul ginjal karena ada zona sempit tubuli kontorti.6

Medula dibentuk oleh sejumlah piramid renal. Dasar setiap piramid menghadap

korteks dan apeksnya mengarah ke dalam. Apeks piramid renal membentuk papila yang

terjulur ke dalam kaliks minor. Medula juga mengandung ansa Henle dan duktus koligentes.

Duktus koligentes bergabung di medula membentuk duktus papilaris yang besar.6

Papila biasanya ditutupi epitel selapis silindris. Saat epitel ini berlanjut ke dinding

luar kaliks, epitel ini menjadi epitel transisional. Di bawah epitel, terdapat selapis tipis

jaringan ikat dan otot polos yang kemudian menyatu dengan jaringan ikat sinus renalis.6

Di dalam sinus renalis di antara piramid, terdapat cabang-cabang arteri dan vena

renalis, yaitu pembuluh interlobaris. Pembuluh ini memasuki ginjal, kemudian melengkung

menyusuri dasar piramid pada taut korteks-medula sebagai arteri arkuata. Pembuluh arkuata

mempercabangkan arteri dan vena interlobular yang lebih kecil. Arteri arkuata berjalan secara

radial menuju korteks ginjal dan mencabangkan banyak arteri aferen glomerular di

glomeruli.6

Gambar 7. Ginjal daerah korteks di dalam dan medula di luar.6

Pembesaran lebih kuat korteks ginjal menampakkan korpuskuum renal secara lebih

rinci. Setiap korpuskulum terdiri atas sebuah glomerulus dan sebuah kapsul Bowman.

Glomerulus adalah sekumpulan kapiler yang terbentuk dari arteriol aferen dan ditunjang

jaringan ikat halus.6

Lapisan viseral kapsul glomerular terdiri atas sel epitel yang dimodifikasi, disebut

podosit. Sel-sel ini mengikuti kontur glomerulus dengan rapat dan membungkus kapiler-

6

kapilernya. Di kutub (polus) vaskular, epitel viseral membalik membentuk lapisan parietal

kapsul glomerular. Ruang di antara lapisan viseral dan parietal adalah rongga kapsul yang

akan menjadi lumen tubulus kontortus proksimal di polus urinarius. Di polus urinarius, epitel

gepeng lapisan parietal berubah menjadi epitel kuboid tubulus kontortus proksimal.6

Terlihat banyak potongan tubuli di sekitar korpuskulum renal. Tubuli ini terutama

terdiri atas dua jenis, yaitu kontortus proksimal dan kontortus distal; tubuli ini berturut-turut

adalah segmen awal dan akhir nefron. Tubuli kontortus proksimal banyak terdapat di korteks,

dan lumen kecil tidak rata, dan dibentuk oleh selapis sel kuboid besar dengan sitoplasma

eosinofilik kuat dan bergranul. Terdapat brush border yang berkembang baik, namun tidak

selalu ada pada setiap sediaan.6

Tubuli kontortus distal jumlahnya lebih sedikit, memiliki lumen besar yang dilapisi

sel-sel kuboid lebih kecil. Sitoplasmanya kurang terpulas, tanpa brush border.6

Korpuskulum renal dan tubuli terkait membentuk korteks ginjal. Korteks mengelilingi

berkas medula yang terdiri atas bagian lurus nefron dan duktus koligentes. Berkas medula

terdiri atas tiga jenis tubuli: segmen lurus (descendens) tubuli kontortus proksimal, segmen

lurus (ascendens) tubuli kontortus distal, dan duktus koligentes. Segmen lurus tubuli

proksimal serupa dengan tubulus kontortus proksimal dan segmen lurus tubuli distal yang

serupa dengan tubulus kontortus distal. Duktus koligentes dapat dikenali karena sel-selnya

kuboid pucat dan membran basalnya yang jelas terlihat.6

Medula hanya mengandung bagian-bagian lurus tubuli dan segmen tipis ansa Henle.

Di bagian luar medula terlihat segmen tipis ansa Henle yang dilapisi epitel gepeng, segmen

lurus tubuli distal, dan duktus koligentes.6

Gambar 8. Korteks ginjal: aparatus jukstaglomerular.6

Pembesaran lebih kuat lagi pada sebagian korteks ginjal memperlihatkan

korpuskulum renal, tubuli di dekatnya, dan aparatus jukstaglomerular.6

7

Korpuskulum renal menampakkan kapiler glomerular, epitel parietal dan viseral

kapsul bowman, dan ruang kapsular. Brush border yang tampak jelas dan sel asidofilik

membedakan tubuli kontortus proksimal dengan tubuli kontortus distal yang selnya lebih

kecil dan pucat tanpa brush border. Sel-sel tubulus koligens berbentuk kuboid, dengan batas

sel jelas dan sitoplasma pucat bening. Membran basal yang jelas mengelilingi tubuli ini.6

Setiap korpuskulum renal memiliki sebuah polus vaskular pada satu sisi yang

merupakan tempat arteriol glomerular aferen masuk dan arteriol eferen keluar. Di sisi lain

korpuskulum, terdapat polus urinarius tempat ruang kapsular menyatu dengan lumen tubulus

kontortus proksimal.6

Di polus vaskular, sel-sel otot tunika media arteriol aferen diganti oleh sel-sel

epiteloid yang sangat termodifikasi dengan granul sitoplasma. Inilah sel-se; jukstaglomerular.

Pada segmen tubulus kontortus distal yang bersebelahan, sel-sel yang berbatasan dengan

daerah jukstaglomerular lebih langsing dan tinggi dibanding dengan bagian lain di tubulus.

Daerah dengan sel-sel yang lebih padat dan tampak lebih gelap ini disebut makula densa. Sel-

sel jukstaglomerular pada arteriol eferen dan sel-sel makula densa pada tubulus kontortus

distal bersama-sama membentuk aparatus jukstaglomerular.6

Gambar 9. Medula ginjal: papila.6

Papila ginjal mengandung bagian-bagian terminal duktus koligens, yaitu duktus

papilaris. Duktus ini berdiameter besar dengan lumen lebar dan dilapisi sel silindris tinggi

dan terpulas pucat. Di sini juga terdapat potongan segmen tipis ansa Henle dan segmen lurus

tubuli kontortus distal. Jaringan ikat lebih banyak di daerah ini dan duktus koligens tidak

begitu berhimpitan.6

8

Gambar 10. Medula ginjal: papila di dekat kaliks.6

Sejumlah duktus koligens menyatu di medula membentuk tubuli lurus dan besar,

disebut duktus papilaris yang bermuara di ujung papila. Banyaknya muara pada permukaan

papila memberi gambaran seperti saringan; daerah ini disebut area kribosa. Papila dilapisi

epitel berlapis kuboid. Namun di area kribosa, epitel pelapisnya umumnya adalah selapis

silindris yang menyatu dengan pelapis duktus papilaris. Tampak segmen-segmen tipis ansa

Henle dan segmen lurus asendens tubuli distal.6

Fungsi Ginjal

Ginjal melakukan fungsi-fungsi spesifik berikut, yang sebagian besar membantu

mempertahankan stabilitas lingkungan cairan interstisial:2

1. Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh.

2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi

keseimbangan H2O. Fungsi ini pentung untuk mencegah fluks-fluks osmotik masuk

atau keluar sel, yang masing-masing dapat menyebabkan pembengkakan atau

penciutan sel yang merugikan.

3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstraseluler, termasuk

natrium (Na+), klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen (H+),

bikarbonat (HCO3-), fosfat (PO4

3-), sulfat (SO42-), dan magnesium (Mg2+). Bahkan

fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam cairan ekstraseluler dapat

berpengaruh besar,

4. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam pengaturan jangka

panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal

dalam keseimbangan garam dan H2O.

5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan

menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin.

9

6. Mengeluarkan produk-produk akhir metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan

kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk maka bahan-bahan sisa ini menjadi racunm

terutama bagi otak.

7. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat aditif makanan, pestisida, dan

bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh.

8. Menghasilkan eritropoetrin suatu hormon yang merangsang produksi sel darah merah.

9. Menghasilkan renin, suatu hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang

penting dalam penghematan garam oleh ginjal.

10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Mekanisme Kerja Ginjal

Tiga proses dasar yang terlibat dalam pembentukan urin adalah filtrasi glomerulus,

reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubular. Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, 20%

plasma bebas protein tersaring melalui kapiler glomerulus ke kapsula bowman, yang dikenal

dengan filtrasi. Setelah filtrat melalui tubulus, bahan yang bermanfaat bagi tubuh

dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus dan disebut reabsorbsi tubulus. Sekresi tubulus

adalah pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus.2

Filtrasi

Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul bowman harus melewati tiga

lapisan berikut yang membentuk membran glomerulus: (1) dinding kapiler glomerulus, (2)

membran basal, dan (3) lapisan dalam kapsul bowman.2

Gambar 11. Lapisan-lapisan di membran glomerulus.2

10

Dinding kapiler glomerulus terdiri dari satu lapis sel endotel gepeng, Lapisan ini

memiliki banyak pori besar yang menyebabkan 100 kali lebih permeabel terhadap H2O dan

zat terlarut daripada kapiler di bagian lain tubuh.2

Membran basal adalah lapisan gelatinosa aseluler yang terbentuk dari kolagen dan

glikoprotein yang tersisip di antara glomerulus dan kapsul bowman. Kolagen menghasilkan

kekuatan struktural, dan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma yang kecil. Protein

plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori kapiler, tetapi

pori ini masih dapat melewatkan albumin, protein plasma terkecil. Namun, karena bermuatan

negatif maka glikoprotein menolak albumin dan protein plasma lain, yang juga bermuatan

negatif. Karena itu, protein plasma hampir tidak terdapat di dalam filtrat, dengan kurang dari

1% molekul albumin berhasil lolos ke dalam kapsul bowman.2

Lapisan terakhir membran glomerulus adalah lapisan dalam kapsul bowman. Lapisan

ini terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi glomerulus. Setiap podosit

memiliki banyak foot process memanjang yang saling menjalin dengan foot process sekitar.

Celah sempit di antara foot process yang berdampingan (celah filtrasi) membentuk jalur

tempat cairan meninggalkan kapiler glomerulus menuju lumen kapsul bowman.2

Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus, harus terdapat gaya yang mendorong

sebagian dari plasma di glomeulus menembus lubang-lubang di membran glomerulus. Tidak

terdapat mekanisme transpor aktif atau pengeluaran energi lokal yang berperan dalam

memindahkan cairan dari plasma menembus membran glomerulus menuju kapsul bowman.

Filtrasi glomerulus dilakukan oleh gaya-gaya fisik pasif yang serupa dengan yang bekerja di

kapiler tempat lain.2

Tiga gaya fisik terlibat dalam filtrasi glomerulus adalah tekanan darah kapiler

glomerulus, tekanan osmotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsul bowman.2

Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah

di dalam kapiler glomerulus. Tekanan ini pada akhirnya bergantung pada kontraksi jantung

dan resistensi terhadap aliran darah yang ditimbulkan oleh arteriol aferen dan eferen.

Tekanan darah kapiler glomerulus diperkirakan 55 mmHg (lebih tinggi dari tempat lain).

Penyebab lebih tingginya tekanan darah di kapiler glomerulus adalah diameter arteriol aferen

lebih besar daripada arteriol eferen. Darah lebih mudah masuk arteriol aferen yang lebar dan

keluar di arteriol eferen yang lebih sempit menyebabkan terbendungnya darah di kapiler

glomerulus.2

Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi tak seimbang protein-

pritein plasma di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi maka protein

11

plasma terdapat di kapiler glomerulus tetapi tidak di kapsul bowman. Karena itu, konsentrasi

H2O lebih tinggi di kapsul bowman daripada kapiler glomerulus. Timbul kecenderungan H2O

berpindah melalui osmosis menuruni gradien konsentrasi sendiri dari kapsul bowman ke

dalam glomerulus melawan filtrasi glomerulus. Gaya osmotik oposan ini rata-rata 30 mmHg.

Tekanan ini lebih tinggi karena H2O yang difiltrasi keluar darah glomerulus jauh lebih

banyak sehingga konsentrasi protein plasma lebih tunggu daripada tempat lain.2

Tekanan hidrostatik kapsul bowman, tekanan yang ditimbulkan oleh cairan di bagian

awal tubulus ini, diperkirakan sekitar 15 mmHg. Tekanan ini, yang cenderung mendorong

cairan keluar kapsul bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus menuju kapsul

bowman.2

Gambar 12. Tekanan filtrasi7

Tiga tekanan yang mempengaruhi filtrasi glomerulus tersebut ditotal, kelebihannya

adalah 10 mmHg menuju ke arah filtrasi. Meskipun tekanannya terlihat tidak tinggi, ketika

digabung dengan sifat kapiler glomerulus (fenestrated) yang bocor, menyebabkan cairan

filtrasi cepat menuju tubulus.8

Volume cairan yang difiltrasi menuju kapsula bowman tiap unit waktu disebut LFG

(Laju filtrasi glomerulus). Rata-rata LFG adalah 125mL/menit, jumlah yang menakjubkan

melihat volume total plasma adalah sekitar 3L. Jika kebanyakan filtrat tidak direabsorbsi

selama melewati nefron, kita akan kehilangan plasma dalam waktu hanya 24 menit dari

filtrasi.8

Karena tekanan filtrasi berlebih menyebabkan filtrasi glomerulus hanyalah

disebabkan oleh ketidakseimbangan gaya-gaya fisik yang saling berlawanan antara plasma

kapiler glomerulus dan cairan kapsul bowman, maka perubahan di salah satu dari gaya-gaya

fisik ini dapat mempengaruhi LFG.8

12

Jumlah darah yang mengalir ke dalam sebuah glomerulus per menit ditentukan

terutama oleh besar tekanan darah arteri sistemik rata-rata dan resistensi yang ditimbulkan

oleh arteriol aferen. Jika resistensi arteriol aferen meningkat maka darah yang mengalir ke

glomerulus lebih sedikit sehingga LFG berkurang. Sebaliknya bila resistensi arteriol aferen

berkurang maka lebih banyak darah mengalir ke dalam glomerulus dan LFG meningkat.

Terdapat mekanisme kontrol yang mengatur LFG. Mekanisme itu adalah otoregulasi yang

ditujukan untuk mencegah perubahan spontan LFG dan kontrol simpatis ekstrinsik yang

ditujukan untuk regulasi jangka panjang tekanan darah arteri.2

Karena tekanan darah arteri adalah gaya utama yang mendorong darah masuk ke

dalam glomerulus maka tekanan darah kapiler glomerulus, dan LFG, akan meningkat

berbanding lurus dengan tekanan arteri meningkat bila faktor lain tidak berubah. Demikian

juga, penurunan tekanan darah arteri akan menyebabkan penurunan LFG. Perubahan darah

arteri akan menyebabkan penurunan LFG seperti umumnya dicegah oleh mekanisme regulasi

intrinsik yang dilakukan oleh ginjal sendiri, suatu proses yang dikenal sebagai otoregulasi.

Ginjal dengan batas-batas tertentu mempertahankan aliran darah ke dalam kapiler glomerulus

dengan mengubah-ubah kaliber arteriol aferen sehingga resistensi terhadap aliran melalui

pembuluh ini dapat disesuaikan.2

Dua mekanisme intrarenal berperan dalam otoregulasi adalah mekanisme miogenik

yang berespons terhadap perubahan tekanan di dalam komponen vaskular nefron dan

mekanisme umpan balik tubuloglomerulus yang mendeteksi perubahan kadar garam di cairan

yang mengalir melalui komponen tubular nefron.2

Mekanisme miogenik dari arteriol aferen serupa dengan otoregulasi di sistem arteriol

lain. Ketika otot di dinding arteriol teregang karena meningkatnya tekanan darah, channel ion

regang terbuka, dan sel otot terdepolarisasi. Depolarisasi membuka pintu ion Ca2+, dan otot

dinding pembuluh darah kontraksi. Vasokontriksi menambah tahanan darah yang mengalir,

dan kemudian darah yang melalui arteriol berkurang. Pengurangan darah yang mengalir

mengurangi tekanan filtrasi di glomerulus.8

Jika tekanan darah menurun, tingkat ketonusan kontraksi arteriol menurun, dan

arteriol mengalami dilatasi maksimal. Namun, vasodilatasi tidak begitu efektif dalam

menangani LFG dalam melakukan vasokonstriksi karena normalnya arteriol aferen hampir

mengalami relaksasi. Karenanya, ketika tekanan darah turun di bawah 80 mmHg, LFG

menurun. Penurunan ini bisa menyesuaikan dengan adanya rangsangan dari plasma yang

sedikit difiltrasi sehingga kemungkinan kelebihan cairan yang dibuang bersama urine

13

menurun. Dengan kata lain penurunan LFG membantu tubuh mempertahankan volume

darah.8

Gambar 13. Mekanisme umpan balik tubuloglomerular

membantu otoregulasi LFG.8

Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus adalah kontrol lokal dimana cairan

mengalir melalui tubulus mempengaruhi LFG. Konfigurasi nefron yang terpilin-pilin

membuat bagian akhir dari ansa henle ascendens untuk melalui antara arteriol aferen dan

eferen. Tubulus dan dinding arteriol dimodifikasi di daerah dimana mereka bertemu satu

sama lain dan bersama-sama membentuk apparatus juxtaglomerular.8

Jika LFG meningkat akibat peningkatan tekanan arteri maka cairan yang difiltrasi dan

mengalir melalui tubulus distal lebih besar dari normal. Sebagai respons terhadap

peningkatan penyaluran garam ke tubulus distal, sel-sel makula densa mengeluarkan

adenosin yang bekerja secara parakrin lokal pada arteriol aferen sekitar untuk

menyebabkannya berkontriksi sehingga aliran darah glomerulus berkurang dan LFG kembali

ke normal. Dalam keadaan sebaliknya, ketika penyaluran garam ke tubulus distal berkurang

karena penurunan spontan LFG akibat penurunan tekanan darah arteri, maka adenosin yang

dikeluarkan oleh makula densa juga berkurang. Hal ini menyebabkan vasodilatasi arteriol

aferen sehingga aliran darah tubulus meningkat dan LFG kembali normal. Karena itu, melalui

mekanisme tubuloglomerular tubulus suatu nefron mampu memantau kadar garam di cairan

yang mengalir melaluinya dan mengatur laju filtrasi melalui glomerulusnya sendiri agar

cairan di awal tubulus distal dan penyaluran garam konstan.8

Reabsorbsi

Reabsorbsi tubulus adalah porses yang sangat selektif. Semua konstituen kecuali

protein plasma memiliki konsentrasi yang sama di filtrat glomerulus dan di plasma. Pada

sebagian kasus, jumlah setiap bahan yang diserap adalah jumlah yang diperlukan untuk

14

mempertahankan komposisi dan volume lingkungan cairan internal yang sesuai. Tubulus

memiliki kapasitas reabsorbsi yang besar untuk bahan-bahan yang dibutuhkan oleh tubuh dan

kecil atau tidak ada untuk bahan-bahan yang tidak bermanfaat.Karena itu hanya sedikit

konstituen plasma yang terfiltrasi dan bermanfaat bagi btubuh terdapat urin karena sebagian

besar telah direabsorbsi dan dikembalikan ke darah. Hanya bahan esensial yang berlebihan

yang diekskresikan di urin. Untuk konstituen plasma esensial yang diatur ginjal, kapasitas

reabsorbsi dapat bervariasi bergantung pada kebutuhan tubuh. Sebaliknya, sebagian produk

sisa yang terfiltrasi terdapat di urin. Bahan sisa ini, yang tidak bermanfaat, sama sekali tidak

direabsorbsi. Zat-zat ini menetap di tubulus untuk dikeluarkan di urin. Sewaktu H2O dan

bahan penting lain direabsorbsi, produk-produk sisa yang tertinggal di cairan tubulus menjadi

sangat pekat.8

Gambar 14. Proses reabsorbsi.2

Di seluruh panjangnya, dinding tubulas memiliki ketebalan sat sel dan letak dekat

dengan kapiler peritubulus yang mengelilinginya. Sel-sel tubulus yang berdekatan tidak

berkontak satu sama lain kecuali di tempat mereka disatukan oleh taut erat di tepi-tepi lateral

dekat membran luminalnya, yang menghadap ke lumen tubulus. Cairan interstisium terletak

di celah antara sel-sel yang berdekatan, serta di tubulus dan kapiler. Membran basolateral

menghadap cairan interstisium di bagian basal dan tepi lateral sel. Taut erat umumnya

menghambat bahan mengalir di antara sel sehingga bagan harus menembus sel untuk

meninggalkan lumen tubulus dan masuk ke darah.2

Terdapat dua jenis reabsorbsi tubulus yaitu reabsorbsi aktif dan pasif. Pada reabsorbsi

pasif, semua tahap dalam transpor transepitel suatu bahan dari lumen tubulus ke plasma

bersifat pasif; yaitu tidak ada pengeluaran energi, yang terjadi adalah mengikuti penurunan

gradien osmotik. Sebaliknya transpor aktif berlangsung jika salah satu dari tahap-tahap dalam

transpor transepitel suatu bahan memerlukan energi, melawan gradien elektrokimia.2

15

Reabsorbsi natrium bersifat unik dan kompleks. Dari energi total yang dikeluarkan

ginjal, 80% digunakan untuk transpor Na+. Tidak seperti kebanyakan zat terlarut yang

terfiltrasi, Na+ direabsorbsi hampir di sepanjang tubulus, tetapi dengan derajat beda-beda di

bagian yang berbeda. Dari Na+ yang difiltrasi, 99.5% secara normal direabsorbsi. Dari Na+

yang direabsorbsi, sekitar 67% direabsorbsi di tubulus proksimal, 25% di ansa henle, dan 8%

di tubulus distal dan koligentes. Natrium direabsorbsi di sepanjang tubulus kecuali di pars

descendens ansa henle. Reabsorbsi Na+ memiliki peran penting berbeda-beda di masing-

masing segmen:2

1. Reabsorbsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorbsi glukosa,

asam amino, H2O, Cl-, dan urea.

2. Reabsorbsi natrium di pars ascendens ansa henle, bersama dengan reabsorbsi Cl -,

berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi dan

volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh untuk menghemat atau

mengeluarkan H2O.

3. Reabsorbsi natrium di tubulus distal dan koligentes bervariasi dan berada di bawah

kontrol hormon. Reabsorbsi ini berperan kunci dalam mengatur volume cairan

ekstraseluler, yang penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah arteri, dan

juga berkaitan dengan sekresi K+ dan H+.

Di tubulus proksimal dan ansa henle, terjadi reabsorbsi Na+yang terfiltrasi dengan

presentasi tetap berapapun beban Na+. Di bagian distal tubulus, reabsorbsi presentasi kecil

Na+ yang terfiltrasi berada di bawah kontrol hormon. Tingkat reabsorbsi terkontrol ini

berbanding terbaik dengan tingkat beban Na+ di tubuh. Jika Na+ terlalu banyak maka hanya

sedikit dari Na+yang terkontrol ini direabsorbsi; Na+ ini akan keluar melalu urin sehingga

kelebihan Na+ dapat dikeluarkan dari tubuh. Namun, jika terjadi kekurangan Na+maka

sebagian besar dari seluruh Na+yang terkontrol ini direabsorbsi, menghemat Na+ tubuh yang

seharusnya keluar melalui urin.2

Beban Na+di tubuh tercermin dalam volume cairan ekstraseluler. Natrium dan ion Cl-

penyertanya membentuk lebih dari 90% aktivitas osmotik cairan ekstraseluler. Ketika beban

Na+ diatas normal dan karenanya aktivitas osmotik cairan ekstraseluler meningkat maka

kelebihan Na+ ion akan menahan tambahan H2O, meningkatkan volume cairan ekstraseluler.

Sebaliknya ketika beban Na+di bawah normal sehingga aktivitas osmotik cairan ekstraseluler

berkurang, jumlah H2O yang dapat ditahan di cairan ekstraseluler berkurang. Karena plasma

adalah bagian dari cairan ekstraseluler maka hasil terpenting dari perubahan volume cairan

ekstraseluler adalah penyamaan perubahan tekanan darah ekspansi atau penurunan volume

16

plasma. Karena itu kontrol jangka panjang tekanan darah arteri akhirnya bergantung pada

mekanisme pengatur Na+.2

Gambar 15. Sistem SRAA.2

Sistem hormon terpenting yang terlibat dalam regulasi Na+ adalah sistem renin-

angiotensin-aldosteron (SRAA). Sel granular aparatus jukstaglomerulus mengeluarkan suatu

hormon enzimatik, renin, ke dalam darah sebagai respons terhadap penurunan NaCl / tekanan

darah. Fungsi ini adalah tambahan terhadap peran sel makula densa aparatus

jukstaglomerulus dalam otoregulasi. Secara spesifik, tiga masukan berikut ke sel granular

meningkatkan sekresi renin:2

1. Sel granular berfungsi baroreseptor internal. Sel ini peka terhadap perubahan tekanan

di dalam arteriol aferen. Ketika mendeteksi penurunan tekanan darah sel granular ini

mengeluarkan lebih banyak renin.

2. Sel makula densa di bagian tubulus aparatus jukstaglomerulus peka terhadap NaCl

yang melewatinya melalui lumen tubulus. Sebagai respons terhadap penurunan NaCl,

sel makula densa memicu sel granular untuk mengeluarkan lebih banyak renin.

3. Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun di bawah

normal, refleks baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis. Sebagai bagian dari

respons refleks ini, peningkatan aktivitas simpatis merangsang sel granular

mengeluarkan lebih banyak renin.

Sinyal-sinyal yang saling terkait untuk meningkatkan sekresi renin ini semuanya

menunjukkan perlunya meningkatkan volume plasma untuk meningkatkan tekanan arteri ke

normal dalam jangka panjang. Melalui serangkaian proses kompleks yang melibatkan SRAA,

peningkatan sekresi renin menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan

koligentes. Klorida selalu secara pasif mengikuti Na+ menuruni gradien listrik yang terbentuk

17

oleh perpindahan aktif Na+. Manfaat akhir dari retensi garam ini adalah bahwa retensi

tersebut mendorong retensi H2O secara osmotis, yang membantu memulihkan volume plasma

sehingga penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah.2

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan

angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen adalah suatu protein plasma yang

disintesis oleh hati dan selalu terdapat di plasma dalam konsentrasi tinggi. Ketika melewati

paru melalui sirkulasi paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-

converting enzyme (ACE), yang banyak terdapat di kapiler paru. Angiotensin II adalah

perangsang utama sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal. Korteks adrenal adalah

kelenjar endokrin yang menghasilkan beberapa hormon berbeda.2

Selain merangsang sekresi aldosteron, angiotensin II adalah konstriktor poten arteriol

sistemin, secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi

perifer total. Selain itu angiotensin II merangsang rasa haus dan merangsang vasopresin

(hormon yang meningkatkan retensi H2O oleh ginjal), dimana keduanya ikut berperan dalam

menambah volume plasma dan meningkatkan tekanan arteri.2

Situasi yang berlawanan terjadi jika beban Na+, volume cairan ekstraseluler dan

plasma, tekanan darah arteri diatas normal. Pada keadaan-keadaan ini, sekresi renin

terhambat. Dengan demikian, karena angiotensinogen tidak diaktifkan menjadi angiotensin I

dan II, maka sekresi aldosteron tidak terangsang. Tanpa aldosteron, tidak terjadi reabsorbsi

Na+ yang dependen aldosteron di segmen distal tubulus. Na+ yang tidak direabsorbsi ini

kemudian keluar bersama urin. Tanpa aldosteron, pengeluaran terus-menerus sebagian kecil

dari Na+ difiltrasi ini dapat dengan cepat mengeluarkan kelebihan Na+ dari tubuh. Meskipun

hanya 8% dari Na+ yang bergantung pada aldosteron untuk direabsorbsi, namun pengeluaran

sedikit-sedikit ini, yang sering terjadi karena seluruh volume plasma difiltrasi melalui ginjal

berkali-kali dalam sehari, dapat menyebabkan pengeluaran Na+ dalam jumlah bermakna.2

Sejumlah besar molekul organik penting dari segi nutrisi misalnya glukosa dan asam

amino tersaring setiap hari. Karena bahan-bahan ini seluruhnya secara normal direabsorbsi

kembali ke darah oleh mekanisme yang dependen energi dan dependen Na+ di tubulus

proksimal maka tidak satupun dari bahan-bahan tersebut yang diekskresikan di urin.

Reabsorbsi yang cepat dan mutlak di tubulus ini mencegah hilangnya nutrien-nutrien penting

ini dari tubuh.2

Glukosa dan asam amino dipindahkan oleh transpor aktif sekunder. Pada proses ini,

pembawa kotranspor khusus yang hanya terdapat di tubulus proksimal secara stimultan

memindahkan Na+ dan molekul organik spesifik dari lumen ke dalam sel. Glukosa dan asam

18

amino mendapat tumpangan gratis dengan menggunakan energi yang telah digunakan dalam

reabsorbsi Na+. Transport aktif sekunder memerlukan keberadaan Na+ di dalam lumen.

Setelah diangkut ke dalam sel tubulus, glukosa dan asam amino akan berdifusi secara pasif

menuruni gradien konsentrasi menembus membran basolateral untuk masuk ke dalam

plasma, dipermudah oleh pembawa yang tidak memerlukan energi.2

Semua bahan yang direabsorbsi secara aktif berikatan dengan pembawa di membran

plasma yang memindahkan menembus membran melawan gradien konsentrasi. Setiap

pembawa bersifat spesifik untuk jenis bahan yang dapat dipindahkan. Karena jumlah masing-

masing tipe pembawa yang ada di sel-sel yang melapisi bagian dalam tubulus terbatas maka

terdapat batas atas jumlah bahan tertentu yang secara aktif dipindahkan dari cairan tubulus

dalam periode waktu tertentu. Laju reabsorbsi maksimal dicapai ketika semua pembawa yang

spesifik untuk suatu bahan jenuh sehingga pembawa-pembawa tersebut tidak lagi dapat

menangani penumpang tambahan pada saat itu. Transpor maksimal ini disebut sebagai

maksimum tubulus (Tm). Setiap bahan yang jumlahnya melebihi Tm tidak akan direabsorbsi

dan lolos ke dalam urin. Kecuali Na+, semua bahan yang direabsorbsi secara aktif memiliki

Tm.2

Konsentrasi glukosa plasma normal adalah 100 mg glukosa / 100 ml plasma. Karena

glukosa terfiltrasi bebas di glomerulus maka bahan ini melewati kapsul bowman dengan

konsentrasi sama dengan konsentrasi plasma. Karena itu, terdapat 100 mg glukosa untuk

setiap 100 ml plasma yang difiltrasi. Dengan 125 ml plasma yang difiltrasi secara normal

setiap menit (LFG = 125 ml/mnt), 125 mg glukosa akan melewati kapsula bowman dengan

filtrat ini setiap menit.2

Tm untuk glukosa adalah sekitar 375 mg/mnt. Pada konsentrasi glukosa normal 100

mg/100 ml, 125 mg glukosa yang tersaring per menit dapat cepat direabsorbsi oleh

mekanisme pengangkut glukosa karena jumlah yang difiltrasi ini jauh di bawah Tm untuk

glukosa. Karena itu, biasanya tidak ada glukosa yang ditemukan di urin. Baru muncul setelah

jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi Tm. Ketika lebih banyak glukosa terfiltrasi per menit

(Tm terlampaui) maka jumlah yang direabsorbsi maksimal dan kelebihan glukosa akan tetap

berada dalam filtrat untuk dieksresikan.2

19

Gambar 16. Penanganan glukosa oleh ginjal sebagai fungsi dari

konsentrasi glukosa plasma.2

Konsentrasi plasma dimana Tm suatu bahan tercapai dan bahan mulai muncul di urin

disebut ambang ginjal. Ambang ginjal untuk glukosa adalah 300mg/ml. Tm rerata 375

mg/mnt, LFG 125 mg/mnt. Diatas Tm, reabsorbsi akan tetap pada laju maksimalnya dan

setiap peningkatan lebih lanjut jumlah yang difiltrasi akan menyebabkan peningkatan

sebanding jumlah bahan yang diekskresikan. Sebagai contoh, pada konsentrasi glukosa 400

mg/100ml, jumlah glukosa yang terfiltrasi adalah 500mg/mnt, 375 mg/mnt diantaranya dapat

direabsorbsi (senilai Tm) dan 125 ml diantaranya akan diekskresikan di urin.2

Dalam kenyataannya, glukosa sering mulai muncul di urin pada konsentrasi glukosa

180mg/100ml atau lebih. Glukosa sering diekskresikan sebelum ambang rerata ginjal sebesar

300mg/100ml tercapai oleh dua sebab. Pertama, tidak semua nefron memiliki Tm yang sama

sehingga sebagian nefron mungkin telah melampaui Tm mereka dan mengekskresikan

glukosa semetara yang lain belum mencapai Tm. Kedua, efisiensi pembawa kotranspor

glukosa mungkin tidak bekerja pada kapasitas maksimalnya pada nilai yang meningkat tetapi

kurang dari nilai Tm sebenarnya, sehingga sebagian dari glukosa yang terfiltrasi mungkin

gagal direabsorbsi dan tumpah ke dalam urin meskipun ambang rerata ginjal belum tercapai.2

Ion klorida yang bermuatan negatif direabsorbsi secara pasif menuruni gradien listrik

yang tercipta oleh reabsorbsi aktif ion natrium yang bermuatan positif. Umumnya ion klorida

mengalir di antara, bukan menembus, sel tubulus. Jumlah Cl- yang direabsorbsi ditentukan

oleh laju reabsorbsi aktif Na+dan tidak dikontrol langsung oleh ginjal.2

Air direabsorbsi secara pasif di seluruh panjang tubulus karena H2O secara osmotis

mengikuti Na+ yang direabsorbsi secara aktif. Dari H2O yang terfiltrasi, 65% direabsorbsi

secara pasif pada akhir tubulus proksimal. Sebanyak 15% dari H2O yang difiltrasi

20

direabsorbsi di ansa henle. Total 80% H2O yang difiltrasi ini direabsorbsi di tubulus

proksimal dan ansa henle berapapun jumlah H2O di tubuh dan tidak berada di bawah kontrol.

Sisa 20%nya direabsorbsi dalam jumlah bervariasi di tubulus distal bergantung pada status

hidrasi tubuh.2

Urea tidak secara langsung berkaitan dengan reabsorbsi aktif Na+. Urea adalah produk

sisa dari pemecahan protein. Reabsorbsi H2O yang berlangsung secara osmotis di tubulus

proksimal sekunder terhadap reabsorbsi aktif Na+ menghasilkan gradien konsentrasi untuk

mendorong reabsorbsi pasif bahan sisa ini. Bahan-bahan yang telah terfiltrasi tetapi belum

direabsorbsi menjadi semakin pekat di dalam cairan tubulus karena H2O direabsorbsi

sementara mereka tertinggal. Urea adalah salah satu bahan tersebut. Konsentrasi urea

sewaktu difiltrasi di glomerulus identik dengan konsentrasi di plasma yang masuk kapiler

peritubulus. Namun, jumlah urea yang ada dalam 125ml cairan yang difiltrasi di awal tubulus

proksimal terkonsentrasi hingga tiga kali lipat dalam 44 ml cairan yang tersisa di sekitar.

Karena itu, terbentuk gradien konsentrasi untuk urea secara pasif menyebabkan urea berdifusi

dari lumen tubulus ke dalam plasma kapiler peritubulus. Karena dinding tubulus proksimal

hanya agak permeabel terhadap urea, maka hanya seitar 50% dari urea yang terfiltrasi

direabsorbsi secara pasif melalui cara ini.2

Produk-produk sisa lain yang difiltrasi (fenol dan kreatinin) juga terkonsentrasi di

dalam cairan tubulus sewaktu H2O meninggalkan filtrat untuk masuk ke plasma, tetapi bahan-

bahan ini tidak direabsorbsi seperti urea. Molekul urea, karena merupakan bahan sisa yang

terkecil, adalah satu-satunya zat sisa yang secara pasif direabsorbsi melaui efek pemekatan

ini. Meskipun juga terkonsentrasi di cairan tubulis, bahan-bahan sisa lainnya tidak dapat

meninggalkan lumen menuruni gradien konsentrasinya untuk secara pasif direabsorbsi karena

bahan-bahan tersebut tidak dapat menembus dinding tubulus. Karena itu, produk-produk sisa

ini umumnya tetap berada di tubulus dan diekskresikan di urin dalam konsentrasi tinggi.

Ekskresi zat sisa metabolik ini tidak berada di bawah kontrol fisiologik.2

Sekresi

Seperti reabsorbsi tubulus, sekresi tubulus melibatkan transpor transepitel, tetapi

langkah-langkahnya dibalik. Dengan menyediakan rute pemasukan kedua ke dalam tubulus

untuk bahan-bahan tertentu, sekresi tubulus, pemindahan diskret bahan dari kapiler

peritubulus ke dalam lumen tubulus, menjadi mekanisme pelengkap yang meningkatkan

eliminasi bahan-bahan ini dari tubuh. Setiap bahan yang masuk ke cairan tubulus baik

melalui filtrasi glomerulus maupun sekresi tubulus, akan dieliminasi dalam urin.2

21

Sekresi H+ ginjal sangat penting dalam mengatur keseimbangan asam-basa di tubuh.

Ion hidrogen yang disekresikan ke dalam cairan tubulus dieliminasi dari tubuh melalui urin.

Ion hidrogen dapat disekresikan oleh tubulus proksimal, distal, atau koligentes, dengan

tingkat sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. Ketika cairan tubuh terlalu asam

maka sekresi H+ meningkat. Sebaliknya, sekresi H+ berkurang jika konsentrasi H+ di cairan

tubuh terlalu rendah.2

Ion kalium secara selekif berpindah dalam arah berlawanan di berbagai bagian

tubulus; ion ini secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresikan di

tubulus distal dan koligentes. Di awal tubulus ion kalium direabsorbsi secara konstan dan

tanpa dikendalikan, sementara sekresi K+ di bagian distal tubulus bervariasi dan berada di

bawah kontrol. Karena K+ difiltrasi hampir seluruhnya direabsorbsi di tubulus proksimal

maka sebagain besar K+ di urin berasal dari sekresi terkontrol K+ di bagian distal nefron dan

bukan dari filtrasi.2

Selama deplesi K+, sekresi K+ di bagian distal nefron berkurang sampai minimum

sehingga hanya sebagian kecil dari K+ yang terfiltrasi yang lolos dari reabsorbsi di tubulus

proksimal akan diekskresikan di urin. Dengan cara ini, K+ yang seharusnya keluar di urin

ditahan tubuh. Sebaliknya ketika kadar K+ plasma meningkat, sekresi K+ disesuaikan

sehingga terjadi penambahan K+ ke filtrat untuk mengurangi konsentrasi K+ plasma ke

normal. Karena itu, sekresi K+ yang berubah-ubah di bawah kontrol untuk mengatur tingkat

ekskresi K+ dan memelihara konsentrasi K+ sesuai kebutuhan.2

Gambar 17. Sekresi ion kalium.2

Sekresi ion kalium di tubulus distal dan koligentes digabungkan dengan reabsorbsi

Na+ oleh pompa Na+-K+ basolateral dependen energi. Pompa ini tidak hanya memindahkan

Na+ keluar sel menuju ruang lateral tetapi juga memindahkan K+ dari ruang lateral ke dalam

sel tubulus. Konsentrasi K+ intrasel yang menungkat mendorong pemindahan kelebihan K+

22

dari sel ke dalam lumen tubulus. Perpindahan menembus membran luminal berlangsung

secara pasif melalui sejumlah besar saluran K+ di membran ini di tubulus distal dan

koligentes. Dengan menjaga konsentrasi K+ cairan interstisium rendah, pompa basolateral

mendorong perpindahan pasif K+ keluar plasma kapiler peritubulus menjuju cairan

interstisium. Ion kalium yang meninggalkan plasma dengan cara ini kemudian dipompa ke

dalam sel, dari sini ion tersebut secara pasif berpindah ke dalam lumen. Dengan cara ini,

pompa basolateral secara aktif menginduksi sekresi kelebihan K+ dari plasma kapiler

peritubulus ke dalam lumen tubulus di bagian distal nefron.2

Karena sekresi K+ dikaitkan dengan reabsorbsi Na+ oleh pompa Na+-K+,K+tidak

disekresikan di sepanjang segmen tubulus yang melakukan reabsorbsi Na+. Di tubulus distal

dan koligentes, saluran K+ terkonsentrasi pada membran luminal, menyediakan rute bagi K+

yang dipompa ke dalam sel untuk disekresikan. Di segmen tubulus lainnya, saluran K+

terutama letaknya di membran basolateral. Akibatnya, K+ yang dipompa ke dalam sel dari

ruang lateral oleh pompa Na+-K+ mengalir balik ke ruang lateral melalui saluran-saluran ini.

Daur ulang K+ ini memungkinkan pompa Na+-K+terus-menerus melakukan reabsorbsi Na+

tanpa efek lokal kelebihan pada K+.2

Beberapa faktor dapat mengubah laju sekresi K+. Dengan yang terpenting adalah

aldosteron. Hormon ini merangsang sekresi K+ oleh sel tubulus di akhir nefron sekaligus

meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh sel-sel ini. Peningkatan konsentrasi K+ plasma secara

langsung merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan pengeluaran aldosteronnya, yang

pada gilirannya mendorong sekresi dan akhirnya ekskresi kelebihan K+ di urin. Sebaliknya,

penurunan konsentrasi K+ plasma menyebabkan penurunan sekresi aldosteron dan penurunan

sekresi K+ ginjal yang dirangsang oleh aldosteron.2

Faktor lain yang dapat secara tidak sengaja mengubah tingkat sekresi K+ adalah status

asam-basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat mensekresikan K+ atau H+

untuk dipertukarkan dengan Na+ yang direabsorbsi. Peningkatan laju sekresi K+ atau H+

disertai oleh penurunan laju sekresi ion yang lain. Dalam keadaan normal, ginjal cenderung

mensekresikan K+ tetapi jika cairan tubuh terlalu asam dan sekresi H+ ditingkatkan sebagai

tindakan kompensasi, maka sekresi K+ berkurang. Penurunan sekresi ini menyebabkan retensi

K+ yang tidak sesuai di cairan tubuh.2

Gagal Ginjal

23

Gagal ginjal terminal (GGT) terjadi bila fungsi ginjal sudah sangat buruk, dan

penderita mengalami gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang

sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya di lepaskan ke urin.

Awalnya terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila kondisinya semakin parah

akan terdapat pula protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan

terjadinya penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan

nitrogen. Gangguan itu disebut sindroma urenia dengan gejala mual dan muntah.9

Kemampuan ginjal menyaring darah dinilai dengan penghitungan Laju Filtrasi

Glomerulus (LFG) atau juga dikenal sebagai glomerular filtration rate (GFR). Bila nilai LFG-

nya 90, fungsi ginjal masih dikategorikan 90% baik, dianggap masuk dalam criteria kondisi

normal. Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar kreatinin (creatinine) dan

kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/ BUN) di dalam darah. Kreatinin adalah hasil

metabolisme sel otot yang terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan. Ginjal akan

membuang kreatinin dari darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam

darah akan meningkat. Kadar kreatinin normal dalam plasma adalah 0,6- 1,2 mg/dL. LFG

dihitung dari jumlah kadar kreatinin yang menunjukkan kemampuan fungsi ginjal menyaring

darah dalam satuan ml/menit/1,73m2.9

Kesimpulan

Ginjal merupakan organ yang sangat penting dalam pengaturan homeostasis tubuh

terutama keseimbangan cairan tubuh. Proses ginjal dalam menjaga keseimbangan cairan

dalam tubuh meliputi tiga proses utama yaitu filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Jika kreatinin di

dalam darah meningkat maka fungsi ginjal menyaring darah akan menurun.

Daftar Pustaka

1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003. h.318.

2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;

2011.h.514,525,531,553-80.

3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.250-4.

4. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.44.

5. Syifa A. Letak, s truktur, danv askularisasi g injal. Juli 2013. Diunduh

darihttp://bekamherbalmadiun.blogspot.com/2013/07/letak-struktur-dan-vaskularisasi-

ginjal.html. 28 September 2014.

24

6. Eroschenko VP. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-9.

Jakarta: EGC; 2003.h.248-55.

7. Sitoresmi D. Faal nefron-filtrasi. September 2012. Diunduh dari

http://dewisitoresmi.blogspot.com/2012/09/faal-nefron-filtrasi.html. 28 September

2014.

8. Silverthorn DU, Johnso BR, Ober WC, Garrison CW, Silverthorn AC. Human

physiology. Fifth Edition. San Fransisco: Pearson; 2010.p.631-4.

9. Syamsir A, Iwan H. Gagal ginjal. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2007.h.24.

25