Struktur Jantung Manusia dan Mekanisme Kerja JantungFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta 11510

Abstrak: Jantung adalah pompa yang bertanggung jawab untuk menjaga sirkulasi darah yang mencukupi oksigen di sekitar jaringan pembuluh darah tubuh. Jantung adalah pompa empat ruang, dengan sisi kanan menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh pada tekanan rendah dan memompanya ke paru-paru (sirkulasi paru-paru) dan sisi kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru dan memompanya pada tekanan tinggi di sekitar tubuh (sirkulasi sistemik). Miokardium (otot jantung) adalah bentuk khusus dari otot, yang terdiri dari sel-sel individual bergabung dengan sambungan listrik. Setiap detak jantung dirangsang oleh aktivitas listrik. Sinyal listrik yang melewati otot jantung menyebabkan ia mengalami kontraksi. Seorang dokter bisa memantau aktivitas listrik ini dengan elektrokardiogram atau EKG. Kata Kunci : Jantung, Oksigen, Miokardium, ElektrokardiogramAbstract : The heart is the pump responsible for maintaining adequate circulation of oxygenated blood around the vascular network of the body. It is a four-chamber pump, with the right side receiving deoxygenated blood from the body at low presure and pumping it to the lungs (the pulmonary circulation) and the left side receiving oxygenated blood from the lungs and pumping it at high pressure around the body (the systemic circulation). The myocardium (cardiac muscle) is a specialised form of muscle, consisting of individual cells joined by electrical connections. Each heart beat is stimulated by electrical activity. An electrical signal passes through the heart muscle causing it to contract. A doctor can monitor this electrical activity with an electrocardiogram or ECG.

Key Words : Heart, Oxygenated, Myocardium, ElektrocardiogramPendahuluan

Jantung merupakan pusat kehidupan yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Dimana darah yang dipompakan berisikan oksigen, nutrisi, hormon, serta enzim-enzim yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh, selain itu juga berisikan karbon dioksida serta zat-zat sisa metabolisme jaringan yang harus dibawa dari jaringan tersebut. Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradient tekanan. System kardiovaskuler dapat berjalan dengan baik karena ditunjang oleh organ yang menyusunnya (jantung dan pembuluh darah). Jantung merupakan organ otot berongga yang tereletak di bagian tengah dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah dari jantung. Ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Jantung berfungsi memompa darah untuk menyediakan oksigen, nutrient dan hormone ke seluruh tubuh serta mengangkut sisa metabolisme dari seluruh tubuh seperti karbon dioksida, asam urat, dan ureum. Untuk menjelaskan fungsinya sebagai pompa, jantung dapat berkontraksi dan berelaksasi. Proses kontraksi dan relaksasi jantung dikenal sebagai denyut jantung. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi oleh darah (diastole), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari jantung (systole). Pembuluh darah berperan dalam menentukan tekanan yang dihasilkan oleh proses pemompaan jantung sehingga proses pendistribusian darah, zat gizi, dan pembuangan sisa metabolic dapat berjalan dengan baik. Pembuluh darah ada 2 macam yaitu, arteri dan vena. Perbedaan mendasar antara arteri dan vena terdapat pada susunan histoanatomi yang menunjang fungsinya masing-masing. Arteri secara histoanatomi memiliki otot polos yang dapat berespon terhadap perubahan tekanan (volume darah yang dipompa jantung). Vena akan bekerja dengan baik dengan dibantu oleh kerja katup. Katup yang dimiliki vena akan membantu melawan gaya gravitasi dan mengalirkan darah kembali ke jantung secara optimal.1Pembahasan

JantungMakroskopis Jantung

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bagian bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.1Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

Gambar 1. Letak Jantung1Jantung terdiri daribeberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung danpersarafan serta perdarahan jantung.

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung, lapisan ini tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnyadan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupipermukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu sinus transversus yang terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior sertatrunkus pulmonalis dan aorta di anterior dan sinus obliquus yang terletak di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.pulmonalis. Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a.thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.1,2

Gambar 2. Lapisan Jantung1Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan, pertama yaitu epikardium luar yang tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaroingan ikat. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.1

Ruang-ruang pada jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri. Atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh septum intratrial, sedangkan ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septuminterventrikular.3

Gambar 3. Ruang Jantung

Atrium kanan terletak dibagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karenaitu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.3Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat venapulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkanbendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.3Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium truncipulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3

Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busadan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenispertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melaluibasisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa kedinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventriculariscrus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletakdi anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis denganmusculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chordae tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculipapillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncuspulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletakdiluar dari setiap cuspis.3

Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior(valvula semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anteriordan kanan). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumendan menutup ostium trunci pulmonalis.3

Gambar 4. Letak Valva Tricuspidalis dan Valva Trunci Pulmonalis.3Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuksirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yangberkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinusposterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.3Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalirsatu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan kearah belakang mendorong katup menutup, seperti mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katupjantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilikjantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secarapasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.3Katup atrioventrikularis (AV), terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melaluiberkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atriumjantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu ototpapilaris berkontraksi.3Katup Semilunaris, kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletakantara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2

Gambar 5. Katup Jantung3Persarafan Jantung, jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan sarafotonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatisberasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, danpersarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3

Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3

Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam reflex kardiovaskular.3

Gambar 6. Arteriae Coronariae.

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikatsubepicardial.3

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan kedepan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferiorjantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untukberanastomosis dengan arteria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularisposterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3

Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteriacoronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atriumsinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posteriorkiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis danbercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3

Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan kiri (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besaruntuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besartersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabangbesar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untukmempertahankan suplai ke otot.3Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinuscoronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kirivena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anteriordan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3Mikroskopis jantung

Secara mikroskopis, jantung merupakan organ berotot yang berkontraksi secara berirama, memompa darah melalui sistem sirkulasi. Ia juga berfungsi menghasilkan hormon yang disebut faktor natriuretik atrial. Dindingnya terdiri atas 3 tunika: yang dalam atau endokard, yang tengah atau miokard, dan yang luar atau perikard. Jantung memiliki daerah pusat fibrosa, yaitu kerangka fibrosa yang berfungsi sebagai pangkal katup, selain sebagai tempat asal dan insersi miosit jantung.4Tunika Endokard homolog dengan intima pembuluh darah. Ia terdiri atas selapis sel endotel gepeng, terbentang di atas lapis subendotel tipis jaringan ikat longgar dengan serat-serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Di antara endokard dan miokard terdapat lapis jaringan ikat yang sering disebut lapis subendokard, yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang sistem hantar-rangsang jantung (serat Purkinje). Miokard adalah lapisan jantung paling tebal dan terdiri atas sel-sefotot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam kerangka jantung fibrosa. Tersusunnya sel-sel otot ini sangat bervariasi, sehingga pada sajian histologi tentang daerah kecil tertentu, sel-sel itu tampak menurut macam-macam orientasi. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 populasi: sel-sel kontraktil dan sel pembangkit dan penghantar rangsang, yang membangkitkan dan menghantar isyarat listrik yang memulai denyut jantung.4

Epikard adalah pembungkus serosa dari jantung, membentuk lapisan viseral dari perikard. Bagian luarnya ditutupi epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditunjang oleh lapisan tipis jaringan ikat. Lapis subepikard terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan lemak yang biasanya membungkus jantung terdapat pada lapisan ini.4

Potongan memanjang belahan kiri jantung, menampakkan sebagian atrium, valvula atrioventrikular (mitral) dan ventrikel. Pada dinding atrium, endokard terdiri atas endotel, yaitu sebuah lapisan jaringan ikat subendotel tebal, dan miokard tebal pada muskulatur yang tersusun longgar. Epikard membungkus jantung yang diluarnya dilapisi selapis mesotel. Lapisan subepikard terdiri atas jaringan ikat dan lemak yang jumlahnya bervariasi pada bagian jantung berbeda. Lapisan ini juga meluas ke dalam sulkus koronaria dan interventrikular jantung.5

Endokard ventrikel lebih tipis jika dibandingkan dengan endokard atrium sedangkan miokard ventrikel tebal dan lebih padat. Epikard dan jaringan ikat subepikard menyatu dengan epitel dan jaringan ikat yang ada di atrium. Permukaan dalam dinding ventrikel menunjukkan ciri khas miokard dan endokard: apeks muskulus papilaris dan trabekula karne.5

Di antara atrium dan ventrikel, terdapat anulus fibrosus yang terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. Daun katup atrioventrikular (mitral) dibentuk oleh membran ganda endokard dan jaringan ikat padat sebagai pusatnya, kemudian menyatu dengan annulus fibrosus. Pada permukaan ventral katup terdapat insersio korda tendinae ke katup.5Gambar 7. Mikroskopis Jantung4Kerangka fibrosa: Kerangka fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Komponen utamanya adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Bangun ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat-serat kolagen kasar yang ter- orientasi ke berbagai arah. Daerah tertentu mengandung nodulus tulang rawan fibrosa.2

Katup: Katup jantung terdiri atas jaringan ikat padat sebagai pusat (mengandung serat kolagen dan elastin), kedua sisinya dilapisi oleh lapis endotel. Pangkal katup melekat pada anulus fibrosa dari kerangka fibrosa.4

Struktur yang Mengatur denyut Jantung: Sistem pembangkit dan penghantar rangsang jantung terdiri atas beberapa struktur yang memungkinkan atrium dan ventrikel berdenyut berurutan dan memungkinkan jantung berfungsi sebagai pompa efisien. Nodus sinoatrial adalah pemicu (pacemaker) jantung, karena memiliki aktivitas ritmik yang paling cepat. Ia terletak dekat masuknya vena kava superior ke dalam atrium kanan. Sel-sel nodus adalah sel- sel otot jantung yang dimodifikasi, lebih kecil dari sel otot atrium dan dengan lebih sedikit miofibril. Sel nodus tersusun konsentris di sekitar sebuah arteri nodus besar. Traktus intemodus terdiri atas sel-sel khusus yang menghantar depolansasi hstnk dari nodus sinoatrial ke nodus artrioventikular. Massa sel otot jantung khusus ini terletak di bawah endokard dinding septum atrium kanan. Sel-sel nodus serupa dengan yang ada di nodus sinoatrial terdapat arteriol besar dan banyak jaringan lemak.4

Pembuluh darah yang lebih besar, seperti arteri koronaria, berjalan di dalam jaringan ikat subepikard. Di bawah arteri koronaria, terdapat potongan melalui sinus koronarius. Sebuah vena koronaria dengan katupnya memasuki sinus koronarius. Pembuluh-pembuluh koroner yang lebih kecil terlihat di dalam jaringan ikat subepikard dan di dalam septa perimisium yang meluas ke dalam miokard.5

Berkas atrioventrikular (His) dibentuk oleh sel- sel Purkinje yang menembus kerangka fibrosa, dan kemudian pecah membentuk cabang berkas kanan dan kiri. Berkas kiri pecah lagi menjadi 2 fasikel. Berkas sel Purkinje ini berjalan dalam lapis subendokard menuju apeks jantung, tempat mereka berbalik arah dan mulai bercabang-cabang yang akan berkontak dengan sel otot jantung biasa dengan perantaraan taut rekah. Karena susunan ini, rangsang bagi kontraksi ventrikel dengan cepat dihantar ke apeks jantung, yang harus berkontraksi dulu memompa keluar darah dari ventrikel. Gelombang kontraksi kemudian meyapu ke arah basis jantung (katup pulmonar dan katup aorta). Sel Purkinje berdiameter jauh lebih besar daripada sel otot jantung biasa.4

Serat Purkinje atau serat penghantar-impuls yang terdapat di dalam jaringan subendotel yang longgar dapat dikenali dari ukurannya yang lebih besar dan pulasannya yang lebih lemah. Dibandingkan dengan serat otot jantung miokard yang terpulas merah di dekatnya, serat Purkinje lebih besar dan lebih pucat serta memiliki lebih sedikit miofibril yang tersebar di perifer, menyisakan zona sarkoplasma terang di sekitar inti (perinuklear). Serat Purkinje secara berangsur menyatu dengan serat jantung, seperti tampak dalam gambar. Berkas yang mengelilingi serat Purkinje dan serat otot jantung adalah berkas serat jaringan ikat.5

Gambar 8. Serat Purkinye4Baik bagian parasimpatis maupun bagian simpatis dari sistem autonom ikut mempersarafi jantung dan membentuk pleksus luas pada basis jantung. Di daerah dekat nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikular terdapat sel saraf ganglion dan serat-serat saraf. Meskipun saraf ini tidak mempengaruhi pembangkitan denyut jantung, yaitu proses yang dilaksanakan oleh nodus sinoatrial (pemicu), tetapi mempengaruhi irama jantung. Rangsang pada divisi parasimpatis (nervus vagus) akan memperlambat denyut jantung, sedangkan rangsang saraf simpatis mempercepat irama pemicu jantung.4

Mekanisme Kerja Jantung

Sistem Kelistrikan Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dipicu oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara berirama akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu, sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerjamekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiripotensial aksinya, dan sel otoritmik, yang tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yangmenyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.6

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada padapotensial istirahat yang konstan kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitaspemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukanpotensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskanpotensial aksi, yang kemudian menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini: (1) Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. (2) Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasaratrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel. (3) Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang berasal darinodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di sepanjang diding luar. (4) Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.6Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu ototjantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotifterakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarikdengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampuberjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarikoleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarikmereka. Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan keretaakan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan otoritmikbukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai padakenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakanbaik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.6

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secaraberirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel ototjantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel- sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yangbertanggungjawab untuk kontraksi sel -sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwahal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antarapotensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka. Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial- potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positifmengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalamjumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi danbergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluranK+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran- saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel- sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.6

Gambar 9. Potensial Aksi Di Sel Kontraktil Otot Jantung6Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)Proses-proses mekanisme pada siklus jantung kontraksi, relaksasi, danperubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya disebabkan olehperubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.6

Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagianbesar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dariatrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini,volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulaiberkontraksi.6

Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.6

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pad akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu,volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.6

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistempenghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atriumberkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untukterjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.6

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidakada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidakberubah.6Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik danfase ejeksi ventrikel.6

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi.Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastoldipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikelpada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang reratabesarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalamventrikel selama siklus ini.6

Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelahkontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA VSA= IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.6

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkangangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yangkeluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.6

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidakberubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terusmelemas dan tekanan terus turun.6

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.6

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini diatrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhirsistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deraske dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mulaberlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periodepenurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.6Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkapberlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsungpada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh lebih besar daripada sistol. Jika kecepatan denyutjantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besarpengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidakadekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakternodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.6

Gambar 10. Siklus Jantung6Pengaturan intrinsik curah jantungPanjang serabut jantung mempengaruhi tegangan yang dapat dihasilkan karena susunan anatomic protein kontraktil otot. Pada keadaan istirahat, serabut otot meregang kederajat lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk menghasilkan tegangan maksimal. Apabila serabut otot jantungdiragangkan, lebih banyak jembatan silang myosin yang dapat mencapai sisi pengikatan aktin,menyebabkan pengayunan jembatan silang meningkat, sehingga meningkatkan tegangan jantungdan kontraktilitas jantung. Akibatnya volume sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan peregangan pada myofibril terjadi jika pengisian jantung meningkat, oleh karena itu tegangan yang dihasilkan jantung proporsional dengan volume darah dalam jantung sesaat sebelum kontraksiventrikel, volume akhir diastolic. Karena respon ini jantung memiliki kapasitas residu untuk memompa lebih kuat ketika volume darah yang mengalir meningkat. Sebagai contoh saat olahraga. Hal ini mengikuti hukum starling dimana peningkatan volume diastole akan menigkatkan kontraksi yang akan menyebapkan peningkatan curah jantung. 7Pengaturan Ekstrinsik Curah JantungDenyut jantung dan stroke volume dipengaruhi oleh system saraf smpatis dan parasimpatis serta hormon-hormon dalam sirkulasi. 7Saraf parasimpatis menjalar di dalam traktus saraf spinalis toraks ke nodus SA dan melepaskan nourotransmiter norepinefrin. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik yang disebut reseptor adregenik B1 yang terdapat di sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan system perantara kedua yang menyebapkan peningkatan kecepatan pelepasan muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Pengikatan atau penurunan kecpatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negative. 7Saraf simpatis juga mempersarafi sel diseluruh miokardium, menyebapkan peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada setiap panjang serabut otot tertentu. Hal ini menyebapkan peningkatan pada stroke volume dan disebut efek inotropik positif. Hormon adrenal juga menimbulkan efek yang sama dengan norepinefrin. 7Saraf parasimpatis menjalar ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin, yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung suatu efek kronotropik negative. Perangsangan parasimpatis ke bagian miokardium lain tampaknya menurunkan kontraktibilitas dan stroke volume yang menghasilkan efek inotropik negative. 7Peranan enzim kardiovaskular

Pada sistem jantung terdapat banyak enzim yang terlibat dan kita bisa membahagikannya kepada dua iaitu enzim fungsional dan enzim nonfungsional. Pada umumnya pada enzim fungsional, ia dihasilakan di hepar atau hati dan akan dialirkan dalam sistem peredaran darah. Makanya, kadar enzim ini di dalam darah adalah sangat tinggi berbanding didalam sel. Jika kadarnya dalam darah menurun atau menunjukkan jumlah yang abnormal, kelainan jantung bisa dideteksi. Antara contoh enzim jenis ini adalah lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan pembekuan darah. Enzim ini tidak akan berkerja atau aktif jika tidak ada pemicu yang mengaktifkan mereka. Contohnya enzim pembekuan darah tidak akan berfungsi jika tidak ada pemicu dalam darah. Makanya di dalam keadaan normal darah tidak akan membeku, tetapi jika terjadi luka sehingga menyebabkan lapisan pembuluh darah itu kasar, ianya akan memicu enzim pembekuan untuk menjalankan tugasnya.8Kemudian adalah enzim nonfungsional yang biasanya terdapat banyak di dalam sel dan tidak berfungsi dalam darah. Jumlahnya di dalam darah adalah sedikit atau nol karena ianya terdapat di dalam sel. Jika kadarnya meningkat di dalam darah, hal ini menunjukkan kelainan karena bila terjadi kelainan, sel akan rusak dan pecah sehingga kandungannya masuk ke dalam saluran darah. Jadi, enzim ini menjadi indicator untuk diagnose atau proknosis suatu penyakit. Antara contoh enzim ini adalah sekresi eksokrin, amylase pancreas,lipase alkaline fosfatase, fossfatase asam prostat(PAP) dan empedu.Mekanisme Kerja Elektrokardiogram

Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentukgelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeteryang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.9 EKG memulai proses diagnostic jantung dengan pemberian aliran muatan listrik pada permukaan kulit. Pengaturan sensor EKG berdasarkan teori segitiga Einthoven yang merupakan cara termudah dalam pendiagnosisan jantung. Sensor pada pasien ditempelkan pada kedua lengan dan kaki kiri, hal ini dimaksudkan agar kedua lengan diperankansebagai kabel yang saling terhubung (resistansi 150 ) sehingga bagian efektif dari potensial tersebut terukur dan diindikasikan dengan A, B, dan C di dalam gambar ke kanan.Perbedaan muatan (positif dan negatif) pada tiap bagian dari membrane menyebabkan momen dipol di sepanjang membran bagian dalam dan luar. Tetapi, tiap momen dipol ini diberikan reaksi berupa dipole yang sama besarnya dari bagian sel yang lain sehingga momen dipol di dalam sel bernilai nol. Pemberian muatan pada permukaan kulit oleh EKG pada area sensor Einthoven menyebabkan momen dipol yang bernilai nol tersebut menjadi tidak stabil (tidak bernilai nol). Hal ini disebabkan EKG tersebut membuat adanya beda potensial yang diberikan dari luar dengan muatan dipol reaksi yang berasal dari dalam membrane sel sehingga sel akan berusaha untuk mencapai keadaan semula (equilibrium point) yaitu total momen dipol yang bernilai nol. Reaksi membrane sel terhadap beda potensial untuk mencapai keseimbangan dipol ini menyebabkan bagian-bagian membrane sel secara serentak berubah menjadi permeabel sehingga ion-ion dapat masuk dengan mudah, reaksi inilah yang dinamakan depolarisasi. Setelah terdepolarisasi dengan sempurna, ion Ca2+ dapat masuk ke dalam sel. Katalisis ion tersebut terhadap hidrolisis ATP oleh protein myosin di dalam sel yang selanjutnya secara otomatis mengaktifkan protein aktin di dalam sel jantung menyebabkan jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang nantinya berubah menjadi gambaran kelistrikan yang diolah oleh kardiogram dan muncul pada layar alat tersebut.9Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda, enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali adanya deviasi dari normal.9Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap leadbergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi dijantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang tersebut).EKG normal menunjukkan:9Gelombang P dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik. Kompleks QRS dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09detik. Gelombang T : dihasilkan oleh relaksasi ventrikel. Interval PR : waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel.

Gambar 11. Lead EKG8Kesimpulan

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanisme kerja jantung yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme pompa jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro maupun mikro jantung dan dapat diketahui dengan pemeriksaan EKG.

Daftar pustaka1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-30

2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5

3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-124.

4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-205.

5. Eroschenko, VP. Atlas histologi di Fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 2003. h.61-117.6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2011.h.333-47

7. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009.h. 442-3, 447-52.8. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.9. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9.

Tinjauan Pustaka

1