bl 19makalah
DESCRIPTION
jkjhkTRANSCRIPT
Unstable Angina Pectoris dan Hipertensi
Oktarita G. Nenobais*
Pendahuluan
Penyakit jantung sering dianggap sebagai penyakit monopoli orang tua. Dulu memang
penyakit tersebut diderita oleh orang tua terutama yang berusia 60 tahun ke atas, karena usia
juga merupakan salah satu faktor risiko terkena penyakit jantung dan stroke. Namun sekarang
ini ada kecenderungan juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini terjadi karena
adanya perubahan gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern.
Ketika era globalisasi menyebabkan informasi semakin mudah diperoleh, negara
berkembang dapat segera meniru kebiasaan negara barat yang dianggap cermin pola hidup
modern. Sejumlah perilaku seperti mengkonsumsi makanan siap saji (fast food) yang
mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja
berlebihan, kurang berolahraga, dan stress, telah menjadi gaya hidup manusia terutama di
perkotaan. Padahal kesemua perilaku tersebut dapat merupakan faktor-faktor penyebab
penyakit jantung dan stroke.
Dalam skenario ini, Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke IGD RS dengan
keluhan nyeri dada kiri yang dirasakan terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa
seperti tertimpa beban berat di bagian tengah dan disertai keringat dingin. Pasien juga
mengeluh perutnya terasa mual sejak nyeri timbul. Pada riwayat penyakit sebelumnya
diketahui pasien memiliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir.
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan kepada pasien secara langsung apabila kondisinya
memungkinkan (auto-anamnesis), namun dapat ditanyakan pula pada orang terdekat atau
orang yang mengantar pasien ke dokter (allo-anamnesis). Sesuai dengan kasus, pertanyaan
yang diajukan dapat meliputi identitas diri, keluhan utama, sejak kapan keluahan utama
muncul, keluhan lain yang mungkin dirasakan, riwayat penyakit yang diderita saat ini,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat pengobatan yang sudah
dilakukan dan kondisi sosial ekonomi pasien.2
*) 102013126 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jalan Arjuna Utara
No. 6 Jakarta Barat, Email: [email protected]
1
Identitas meliputi nama pasien, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, suku bangsa dan agama.2
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menulis keluhan utama harus disertai dengan waktu,
berapa lama pasien mengalami keluhan tersebut.2
Riwayat penyakit sekarang merupakan cerita kronologis, terinci dan jelas mengenai
keadaaan kesehatan pasien sejak sebelum mengalami keluhan utama tersebut sampai datang
berobat dan apakah ada keluhan tambahan.2
Riwayat penyakit dahulu, apakah dahulu pasien pernah mengalami sakit seperti ini
dan penggunaan obat-obat yang dapat memicu terjadinya keluhan tersebut.2
Riwayat penyakit keluarga dan psikosaosial.2
Riwayat kebiasaan dan ekonomi perlu ditanyakan apakah pasien memiliki kebiasaan,
makan makanan yang kurang bersih, meminum-minuman berakohol atau pun merokok.2
Didapatkan hasil anamnesis dari pasien laki-laki tersebut adalah sebagai berikut:
Usia : 60 tahun
Keluhan Utama : Nyeri dada kiri yang dirasakan terus menerus
sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti
tertimpa beban berat di bagian tengah dan
disertai keringat dingin. Pasien juga
mengeluh perutnya terasa mual sejak nyeri
timbul.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat darah tinggi.
Riwayat Kebiasaan :perokPerokok sejak 20 tahun terakhir.
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai
riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit
dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut:2
Lokasinya biasanya di dada, substernal, atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher,
rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau
dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak
napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-
2
tusuk/diiris sembilu, dan bukan pula mulas. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia
hanya merasa tidak enak di dadanya.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan
gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi
oleh stress fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tidak stabil (Unstable Angina Pectoris=UAP) sehingga
dimasukkan ke dalam sindrom coroner akut (Acute Coronary Syndrome=ACS) yang
memerlukan perawatan khusus. Nyeri tidak terus menerus tapi hilang timbul dengan
intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, pemeriksaan
tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis dan
pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).2
Pengamatan Keadaan Umum
Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman
saat istirahat.
Pengukuran Tanda-tanda Vital
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung
frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien pada kedua lengan.
Inspeksi: Bentuk thorax, simetris kanan dan kiri, ictus cordis.
Palpasi ictus cordis teraba, kuat angkat atau tidak.
Pemeriksaan Jugular Venous Pressure (JVP).
Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer
berisi darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan
untuk mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus di
inspeksi dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45o. Cari pulsasinya dan kenali
pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu
yang berbentuk persegi secara horizontal kemudian letakkan sebuah penggaris secara
vertical pada angulus sterni sehingga terbentuk sudut 90o yang tepat. Ukur jarak vertical
dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu
3
menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini adalah tekanan vena jugularis. Peningkatan
tekanan mencurigai gagal jantung kanan, stenosis tricuspid.
Gambar 1. Pengukuran Jugular Venous Pressure.
Pemeriksaan Denyut Arteri Carotis
Ini dilakukan untuk menggambarkan fungsi jantung dan mendeteksi adanya stenosis
atau insufisiensi katup aorta. Baringkan pasien dengan menaikkan bagian kepala 30o,
letakan jari telunjuk dan jari tengah tangan kanan, atau ibu jari tangan kiri pada arteri
carotis pada 1/3 bawah dari leher dan rasakan adanya denyutan.
Gambar 2. Pemeriksaan Denyut Arteri Carotis
Perkusi: Batas paru jantung kanan, kiri, pinggang jantung, atas jantung.
Auskultasi: Katup pulmonal, aorta, apex cordis (katup mitral), katup trikuspidalis, heart
rate, irama, suara jantung 1 dan 2, ada bising atau gallop.
Dari hasil pemeriksaan fisik pasien di dapatkan tekanan darah 180/890 mmHg, suhu
afebris, frekuensi nadi 90x/menit, frekuensi nafas 22x/menit.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
4
Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting
dalam diagnosis ACS. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC
dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap
positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi
berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48 jam.3
Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :
SGOT/ AST: naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar
normal pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati,
nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.
LDH: Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar
tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim
terpenting adalah α HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit
parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia, hemolisis darah) dan lainnya.
CK/CPK: Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-
kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi
normal kembali dalam waktu 72-96 jam.
Tes CKMB: CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu
kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB
seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi
lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal
daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik
(hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan
ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK
total, dantes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka
diagnosis MCI dapat dianggap pasti.
Troponin: dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik
untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot
jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar
troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI,
selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa
tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB,
CK, CRP, hsCRP, dan AST.
5
Tabel 1. Nilai normal pemeriksaan enzim jantung2
No. Jenis pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa
Pria Wanita
1. CPK/CK Ug/ml
IU/L 65-580 0-70
5-35
30-180
5-25
25-150
2. CKMB U/L 10-13
3. LDH U/L 80-24
4. SGOT/AST U/L s/d 37 s/d 31
5. SGPT U/L s/d 32 s/d 42
6. Troponin µg/L < 0.16
Pemeriksaan Elektrokardiogram
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih
normal. Hasil EKG yang dilakukan pada pasien adalah seperti berikut:3
Pada pemeriksaan EKG lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST
dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita angina pektoris tidak
stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T,
elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan
gelombang T. Perubahan EKG pada angina pektoris tidak stabil bersifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul
disaat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina
6
hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi
evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang
tidak stabil masih reversibel.
Pemeriksaan Radiologi
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Dari hasil
rontgen dapat dilihat apakah adanya cardiomegali kadang-kadang tampak adanya
pengapuran pembuluh darah aorta.3
Pemeriksaan Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak
stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya
insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan
prognosis kurang baik.
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak
stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya
insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan
prognosis kurang baik3
Diagnosis Kerja
1. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen. Pada
saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi,
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigem, dan
kemudian respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini
sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.5
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan
dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai
7
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pectoris
adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. Terdapat 3 jenis angina:5
1. Angina stabil
Angina stabil juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin, terutama apabila disertai
dengan kerja seperti menyekop salju, dapat meningkatkan kebutuhan metabolic
jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental,
termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung,
dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang
apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
2. Angina Prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya
sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina Prinzmetal (varian), suatu
arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Pada lain waktu,
arteri koroner tidak tampak mengalamu sklerotik. Ada kemungkinan bahwa walaupun
tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakaan lapisan endotel yang
samara. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan
otot poloas dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disaritmia sering terjadi pada
angina varian.
3. Angina tidak stabil
Merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada
individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis koronen, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah
mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang
dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Konstriktor
paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit yang tertarik ke area yang mengalamu
kerusakan. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan
dan serotonin, serta faktor pertumbuhan yang berasan dari trombosit (PDGF, platelet
8
derived growth factor). Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan
keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami
kerusakan jantung ireversibel. Angina tidak stabol termasuk gejala infark miokard
pada sindrom koroner akur dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh, kadang-
kadang termasuk perawatan di rumah sakit.
2. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi
adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah.
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sebagai berikut:5,6
Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi (“The Sixth Report of The Join National Committee,
Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure “
No Kategori Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)1. Optimal <120 <802. Normal 120 – 129 80 – 843. High Normal 130 – 139 85 – 894. Hipertensi
Grade 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99Grade 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109Grade 3 (berat) 180 – 209 100 – 119Grade 4 (sangat berat) >210 >120
Diagnosis Banding
1. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)
STEMI merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri
dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.7
Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard
terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan
nekrosis miokard transmural.
Gejala klinis STEMI berupa nyeri dada tipikal merupakan gejala cardinal pasien IMA.
Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.Keluhan utama adalah
9
sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau
kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.
Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah
jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat.5 Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri
lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil
dan lambat.Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau
normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah
kembali normal.
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI
inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.Jika obstruksi thrombus tidak
total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak
stabil atau non STEMI.
Pemeriksaan laboratorium, nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam
ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran
limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam
darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lainaspartate
aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-
MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini
mengkonfirmasiadanya infark miokard.7
2. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)
Secara klinis, infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina
tidak stabil. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
10
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada
NSTEMI.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah
diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau
nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih
besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.1Yang membedakan adalah adanya
enzim petanda jantung yang positif.Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan
menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam.Pada
kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam,
tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral.Trombolisis spontan, resolusi
vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya
STEMI.
Pada pemeriksaan EKG, segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko
pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen
ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Peningkatan resiko
outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis
pasien-pasien dengan NSTEMI. Pada pemeriksaan laboratorium, Troponin T atau
Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB.
Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 2 minggu.7
Etiologi
Nyeri dada angina pektoris timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot
jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya
merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu:7,8
1) Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina
pektoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh
darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami
sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotik pada
tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan
permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus
untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada
pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila
11
tidak total(70%)akan menimbulkan angina pektoris tidak stabil akibat penyempitan
pembuluh darah.
2) Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos
jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh
darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah
dan pembentukan trombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal
ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga suplai oksigen berkurang dan
timbullah nyeri.
3) Vasospasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan
spasme.
4) Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya
perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:6
1. Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah
mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung
dibandingkan bukan perokok
2. Tidak berolahraga secara teratur
3. Memiliki hipertensi atau tekanan darah tinggi
4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
12
6. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah
memiliki penyakit arteri koroner.
7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi dua golongan besar
yaitu: hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi primer (hipertensi essensial) yaitu
hipertensi yang tidak diketahuipenyebabnya.Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 %
penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun
hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah
menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.Pada umunya
hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.Hipertensi terjadi sebagai respon
peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor
yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:6
a. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
b. Obesitas: Terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
c. Stress lingkungan.
d. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh
darah
Patofisologi
Angina unstable sama seperti semua jaringan yang iskemik disebabkan oleh demmand
oksigen yang berlebihan atau suplai oksigen yang tidak mencukupi. Kelebihan demmand ini
terjadi akibat peningakatan kerja dari otot jantung.
Ruptur plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris
unstable yang dapat mengakibatkan oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak pada angina stable masih melekat
pada pembuluh darah namun mengurangi ukuran dari lumen arteri, mengakibatkan
terbatasnya aliran darah yang melewatinya. Namun pada angina unstable plak tersebut telah
mengalami ruptur. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dan timbunan lemak. Kadang keretakan pada dinding plak
timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan
makrofag dan secara enzimatik melmahkan dinding plak. Plak aterosklerotik terdiri dari inti
13
yang mengandung lemak, otot pembuluh darah, limfosit dan sel makrofag yang termodifikasi
sebagai sel foam yang sangat trombogenik. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi
dan agregasi platelet yang menyebabkan aktivitas terbentuknya trombus. Bahan vasoaktif
yang terdapat pada platelet serta disfungsi endotel berperan dalam perubahan tonus pembuluh
darah dan menyebabkan spasme yang berujung pada vasokontriksi.2,5,6
Agregasi platelet dan pembentukan trombus meupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan oleh interaksi yang
terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit sedangkan sel otot polos dan sel
foam yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak
stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa
untuk memulai kaskade enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombus dan fibrin.
Sebagai reaksi gangguan faal endotel terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi
granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan pembentukan
trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase
dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak
stabil.2,6
Terjadinya penyempitan dapat juga disebabkan oleh karena proliferasi dan migrasi
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi
karena bertambahnya sel otot polos menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat
menyebabkan angina tak stabil. Lebih lanjut isi plak dan emboli kecil dari trombus dapat
bermigrasi ke pembuluh darah yang lebih kecil di distal bagian yang mengalami ruptur. Bila
trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% maka yang terjadi adalah stenosis berat dan
angina pectoris unstable.2,6
Iskemia yang dihasilkan oleh adanya trombus atau sumbatan pada pembuluh darah
menghasilkan peningkatan demmand atau penurunan suplai dari oksigen dan glukosa yang
dibawa oleh darah ke sel otot jantung. Sel yang bekerja berlebihan akan menjadi iskemik
ketika kemampuan dari arteri coronary untuk mensuplai sel dengan nutrisi tidak dapat
mencukupi demmand akibat peningkatan kerja. Beberapa stressor yang dapat meningkatkan
demmand otot jantung dapat berupa demam, aktivitas fisik dan tindakan operasi. Sel elektrik
14
jantung fase pemulihan adalah yang terkena dampak paling besar dari peningkatan demmand
oksigen dan glukosa.2,6
Adanya iskemia akan mengakibatkan terjadinya perubahan EKG yaitu pada segmen
ST dan gelombang T. Segmen ST dan gelombang T mewakili periode pemulihan atau
repolarisasi potensial aksi dari jantung. Iskemik menonaktifkan serat otot jantung untuk
mempertahankan masa aktifnya, sebagai hasil terjadi depresi segment ST sementara,
gelombang T terbalik atau elevasi ST yang biasa ditemukan pada pasien angina unstable.
Perubahan gelombang ST dan T yang biasa terjadi seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5
mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm.3
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien
dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil. Sejumlah serupa episode
angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya
dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara
kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam
menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,
diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon
vasodilatasi perifer. Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering
menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.9
Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih
tinggi hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit
arteri koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi
pada infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan
kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Usia rata-rata presentasi dengan angina
tidak stabil adalah 62 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5
tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua
dari 65 tahun dibanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk mengidap
angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.9
Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:
1. Merokok
2. Obesitas
15
3. Kurangnya aktivitas fisik
4. Dislipidemia
5. Diabetes mellitus
6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit
7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)
8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-
laki <55 tahun, perempuan <65 tahun)
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140
mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular
daripada tekanan darah diastolik.2
Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu
1. Irreversible: usia, jenis kelamin, faktor genetik
2. Reversible: kebiasaan merokok, obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi, stress.
Faktor reversible dapat dikurangi atau dihilangkan dengan tindakan atau pengobatan tertentu
Gejala Klinis
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasanya.Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama. Timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang
minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mualsampai muntah, kadang-kadang
disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pektoris adalah :5,8
1. Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi
yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini
terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area
ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di
atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang
bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.1
Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
16
Kelas I: Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan
cepat,dan berlari
Kelas II: Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn
aktivitas yang lebih berat.
Kelas III: Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.
Kelas IV: Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.
2. Sesak napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada.Kadangsesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit
koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri(left ventricular end diastolic
pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru.
Penatalaksanaan
Tindakan umum pada pasien dengan angina pectoris unstable yang memburuk adalah
perlunya perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner dimana pasien perlu
diistirahatkan, diberi penenang dan oksigen.
Medikamentosa
Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan
dengan vasokontriksi dan meningkatnya beban jantung. Obat antiiskemia yang biasa
digunakan adalah nitrat dan beta bloker.2,4,8
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer dengan
efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen. Nitrat yang terutama digunakan di Indonesia adalah isosorbid
dinitrat dan nitroglyserin. Isosorbit dinitrat diberikan intravena dengan dosis 1-4
mg per jam dan dapat dinaikan dosisnya dari waktu ke waktu. Bila sudah
membaik dapat dilanjutkan dengan pemberian secara oral
17
Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Semua pasien dengan
angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali bagi penderita asma bronkial
atau bradiaritmia. Macam-macam beta bloker antara lain seperti propanolol,
metoprolol (dosis: 50-100mg 2-3 kali sehari), dan atenolol (dosis: 100mg sehari
dalam 1 atau 2 dosis).
Obat antiagregasi trombosit merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina
unstable maupun STEMI. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin, tienopridin, dan
inhibitor GP IIb/IIIa. 2,4,8
Aspirin dianjurkan diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari
dan dosis selanjutnya 80 mg sampai 325 mg per hari.
Tiklopidin dan klopidrogel merupakan derivat tienopridin. Tiklopidin merupakan
obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil yang tidak tahan aspirin.
Klopidrogel memiliki efek samping lebih kecil dibandingkan dengan tiklopidin,
dosisnya dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa bekerja dengan menduduki reseptor GP IIb/IIIa
sehingga ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet
tidak terjadi. 3 macam golongan obat untuk pemakaian klinik yaitu absiksimab,
eptifibatid, dan tirofiban
Obat antitrombin yang dapat digunakan dapat berupa heparin yang merupakan suatu
glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya
dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Dosis yang dapat diberikan Initial IV bolus
60-70 units/kg (max: 5000 units), kemudian initial IV infusion of 12-15 units/kg/hr (max:
1000 units/hr). 3
Non medikamentosa
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner perlu dipertimbangkan pada pasien
dengan iskemia berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien angina unstable
berisiko tinggi seperti angina terus menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin yang
meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk adanya gangguan irama jantung yang maligna
memerlukan tindakan invasif dini. Pengobatan yang berhasil seringkali membutuhkan
perubahan dalam cara hidup, cara makan, berhenti merokok dan sebagainya.4
18
Komplikasi9
1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20
menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk
menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
2. Aritmia
Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat
berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak,
berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal
jantung.
3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan
disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa
gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).
Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya
berasal dari infark miokard.
Prognosis
Indikator prognosis penting pada pasien dengan angina pektoris meliputi fungsi
ventrikel kiri, respon gejala pada perawatan medis, umur, luasnya penyakit arteri koroner,
beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi
normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka
prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan
penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal).
Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.8
Preventif
Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada
gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan
risiko timbulnya penyakit jantung:10
19
1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi
2. Olahraga teratur
3. Hindari merokok
4. Jaga berat badan pada rentang normal
5. Istirahat yang cukup
6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.
Kesimpulan
Laki-laki usia 60 tahun tersebut menderita Unstable Angina Pectoris yang
membuatnya merasa nyeri pada dada kiri terus menerus seperti tertimpa beban berat di
bagian tengah dada. Angina Pectoris tidak stabil ini diperberat oleh riwayat hipertensi grade 2
yang dideritanya demikian juga pola hidup yang tidak sehat yaitu merokok.
Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. 4 th ed. Jakarta: FKUI;
2006.h.285-90
2. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2006.h.475-9
20
3. Swartz HM. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: Penerbit EGC; 2005.h.239-56
4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta; 2009.h.15-17
5. Baliga RR, Eagle KA. Practical cardiology: evaluation and treatment of common
cardiovascular disorders. 2nd Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p.
180-90.
6. Michael I, Greenberg. Teks atlas kedokteran kedaruratan: angina pectoris. Jilid 1.
Jakarta:Erlangga; 2008.hal. 492-495.
7. Santoso, Setiawan. Penyakit jantung koroner. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran;
2005.hal. 671-2.
8. Carpenito. Diagnosa keperawatan-aplikasi pada praktik klinis. Edisi.6. Jakarta: EGC;
2000. Hal. 205.
9. Panggabean MM. Perikarditis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5. Jakarta: Interna
Publishing, 2009.h.1725-6.
10. Freeman L. Perikarditis. Dalam: Williams L, Lippincott. Teks-atlas kedokteran
kedaruratan. Jakarta: Erlangga, 2008.h.186-7.
21