KETAHANAN ALAMI DARI KULITKulit normal orang sehat sangat tahan terhadap invasi oleh berbagai bakteri untuk yang terus terkena. Sulit untuk menghasilkan infeksi lokal seperti impetigo, furunkulosis, atau selulitis di laboratorium animals1 atau volunteers2 manusia jika integumen yang utuh. Organisme patogen seperti Streptococcus pyogenes (kelompok A streptokokus) dan S. aureus menghasilkan lesi karakteristik selulitis dan furunkulosis dalam tidak adanya penurunan yang jelas dari pertahanan host melalui gangguan integumen utuh, yaitu, oleh gigitan serangga, abrasi, atau pengenalan benda asing. Misalnya, Elek3 menunjukkan bahwa kehadiran jahitan sutra mengurangi dengan faktor 10.000, dalam kasus S. aureus, jumlah organisme yang dibutuhkan untuk menghasilkan abses di kulit manusia. Terapi dengan obat imunosupresif dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi oleh organisme yang sama atau oleh orang lain dari jauh lebih rendah intrinsik patogenisitas (misalnya Corynebacterium jeikeium). Dasar untuk ini ditingkatkan kerentanan host dikompromikan tidak dipahami tapi pasti melibatkan faktor spesifik dan nonspesifik seperti Imunokompetensi, status gizi, dan integritas barrier.4 kulitBakteri tidak dapat menembus lapisan keratin kulit normal dan, bila diterapkan ke permukaan, cepat penurunan number.2 Sifat dan kepentingan relatif dari faktor diduga terlibat dalam perlawanan lokal ini untuk perkalian bakteri dan infeksi yang tidak clear.5 Rendahnya pH (sekitar 5,5) dari lingkungan kulit telah disarankan sebagai salah satu sifat ini, tetapi tampaknya tidak memiliki peran penting. Banyak bakteri mematikan yang mampu tumbuh pada pH di bawah kulit normal. Kehadiran zat antibakteri alami dalam sekresi sebaceous mungkin menjadi faktor dalam eliminasi bakteri dari kulit. Streptokokus tampaknya sangat sensitif, in vitro, dengan asam lemak rantai panjang tak jenuh dari lipid kulit, tapi dalam studi terkontrol pada manusia pyogenes S. (IPK streptococci) tumbuh sama dengan baik di tinggi atau rendah lipida "daerah yang mengandung 0,2 Area seperti telapak tangan dan kaki, kurang dalam kelenjar sebaceous, tetap relatif bebas dari streptokokus juga. Di sisi lain, penurunan lipid permukaan kulit dengan pengobatan topikal pelarut telah memperpanjang waktu kelangsungan hidup S. aureus pada skin.6 Beberapa asam lemak bebas (asam linoleat dan linolenat) antara lipid kulit lebih hambat untuk S. aureus dibandingkan koagulase-negatif staphylococci, komponen dari kulit normal flora.7 Peran beredar imunoglobulin, imunitas seluler, dan hipersensitivitas lambat dalam pertahanan kulit terhadap organisme tertentu sedang diselidiki intens (lihat Bab. 23). IgM belum ditemukan dalam keringat normal, dan IgA, IgG, IgD dan telah ditemukan hanya dalam jumlah menit (0,01 persen tingkat dalam serum). Namun, frekuensi yang lebih besar dengan yang satu kulit tertentu dan infeksi mikotik selaput lendir, kandidiasis, terjadi pada pasien dengan imunodefisiensi gabungan yang berat menunjukkan hubungan. Pengamatan eksperimental dan klinis, diringkas oleh Kligman dkk., 5 konsisten mendukung pentingnya kadar air dan mikroflora kulit asli dalam membatasi kolonisasi kulit oleh patogen potensial. Kekeringan relatif kulit normal kontribusi untuk pembatasan ditandai pertumbuhan bakteri, terutama basil gram negatif dengan kebutuhan mereka yang lebih tinggi kelembaban (Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus). Sedangkan penerapan 106 P. aeruginosa saja pada kulit yang normal tidak menghasilkan lesi, kehadiran inokulum sama di bawah dressing yang meningkat hidrasi kulit lokal menyebabkan dangkal papular dan berjerawat infection.8 gangguan bakteri (efek supresif dari satu strain bakteri atau spesies pada kolonisasi oleh yang lain) memberikan pengaruh besar pada komposisi keseluruhan flora kulit.P.1844Meskipun efek ini agak sulit untuk menentukan, relevansinya, setidaknya dalam kasus kolonisasi hidung dan kulit oleh S. aureus, muncul clear.9 perubahan yang sangat besar di interaksi bakteri dapat dipengaruhi oleh penggunaan antibiotik.Semua faktor ini memungkinkan spesies bakteri tertentu untuk menjajah permukaan kulit berhasil, sementara cepat termasuk spesies lainnya. Organisme yang khas bertahan hidup dan berkembang biak di berbagai ceruk ekologis kulit merupakan normal kulit flora. ?? Sebagai contoh, distribusi spesies yang berbeda dari koagulase-negatif staphylococcus bervariasi antara daerah anatomi yang berbeda, dan nomor relatif mereka dapat bergantung pada usia. Pada orang dewasa, S. epidermidis adalah spesies staphylococcal pokok diisolasi dari kulit kepala, wajah, dada, dan ketiak. Basil gram negatif relatif jarang sebagai komponen dari flora kulit warga normal, dengan pengecualian anggota Acinetobacter baumannii calcoaceticus-kompleks, ditemukan pada sekitar 25 persen orang dewasa normal, terutama di aksila, lipat paha, dan kaki webs.10 An apresiasi komposisi flora dan atribut elemen utama yang penting dalam memahami dan mengobati banyak infeksi bakteri dari kulit.PATOGENESISDARI INFEKSI BAKTERI DARI KULITHubungan "bakteri Hosta infeksi kulit, seperti pada penyakit menular pada umumnya, melibatkan tiga unsur utama: (1) sifat patogen dari organisme, (2) portal masuk, dan (3) pertahanan tuan rumah dan respon inflamasi terhadap invasi mikroba dari wilayah anatomi.Patogenisitas Mikroorganisme Kapasitas penyakit-memproduksi bakteri ditentukan untuk ukuran besar oleh (1) potensi invasif (sering didasarkan pada komponen permukaan antiphagocytic), dan (2) sifat racun yang organisme. Beberapa spesies bakteri (misalnya pneumococcus) tampaknya berutang patogenisitas mereka semata-mata untuk kemampuan mereka untuk berkembang biak secara ekstensif dan menyerang jaringan sementara menolak fagositosis. Tidak ada produk ekstraseluler didefinisikan atau racun yang mungkin berkontribusi terhadap invasif mereka telah ditemukan. Sebaliknya, beberapa spesies memiliki sifat racun yang yang menjelaskan lesi lokal (C. diphtheriae, Bacillus anthracis) atau manifestasi sistemik (Clostridium tetani) dari infeksi lokal. Dalam kasus C. perfringens, elaborasi dari berbagai racun ekstraseluler dan enzim (alpha-toksin atau lecithinase, protease, kolagenase) tampaknya memainkan peran penting dalam lesi kulit menyebar dengan cepat dan manifestasi sistemik clostridial myonecrosis. Meskipun hal ini berguna untuk membedakan antara kedua mekanisme utama patogen bila memungkinkan, infeksi bakteri yang paling hasil dari kombinasi sifat invasif dan toksigenik organisme. Invasif lokal (tergantung untuk sebagian besar pada protein M antiphagocytic amplop sel bakteri) merupakan elemen penting dalam faringitis streptokokus, tetapi gambaran klinis demam scarlet hasil dari penjabaran dari toksin eritrogenik. Untuk kebanyakan bakteri penyakit-memproduksi, termasuk S. aureus, penyebab par excellence lesi supuratif, pemahaman yang jelas tentang dasar patogenisitas kurang. Baru-baru ini, bukti-bukti telah terkumpul menunjukkan bahwa polisakarida kapsuler dari 2 (tipe 5 dan 8) dari 11 yang dikenal S. aureus jenis kapsul keduanya faktor virulensi dan antigens.11 pelindung Bukti ini baik epidemiologi (80 persen dari S. aureus aliran darah isolat pada pasien rawat inap milik jenis 5 dan 8) dan berasal dari in vitro pengujian (jenis 5 dan 8 menolak opsonophagocytosis). S. aureus racun memiliki peran dalam patogenesis berbagai entitas seperti staphylococcal toxic shock syndrome (S. aureus beracun racun shock syndrome, atau TSST-1;. Lihat Bab 194) dan terbakar staphylococcal skin syndrome (exfoliatin A dan B ; lihat Bab 195).. Meningkatnya prevalensi infeksi serius di host dikompromikan, disebabkan oleh traditionally ?? bakteri patogenik yang mencakup flora kulit penduduk, mendukung konsep bahwa patogenisitas adalah hasil dari mikroorganisme dan tuan rumah interaksi.Bakteri gram negatif (E. coli, S. typhi, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, Brucella melitensis, dan lain-lain) mengandung endotoksin, kompleks makromolekul fosfolipid-polisakarida [lipopolisakarida (LPS)] sebagai bagian integral dari amplop sel bakteri . Endotoksin, tidak seperti exotoxins, yang dirilis hanya pada kerusakan sel bakteri. Toksisitas mereka tampaknya terkait terutama untuk fraksi lipid, sedangkan penentu antigenik mereka berada dengan component.12 polisakarida Meskipun efek biologis dari LPS pada hewan percobaan banyak (shock, demam, perdarahan gastrointestinal, leukopenia, aborsi) dan belajar dengan baik, peran mereka dalam invasi dan patogenesis penyakit bakteri lokal sampai saat ini tetap defined.13 sakit Selama 20 tahun terakhir, ini telah berubah. Banyak yang sekarang dikenal dari mekanisme yang LPS diberikannya efek biologis, dalam infeksi sistemik karena gram-negatif bakteri atau infeksi lokal utama yang mungkin juga mampu menghasilkan sepsis yang syndrome.14 Efek keduanya beracun (mematikan, shock , demam, anoreksia dan cachexia, mengantuk, melengkapi aktivasi, disseminated intravascular coagulation, dan trombosis kapiler) dan imunologi (fungsi adjuvant, stimulasi sel B poliklonal, aktivasi makrofag, produksi sitokin). Dua sitokin yang paling relevan dengan efek toksik dan proinflamasi dari LPS yang diproduksi oleh LPS-diaktifkan makrofag: tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin (IL) -1, yang terakhir sebelumnya dikenal sebagai pirogen leukosit 0,15 (lihat Bab 26.) , 16Setelah memasuki sirkulasi, TNF, di antara banyak efek biologis yang, bertindak sebagai pirogen endogen pada pusat hipotalamus untuk menginduksi fever.17,18 Hal ini juga bertindak pada fagosit mononuklear untuk merangsang produksi IL-1 (pirogen endogen lain), IL- 6 (inducer produksi serum amyloid A dan protein lain dari fase acute response ??), dan IL-8 (sitokin inflamasi merangsang kemotaksis leukosit dan aktivasi) (lihat Bab. 26). Dengan demikian, TNF memulai sitokin proinflamasi kaskade. TNF sendiri bertindak pada hati untuk meningkatkan sintesis reaktan fase akut, termasuk fibrinogen. Hal ini juga mengaktifkan sistem koagulasi melalui dampaknya pada endotel vaskular dan menurunkan tekanan darah dan perfusi jaringan dengan mengurangi kontraktilitas miokard dan dengan santai otot polos.Tingkat sirkulasi tinggi TNF yang dibuktikan pada pasien dengan meningococcemia dan bentuk lain dari berat sepsis.19,20 Peran langsung sebagai mediator dari kolaps sirkulasi di gram negatif bakteremia basiler didukung oleh fakta bahwa pretreatment dengan antibodi untuk TNF dapat mencegah kematian (berhubungan dengan hipotensi dan jantung dan gagal ginjal) dari eksperimental E. coli bakteremia di animals.21 Selain itu, infus konsentrasi tinggi dimurnikan TNF saja dapat menghasilkan shock dan kematian.LPS dapat langsung memicu pelepasan IL-1 dari makrofag diaktifkan serta bertindak secara tidak langsung melalui induksi awal TNF. Seperti TNF, IL-1 bekerja pada sel endotel sebagai prokoagulan dan sebagai stimulator adhesi leukosit. Hal ini dapat menyebabkan demam, merangsang produksi protein fase akut, dan memulai (dalam kombinasi dengan TNF) pengecilan otot dan cachexia. IL-1 juga bertindak dalam peran imunomodulator untuk meningkatkan proliferasi sel CD4 + T dan merangsang pertumbuhan sel B dan diferensiasi.Reaksi Shwartzman merupakan respon intensif pada hewan percobaan untuk bakteri yang mengandung LPS atau LPS dimurnikan itu sendiri. LPS disuntikkan intravena dua kali, 24 jam terpisah, penyebab DIC pada kelinci (reaksi Shwartzman sistemik); LPS menyuntikkan intradermal, diikuti oleh kedua (intravena) injeksi, menghasilkan hemoragik nekrosis kulit (reaksi Shwartzman lokal) diP.1845Situs pengantar intradermal. Nekrosis berasal dari perfusi jaringan yang buruk sebagai konsekuensi dari kapiler penyumbatan oleh neutrofil dan platelet dan dengan pembentukan fibrin lokal. TNF adalah mediator utama dari reaksi Shwartzman; tidak seperti TNF, IL-1 tidak dapat langsung memediasi reaksi ini. Kemampuan LPS, melalui produksi TNF, untuk mendorong leukosit kepatuhan terhadap kapiler endotelium dan menginduksi deposisi fibrin telah diusulkan sebagai dasar untuk pengembangan hemoragik lesi kulit nekrotik (dengan atau tanpa invasi bakteri langsung) yang kadang-kadang terjadi selama bacteremias basiler gram negatif dan khususnya di meningococcemia. Purpura fulminans berkembang dalam 10 sampai 20 persen dari kasus-kasus yang ditandai sepsis meningokokus, dan kasus yang parah dapat mengembangkan trombosis pembuluh besar dengan infark digit (lihat Bab. 197). Bukti menunjukkan bahwa ini koagulasi intravaskular disebarluaskan dalam hasil meningococcemia parah dari downregulation dari jalur reseptor protein C thrombomodulin-endotel endotel dengan gangguan akibat protein C activation.22 Sebuah acak percobaan besar,, multicenter dari penggunaan rekombinan manusia protein diaktifkan C [drotrecogin alfa (diaktifkan)] pada pasien dengan sepsis berat menunjukkan penurunan mortalitas tetapi dengan potensi risiko yang terkait dari bleeding.23KLASIFIKASI INFEKSI BAKTERI DARI KULITPengenalan berbagai agen antibiotik dan kemoterapi tertentu telah dilakukan perubahan lebih mencolok dalam pengelolaan infeksi bakteri. Memang, dengan ketersediaan obat tersebut, perhatian telah difokuskan pada penentuan penyebab bakteri tertentu sehingga pilihan yang tepat dari agen antibakteri dapat dibuat. Ini telah memberikan yang tidak perlu, dan bahkan usang, deskripsi dari beberapa entitas dermatologi yang statusnya tergantung pada kriteria morfologi tidak tepat bukan pada pertimbangan etiologi. Akibatnya, dari pragmatis (terapi) sudut pandang, pendekatan telah mempertimbangkan dan mengklasifikasikan infeksi ini oleh sebab-akibat bakteri, misalnya, infeksi yang disebabkan oleh organisme gram positif dan infeksi yang disebabkan oleh organisme gram negatif. Meskipun klasifikasi di atas sangat membantu dari sudut pandang terapi, masih ada kebutuhan untuk sistem mengkategorikan infeksi bakteri dari kulit sehingga gambar dermatologi akan memberikan dasar untuk pertimbangan etiologi bakteri yang paling mungkin. Untuk tujuan ini, klasifikasi infeksi kulit seperti (1) infeksi primer (pyodermas), (2) infeksi sekunder, dan (3) manifestasi kulit dari penyakit bakteri sistemik tampaknya dibenarkan. Infeksi bakteri primer yang diproduksi oleh invasi kulit seolah-olah normal dengan satu spesies bakteri patogen. Pada infeksi seperti biasanya tidak ada keraguan peran etiologi utama dari agen khusus dalam patogenesis lesi. Pengobatan ditujukan pada bakteri patogen hampir secara universal menyebabkan penyembuhan lesi. Impetigo, erisipelas, dan furunkulosis adalah contoh akrab infeksi kulit primer; contrastingly, infeksi sekunder berkembang di daerah kulit yang sudah rusak. Meskipun bakteri ini tidak menghasilkan gangguan yang mendasari kulit, proliferasi dan invasi berikutnya dari daerah dapat memperburuk dan memperpanjang penyakit sekitarnya. Infeksi sekunder tersebut dapat terjadi ketika integritas kulit telah rusak atau memar, terutama yang terlibat dengan mikotikP.1847atau infeksi virus, atau diubah oleh reaksi sensitivitas atau obat. Berbeda dengan infeksi primer, infeksi sekunder sering menunjukkan campuran organisme pada budaya, dan tak jarang tidak mungkin untuk menentukan yang memainkan peran utama. Organisme patogen seperti S. aureus dan S. pyogenes, transien umumnya dianggap pada kulit, dapat menjajah lesi tersebut dan kadang-kadang menghasilkan infeksi sekunder aktif. Munculnya lesi ini tidak karakteristik, dibandingkan dengan pyodermas primer, tetapi sebagian besar tergantung pada sifat dari kondisi kulit yang mendasarinya. Hasil pengobatan antibakteri jauh kurang jelas, karena tidak berpengaruh pada proses yang mendasari.Tabel 193-2 menyajikan garis besar infeksi yang melibatkan kulit dalam klasifikasi berdasarkan penampilan lesi. Dalam garis besar ini, entitas khusus yang dibahas di tempat lain secara rinci dijelaskan hanya dengan referensi bab yang sesuai, dan lebih umum agen etiologi bakteri dicatat. Tabel ini merujuk secara eksklusif untuk infeksi bakteri. Dua kategori yang diidentifikasi dalam Tabel 193-2 menyajikan diagnosis yang luas dan menjamin pertimbangan khusus. Ini terdiri dari infeksi gangren / gangren selulitis (Tabel 193-3) dan crepitant luka jaringan lunak dan selulitis (Tabel 193-4). Selain itu, kelompok jarang infeksi hadir sebagai nodular kronis, dan kadang-kadang ulseratif, limfangitis granulomatosa (dengan atau tanpa memulai chancriform lesi jelas) dari karakter yang khas. Karena definisi etiologi mikroba tertentu mungkin sulit tanpa sejarah hati epidemiologi, biopsi dengan budaya, noda khusus bagian histologis, dan kesadaran dari berbagai macam mikroorganisme (jamur, bakteri, mikobakteri, protozoa) yang mungkin terlibat, listing penyebab yang mungkin disajikan secara terpisah (Tabel 193-5)erythrasmaMakula, tajam marginated (Gbr. 22-1). Scaling di situs yang tidak terus menerus tersumbat. Dalam web-ruang kaki, dapat dimaserasi (Gbr. 22-2), terkikis, atau pecah-pecah. Sering simetris atau dalam beberapa webspaces. Merah atau merah kecoklatan; hiperpigmentasi pasca pada individu lebih berat melanized. Jika pruritus, perubahan sekunder dari ekskoriasi, likenifikasi. Dermatofitosis dan / atau kandidiasis juga dapat hadir.Eritrasma: ruang web ini ruang web interdigital maserasi (intertrigo menular) muncul terang karang-merah ketika diperiksa dengan lampu kayu itu; Persiapan KOH negatif untuk hifa. Ruang web adalah situs yang paling umum untuk erythrasma di daerah beriklim sedang. Dalam beberapa kasus, interdigital tinea pedis dan / atau pseudomonas intertrigo dapat hidup berdampingan.

pitted keratolisisLubang kawah-seperti di stratum korneum, 1-8 mm dengan diameter (Gbr. 22-3). Lubang dapat tetap diskrit atau, lebih sering, menjadi konfluen, membentuk daerah besar terkikis stratum korneum. Daerah yang terlibat adalah putih saat stratum korneum sepenuhnya terhidrasi (Gbr. 22-4). Keterlibatan simetris atau asimetris dari kedua kakiDiadu keratolysis: plantar The stratum korneum dari kaki plantar anterior menunjukkan hilangnya keratinisasi dengan margin bergigi baik-dermarcated, dibentuk oleh pertemuan beberapa, konfluen "lubang" (cacat pada stratum korneum).Diadu keratolysis: toe Diadu epidermis dari kaki intertriginosa, terkait dengan hyperhidrosis

Intertrigo (Latin inter, "antara," trigo, "menggosok") adalah peradangan nonspesifik kulit menentang, yang terjadi di daerah inframammary, aksila, lipat paha, dan lipatan gluteal (Gambar. 22-5, 22-6, 22-7 , dan 22-8) dan antara kulit berlebihan. Dengan meningkatnya kelembaban dan maserasi, stratum korneum menjadi terkikis. Masalahnya adalah umum pada orang obesitas dengan tumpang tindih panniculus perut. Infeksi intertriginosa yang disebabkan oleh bakteri (kelompok A dan B streptokokus, C. minutissimum, P. aeruginosa) dan jamur (dermatofita, Candida, dan Malassezia furfur) harus dikesampingkan. Dermatosis seperti psoriasis vulgaris (pola inverse), dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik juga terjadi pada lipatan-lipatan tubuh, menyajikan sebagai eritema atau eritematosa plakKetiak intertrigo: kelompok A Streptococcus A plak eritematosa menyakitkan dengan eksudat purulen di ketiak seorang wanita yang terinfeksi HIV.Intertrigo didiagnosis dengan adanya eritema gejala pruritus, nyeri tekan, atau peningkatan sensitivitas, tidak termasuk penyebab infeksi. Untuk intertrigo akut gejala, dressing lembab dan / atau cat Castellani ini memberikan bantuan gejala segera. Bubuk dengan aktivitas antibakteri / antijamur membantu untuk mencegah kekambuhan. Dalam beberapa kasus, seng oksida salep mengurangi gesekan di situs terlibat. Persiapan glukokortikoid topikal harus dihindari karena risiko atrofi kulit di situs-situs alami tersumbat. Pimekrolimus topikal dan tacrolimus mungkin efektif, tanpa risiko atrofi. Penurunan berat badan ideal tetapi sering tidak mungkin.

PyodermasEtiopatogenesis

Kulit normal berat dijajah oleh bakteri flora seperti koagulase-negatif stafilokokus (kontra), lebih banyak di tersumbat dari situs terkena. Kolonisasi kulit oleh S.aureus dan kelompok A streptokokus -hemolytic (GAS) (Streptococcus pyogenes) dipromosikan oleh hangat cuaca / iklim, kelembaban tinggi, adanya penyakit kulit (dermatitis atopik terutama), usia pasien, terapi antibiotik sebelumnya, kebersihan yang buruk, kondisi hidup yang penuh sesak, dan trauma minor diabaikan. S. aureus dan GAS menyebabkan berbagai sindrom, termasuk infeksi piogenik dangkal dan dalam, dan intoksikasi sistemik.

Kontra, yang menjajah kulit segera setelah lahir telah dibagi menjadi 32 spesies, 15 di antaranya berasal manusia. Kontra paling umum adalah S. epidermidis (65 sampai 90% dari individu), S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri, dan S. lugdunensis. Kontra memiliki patogenisitas rendah pada kulit dan mukosa tetapi semakin menyebabkan infeksi perangkat buatan seperti kateter intervenous garis (PIC) perkutan dan katup jantung.S. aureus tidak biasanya berada pada kulit, tapi mungkin ada secara sementara, diinokulasi dari situs dijajah seperti nares (Gbr. 22-9). Kolonisasi terjadi pada selaput lendir nasofaring anterior 30% dari orang sehat. Situs umum dijajah lainnya termasuk aksila, vagina (5 sampai 15%, dan sampai 30% selama menstruasi), kulit rusak, perineum. Kolonisasi biasanya intermiten; 10 sampai 20% dari individu memiliki kolonisasi persisten; 10 sampai 20% tidak pernah dijajah. Tingkat kolonisasi lebih tinggi di antara petugas kesehatan, pasien dialisis, pasien dengan diabetes tipe 1, pengguna narkoba suntikan, orang dengan penyakit HIV, orang-orang dengan dermatitis atopik (90% pada dermatitis, 70% dari kulit nonlesional). Tingkat kolonisasi lebih tinggi (30 sampai 50%) setelah 2 minggu di rumah sakit, dan organisme lebih mungkin methicillin-resistant S. aureus (MRSA).MRSA telah muncul sebagai nosokomial serta patogen masyarakat yang didapat dan memiliki morbiditas terkait tinggi dan mortalitas dari methicillin-sensitif S. aureus (MSSA). Dalam beberapa laporan infeksi diperoleh masyarakat, MRSA diisolasi di lebih dari setengah dari isolat. Infeksi biasanya muncul sebagai abses atau selulitis.GAS biasanya berkolonisasi kulit pertama dan kemudian nasofaring. Sebuah stratum korneum utuh adalah pertahanan yang paling penting terhadap invasi bakteri patogen. Kelompok B dan kelompok G streptokokus -hemolytic (GBS, GGS) menjajah perineum dari beberapa individu dan dapat menyebabkan infeksi superfisial dan invasif.Pembawa S. aureus dan / atau GAS berada pada peningkatan risiko untuk pyodermas, (impetigo / ecthyma; furunkel, bisul, abses, folikulitis) dan infeksi jaringan lunak (erisipelas, selulitis, selulitis gangren). Sering mencuci tangan akan mengurangi risiko penularan orang-ke-orang patogen kulitImpetigo dan Ecthyma

S. aureus dan GAS (S. pyogenes) menyebabkan infeksi superfisial epidermis (impetigo), yang dapat meluas ke dermis (ecthyma), ditandai dengan erosi crusted atau borok. Mereka mungkin timbul sebagai infeksi primer istirahat dangkal kecil di kulit atau infeksi sekunder yang sudah ada sebelumnya dermatosis (impetiginization, atau infeksi sekunder).

Epidemiologi dan Etiologi

Usia Onset

Infeksi primer lebih sering terjadi pada anak-anak. Infeksi sekunder, usia. Bulosa impetigo: anak-anak, orang dewasa muda.

Etiologi

S. aureus paling umum; juga, GAS atau dicampur S. aureus dan GAS. Bulosa impetigo: 80% disebabkan oleh S. aureus fag kelompok 2 (tipe 71 dan 55), yang menghasilkan racun eksfoliatif dan juga menyebabkan staphylococcal scalded sindrom kulit.

Faktor predisposisi

Glukokortikoid topikal memiliki sedikit efek pada mikroflora kulit, kecuali pada mereka dengan dermatitis atopik; glukokortikoid topikal diterapkan pada dermatitis atopik biasanya mengurangi kepadatan S. aureus. Ecthyma: lesi kelalaian-berkembang di excoriations; gigitan serangga; trauma minor pada penderita diabetes, pasien usia lanjut, tentara, dan pecandu alkohol.

Portal Masuknya Infeksi

Impetigo utama

Muncul di istirahat kecil di kulit.

Impetigo sekunder (Impetiginization)

Muncul dalam berbagai mendasari penyakit kulit dan istirahat traumatis dalam integritas epidermis.

Dermatosis inflamasi

Dermatitis atopik, dermatitis stasis, psoriasis vulgaris, lupus eritematosus kulit kronis, pioderma gangrenosum.Penyakit bulosa

Vulgaris pemfigus, pemfigoid bulosa, terbakar sinar matahari, porfiria kutanea tarda.Bisul

Tekanan, stasis.Kronis Lymphedema

Infeksi kulit

Herpes simplex, varicella, herpes zoster; dermatofitosis (tinea pedis, tinea capitis).Trauma / Luka

Luka bedah; abrasi; laserasi; menusuk; gigitan: manusia, hewan, serangga; luka bakar; bisul; puntung tali pusat.Sejarah

Durasi Lesi

Impetigo: hari ke minggu. Ecthyma: minggu ke bulan.

Gejala

Impetigo: pruritus variabel, terutama terkait dengan dermatitis atopik. Ecthyma: nyeri, nyeri tekan.

Pemeriksaan fisikLesi kulitImpetigo NonbullousVesikel kecil sementara dangkal atau pustula pecah, yang mengakibatkan erosi, yang pada gilirannya menjadi diatasi oleh kerak (Gbr. 22-10). Remah kuning keemasan yang sering terlihat di impetigo tetapi tidak patognomonik (Gbr. 22-11). 1- lesi 3 cm; penyembuhan pusat lesi sering jelas jika ada selama beberapa minggu. Pengaturan: tersebar, lesi diskrit; tanpa terapi, lesi dapat menjadi konfluen; lesi satelit terjadi dengan autoinokulasi.Abses, Furunkel, dan Carbuncle

Abses adalah peradangan lokal akut atau kronis, terkait dengan koleksi nanah dan kerusakan jaringan. Sebuah furunkel adalah, mendalam, merah, panas, nodul lembut akut atau abses yang berkembang dari folikulitis staphylococcal. Sebuah carbuncle adalah infeksi yang lebih dalam yang terdiri dari interkoneksi abses biasanya timbul dalam beberapa folikel rambut yang berdekatan.

Sinonim: Rebus.

Epidemiologi dan Etiologi

Usia Onset

Anak-anak, remaja, dan dewasa muda.

Seks

Lebih sering terjadi pada anak laki-laki.

Etiologi

Paling sering MSSA. Infeksi MRSA menjadi lebih umum. Lebih jarang, organisme lain. Abses steril dapat terjadi sebagai respon benda asing (sempalan, pecah inklusi kista, situs injeksi). Cutaneous sinus odontogenik dapat muncul di mana saja di muka rendah, bahkan pada tempat yang jauh dari asal.

Faktor predisposisi

Kronis S. carrier aureus (nares, aksila, perineum, vagina)Diabetes mellitusKegemukanKebersihan yang burukCacat bakterisida (misalnya, penyakit granulomatosa kronis)Cacat chemotacticHyper-IgE syndrome (sindrom Ayub)Penyakit HIV, terutama infeksi MRSAPatogenesis

Folikulitis, furunkel, dan bisul merupakan kontinum keparahan infeksi S. aureus. Portal masuk: folikel rambut, istirahat di integritas kulit. Infeksi MRSA sering memiliki morbiditas tinggi karena keterlambatan administrasi antibiotik yang efektif. Control / pemberantasan pembawa memperlakukan negara / mencegah folikulitis, furunkel, dan pembentukan inas.

Sejarah

Durasi Lesi

Hari untuk minggu ke bulan.

Gejala Kulit

Cekot dan nyeri selalu indah.

Gejala konstitusional

Bisul bisa disertai dengan demam ringan dan malaise.

Pemeriksaan fisik

Lesi kulit

Lesi merah, panas, dan nyeri / tender.

Abses

Mungkin timbul dalam setiap organ atau struktur. Abses yang hadir pada kulit muncul dalam dermis, lemak subkutan, otot, atau berbagai struktur yang lebih dalam. Awalnya, tender bentuk bintil merah. Dalam waktu (hari minggu), nanah mengumpulkan dalam ruang tengah (Gambar. 22-15). Abses yang terbentuk ditandai dengan fluctuance dari bagian tengah lesi dan dapat terjadi pada setiap situs kulit. Pada situs trauma. Batang atas untuk abses di pecah kista inklusi. Satu atau beberapa.furunkelAwalnya, nodul lembut perusahaan, hingga 1 sampai 2 cm (Gambar. 22-16) dengan plug nekrotik pusat. Dalam banyak individu, furunkel terjadi dalam pengaturan folikulitis staphylococcal di daerah jenggot atau leher. Bintil menjadi berfluktuasi, dengan pembentukan abses bawah steker nekrotik sering diatapi oleh jerawat pusat. Setelah pecah atau drainase pustule dan debit plug nekrotik, nodul dengan kavitasi tetap. Sebuah zona variabel selulitis dapat mengelilingi furunkel tersebut. Mungkin timbul di setiap wilayah rambut-bantalan: daerah jenggot (. Gambar 22-17), leher posterior dan kulit kepala oksipital, aksila, bokong. Satu atau beberapa (Gbr. 22-18)

inasEvolusi adalah mirip dengan furunkel. Terdiri dari beberapa ke beberapa, yang berdekatan, penggabungan furunkel (Gbr. 22-19). Ditandai dengan beberapa dermal dan subkutan abses loculated, pustula dangkal, colokan nekrotik, dan bukaan saringan-seperti pengeringan nanah.Erisipelas dan Selulitis

Erisipelas dan selulitis yang akut, penyebaran infeksi jaringan dermal dan subkutan, ditandai dengan merah, panas, daerah tender kulit, sering berasal di tempat masuk bakteri, paling sering disebabkan oleh GAS (erisipelas) atau S. aureus. *

* Lihat Swartz M: N Engl J Med 350: 904, 2004.

Epidemiologi dan Etiologi

Usia Onset

Setiap usia. Anak-anak