6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Diabetes Melitus

1. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronik yang

kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan

lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis. DM

dapat mengakibatkan ketidaknormalan fraksi lipid dalam darah, yang

dihubungkan dengan risiko penyakit kardiovaskular.8 Selain itu DM

adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa

darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan

untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya

pembentukan insulin oleh pankreas. DM juga didefinisikan sebagai

keadaan hiperglikemia kronik yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin

atau intensitivitas sel terhadap insulin disertai berbagai kelainan metabolik

akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada

membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.8

2. Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi Diabetes Melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang

lain8 :

a. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang

berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antiter) spesifik,

predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan

terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan

sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel

7

pulau Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada

penurunan produksi insulin.

b. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi

pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada

kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat

hiperglikemik selama stress.

c. Diabetes Melitus tipe yang lain

Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu

hiperglikemia terjadi karena penyakit lain : penyakit pankreas,

hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor

insulin, sindroma genetik tertentu.

d. Impaired Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)

Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau

menjadi normal atau tetap tidak berubah.

e. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.

3. Gejala Diabetes Melitus

Gejala yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus yaitu 9 :

a. Poliura (peningkatan pengeluaran urine)

b. Polidipsa (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat

besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.

Dehidrasi instrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel

akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke

plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang

pengeluaran ADH (antideuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.

c. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada

pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan

sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

d. Polifagia (peningkatan rasa lapar)

8

e. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan

pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi

mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada

penderita diabetes kronik.

f. Kelainan kulit: gatal, bisul-bisul

Kelainan kulit berupa gatal-gatal, biasanya terjadi di daerah ginjal.

Lipatan kulit seperti di ketiak, dan di bawah payudara biasanya akibat

tumbuhnya jamur.

g. Kelainan genekologis

Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.

h. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.

Pada penderita DM regenerasi sel persarafan mengalami gangguan

akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein.

Akibatnya banyak sel persarafan terutama perifer mengalami

kerusakan.

i. Kelemahan tubuh

Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik

yang dilakukan oleh sel melalui proses glikosis tidak dapat

berlangsung secara optimal.

j. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh

Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari

protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita DM bahan

protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga

bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak

mengalami gangguan. Selain itu, luka yang sulit sembuh juga dapat

diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada

penderita DM.

k. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi

Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh

peningkatan hormon testoteron. Pada kondisi optimal (periodik hari

ke-3) maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual.

9

Penderita diabetes mellitus mengalami penurunan produksi hormon

seksual akibat kerusakan testoteron dan sistem yang berperan.

l. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat

perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

4. Faktor Risiko Diabetes Melitus

Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes melitus menurut ADA

dengan modifikasi terdiri atas 9 :

a. Faktor risiko utama

1) Riwayat keluarga DM

2) Obesitas

3) Kurang aktivitas fisik

4) Ras/ etnik

5) Hipertensi

6) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL

7) Riwayat DM pada kehamilan

b. Faktor risiko lainnya

1) Nutrisi

2) Konsumsi alkohol

3) Stress

4) Kebiasaan merokok

5) Jenis kelamin

6) Lama tidur

7) Konsumsi kopi dan kafein

5. Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi-komplikasi pada Diabetes dapat dibagi menjadi dua, yaitu9 :

a. Komplikasi yang bersifat akut

1) Koma hipoglikemia

Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetik

yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan

10

glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi

untuk masuk ke dalam sel.

2) Ketonasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari

sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak

ada glukosa maka benda-benda keton yang dipakai sel. Kondisi ini

akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-

benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.

3) Koma hiperosmolar nonketotik

Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan

ekstrasel karena banyak dieksresi lewat urin.

b. Komplikasi yang bersifat kronik

1) Makroangiopati yang menyebabkan pembuluh darah besar,

pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah

otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami

atherosklerosis sering terjadi pada NIDDM. Komplikasi

makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri

koronaria, dan penyakit vaskuler perifer.

2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati

diabetik, nefropati diabetik. Perubahan-perubahan mikrovaskuler

yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara

jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita IDDM

yang terjadi neuropati, nefropati dan retinopati.

3) Neuropati diabetika

Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolik

mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun

kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.

4) Rentan infeksi seperti Tuberculosis paru, gingivitis dan infeksi

saluran kemih.

11

5) Kaki diabetik

Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati

menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya

dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, ganggren,

penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat

menunjang terjadi trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang

mengakibatkan gangren.

6. Metabolisme lipid pada DM

Dislipidemia adalah suatu kelainan dimana terjadi peningkatan

kadar satu atau lebih lipid atau lipoprotein plasma. Dapat juga disebabkan

karena rendahnya kadar lipid atau lipoprotein tertentu. Kelainan fraksi

lipid yang sering terjadi adalah kenaikan kadar kolesterol total, kadar

trigliserid dan kadar kolesterol LDL serta penurunan kadar kolesterol

HDL.9,10

DM-1 dicirikan oleh kerusakan sel beta pankreas. Defisiensi

insulin akan menghambat kerja lipoprotein lipase sehingga katabolisme

VLDL dan kilomrikron berkurang akibat trigliserid dan kolesterol naik dan

LDL berubah menjadi lebih padat dan kecil. Pada DM-2 kelainan pokok

terjadi pada resisten insulin perifer. Manifestasi dislipidemianya ialah

meningkatnya kilomikron, VLDL, trigliserid, LDL dan menurunnya HDL,

kolesterol. Makin resistensi insulin, makin meningkat sintesis trigliserid

dan VLDL di hati. Enzim yang berperan yaitu lipoprotein lipase, hepatik

trigliserid lipase, lipoprotein transfer protein dan lecithin cholesterol acyl

transferase (LCAT). Pada DM terjadi dua abnormalitas metabolisme

trigliserid yaitu over produksi VLDL dan liposis yang tidak efektif oleh

lipoprotein lipase. Keduanya menyebabkan hipertrigliseridemia.10

Terjadinya hiperkolesterolemia karena over produksi VLDL yang

dapat meningkatkan produksi IDL dan LDL, dan berkurangnya aktivitas

reseptor LDL. Over produksi VLDL dapat menyebabkan obesitas dan Non

Insulin Depedent Diabetes Mellitus (NIDMM). Berkurangnya reseptor

12

LDL adalah konsekuensi dari penurunan aktivitas insulin menjadi

defisiensi insulin atau resistensi insulin. Hal ini menyebabkan penurunan

klierens LDL dan VLDL remnant, dan menyebabkan peningkatan

konsentrasi LDL. Perubahan lemak (lipid) darah pada penderita DM yang

paling sering adalah peningkatan kadar trigliserid dan penurunan kadar

kolesterol.

B. Profil Lipid

1. Definisi Profil Lipid

Lipid adalah senyawa yang berisi karbon dan hidrogen. Beberapa

jenis lipid juga mengandung fosfor dan nitrogen. Lipid tidak larut dalam

air tetapi larut dalam pelarut organik. Golongan yang penting adalah lemak

netral, lemak majemuk dan sterol. Lemak netral sebagian besar

mengandung tiga asam lemak dan disebut trigliserid. Lipid majemuk

adalah fosfolipid dan glikolipid, sedang jenis sterol yang sangat bermakna

adalah kolesterol. 11

Lipid merupakan suatu komponen penting, yang berfungsi sebagai

sumber cadangan energi dan sebagai bahan penyekat dalam jaringan

subkutan dan di sekitar organ-organ tertentu. Dalam keadaan normal

fosfolipid bersama-sama dengan kolesterol terdapat membran sel untuk

mempertahankan keadaan hidrofobik dari sel agar fungsi dan struktur sel

tetap normal.12

Sifat lipid tidak larut dalam air sehingga untuk beredar dalam tubuh

diperlukan suatu sistem transpor yang memungkinkan lipid tersebut larut

dalam plasma. Lipid membantu suatu kompleks makromolekul bersama

dengan protein khusus yang disebut apolipoprotein. Kompleks yang

terbentuk disebut lipoprotein. Terdapat lima kelas utama lipoprotein yaitu

kilomikron, VLDL, IDL, LDL dan HDL. 12,13

13

2. Jenis Lipid

Jenis lipid penting yang dibutuhkan di dalam tubuh adalah sebagai

berikut:14,15

a. Triglicerid

Triglicerid merupakan simpanan lipid yang utama pada manusia dan

juga merupakan sekitar 95% jaringan lemak tubuh. Dalam plasma,

trigliserid terdapat dalam berbagai konsentrasi di berbagai fraksi

lipoprotein. Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin tinggi

konsentrasi trigliserid maka semakin rendah kepadatan (densitas) dari

lipoprotein. Pembawa utama trigliserid dalam plasma adalah

kilomikron dan VLDL.

b. Kolesterol

Kolesterol adalah alkohol steroid yang strukturnya mempunyai inti

siklopentanoperhidrofenanten. Dalam tubuh manusia, sterol ini

merupakan kunci yang memperantai berbagai biosintesis sterol antara

lain asam empedu, hormon adrenokortikal, androgen dan esterogen.

Dalam tubuh manusia kolesterol terdapat dalam bentuk bebas (tidak

teresterifikasi) dan dalam bentuk kolesterol ester (teresterifikasi).

Dalam keadaan normal sekitar dua pertiga kolesterol total plasma

terdapat dalam bentuk ester. Sekitar 60-75% kolesterol di angkut oleh

LDL dan dalam jumlah lebih sedikit tetapi sangat bermakna (15-25%)

diangkut oleh HDL.

c. Fosfolipid

Komplek lipid ini berasal dari asam fosfotidal. Dalam plasma

fosfolipid yang utama adalah sfingomielin, fosfatidil kolin atau lesitin,

fosfatidil etanolamin dan fosfatidil serin. Berbagai konsentrasi

fosfolipid terdapat dalam berbagai fraksi lipoprotein yang terbanyak,

terdapat dalam HDL sekitar 30% dan pada LDL sekitar 20-25%.

d. Asam lemak tak teresterifiksi (NEFA/ Non Esterified Fatty Ac id)

NEFA merupakan bagian kecil asam lemak plasma yang tak

teresterifikasi oleh gliserol sehingga sering disebut juga sebagai asam

14

lemak bebas (FFA/Free Fatty Acid). Dalam tubuh diangkut dalam

kompleks albumin.

3. Metabolisme Lipid

a. Metabolisme Lipoprotein

Lipoprotein pada DM akan mengalami 3 proses yang

merugikan yang mempunyai hubungan erat dengan lebih mudahnya

terjadi pada ateroskleroris :

1) proses glikosilasi : menyebabkan peningkatan lipoprotein yang

terglikosilasi dengan akibat mempunyai sifat lebih toksik terhadap

endotel serta menyebabkan katabolisme lipoprotein menjadi lebih

lambat.

2) Proses oksidasi : mengakibatkan peningkatan oxidized lipoprotein.

Peningkatan kadar lipoprotein, baik LDL maupun HDL,

mempermudah rusaknya sel dan terjadinya aterosklerosis. Lipid

peroksida pada DM cenderung berlebihan jumlahnya dan akan

menghasilkan beberapa adheid (malondialdehid) yang memiliki

daya perusak tinggi terhadap sel-sel tubuh.

3) Karbamilasi : residu lisin apoprotein LDL akan mengalami

karbamilasi dan berakibat katabolisme LDL terhambat.

Perubahan lipoprotein pada DM-2 yang paling sering adalah

hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL. Sedangkan

kadar LDL biasanya tidak berbeda dengan non-DM. perubahan yang

terjadi pada LDL adalah meningkatnya LDL lebih kecil dan padat

(LDL-pk) atau disebut juga LDL tipe B yang memungkinkan

timbulnya aterosklerosis.16

b. Metabolisme LDL

Data dari National Health and Nutrition Survey (NHNES II) :

peningkatan kadar kolesterol LDL (> 160 mg/dl) lebih sering dijumpai

pada DM-2 daripada non DM. LDL merupakan partikel dengan

spektrum yang heterogen yang berbeda dalam hal ukuran, densitas,

15

komposisi kimia dan aterogenisitasnya. Kunci variannya ditentukan

oleh rasio kandungan kolesterol dan trigliserid dimana trigliserid

menurun pada partikel yang lebih kecil (LDL-pk atau LDL subklas B).

Sekitar 40-50% penderita DM-2 mempunyai partikel LDL subklas B,

hal ini dipengaruhi oleh kadar trigliserid yang tinggi. Terbentuknya

LDL subklas B ini berasal dari pemecahan remnant VLDL oleh enzim

hepatic triglyceride lipase (HTGL).17

LDL-pk ini menjadi aterogenik karena beberapa hal : secara

umum partikel yang lebih kecil serta padat akan lebih mudah

menerobos endotel pembuluh darah, penetrasi ke intima, transport

LDL transvaskuler juga meningkat, hal ini mungkin karena

peningkatan permeabilitas transvaskuler; afinitas LDL-pk pada

proteoglikan lebih kuat daripada LDL besar; LDL-pk lebih mudah

mengalami oksidasi dan glikasi, dan LDL teroksidasi ini yang memicu

awal proses terbentuknya sel busa di intima.18

c. Metabolisme HDL

Partikel HDL bersifat heterogen, dibedakan dalam beberapa

subklas berdasarkan diameter dan densitasnya. Telah diketahui

beberapa sub klas : HDL3c, HDL 3b dan HDL 3a padat kecil sampai

pada HDL2a dan HDL 2b yang lebih besar. Penurunan HDL pada

DM-2 disebabkan oleh banyak faktor, namun tampaknya yang

terpenting adalah meningkatnya transfer kolesterol dari HDL ke

lipoprotein kaya trigleserin (LKT) dan sebaliknya transfer TG ke HDL.

Partikel HDL kaya trigliserid akan dihidrolisa oleh ensim lipase hati

dengan akibat dikatabolisme dan dibersihkan dengan cepat dari

plasma. Yang spesifik adalah penurunan sub klas HDL 2b dan

peningkatan relatif atau mutlak HDL 3b dan HDL 3c padat kecil.

Kemungkinan lain menurunnya kolesterol HDL adalah akibat

hiperglikemia maupun resistensi insulin. Yang perlu dibuktikan adalah

kemungkinan meningkatnya CETP (Cholesterol Ester Transport

Protein) serta gangguan protein yang berperan dalam lalu lintas HDL

16

yaitu : ATP-Binding Cassette Transporter A1 (ABCA 1) atau

scavenger receptor B1 (SR-B1).

4. Profil Lipid pada Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)-tipe1

Pada sebuah study mengenai dislipidemia pada diabetes mellitus tipe 1 didapat

bahwa:

a. Tidak ada perbedaan yang signifikan konsentrasi trigliserid dan

kolesterol total pada penderita DM type 1 yang tidak terkontrol

dengan Orang normal.

b. LDL kolesterol level meningkat dan HDL kolesterol justru menurun

pada penderita penderita DM type 1 tidak terkontrol.

c. Frekuensi paling banyak penampakan dyslipidemia pada penderita DM

type 1 tidak terkontrol yaitu HDL kolesterol yang rendah dan banyak

pasien yang juga mempunyai kadar LDL kolesterol yang tinggi.

d. Kadar lipid penderita DM type I mempunyai pengaruh yang kuat pada

pasien wanita.

Defisiensi insulin merupakan ciri khas pada IDDM, akan

menghambat kerja lipoprotein lipase (LPL) hingga katabolisme kilomikron

akan berkurang. Sebagai akibatnya kadar kedua lipoprotein itu dalam darah

akan meningkat. Peningkatan kilomikron akan menyebabkan semua

komponen lemak yang terkandung didalamnya akan ikut naik, termasuk

trigliserid dan kolesterol total. Kelainan ini akan menjadi normal bila

kadar gula darah terkont rol dengan pemberian insulin. Kadar kolesterol

HDL cenderung rendah pada IDDM yang tidak terkontro l, sedangkan pada

yang gula darahnya terkontro l malah lebih tinggi dari pada normal.

Taskinen mendapatkan, pada 15 pasien IDDM yang kadar gula darahnya

terkontrol kadarHDL dua kali lebih tinggi dari pada pasien non-DM.

Pada IDDM yang tak terkontrol didapatkan adanya kelainan pada

kualitasnya, LDL menjadi lebih kecil dan padat. LDL yang lebih kecil dan

lebih padat inilah yang merupakan modified LDL dan sangat aterogenik.

17

Adanya nefropatia menimbulkan beberapa perubahan yang

berarti:albuminuria lebih dari 150mg/menit menyebabkan kadar trigliserid,

kolesterol LDL dan Apo B disamping terjadi juga penurunan dari HDL.

Dapat disimpulkan bahwa kelainan lipid pada IDDM disebabkan

oleh katabolisme trigliserid oleh Lipoproteinlipase (LPL) yang terhambat.

Meskipun demikian dislipidemia pada IDDM tidak begitu berarti

dibandingkan dengan NIDDM, karena komplikasi nefropati biasanya timbul

lebih jauh dari pada PJK, hingga dislipidemia tidak terlalu menjadi masalah.

5. Profil Lipid pada Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)-

tipe2

Tanda umum Dyslipidemia pada diabetik tipe 2 adalah

meningkatnya trigliseride dan menurunnya HDL kolesterol, konsentrasi

LDL kolesterol pada DM tipe 2 biasanya tidak ada perbedaan signifikan dari

orang-orang non-DM, pasien DM biasanya diikuti kenaikan dari non-HDL

kolesterol ( LDl + VLDL ) meskipun demikian pasien DM tipe 2 khasnya

mempunyai Jumlah yang lebih besar dari LDL yang mempunyai bentuk

lebih kecil dan padat dan mungkin dapat meningkatkan sifat atherogenik

sekalipun LDL kolesterol tidak ada peningkatan yang signifikan.

Pada Non-DM, level lipid mungkin dipengaruhi oleh faktor yang

tidak berhubungan oleh glikemia/ insulin resistan, seperti penyakit ginjal,

hypotiroid, penyakit genetik yang berhubungan dengan kelainan lipid

(penyakit keluarga dengan gangguan kombinasi hyperlipidemia dan

hipertrigliseridemia), kelainan genetik ini mungkin menambah berat

penampakan hipertigliseridemia pada beberapa penderita dengan DM, dan

penggunaan alkohol juga estrogen akan menambah hypertrygliseridemia.

Pada 3 buah penelitian besar, San Antonio, United Kingdom

Prospektif Diabetes Study (UKPDS), dan penelitian kesehatan

kardivaskuler, memperlihatkan bahwa kelainan lipoprotein terbanyak pada

DM type 2 yaitu meningkatnya serum trigliserid dan menurunnya HDL

kolesterol. Lagipula kelainan trigliserid serum dan HDL kolesterol tidak

18

hanya terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2 tapi juga dapat terjadi pada

orang TGT. Pada penelitian orang Amborigin, The Strong Heart Study,

serum HDL kolesterol dan apolipoprotein semuanya akan menurun pada

DM type 2, pada penelitian ini LDL kolesterol lebih rendah tetapi partikel

LDL lebih kecil dan padat, dan serum apoliprotein B lebih tinggi terutama

pada wanita dengan DM, pada sekat membuat observasi yang hampir sama

dengan penelitian 250 pasien DM type 2 dapat diketahui bahwa tingkat apo

B tinggi pada 1:3 dari penderita, yang pada kenyataannya sama besarnya

pada penderita dengan keluarga heterozygote hiperkolesterolemia.

Dislipidemia lebih sering dijumpai pada NIDDM karena Semua

jenis kelainan lipoprotein dapat timbul, dan juga akibat resistensi dari

insulin.

C. Penyakit Jantung Koroner

1. Definisi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi

ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan

penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner.

Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan

oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak).18 Penyakit

ini disebabkan oleh adanya penyempitan dan penyumbatan di pembuluh

arteri koroner. Hal ini disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak

(kolesterol, trigliserida) di dinding pembuluh nadi bagian paling bawah

(endotelium).19

Penyakit jantung koroner (PJK) juga didefinisikan sebagai

penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan atau obstruksi pembuluh

darah koroner yang menyebabkan fungsi jantung terganggu. Keadaan ini

dapat berakibat berkurangnya suplai darah koroner dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme jantung yang disebabkan oleh penyempitan atau

hambatan aliran darah dalam arteri koronaria yang mengantar suplai darah

kedalam miokardium.19

19

2. Gejala Penyakit Jantung Koroner

Keluhan penyakit jantung sangat bervariasi. Pada fase dini,

biasanya tidak ada keluhan. Namun, selanjutnya akan timbul gejala akibat

penyumbatan atau gangguan aliran darah pada jantung, antara lain:18,19

a. Sesak napas

b. Nyeri dada

c. Rasa capek

d. Sakit kepala

e. Detak jantung cepat dan tidak teratur

f. Berkeringat banyak

Perlu diperhatikan bahwa pasien diabetes dapat terjadi serangan

jantung tanpa disertai rasa nyeri, yang dinamakan silent infarction. Hal ini

disebabkan karena saraf yang menghantar rasa nyeri telah rusak. Keadaan

ini bisa menyebabkan ketidakwaspadaan atau kesalahan dalam membuat

diagnosis.

3. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

a. Faktor risiko utama19

1) Hipertensi

Merupakan salah satu faktor utama untuk terjadinya PJK,

penelitian diberbagai tempat di Indonesia mendapatkan prevalensi

hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %,sedangkan di

negara-negara maju seperti misalnya Amerika Nasional Health

Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai

15-20 %. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi,

20 % dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol

dengan baik, sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan baik.

Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah

kegagalan jantung 45%, miokard infark 35%, dan gagal ginjal

5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya

akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama

20

pada kasus – kasus yang tidak diobati. Mula – mula akan terjadi

hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat

dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan

terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling

berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial

sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.

Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering

terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina

pektoris dan miokard infark. Dari beberapa penelitian didapatkan

kurang lebih 50% penderita miokard infark menderita hipertensi

dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :

a) Meningkatnya tekanan darah

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat

untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi vertikel kiri

(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan

lamanya hipertensi.

b) Mempercepat timbulnya aterosklerosis

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkam

trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri

koronaria, sehingga memudahkan terjadinya, aterosklerosis

koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina

pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering

didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang

normal ( 120 / 80 mmHg ) 19

2) Hiperkolesterol

Hiperkolesterol merupakan masalah yang cukup penting

karena termasuk salah satu faktor risiko utama PJK di samping

hipertensi dan merokok.

Kolesterol, lemak dan subtansi lainnya dapat menyebabkan

penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari

21

pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut

aterosklerosis. Penyempitan darah ini akan menyebabkan aliran

darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran

darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi O2 ke

jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot

jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan

kematian. 19

Beberapa parameter yang dapat dipakai untuk mengetahui

adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah

(lipid) :

a) Kolesterol total

Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah 200 mg/dl

berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat. Bila kadar

kolesterol darah berkisar antara 200-290 mg./dl, tetapi tidak

ada faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu

penanggulangan yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar

tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya, maka

perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan

kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl

b) LDL Kolesterol

LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis

kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan, karena LDL

kolesterol yang meninggi akan menyebabkan penebalan

dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat

sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar

kolesterol total saja. Kadar LDL kolesterol >130 mg/dl akan

meningkatkan risiko terjadinya PJK.

c) HDL Kolesterol

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis

kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan, karena

mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati

22

untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding

pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses

ateriosklerosis. Jadi, makin rendah kadar HDL kolesterol

makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL

kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,

menambah exercise dan berhenti merokok.

d) Triglicerid

Triglicerid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3

jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tak jenuh tunggal dan

lemak tak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi

merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK. Kadar trigliserid

perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut : Bila kadar

kolesterol total >200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang

menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar

trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM dan pankreas.

Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk

menghitung kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan

laboratorium biasanya langsung dapat mengukur kolesterol

total, HDL kolesterol dan trigliserid sedangkan untuk

mendapatkan kadar LDL kolesterol dipakai rumus berikut :

LDL = kolesterol total – HDL – Trigliserid / 5.

Tabel 2.1Parameter Risiko Terjadinya PJK

KadarKolesterol

KadarKolesterol Total

Kadar LDLKolesterol

Kadar HDLKolesterol

KadarTrigliserid

Normal <200 mg/dl <130 mg/dl >45 mg/dl <150 mg/dl

AgakTinggi

200 – 239 mg /dl 130 – 159 mg /dl 35 – 45 mg /dl 150 – 250 mg /dl

Tinggi >240 mg/ dl >160 mg/ dl <35 mg/ dl >255 mg/ dl

Sumber : ADA Consensus Statement 2007 19

23

3) Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu

risiko utama PJK di samping hipertensi dan hiperkolesterolemi.

Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi

atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak

PJK pada laki-laki 10x lebih besar daripada bukan perokok dan

pada perempuan perokok 4 ½ x lebih besar daripada bukan

perokok. Makin banyak rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol

makin menurun.

b. Faktor risiko lainnya20

1) Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan

kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada

laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya

umur. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol

yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya

umur.

Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat

didapatkan peningkatan kadar kolesterol total dengan

bertambahnya umur. Akan tetapi kadar HDL kolesterol akan tetap

konstan sedangkan kadar LDL kolesterol cenderung meningkat.

Tabel 2.2Hubungan antara umur dan kolesterol

Jeniskolesterol

< 30tahun

30-39tahun

40-49tahun

50-59tahun

>60tahun

L P L P L P L P L p

KolesterolHDLLDL% body fat

17943

13618,1

17953

12626

19142

14922.0

18657

12926

20543

16223,5

19458

13627

2084

16523,8

21960

15930

20844

16423,0

22162

15929

Sumber : Penelitian Coopers, 2000

24

2) Jenis Kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur didapatkan

pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa

laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada

perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi

dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada

wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu

setelah melahirkan.

3) Geografis

Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu

yang paling rendah di dunia. Akan tetapi, didapatkan risiko PJK

yang meningkat pada orang Jepang yang melakukan imigran ke

Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih

besar pengaruhnya daripada faktor genetik.

4) Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki

dan 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-

sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga

dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB melebihi 20% dari BB

total.

5) Stress

Penelitian menunjukkan orang yang stress 1 ½ x lebih besar

mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan

tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

6) Keturunan

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor

genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya

tinggi lemak dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya

rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat

25

menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak

dan kolesterol.

7) Perubahan keadaan sosial

Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan

Wales. Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat

kesibukan yang banyak mendapat stress.

8) Aktivitas fisik

Aktivitas fisik (olah raga) secara teratur akan menurunkan tekanan

darah sistolik, menurunkan kadar katekolamin di sirkulasi,

menurunkan kadar kolesterol dan lemak darah, meningkatkan

kadar HDL, lipoprotein, memperbaiki sirkulasi koroner dan

meningkatkan percaya diri.

9) Alkohol

Studi epidemiologi yang dilakukan beberapa orang telah diketahui

bahwa konsumsi alkohol dosis sedang berhubungan dengan

penurunan mortalitas penyakit kardiovaskuler pada usia

pertengahan dan pada individu yang lebih tua, tetapi konsumsi

alkohol dosis tinggi berhubungan dengan peningkatan mortalitas

penyakit kardiovaskuler.

10) Pendidikan

Pendidikan adalah suatu kegiatan, usaha manusia meningkatkan

kepribadian atau proses perubahan perilaku menuju kedewasaan

dan penyempurnaan kehidupan manusia dengan jalan membina dan

mengembangkan potensi kepribadiannya yang berupa rohani

(cipta, rasa, karsa) dan jasmani. Seseorang yang mempunyai

pendidikan tinggi biasanya mempunyai pengetahuan yang lebih

baik dan lebih mudah menerima informasi termasuk informasi

tentang penyakit DM.

26

D. Kerangka Teori

Gambar 2.1. Kerangka Teori

E. Kerangka Konsep

Variabel bebas

Variabel terikat

Gambar 2.2. Kerangka Konsep

Riwayat Penyakit

1. DM

2. Hipertensi

Profil Lipid

1. Kolesterol total

2. Trigliserid

3. HDL

4. LDL

Faktor karakteristik

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Pendidikan

Gaya Hidup

1. Merokok

2. Konsumsi alkohol

3. Kurang aktifitas

Penyakit jantungkoroner (padapenderita DM)

Faktor resiko lain

1. Keturunan

2. Obesitas

3. Stress

Umur

Profil lipid(Kolesterol, Trigliserid,

HDL, LDL)

Penyakit JantungKoroner (padapenderita DM)

Hipertensi

Pendidikan

Jenis kelamin

27

F. Hipotesis

Berdasarkan tinjauan pustaka yang ada maka hipotesis penelitian yang

diajukan adalah :

1. Ada hubungan umur dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM

2. Ada hubungan jenis kelamin dengan penyakit jantung koroner pada

penderita DM

3. Ada hubungan pendidikan dengan penyakit jantung koroner pada

penderita DM

4. Ada hubungan kolesterol dengan penyakit jantung koroner pada penderita

DM

5. Ada hubungan trigliserid dengan penyakit jantung koroner pada penderita

DM

6. Ada hubungan HDL dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM

7. Ada hubungan LDL dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM

8. Ada hubungan hipertensi dengan penyakit jantung koroner pada penderita

DM