bab ii tinjauan pustaka a. konsep dasar 1. hipertensirepository.ump.ac.id/9652/3/novita januar...

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar

1. Hipertensi

a. Pengertian

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu

gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai

oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat

sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya

(Sustrani,2006). Hipertensi adalah suatu keadaan dimana

seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas

normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas dan

angka kematian atau mortalitas. Hipertensi merupakan

keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan

darah di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama.

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik

lebih dari 120 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg

(Muttaqin, 2012). Hipertensi adalah suatu peningkatan abnormal

tekanan darah dalam pembuluh darah arteri secara terus-

menerus lebih dari suatu periode. Menurut WHO,

hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar

atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik lebih

Pemberian Cold Pressor..., Novita Januar Setiyani, Fakultas Ilmu KEsehatan UMP, 2018

besar atau sama dengan 95 mmHg. Hipertensi dikategorikan

ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95-100 mmHg,

hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya 105 dan 114

mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115

mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan

peningkatan diastoliknya karena dianggap lebih serius dari

pada peningkatan sistolik (Sujono, 2011).

b. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi hipertensi menurut Joint National Committe

7 (JNC 7) yang digunakan di Amerika Serikat tahun 2003.

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Kategori

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normal

<120

<80

Pre Hipertensi

120-139

80-89

Hipertensi Tahap 1

140-159

90-99

Hipertensi Tahap 2

≥160

≥100

Krisis Hipertensi (membutuhkan penanganan gawat darurat)

>180 >110

(Sumber: White Coat Hunter Publications, 2007)


Tahun 2007 di Indonesia belum disepakati klasifikasi

hipertensi, sehingga para pakar hipertensi di Indonesia sepakat

untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai

klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia. Selanjutnya

klasifikasi hipertensi menurut hasil Konsesus Perhimpunan

Hipertensi Indonesia.

Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsesus

Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori

Sistolik (mmHg)

Dan/atau

Diastolik (mmHg)

Normal

<120

Dan

<80

Pre Hipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi Tahap 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi Tahap 2 ≥160

Atau

≥100

Hipertensi sistol terisolasi

≥140

Dan <90

(Sumber: Sujono, 2011)


Table 2.3 Klasifikasi tekanan darah menut WHO/ISH

Klasifikasi Tekanan Darah

Tekanan Darah Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah Diastolik (mmHg)

Hipertensi berat ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sedang 160 –179 100 –109

Hipertensi ringan 140 –159 90 –99

Hipertensi perbatasan

120 –149

90 –94

Hipertensi sistolik perbatasan

120 –149

< 90

Hipertensi sistolik terisolasi

> 140

< 90

Normotensi

< 140

< 90

Optimal < 120

< 80

c. Etiologi Hipertensi

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua

jenis, yaitu:

1) Hipertensi primer (esensial) adalah hipertensi yang tidak

diketahui penyebabnya (Gunawan, 2001). Sebanyak 90-95

persen kasus hipertensi yang terjadi tidak diketahui dengan

pasti apa penyebabnya. Para pakar Menunjuk stress sebagai

tuduhan utama, setelah itu banyak faktor lain yang

mempengaruhi, dan para pakar juga menemukan hubungan

antara riwayat keluarga penderita hipertensi (genetik) dengan


resiko untuk menderita penyakit ini. Onset hipertensi essensial

biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun,sedangkan

usia di bawah 20 tahun jarang ditemukan.

Patogenesis hipertensi essensial adalah multifaktorial.

Faktor-faktor yang terlibat dalam pathogenesis hipertensi

essensial antara lain faktor genetik, hiperaktivitas sistem

saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek natriuresis,

natrium dan kalsium intraseluler, serta konsumsi alkohol

secara berlebihan. Lebih dari 90% pasien dengan hipertensi

merupakan hipertensi tipe ini.

2) Hipertensi sekunder atau renal adalah hipertensi yang

meripakan akibat kelainan penyakit ataupun obat tertentu

yang bisa meningkatkan tekanan darah. Kurang dari 10%

pasien menderita jenis hipertensi ini. Pada kebanyakan kasus

penyebab hipertensi sekunder antara lain penggunaan

estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler ginjal,

hiperaldoste ronisme primer dan sindroma cushing,

feokromsitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta

penggunaan obat-obatan, baik secara langsung ataupun

tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat

hipertensi dengan menaikkan tekanan darah.. Hipertensi


sekunder dapat terjadi pada individu dengan usia sangat muda

tanpa disertai riwayat hipertensi dalam keluarga.

d. Faktor Resiko Hipertensi

Beberapa faktor risiko yang dapat mengakibatkan

hipertensi menurut Sujono, (2011), yaitu:

a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol:

1) Riwayat keluarga menderita hipertensi atau genetic

Studi menunjukkan bahwa sekitar 20% -

40% pasien hipertensi primer mempunyai riwayat

keluarga dengan hipertensi. Keadaan ini kemungkinan

berkaitan dengan genetik. Gen yang meliputi sistem

renin angiotensin dan yang lain berkaitan dengan

tonus vaskuler, trasportasi garam dan air di ginjal,

dan retensi insulin berkontribusi terhadap

perkembangan hipertensi (Gray et al, 2002).

Selain itu didapatkan 70-80% Kasus hipertensi

esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga.

Seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar

untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah

penderita hipertensi.

Menurut Rohaendi (2008), mengatakan bahwa

Tekanan darah tinggi cenderung diwariskan dalam


keluarganya. Jika salah seorang dari orang tua ada

yang mengidap tekanan darah tinggi, maka akan

mempunyai peluang sebesar 25% untuk mewarisinya

selama hidup anda. Jika kedua orang tua mempunyai

tekanan darah tingi maka peluang untuk terkena

penyakit ini akan meningkat menjadi 60%.

2) Usia

Insiden hipertensi meningkat sesuai dengan

peningkatan usia. Semakin tinggi umur seseorang

semakin tinggi tekanan darahnya, jadi orang yang lebih

tua cenderung mempunyai tekanan darah yang tinggi

dari orang yang berusia lebih muda.. Hal ini

disebabkan pada usia tersebut ginjal dan hati mulai

menurun, karena itu dosis obat yang diberikan harus

benar-benar tepat. Tetapi pada kebanyakan kasus ,

hipertensi banyak terjadi pada usia lanjut. Pada

wanita, hipertensi sering terjadi pada usia diatas 50

tahun. Hal ini disebabkan terjadinya perubahan hormon

sesudah menopause.

Usia berpengaruh pada baroreseptor yang

berperan dalam regulasi tekanan darah dan keausan

arteriosclerosis dari arteri-arteri utama, terutama


aorta, dan berpengaruh pada elastisitas dinding

arteri. Arteri menjadi kurang elastis ketikan tekanan

melalui dinding arteri meningkat. Hal ini sering

terlihat peningkatan secara bertahap tekanan sistolik

sesuai dengan peningkatan usia. Peningkatan kasus

hipertensi akan berkembang pada umur lima puluhan

dan enam puluhan. Dengan bertambahnya umur, dapat

meningkatkan resiko hipertensi. Prevalensi dikalangan

usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40 % dengan

kematian sekitar 50 % diatas umur 60 tahun.

3) Ras

Hipertensi primer lebih sering terjadi pada

kulit hitam dari pada etnis yang lain. Lebih banyak

orang Afrika-Amerika dengan hipertensi mempunyai

nilai renin yang lebih rendah dan penurunan eksresi

natrium di ginjal pada saat tekanan darah normal.

4) Jenis kelamin

Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila

terjadi pada usia dewasa muda. Tetapi lebih banyak

menyerang wanita setelah umur 55 tahun, sekitar 60%

penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering


dikaitkan dengan perubahan hormone estrogen setelah

menopause. Peran hormone estrogen adalah

meningkatkan kadar HDL yang merupakan faktor

pelindung dalam pencegahan terjadinya proses

aterosklerosis. Efek perlindungan hormone estrogen

dianggap sebagai adanya imunitas wanita pada usia

premenopause. Pada premenopause, wanita mulai

kehilangan sedikit demi sedikit hormone estrogen yang

selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan.

Proses ini terus berlanjut dimana terjadi perubahan

kuantitas hormone estrogen sesuai dengan umur

wanita secara alami. Umumnya, proses ini mulai

terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.

Perbandingan antara pria dan wanita,

ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi.

Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka

prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita.

Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6%

pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan

Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada

wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta

didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita

(Gunawan, 2001)


b. Faktor resiko yang dapat dikontrol:

1) Merokok

Fakta otentik menunjukan bahwa merokok

dapat menyebabkan tekanan darah tinggi. Kebanyakan

efek ini berkaitan dengan kandungan nikotin. Asap

rokok (CO) memiliki kemampuan menarik sel darah

merah lebih kuat dari kemampuan menarik oksigen,

sehingga dapat menurunkan kapasitas sel darah

merah pembawa oksigen ke jantung dan jaringan

lainnya.

Nikotin mengganggu system saraf simpatis yang

mengakibatkan meningkatnya kebutuhan oksigen

miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok,

nikotin juga meningkatkan frekuensi denyut jantung,

tekanan darah, dan kebutuhan oksigen jantung,

merangsang pelepasan adrenalin, serta menyebabkan

gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu

kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya.

Nikotin dalam rokok dan obat seperti kakain

menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan

segera dan tergantung dengan dosis. Peran rokok

dalam tekanan darah merupakan hal yang kompleks

yang bisa menyebabkan masalah pada pembuluh darah,


yang berdampak pada peningkatan kerja jantung

dan peningkatan kebutuhan oksigen (Gray et al, 2002).

2) Tingkat Stress

Hubungan antara stress dan hipertensi diduga

melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat

menaikkan tekanan darah secara intermiten (tidak

menentu). Stres yang berkepanjangan dapat

mengakibatkan tekanan darah yang menetap tinggi.

Walaupun hal ini belum terbukti tetapi angka

kejadian masyarakat di perkotaan lebh tinggi dari

pada di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan

dengan pengaruh stres yang dialami kelompok

masyarakat yang tinggal di kota (Roehandi, 2008).

Menurut Anggraini (2009) mengatakan stres akan

meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan

curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas

saraf simpatis.

3) Tingkat aktivitas

Orang dengan aktivitas yang kurang, memiliki

resiko mengalami hipertensi lebih tinggi. Aktivitas

membantu mencegah dan mengontrol hipertensi dengan


menurunkan berat badan dan resistensi perifer serta

menurunkan lemak tubuh (Anggraini,et al, 2009).

4) Obesitas

Obesitas dapat meningkatkankejadian hipertensi

primer. Hal ini disebabkan lemak dapat menimbulkan

sumbatan pada pembuluh darah sehingga dapat

meningkatkan tekanan darah (Anggraini, et al, 2009).

5) Konsumsi garam tinggi

Konsumsi tinggi natrium sering berhubungan

dengan retensi cairan. Konsumsi garam tinggi sering

menjadi faktor penting dalam perkembangan

hipertensi primer. Diet tinggi garam dapat menginduksi

pelepasan hormon natriuretik yang secara tidak

langsung meningkatkan tekanan darah. Natrium juga

menstimulasi mekanisme vasopresor melalui sistem

saraf pusat (Gray et al, 2002).

6) Konsumsi alkohol

Insiden hipertensi meningkat pada orang

yang minum 3 ons etanol setiap hari. Konsumsi

alkohol dua gelas ayau lebih setiap hari


meningkatkan resiko hipertensi dan menyebabkan

resistensi terhadap obat anti hipertensi (Muttaqin,

2012).

7) Konsumsi kafein

Pengaruh kafein masih kontroversial. Kafein

dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung. Kafein

meningkatkan tekanan darah secara akut tetapi tidak

mempunyai efek yang terus-menerus (Muttaqin, 2012).

e. Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi

pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla

diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,

yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari

kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan

abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam

bentuk implus yang bergerak ke bawah melalui system saraf

simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron

preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang

serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana

dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi

pembuluh darah. Berbagai faktor sepert kecemasan dan ketakutan


dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang

vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive

terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas

mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Disaat yang bersamaan system saraf simpatis

merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi,

kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan

aktifitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin,

yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi

kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons

vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriktor yang

menyebabkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan

pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukn angiotensin I

yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriksi kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi

aldosterone oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan

retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan

peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung

mencetuskan keadaan darah tinggi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural

dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab

pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.

Perubahan tersebut meliputi usia lanjut. Perubahan tersebut


meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan

penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang pada

gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang

pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar

berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah

yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan

penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner

& Suddarth, 2002).

f. Tanda dan Gejala Hipertensi

Gejala-gejala yang sering terjadi pada penderita hipertensi

meskipun secara tidak sengaja muncul secara bersamaan antara

lain sakit kepala, pendarahan dihidung, wajah kemerahan serta

cepat capai.

Menurut Sustrani (2004) gejala–gejala hipertensi antara

lain sakit kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah

bekerja keras atau mengangkat beban kerja, mudah lelah,

penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah, sering

buang air kecil terutama di malam hari, telingga berdering

(tinnitus) dan dunia terasa berputar.

Bila tekanan darah tidak terkontrol dan menjadi sangat

tinggi atau bisa disebut hipertensi berat, maka akan timbul gejala-


gejala seperti, pusing, pandangan kabur, sakit kepala, kebingungan

mengantuk dan sulit bernapas.

g. Komplikasi Hipertensi

Hipertensi yang tidak teratasi, dapat menimbulkan

komplikasi yang berbahaya seperti:

1) Payah Jantung

Payah jantung (Congestive health failure) merupakan

kondisi jantung tidak lagi mampu memompa darah

yang dibutuhkan tubuh. Kerusakan ini dapat terjadi karena

kerusakan otot jantung atau sistem listrik jantung.

2) Stroke

Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan

pembuluh darah yang lemah menjadi pecah. Bila hal ini

terjadi pada pembuluh darah otak, maka terjadi perdarahan

otak yang dapat berakibat pada kematian. Keterlibatan

pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau

serangan trans-Iskemik (TIA) yang bermanifestasi sebagai

peralis sementara pada satu sisi (hemiplegia) ataugangguan

tajam penglihatan. Pada penderita stroke dan hipertensi

disertai serangan iskemia, insiden infark otak menjadi 80%.


3) Kerusakan Ginjal

Dengan adanya peningkatan tekanan darah ke

dinding pembuluh darah akan mempengaruhi kapiler

glomerolus pada ginjal mengeras sehingga fungsinya sebagai

penyaring darah menjadi terganggu. Selain itu dapat

berdampak kebocoran pada glomerolus yang menyebabkan

urin bercampur protein (proteinuria).

4) Kerusakan Penglihatan

Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh

darah mata, sehingga mengakibatkan penglihatan menjadi

kabur atau buta.

h. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium

rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi yang bertujuan

menentukan adanya kerusakan organ dan faktor resiko lain atau

mencari penyebab hipertensi.

1) Urin

Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi

sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan

azotemia (peningkatan nitrogen urea darah-BUN dan

kreatinin (Muttaqin, 2012).


2) Elektrokardiografi untuk mengkaji hipertrofi ventrikel

kiri (Muttaqin, 2012).

3) Deteksi terhadap pembuluh darah di retina. Retina (selaput

peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata)

merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung

menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap

pembuluh darah kecil (Smeltzer dan Bare, 2002).

i. Manajemen Hipertensi

Manajemen hipertensi ini terutama meliputi:

1) Terapi farmakologis

Obat-obat anti hipertensi dapat digunakan sebagai

obat tunggal atau dicampur dengan obat lain. Klasifikasi

oabt anti hipertensi di bagi menjadi empat kategori

berikut ini (Joint National Committe on Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure

/ JNC,2003).

a) Diuretik

Diuretik yang biasa digunakan sebagai

antihipertensi terdiri atas hidrokortazid dapat

diberikan sendiri pada penderita hipertensi ringan

atau penderita yang baru dan penghambat beta (beta


blocker), digunakan sebagai obat anti hipertensi tahap I

atau dikombinasi dengan diuretic dalam pendekatan tahap

II untuk mengobatai hipertensi. Penghambat beta juga

digunakan sebagai antiangina dan antidiritmia. Efek

samping yang ditimbulkan meliputi penurunan denyut

jantung, penurunan tekanan darah yang nyata dan

bronkospasme. Penghambat beta jangan dihentikan secara

mendadak karena dapat menimbulkan angina disritmia

dan infark miokardium (Muttaqin, 2012).

b) Simpatolitik

Bekerja dipusat menurunkan respon simpatetik dari

batang otak ke pembuluh darah perifer. Obat-obat

golongan ini meliputi: metildopa (yang pertama

digunakan untuk mengontrol hipertensi), klinidin,

guanabenz dan guanfasin. Efek samping dan reaksi

yang merugikan meliputi: rasa mengantuk, mulut

kering, pusing dan denyut jantung lambat (bradikardi).

c) Vasodilator atrial yang bekerja langsung

Terapi ini merupakan tahap III yang bekerja

dengan merelaksasikan otot-otot polos dari pembuluh

darah terutama arteri, sehingga menyebabkan

vasodilatasi. Pemberian terapi bersamaan dengan

diuretik. Obat yang sering digunakan adalah


hidralazim dan minoksidil untuk pengobatan hipertensi

sedang dan berat. Efek samping yang bisa timbul

berupa takikardi, palpitasi, edema dan gejala-gejala

neurologis atau kesemutan dan baal (Muttaqin, 2012).

d) Antagonis angiotensin (penghambat enzim pengubah

angiotensin)

Menghambat pembentukan angiotensin II

(vasokonstriktor) dan menghambat pelepasan aldosteron.

Obat yang sering digunakan adalah captropil,

enalapril dan lisinopril. Digunakan pada klien dengan

kadar renin serum yang tinggi. Efek samping obat ini

adalah mual, muntah, diare, sakit kepala, pusing, letih,

insomnia, kalium serum yang berlebihan (hiperkalemia)

dan takikardia.

2) Terapi non farmakologis

Mengubah pola hidup pada penderita hipertensi

sangat menguntungkan untuk menurunkan tekanan darah.

Beberapa pola hidup yang harus diperbaiki adalah

menurunkan berat badan jika kegemukan, mengurangi

minum alkohol, meningkatkan aktivitas fisik aerobik,

mengurangi asupan garam, mempertahankan asupan kalium

yang adekuat, mempertahankan asupan kalsium dan


magnesium yang adekuat, menghentikan merokok, mengurangi

asupan lemak jenuh dan kolesterol. Seperti halnya pada orang

yang lebih muda, intervensi non farmakologis ini harus dimulai

sebelum menggunakan obat-obatan. Terapi komplementer

dapat dipertimbangkan sebagai terapi non farmakologis tetap

ini bersifat pengobatan alami untuk menangani penyebab

penyakit dan memacu tubuh sendiri untuk menyembuhkan

penyakitnya. Terapi komplementer ini antara lain adalah terapi

herbal, relaksasi progresif, terapi musik, latihan nafas,

meditasi.

2. Perokok

Perokok adalah seseorang yang suka merokok, disebut perokok

aktif bila orang tersebut yang merokok secara aktif, dan disebut

perokok pasif bila orang tersebut hanya menerima asap rokok saja,

bukan melakukan aktivitas merokok sendiri (KBBI, 2012).

Definisi lain dari perokok adalah mereka yang merokok setiap

hari untuk jangka waktu minimal enam bulan selama hidupnya masih

merokok saat survei dilakukan.


a. Kategori Perokok

1) Perokok Aktif

Perokok aktif (active smoker) adalah orang yang

merokok dan langsung menghisap rokok serta bisa

mengakibatkan bahaya bagi kesehatan diri sendiri maupun

linkungan sekitar. Menurut pendapat orang-orang yang

perokok kebanyakan perokok aktif itu tidak bisa hidup tanpa

rokok karena sudah terbiasa merokok dan apabila disuruh

berhenti ada yang mau da nada yang tidak mau, itu disebabkan

kerena kecanduan jadi kalau tidak merokok rasanya kurang

enak dan itu semakin sulit untuk dihentikan mereka merokok.

2) Perokok Pasif

Perokok pasif (pasive smoker) adalah asap rokok yang

di hirup oleh seseorang yang tidak merokok (passive smoker).

Asap rokok merupakan polutan bagi manusia dan lingkungan

sekitar. Asap rokok lebih berbahaya terhadap perokok pasif

daripada perokok aktif. Asap rokok kemungkinan besar bahaya

terhadap mereka yang bukan perokok, terutama di tempat

tertutup. Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif dan

terhirup oleh perokok pasif, lima kali lebih banyak

mengandung karbonmonoksida, empat kali lebih banyak

mengandung tar dan nikotin.


b. Paparaan asap rokok

Asap rokok mengandung sekitar 4.000 zat kimia seperti

karbon monoksida (CO), nitrogen oksida (NO), asam sianida

(HCN), amonia (NH4OH), acrolein, acetilen, benzaldehyde,

urethane, benzene, methanol, coumarin, etilkatehol-4, dan

ortokresol. Selain komponen gas ada komponen padat atau partikel

yang terdiri dari nikotin dan tar. Karbon Monoksida (CO)

merupakan gas beracun yang dapat mengakibatkan berkurangnya

kemampuan darah membawa oksigen. Selain itu akibat karbon

monoksida yang terkandung dalam asap rokok bagi ibu hamil

(perokok pasif) karena suami merokok, dapat mengurangi kerja

haemoglobin yang seharusnya mengikat oksigen untuk diedarkan

ke seluruh tubuh. Nikotin merupakan zat utama dalam daun

tembakau. Zat ini adalah alkaloid beracun yang merupakan

senyawa organik dan terdiri dari karbon, hidrogen, nitrogen dan

oksigen (Wang, 2001). Nikotin dapat menyebabkan terjadinya

kontraksi pembuluh darah yang berakibat terhambatnya aliran

darah ke janin sehingga menghambat suplai zat makanan yang

diperlukan janin.

Asap aliran samping adalah asap rokok yang berasal dari

ujung rokok yang terbakar, sedangkan asap aliran utama adalah

asap rokok yang telah dihisap oleh perokok lalu kemudian

dihembuskan kembali ke udara.


Asap rokok orang lain (AROL) adalah asap yang keluar

dari ujung rokok yang menyala atau produk tembakau lainnya,

yang biasanya merupakan gabungan dengan asap rokok yang

dikeluarkan oleh perokok. Asap rokok terdiri dari asap utama

(main stream) yang mengandung 25% kadar bahan berbahaya dan

asap sampingan (side stream) yang mengandung 75% kadar bahan

berbahaya. Perokok pasif mengisap 75% bahan berbahaya

ditambah separuh dari asap yang dihembuskan keluar oleh

perokok.

Salah satu hasil penelitian menyebutkan kejadian paparan

asap rokok di angkutan umum 87,2 %. Kejadian paparan asap

rokok yang mengenai orang lain di tempat kerja 68,4 %.Sedangkan

paparan asap rokok yang mengenai orang lain di rumah 61,6 %.

Dari hasil survey dapat disimpulkan resiko paparan asap rokok di

tempat umum masih sangat tinggi. Ini menunjukan masih perlunya

sosialisasi aturan merokok di tempat umum, dan kesadaran akan

pengaruh asap rokok yang dapat membawa resiko buruk bagi

lingkungan terdekat (keluarga) bisa menjadi motivasi kepatuhan

terhadap aturan merokok. Kejelasan aturan, serta kedisiplinan

penerapan aturan juga dapat menekan resiko paparan asap rokok

kepada perokok pasif.

Paparan asap rokok dapat menyebabkan berbagai dampak

negatif pada kesehatan, khususnya pada ibu hamil. Kejadian


paparan asap rokok orang lain menjadi masalah di seluruh dunia.

Adapun bukti untuk efek racun dari merokok aktif pada kesuburan

dan kehamilan, dalam sebuah penelitian hubungan antara paparan

asap rokok orang lain, ibu yang terpapar paparan asap berakibat

bayi lahir dengan berat lahir menurun telah cukup terdokumentasi

dengan baik, baru-baru ini studi epidemiologi mulai memberikan

bukti sugestif untuk menunda konsepsi, mengubah siklus

menstruasi, keguguran dini (misalnya spontan aborsi), kelahiran

prematur, dan cacat bawaan dalam kaitannya dengan paparan asap

rokok orang lain.

Perokok pasif merupakan salah satu risiko terjadinya

Suddent Infant Deadth Syndrom. Bayi yang terpapar dengan kadar

asap rokok dari ibu yang merokok lebih 20 batang sehari akan

mengalami perubahan struktur nafas dimana terjadi penebalan

dinding saluran nafas yang dapat menyebabkan penyempitan

saluran nafas hebat dan mengakibatkan kematian mendadak (Rad

Marssy, 2007). Ibu hamil yang terpapar oleh asap rokok orang lain,

mempunyai risiko untuk melahirkan janin dengan berat badan lahir

rendah. Karbon monoksida yang terkonsentrasi dalam darah janin,

zat ini akan meracuni dan mengurangi jumlah oksigen yang dibawa

ke dalam darah sehingga berat janin menjadi rendah (Oktaviani,

2011).


Nikotin dalam rokok dapat menimbulkan kontraksi pada

pembuluh darah sehingga aliran darah ke tali pusat jani menjadi

berkurang sehingga distribusi zat-zat makanan dan oksigen

berkurang yang bisa menyebabkan bayi lahir prematur (Amiruddin,

2006). Dampak negatif rokok dan asapnya terhadap ibu hamil

diantaranya ancaman persalinan prematur, ketuban pecah dini,

ancaman lepasnya plasenta sebelum lahir, plasenta previa

(Oktaviani, 2011).

3. Cold Pressor Test

a. Pengertian

Cold Pressor Test (CPT) adalah uji beban jantung dengan

cara merendam salah satu tangan ke dalam air es selama dua menit

tanpa diangkat untuk melihat kenaikan tekanan darah akut sebagai

perlawanan terhadap ejeksi dari ventrikel kiri dalam sistem arteri

sistemik yang berakibat terjadinya peningkatan akut.

Aktivitas simpatis dapat diuji dengan menggunakan cold

pressor test (CPT). CPT dilakukan dengan mengukur respon

tekanan darah (TD) terhadap stimulus dingin yang diberikan

selama percobaan. Uji ini digunakan untuk mendeteksi penyakit

hipertensi sejak dini. Respon hiperreaksi selama CPT dapat

memprediksi risiko terhadap penyakit hipertensi di masa depan

(Rajashekar et al., 2003).


CPT merupakan metode yang sederhana dan murah untuk

mengetahui risiko gangguan kardiovaskuler. Apalagi jika respon

dari CPT diukur dengan menggunakan elektrokardiogram (EKG)

dan pengukuran tekanan darah. Hal ini tentu akan menurunkan

biaya yang harus dikeluarkan oleh pasien. Penelitian tentang

respon pembuluh darah arteri terhadap CPT pada pasien

prehipertensi ditemukan bahwa CPT dapat menurunkan

pengembangan arteri karotis dan brakialis. Selain itu, CPT dapat

menurunkan kekuatan tekanan nadi pada prehipertensi. Efek yang

dihasilkan dari test ini adalah nyeri dan peningkatan tekanan darah.

Lewis, dalam penelitiannya mengatakan bahwa jika jari diletakkan

dalam suhu air 1-18 derajat celcius, akan menimbulkan rasa nyeri

hebat. Akan tetapi, apabila suhu melebih 18 derajat celcius, rasa

nyeri tidak akan terjadi. Rasa nyeri pada temperatur rendah, secara

progressive akan terus meningkat hingga mencapai waktu

maksimal 1 menit. Karakteristik dari nyeri yang ditimbulkaan

seperti rasa tergilas, “pins and needle sensation”, distribusi

menyebar luas, dan dalam, dan pusat nyerinya pada bagian radial,

rasa nyeri bersfiat continuous dan non pulsatile. Pergerakan dari

jari tangan tidak akan mempengaruhi karakteristik dan intensitas

dari nyeri. Mekanisme nyeri secara sederhana dimulai dari

transduksi stimuli akibat kerusakan jaringan dalam saraf sensorik

menjadi aktivitas listrik kemudian ditransmisikan melalui serabut


saraf bermielin A delta dan saraf tidak bermielin C ke kornu

dorsalis medula spinalis, talamus, dan korteks serebri. Impuls

listrik tersebut dipersepsikan dan didiskriminasikan sebagai

kualitas dan kuantitas nyeri setelah mengalami modulasi sepanjang

saraf perifer dan disusun saraf pusat. Rangsangan yang dapat

membangkitkan nyeri dapat berupa rangsangan mekanik, suhu

(panas atau dingin) dan agen kimiawi yang dilepaskan karena

trauma/inflamasi.

Fenomena nyeri timbul karena adanya kemampuan system

saraf untuk mengubah berbagai stimuli mekanik, kimia, termal,

elektris menjadi potensial aksi yang dijalarkan ke system saraf

pusat. Dalam kaitannya dengan peningkatan tekanan darah,

beberapa penelitian mengatakan, cold pressor test berkaitan dalam

peningkatan plasma norepinefrin dan peningkatan aktivitas otot

simpatis/MSNA (musle sympathetic nerve activity). Peningkatan

MSNA berhubungan erat dengan peningkatan tekanan darah arteri

dan konsentrasi norepinefrin vena perifer dalam kaitan nya sebagai

vasokonstriktor.


b. Cara Melakukan

Cara melakukan pemeriksaan CPT dilakukan dalam dua tahap:

1. Tahap pertama sebelum intervensi CPT.

Pemeriksaan tekanan darah dilakukan tiga kali untuk

menentukan tekanan darah menggunakan spigmomanometer.

2. Tahap kedua

Dilakukan merendam tangan ke dalam wadah air es,

biasanya selama dua menit, dan mengukur perubahan tekanan

darah dan detak jantung. Perubahan ini berhubungan dengan

respons vaskular dan rangsangan denyut nadi.

Pengukuran tekanan darah juga dilakukan pada saat

perendaman tangan pada air es pada menit pertama. Hal ini

dilakukan untuk mengontrol peningkatan tekanan darah dan detak

jantung yang terlalu tinggi yang dapat membahayakan. Setelah

perendaman, tangan responden dikeringkan dengan handuk tebal

untuk menghindari cedera.

c. Parameter CPT

Saraf sensorik aferen memicu aktivasi simpatik sistemik

yang menyebabkan vasokonstriksi yang ditandai. Hasilnya adalah

tekanan nadi yang meningkat (normal adalah 40mmHg), karena

pelepasan katekolamin. Tekanan yang meningkat ini mengisi


ventrikel ke tingkat yang lebih tinggi, namun volume stroke

menurun karena peningkatan afterload.

Peningkatan selama tekanan darah selama CPT dapat

disebabkan oleh beberapa factor, antara lain peningkatan aktivitas

system saraf simpatis, vasokontriksi, dan perasaan nyeri selama

perendaman di dalam air es. Tekanan darah dipengaruhi oleh dua

factor yaitu aliran darah dan tekanan perifer vaskuler. aliran darah

tubuh dipengaruhi oleh curah jantung, denyut jantung, dan volume

darah itu sendiri. Rangsangan dingin terhadap tangan yang

dicelupkan di air es menimbulkan stimulus pada saraf simpatis

jantung yang menyebabkan adanya vasokontraksi pada pembuluh

darah. Vasokontraksi pembuluh darah menyebabkan meningkatnya

nilai tekanan darah.

Selain hal tersebut, nyeri selama perendaman air es juga

berpengaruh terhadap naiknya tekanan darah pada CPT. Nyeri

menyebkan rangsangan terhadap system saraf otonom yang dapat

meningkatkan denyut jantung. Secara teori tekanan darah sisitol

dan diastole mengalami peningkatan saat tangan dimasukkan ke

dalam air es, hal ini sesuai dengan mekanisme tubuh manusia. saat

tubuh berada pada kondisi temperature yang relative rendah

pembuluh darah akan menyempit (vasokontraksi). Bila pada

pendinginan tekanan sistolik naik lebih besar dari 20mm/g dan

tekanan diastolic lebih dari 15mm/Hg dari tekanan basal maka


merupakan termasuk golongan hiperreaktor yang memiliki potensi

hipertensi di masa mendatang, apabila kenaikan tekanan darah

kurang dari angka tersebut maka digolongkan hiporeaktor yang

merupakan kenaikan yang masih dianggap normal dan

kemungkinan untuk terjadinya hipertensi di masa mendatang

adalah kecil.


B. Kerangka Teori

Alexander Schirger, M.D.(2010)

Gambar 2.1 kerangka teori

Faktor terkontrol 1. Merokok 2. Stress 3. Aktivitas 4. Obesitas 5. Konsumsi

garam tinggi

6. Konsumsi alkohol

7. Konsumsi kafein

Faktor yang tidak terkontrol 1. Keturunan 2. Usia 3. Ras 4. Jenis

kelamin

Hipertensi

Tekanan darah post CPT

1. Hipereaktor jika tekanan sistolik naik lebih besar dari 20 mm/Hg dan tekanan diastolik lebih dari 15 mm/Hg.

2. Apabila kenaikan tekanan darah kurang dari angka tersebut maka digolongkan hiporeaktor yang merupakan kenaikan yang masih dianggap normal.

Dapat dideteksi

secara dini dengan

CPT


C. Kerangka Konsep

Variable independent Variable dependent

Gambar 2.2 kerangka konsep

1. Kebiasaan merokok

2. Menghirup atau terpapar asap rokok

Parameter tekanan darah post CPT

1. Hipereaktor jika tekanan sistolik naik lebih besar dari 20 mm/Hg dan tekanan diastolik lebih dari 15 mm/Hg.

2. Apabila kenaikan tekanan darah kurang dari angka tersebut maka digolongkan hiporeaktor yang merupakan kenaikan yang masih dianggap normal.


D. Hipotesis

Terdapat hubungan kenaikan tekanan darah antara perokok aktif

dan perokok pasif untuk mendeteksi hipertensi pada mahasiswa semester 1

dan semester 3 Program Studi Keperawatan S1 Fakultas Ilmu Kesehatan di

Universitas Muhammadiyah Purwokerto.


bab ii tinjauan pustaka a. konsep dasar 1. hipertensirepository.ump.ac.id/9652/3/novita januar...

Documents