bab ii tinjauan pustaka 2.1 pengertian asam uratrepository.sari-mutiara.ac.id/593/4/chapter...

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Asam Urat

Asam urat adalah hasil produksi oleh tubuh, sehingga keberadaannya biasa

normal dalam darah dan urin. Akan tetapi sisa dari metabolisme protein makanan

yang mengandung purin juga menghasilkan asam urat. Oleh karena itu kadar asam

urat di dalam darah bisa meningkat bila seseorang terlalu banyak mengkonsumsi

makan yang mengandung purin tinggi (seperti ekstrak daging, kerang, dan jeroan

seperti hati ginjal , limpa, paru otak). Kadar asam urat di dalam darah dan serum

tergantung usia dan jenis kelamin (Misnadiarly, 2007).

Sebenarnya asam urat merupakan senyawa yang ada di dalam tubuh

manusia. Senyawa ini memiliki rumus kimia C5H4N4O3 . Dalam kondisi normal

asam urat tidak akan berbahaya bagi kesehatan manusia. Namun, kalau kelebihan

(hiperurisemia) atau kekurangan (hiporurisemia) kadar asam urat dalam plasma

darah akan menjadi indikasi penyakit pada tubuh manusia.

(Yekti, dkk, 2016).

Kadar asam urat normal untuk laki-laki dewasa adalah sekitar 3,5 – 7,2

mg/dl, dan untuk perempuan dewasa adalah sekitar 2,6 – 6,0 mg/dl. Nilai ini

adalah nilai batas normal kandungan asam urat dalam tubuh. Kondisi kelebihan

kandungan asam urat dari batas normalnya disebut sebagai Hiperurisemia.

Ketika Hiperurisemia, kelarutan asam urat dalam darah sangat jenuh dan mudah

untuk berubah menjadi kristal urat. Konsentrasi asam urat dalam tubuh sangat

UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA

7

tergantung pada laju pembentukan asam urat dan laju pembuangan asam urat oleh

ginjal. Dengan demikian peningkatan kadar asam urat dalam darah dapat

disebabkan oleh:

1. Laju produksi asam urat berlebihan atau overproduksi,

2. Laju pembuangan asam urat lewat urin turun atau undersekresi

2.1.1 Metabolisme Asam Urat

Pembentukan Asam urat dimulai dengan metabolisme dari Deoksiribo

Nucleic Acid (DNA) dan Ribo Nucleic Acid (RNA) menjadi Adenosine

dan Guanosin, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah. Proses ini

berlangsung secara terus menerus di dalam tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu

diproduksi dan digantikan, terutama dalam darah. Adenosine yang terbentuk

kemudian dimetabolisme menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian

dimetabolisme menjadi xanthine. Sedangkan Guanosiz dimetabolisme

menjadi xantin. Kemudian xanthine dari hasil metabolisme hiposantin dan

Guanosin dimetabolisme dengan bantuan enzim xanthine oxidase menjadi asam

urat.

Keberadaan enzim xanthine oxidase menjadi sangat penting dalam

metabolisme purin, karena mengubah hipoksantin menjadi xanthine, dan

kemudian xanthine menjadi asam urat.


8

Gambar 2.1. Pembentukan Asam Urat

Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga

enzim Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut

HGPRT. Enzim ini berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin

agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA dan RNA.Jika enzim ini

mengalami defisiensi, maka peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin

dalam tubuh dapat meningkat. Purin yang tidak dimetabolisme oleh enzim

HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine oxidase menjadi asam urat.

Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam

kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim xanthine oxidase berfungsi membuang

kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua per tiga asam urat yang

sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin

melalui ginjal (Dina, 2016).


http://ardra.biz/wp-content/uploads/2011/09/Pembentukan-Asam-Urat.jpg

9

Ginjal merupakan organ tubuh yang paling bertanggung jawab

mengendalikan asam urat di dalam darah dengan mengatur pembuangan asam urat

melalui urin sehingga kadar asam urat selalu dalam keadaan normal. Pada

keadaan normal, jumlah asam urat terakumulasi pada laki-laki kurang lebih 1200

mg dan pada perempuan 600 mg. jumlah akumulasi ini meningkat beberapa kali

lipat pada penderita gout. Produksi normal asam urat dalam tubuh manusia

dengan fungsi ginjal normal dan bebas purin adalah 600 mg/hari.

Terjadinya gangguan fungsi ginjal yang di sebabkan oleh hiperuricemia

disebut dengan nefropati gout. Pada nefropati gout terdiri dari dua tipe yaitu

nefropati urat dan nefropati asam urat. Pada keduanya terbentuk Kristal urat, yaitu

Kristal asam urat yang terbentuk pada pH fisiologi dan kristal asam urat yang

dapat terbentuk bila pH urin turun (pH 5,4).

Pada nefropati urat terdapat endapan mono sodium urat (MSU) di dalam

jaringan ginjal, baik di glomerulus, tubulus, dan jaringan sekitar nya, yang dapat

mengakibatkan hipertensi, penurunan laju filtrasi/ penyaringan glomerulus dan

terdapatnya protein pada urin (proteinuria). Sedangkan pada nefropati asam urat

ini terjadi sebagai akibat dari peningkatan kadar asam urat dalam urin, maka pH

urin turun dan akan menyebabkan urin menjadi asam. Urin yang sama akan

mengendapkan Kristal urat sehingga terbentuk batu urat di ginjal dan saluran

kencing. Endapan MSU akan merusak parenkim ginjal yang akhirnya

mengakibatkan gagal ginjal.


10

Selain batu, juga terjadi nefropati obstruksi akibat presipitasi kristal asam

urat yang berlebihan dalam tubulus ginjal. Keadaan ini akan menyebabkan

nefropati asam urat akut dan bisa pula mengakibatkan gagal ginjal akut.

Penumpukan asam urat di tubulus ginjal dalam waktu yang lama juga dapat

menyebabkan kerusakan nefron ginjal yang progresif dan akan berakhir dengan

penyakit ginjal kronis.

Kelebihan asam urat dalam darah akan menyebabkan terbentuknya

tofi/tofus. Tofus merupakan timbunan kristal MSU di sekitar persendian. Tampak

seperti benjolan kecil (nodul), berwarna pucat dan di temukan pada kadar asam

urat 10-11 mg/dl. Pada kadar >11 mg/dl, pembentukan tofus menjadi sangat

progresif/cepat sekali. jika tidak di tangani dengan baik maka akan menyebabkan

perubahan struktur persendian dan diakhiri dengan cacat (Misnadiarly, 2007).

2.1.2 Purin dan Pirimidin

Pada manusia asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan)

suatu zat yang bernama purin. Asam urat merupakan hasil buangan dari zat purin

ini. Zat purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur

kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang

di produksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan,

atau makanan dari sel hidup, seperti tanaman (sayur, buah, dan kacang-kacangan)

atau hewan (daging, jeroan, dan ikan sarden). Purin yang berasal dari makanan

merupakan hasil pemecahan nucleoprotein makanan yang di lakukan oleh dinding


11

saluran cerna, sehingga mengonsumsi makanan tinggi purin akan meningkat kan

kadar asam urat darah.

Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk

mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh

(makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin dari makanan yang masuk kedalam

tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat

akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulkan resiko penyakit asam urat.

(Teguh, 2017).

2.1.3 Metabolisme Purin dan Pirimidin

Nukleutida purin dan pirimidin di sintesis di dalam tubuh pada tingkat

yang sesuai dengan kebutuhan fisiologis. Mekanisme intraseluler dan pengaturan

ukuran Nuleutida Trifosfat (NTPs) meningkat selama pertumbuhan atau

regenerasi jaringan ketika sel – sel membelah dengan cepat.

Fosforilase nukleutida purin Inisitol Monofosfat (IMP) merupakan

nukleutida induk yang merupakan asal pembentukan Adenin Nukleutida (AMP)

atau Guanin Nukleutida (GMP) (Dermawan, 2013)

2.1.4 Hyperuricemia

Hyperuricemia adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah yang

berada di atas batas normal yang di sebabkan dua kemungkinan yaitu kelebihan

produk asam urat atau terhambatnya pengeluaran asam urat melalui tubuh.


12

Peningkatan produk asam urat dalam tubuh disebabkan karena adanya

gangguan metabolik purin bawaan, ini biasanya tanpa gejala. Peningkatan juga

disebabkan kelainan herediter/pembawa sifat atau turunan, lainnya yaitu

terjadinya aktivitas berlebihan oleh enzim fosforbosil pirofosfat sistetase (PRPP-

Sintesa) juga bersifat asimtomatik. Bisa juga peningkatan ini terjadi dari asupan

makanan yang kaya protein atau sebagai hasil pemecahan sel yang rusak akibat

gangguan penyakit atau penggunaan obat kanker atau kemoterapi.

Terhambatnya pengeluaran asam urat terjadi akibat ketidak mampuan

ginjal mengeluarkan asam urat yang berlebihan dari dalam tubuh. Keadaan ini

dapat timbul sebagai akibat dari :

1. Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat anti TBC).

2. Olahraga terlalu berat atau aktivitas fisik yang terlalu berat.

3. Gagal ginjal

4. Hipertensi

Asam urat yang berlebihan atau jenuh, akan mengendap menjadi kristal

urat dan masuk ke organ- organ tubuh, khususnya kedalam sendi. Kristal urat ini

akan menimbulkan reaksi radang atau inflamasi yang menyebabkan bengkak

kemerahan dan nyeri. Pengkristalan asam urat mudah terjadi jika kadar asam urat

sudah mencapai 9-10 mg/dl.

Kristal asam urat yang terbentuk pada jaringan lunak menimbulkan

benjolan kecil-kecil yang kadang dapat hilang dengan sendirinya. Benjolan ini

sering di jumpai pada daun telinga, permukaan dalam lengan bawah, permukaan

depan tungkai bawah, sekitar persendian pada jari-jari, siku, dan sekitar tumit.


13

Penumpukan krital jenis ini tidak menimbulkan rasa sakit dan peradangan yang

nyata serta kekakuan sendi mungkin saja terjadi.

Hyperuricemia berpotensi menyebabkan gout. Gout merupakan suatu

keadaan dimana sendi-sendi dapat menumpukkan kristal asam urat, sehingga

menyebabkan sendi itu meradang (arthritis), penyebab terjadinya penyakit asam

urat (gout) disebabkan oleh faktor primer dan faktor sekunder. Faktor primer

99%-nya belum diketahui (idiopatik). Namun diduga berkaitan dengan kombinasi

faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme

yang dapat mengakibatkan peningkatan produksi asam urat atau bisa juga di

sebabkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. Faktor sekunder

meliputi peningkatan produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengkonsumsi

makanan dengan kadar purin yang tinggi, terganggunya proses pembuangan asam

urat, dan kombinasi kedua penyebab tersebut.

2.1.5 Komplikasi Asam Urat Tinggi (Hyperuricemia)

1. Komplikasi pada ginjal

Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada

ginjal. Hal ini terjadi pada penderita asam urat akut yang terlambat

menangani penyakitnya.

2. Komplikasi pada jantung

Jantung adalah salah satu organ penting yang ada di dalam tubuh manusia.

Fungsi jantung sangat vital dalam tubuh. Jantung bekerja memompa darah

ke seluruh tubuh. Ia adalah organ yang bertanggung jawab terhadap


14

pasokan darah yang ada di seluruh tubuh. Oleh karena itu jika jantung

bermasalah, akibat nya akan sangat fatal, penyakit jantung pun pada

akhirnya menjadi salah satu penyakit yang sangat ditakuti.

Salah satu bahaya besar akan tinggi nya asam urat dalam tubuh adalah

adanya risiko menuju penyakit ini. Kelebihan asam urat dalam tubuh

membuat seseorang berpotensi terkena serangan jantung. Pada orang yang

menderita hyperuricemia terdapat peningkatan 3-5 kali munculnya

penyakit jantung coroner dan stroke.

3. Komplikasi pada hipertensi

Dari berbagai penelitian yang banyak dilakukan , banyak ahli di dunia

kesehatan yang menyimpulkan adanya hubungan antara asam urat dengan

penyakit hipertensi .

4. Komplikasi pada diabetes mellitus

Seseorang dengan asam urat tinggi bisa berisiko terkena diabetes. Artinya,

tingginya kadar asam urat bisa menyebabkan orang terkena diabetes.

2.1.6 Tahap Perkembangan Penyakit Gout

a. Tahap asimtomatik

Tahap asimtomatik adalah tahap awal terjadinya peningkatan kadar asam

urat yang tinggi di dalam darah (hyperurisemia) tanpa adanya nyeri dan

keluhan lain.


15

b. Tahap akut

Tahap akut adalah tahapan kedua penyakit gout. Pada tahap ini, kondisi

hyperurisemia atau kondisi kadar asam urat yang tinggi menyebabkan

penumpukan kristal asam urat di persendian. Kristal asam urat ini

kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang

menimbulkan serangan akut. pada tahap akut ini, serangan penyakit gout

datang mendadak.

c. Tahap interkritikal

Tahap interkritikal adalah tahap aman di antara dua serangan akut. Pada

tahap ini, penderita tidak mengalami serangan asam urat sama sekali.

Tahap interkritikal adalah tahap jeda, bebas gejala. Tahap ini bisa

berlangsung dari 6 bulan hingga 2 tahun setelah serangan pertama terjadi.

d. Tahap kronik (tofus)

Tahap kronik adalah tahap terakhir dari serangan penyakit gout. Artinya,

tahap ini merupakan tahap paling puncak dari keparahan serangan.Selain itu,

gejala dan efek yang timbul bersifat menetap. Sendi yang sakit akan membengkak

dan membentuk seperti tonjolan/benjolan. Benjolan tersebut di sebut tofus, yaitu

massa kristal urat yang tertimbun dalam jaringan lunak dan persendian sudah

sangat banyak. Persendian juga menjadi sangat sulit di gerakkan dan kristal asam

urat tersebut berpotensi untuk membuat tulang di sekitar daerah persendian

menjadi rusak secara permanen dan cacat. tofus paling sering berkembang di siku,

lutut, jari kaki, dan tendon Achilles. Tahap kronik ini umumnya terjadi setelah 10

tahun atau lebih dari waktu terjadinya serangan pertama (Teguh, 2017).


16

2.1.7 Jenis Pemeriksaan Laboratorium Untuk Asam Urat

a. Kadar asam urat darah (serum)

Darah adalah cairan yang berwarna merah yang bersirkulasi melalui tubuh

oleh aksi pemompaan jantung. Pada peredaran darah manusia pemicu timbulnya

penyakit sangat rentan terjadi, terutama pada penyakit asam urat. Tinggi nya kadar

asam urat dalam darah menyebabkan terjadinya penumpukan kristal di daerah

persendian sehingga akan menimbulkan rasa nyeri. Pemeriksaan kadar asam urat

darah nilainya sangat terbatas dalam mendiagnosis arthritis gout, hal ini di

sebabkan pada arthritis gout akut sering kali kadarnya ditemukan dalam batas

normal. Oleh karena itu, sebaiknya kadar asam urat darah di periksa pada waktu

penderitanya sehat, yaitu tidak dalam serangan arthritis gout akut. Kadar asam

urat darah yang di harapkan, stabil sekitar 5%.

b. Ekskresi (keluarnya) asam urat urin per 24 jam

Urin adalah cairan sisa yang di ekskresikan oleh ginjal yang kemungkinan

akan di keluarkan dari dalam tubuh melalui proses urinasi, urin sangat

berpengaruh pada asam urat, karena ekskresi asam urat melalui urin terlalu

sedikit. Penentuan jumlah kadar asam urat di urin selama 24 jam penting untuk

menentukan pengobatan. Selama 3-5 hari sebelum pemeriksaan dilakukan,

penderita tidak boleh makan- makanan yang mengandung purin dan

alkohol.Alkohol dapat mengurangi keluarnya asam urat melalui ginjal.

Pembentukan asam urat dinyatakan berlebihan bila kadarnya per 24 jam >600

mg% pada diet bebas purin atau >800 mg% dengan diet normal. Bila kadarnya

>900 mg%, risiko terjadinya batu ginjal sangat tinggi. (Setiawan, 2008).


17

2.2 Pengertian Hipertensi

Tekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan suatu meningkatnya tekanan

darah di dalam arteri. Jika sistem kompleks yang mengatur tekanan darah tidak

berjalan dengan semestinya, maka tekanan dalam arteri akan meningkat. Tekanan

darah di nyatakan tinggi bila tekanan sistolik adalah 140 mmHg atau lebih secara

terus menerus, tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih secara terus menerus atau

keduanya.

Tekanan sistole dan diastole bervariasi untuk tiap individu. Namun secara

umum di tetapkan tekanan darah normal untuk orang dewasa (≥ 18 tahun) adalah

120/80 mmHg.

Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila

jantung berkontraksi (denyut jantung), ini adalah tekanan maksimum dalam arteri

pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai

tekanan atas yang nilainya lebih besar dari 120 mmHg.

Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila

jantung berada dalam keadaan relaksasi di antara dua denyutan ini adalah tekanan

minimum dalam arteri pada suatu saat dan ini tercermin dari hasil pemeriksaan

tekanan darah sebagai tekanan bawah yang nilainya lebih kecil dari 80 mmHg.

Telah di sepakati bahwa hasil pengukuran tekanan darah yang lebih besar dari

140/90 mmHg adalah untuk hipertensi (Suiraoka, 2017)


18

2.2.1 Jenis Tekanan Darah Tinggi

a. Berdasarkan penyebabnya

1. Hipertensi Esensial (Primer)

Hipertensi primer tidak diketahui penyebabnya sehingga karenanya di

sebut juga dengan hipertensi esensial. Terjadi peningkatan kerja jantung

akibat penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar (90-95%)

penderita termasuk pengidap hipertensi primer.

2. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit sistemik lain, misalnya

gangguan hormone (gushing), penyempitan pembuluh darah utama ginjal

(stenosis arteri renalis), akibat penyakit ginjal (glomerulonefritis), dan

penyakit sistemik lainnya seperti lupusnefritis. Jumlah hipertensi sekunder

kurang dari 5% penduduk dewasa di Amerika.

(Septi, 2014).

Tabel 2.1

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan tekanan darah sistole dan diastole

Tekanan Diastole

(mmHg)

Tekanan systole (mmHg)

< 140 140-159 >160

< 85 Normal Hipertensi border line Hipertensi border line

85-89 Normal tinggi Hipertensi border line Hipertensi border line

90-104 Hipertensi ringan Hipertensi ringan Hipertensi ringan

105- 114 Hipertensi sedang Hipertensi sedang Hipertensi sedang

>115 Hipertensi berat Hipertensi berat Hipertensi berat


19

Dengan mengetahui adanya klasifikasi berdasarkan tekanan darah sistole

dan diastole, kita dapat mengantisipasi hipertensi dengan yang baik.

Meningkatnya tekanan darah di dalam pembuluh darah bisa terjadi melalui

beberapa cara, sebagai berikut :

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan

pada setiap detiknya. Pembuluh darah besar kehilangan kelenturannya dan

menjadi kaku sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung

memompa darah melalui pembuluh darah tersebut. Oleh karena itu, darah

pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang lebih

sempit dari pada biasanya yang menyebabkan naiknya tekanan darah

inilah yang terjadi pada usia lanjut dimana dinding pembuluh darahnya

telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama,

tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu

pembuluh darah kecil untuk sementara waktu mengkerut karena

perangsangan syaraf atau hormon di dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya

tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak

mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah

dalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga meningkat.

(Suiraoka, 2017).


20

2.2.2 Mekanisme Terjadinya Hipertensi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin

II dari angiotensin I yang bereaksi dengan Angiotensin Converting Enzime (ACE).

Angiotensin sendiri adalah semacam protein yang dapat menyebabkan pembuluh

darah menegang dan meningkatkan tekanan darah. Darah mengandung

angiotensinogen yang di produksi hati, proses selanjutnya oleh hormon renin

(yang di produksi oleh ginjal) akan di ubah menjadi angiotensin I. oleh ACE yang

terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II

inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua

aksi utama.

Aksi yang pertama ini adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik

(ADH) dan rasa haus. ADH di produksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan

bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan

meningkatnya ADH, jadi sangat sedikit urin yang di ekskresikan ke luar tubuh

(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian intraseluler, dan akibatnya, volume darah meningkat.

Yang akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi yang kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. Aldesteron adalah hormon steroid yang memiliki peranan penting dalam

ginjal kita. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldesteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorbsinya dari tubulus

ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara


21

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada akhirnya akan meningkatkan

volume dan tekanan darah.

2.2.3 Gejala-Gejala Hipertensi

Hipertensi sulit disadari karena tidak memiliki gejala khusus. Namun

demikian, ada beberapa hal yang setidaknya dapat di jadikan indikator, sebab

berkaitan langsung dengan kondisi fisik. Misalnya, pening atau sakit kepala,

sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga

berdengung, susah tidur, sesak nafas, mudah lelah, mata berkunang-kunang, dan

mimisan.

Gejala lain yang bisa kita kenali dari terjadinya serangan hipertensi pada

kita tersebut ialah pandangan menjadi kabur. Hal ini terjadi karena adanya

kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal.

Penderita hipertensi berat dapat mengalami penurunan kesadaran bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati

hipertensif yang memerlukan penanganan segera (Septi, 2014).

2.2.4 Komplikasi Hipertensi

Hipertensi harus di kendalikan, sebab semakin lama tekanan yang

berlebihan pada dinding arteri dapat merusak banyak organ vital dalam tubuh.

Tempat-tempat utama yang paling di pengaruhi hipertensi adalah: pembuluh

arteri, jantung, otak, ginjal, dan mata.


22

1. Sistem kardiovaskuler

a. Arterosklerosis : hipertensi dapat mempercepat penumpukan lemak di

dalam dan di bawah lapisan arteri. Ketika dinding dalam arteri rusak,

sel-sel darah yang di sebut trombosit akan mengumpal pada daerah

yang rusak, timbunan lemak akan melekat dan lama kelamaan dinding

akan menjadi berparut dan lemak menumpuk disana sehingga terjadi

penyempitan pembuluh darah arteri.

b. Aneurisma : adanya penggelembungan pada arteria akibat dari

pembuluh darah yang tidak elastis lagi, sering terjadi pada arteri otak

atau aorta bagian bawah. Jika terjadi kebocoran atau pecah sangat fatal

akibat nya. Gejala nya sakit kepala hebat.

c. Gagal jantung : jantung tidak kuat memompa darah yang kembali ke

jantung dengan cepat, akibat nya cairan terkumpul di paru-paru, kaki

dan jaringan lain sehingga terjadi odema, akibat nya sesak nafas.

2. Otak

Hipertesi secara signifikan meningkatkan kemungkinan terkena struk.

Struk di sebut juga serangan otak, merupakan sejenis cidera otak yang di

sebabkan tersumbatnya atau pecah nya pembuluh darah dalam otak

sehinga pasukan darah ke otak terganggu. Dimensia dapat terjadi karena

hipertensi. Dimensia adalah penurunan daya ingat dan kemampuan mental

yang lain. Risiko untuk dimensia meningkat secara tajam pada usia 70 ke

atas. Pengobatan hipertensi dapat menurunkan resiko dimensia.


23

3. Ginjal

Fungsi ginjal adalah membantu mengontrol tekanan darah dengan

mengatur jumlah natrium dan air di dalam darah. Seperlima dari darah

yang di pompa jantung akan melewati ginjal. Ginjal mengatur

keseimbangan mineral, derajat asam dan air dalam darah ginjal juga

menghasilkan zat kimia yang mengontrol ukuran pembuluh darah dan

fungsinya, hipertensi dapat mempengaruhi proses ini. Jika pembuluh darah

dalam ginjal mengalami aterosklerosis karena tekanan darah yang tinggi,

maka aliran darah ke nefron akan menurun sehingga ginjal tidak dapat

semua produk sisa dalam darah. Lama kelamaan produk sisa akan

menumpuk dalam darah, ginjal akan mengecil dan berhenti berfungsi

sebaliknya penurunan tekanan darah dapat memperlambat laju penyakit

ginjal dan mengurangi kemungkinan dilakukan nya cuci darah dan

cangkok ginjal.

4. Mata

Hipertensi mempercepat penuaan pembuluh darah halus dalam mata,

bahkan biasa menyebabkan kebutaan.


24

2.2.5 Faktor Resiko

Faktor-faktor hipertensi ada yang dapat di kontrol dan tidak dapat di

kontrol :

1. Faktor yang dapat di kontrol

Faktor penyebab hipertensi yang dapat di kontrol pada umumnya berkaitan

dengan gaya hidup dan pola makan. Faktor-faktor tersebut antara lain :

a. Kegemukan (obesitas)

Dari hasil penelitian, di ungkapkan bahwa orang yang kegemukan

mudah terkena hipertensi. Wanita yang sangat gemuk pada usia 30

tahun mempunyai resiko terserang hipertensi 7 kali lipat di bandingkan

dengan wanita langsing pada usia yang sama. Curah jantung dan

sirkulasi volume darah penderita hipertensi yang obesitas lebih tinggi

dari penderita hipertensi yang tidak mengalami obesitas. Meskipun

belum di ketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas,

namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah

penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi di banding penderita

hipertensi dengan berat badan normal.

b. Kurang olahraga

Orang yang kurang aktif melakukan olahraga pada umumnya

cenderung mengalami kegemukan dan akan meningkatkan tekanan

darah dengan olahraga kita dapat meningkatkan kerja jantung.

Sehingga darah bisa di pompa dengan baik keseluruh tubuh.


25

c. Konsumsi garam berlebihan

Sebagian masyarakat kita sering menghubungkan antara konsumsi

garam berlebih dengan kemungkinan mengidap hipertensi. garam

merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya

hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap hipertensi adalah melalui

peningkatan volume plasma atau cairan tubuh dan tekanan darah.

Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan ekskresi (pengeluaran)

kelebihan garam sehingga kembali pada kondisi keadaan sistem

hemodinamik (esensial) mekanisme tersebut terganggu, di samping

kemungkinan adanya faktor lain yang berpengaruh. Natrium dan

klorida adalah ion utama cairan ekstraseluler. Konsumsi natrium yang

berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan

ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkan nya kembali, cairan

instraseluler harus di tarik keluar sehingga volume cairan ekstraseluler

meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut

menyebabkan meningkat nya volume darah, sehingga berdampak pada

timbulnya hipertensi.

d. Merokok dan mengkonsumsi alkohol

Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan

selain dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh

darah, nikotin dapat menyebapkan pengapuran pada dinding pembuluh

darah. Mengkonsumsi alkohol dapat membahayakan kesehatan karna


26

dapat meningkatkan sintesis katekholamin adanya katekholamin

pemicu kenaikan tekanan darah.

e. Stres

Stres dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara. Jika

ketakutan, tegang atau di kejar masalah maka tekanan darah kita dapat

meningkat. Tetapi pada umumnya, begitu kita sudah kembali rilek

maka tekanan darah akan turun kembali. Dalam keadaan stres akan

terjadi respon sel-sel saraf yang mengakibatkan kelainan pengeluaran

atau pengangkutan natrium. Hubungan antara stres dengan hipertensi

diduga melalui aktifitas saraf simpatis (saraf yang bekerja ketika

beraktifitas) yang dapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap.

Stres berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menjadi

tinggi. Hal tersebut belum terbukti secara pasti, namun pada binatang

percobaan yang di berikan stres memicu binatang tersebut menjadi

hipertensi.

2. Faktor yang tidak dapat di kontrol

Faktor penyebab hipertensi yang tidak dapat di kontrol, antara lain :

a. Keturunan (genetika)

Dari hasil penelitian, di ungkapkan bahwa seseorang mempunyai orang

tua yang salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut

mempunyai resiko lebih besar untuk terkena hipertensi dari pada orang

kedua orang tuannya normal (tidak menderita hipertensi). Namun

demikian, bukan berarti bahwa semua yang mempunyai keturunan


27

hipertensi pasti akan menderita penyakit hipertensi. Faktor keturunan

memang memiliki peran yang besar terhadap munculnya hipertensi.

Hal tersebut terbukti dengan di temukannya kejadian bahwa hipertensi

lebih banyak terjadi pada kembar monozigot (berasal dari satu sel

telur) di banding heterozigot (berasal dari sel telur yang berbeda). Jika

seseorang termasuk orang yang mempunyai sifat genetik hipertensi

primer (esensial) dan tidak melakukan penanganan atau pengobatan

maka ada kemungkinan lingkungannya akan menyebabkan hipertensi

berkembang dalam waktu sekitar 30 tahun akan mulai muncul tanda-

tanda da gejala hipertensi dengan berbagai komplikasinya.

b. Jenis kelamin

Pada umumnya pria lebih terserang hipertensi di banding dengan

wanita. Hal ini di sebabkan pria banyak mempunyai faktor yang

mendorong terjadinya hipertensi seperti kelelahan, perasaan kurang

nyaman terhadap pekerjaan, pegangguran dan makan tidak terkontrol.

Biasanya wanita akan mengalami peningkatan resiko hipertensi setelah

masa menopause.

c. Usia

Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang

menderita hipertensi juga semakin besar penyakit hipertensi

merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai

faktor resiko terhapat timbulnya hipertensi. Hilangnya elastisitas

jaringan dan arterosklesoris serta pelebaran pembuluh darah adalah


28

faktor penyebab hipertensi pada usia tua. Pada umumnya hipertensi

pada pria terjadi di atas usia 31 tahun sedangkan pada wanita terjadi

setelah berumur 45 tahun. Indvidu yang berumur di atas 60 tahun,

sebanyak 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama

dengan 140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang

terjadi pada orang yang bertambah usia nya. Selain memiliki resiko

lebih tinggi menderita hipertensi lebih awal, laki-laki juga beresiko

lebih besar terhadap morbiditas dan mortalitas beberapa penyakit

kardiovaskuler, sedangkan di atas umur 50 tahun hipertensi lebih

banyak terjadi pada perempuan (Suiraoka, 2017).

2.3 Pola Hidup pada Usia 40-50 Tahun

Pada umumnya usia setengah baya di pandang usia antara 40-60 tahun.

Masa tersebut pada akhirnya akan di tandai oleh perubahan jasmani dan mental,

pada perubahan jasmani, sering terjadi pada perubahan fisik seperti menopause

dan rematik. Sedangkan pada perubahan mental daya ingat yang menurun.

(Miftahul, 2017).

Pada usia ini sering mengalami gangguan yang disebabkan karena proses

penuaan, antara lain gangguan sirkulasi darah (hipertensi kelainan pembuluh

darah, gangguan pembuluh darah di otak, dan ginjal), gangguan pada persendian

(osteoatritis, asam urat), dan berbagai penyakit neoplasma. Akibatnya, banyak

penderita yang cukup mencemaskan keberadaan penyakit ini.


29

Penyakit hyperuricemia mungkin dianggap erat hubungannya dengan usia.

Kebanyakan penderita hyperuricemia memang berusia dewasa yaitu, 40-75 tahun.

Namun siapa sangka penyakit hyperuricemia ini dapat juga terjadi pada kaum

muda atau anak-anak. Tapi bedanya hyperuricemia yang terjadi pada usia muda

atau anak-anak cenderung belum separah seperti hyperuricemia pada usia dewasa,

bisa saja yang terjadi pada usia muda dikarenakan faktor primer seperti faktor

genetik atau hormonal. Sedangkan yang terjadi pada orang dewasa (masa

produktif menuju masa non produktif) di karenakan faktor sekunder seperti

asupan makanan yang berlebih dan kurangnya berolahraga. (Fitri, dkk, 2017).

2.4 Hubungan Asam Urat dengan Hipertensi

Dari berbagai penelitian yang banyak dilakukan,banyak ahli di dunia

kesehatan yang menyimpulkan adanya hubungan antara asam urat dengan

penyakit hipertensi. Namun, sepertinya kesimpulan ini belum final karena masih

terdapat pro dan kontra.

Pada sebuah penelitian dengan menggunakan tikus yang di beri inhibitor

urikas, hipertensi sistemik terjai pada tikus yang hiperuricemia setelah beberapa

minggu. Pada percobaan ini, tekanan darah berkolerasi langsung dengan nilai

asam urat, tekanan darah menurun setelah asam urat di turunkan dengan obat yang

menghambat xantin oksidase atau obat urikosurik. Hipertensi terjadi karena asam

urat menyebabkan renal vasokontriksi melalui penurunan enzim nitrit oksidase di

endotel kapiler, sehingga terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin. Konsisten


30

dengan penelitian ini, peningkatan asam urat pada manusia juga berhubungan

dengan disfungsi endotel dan aktivitas renin (Teguh, 2017).

Pada sebuah riset yang dilakukan oleh the boston medical center yang

melibatkan sample sebanyak 55,607 pasien dengan perbandingan rasio 1:1 antara

penderita asam urat dan juga bukan penderita asam urat telah menunjukan bahwa

setidaknya ada 13,025 orang di antara nya di nyatakan menderita tekanan darah

yang cukup tinggi. Kemudian dari data tersebut juga di temukan bahwa 40%

pengidap asam urat akan memicu masalah pada gejala tekanan darah tinggi dalam

jangka waktu tertentu. Penyebabnya adalah karena ada peran asam urat saat

proses penebalan dan pembentukan endapan pada dinding bagian pembuluh darah

sehingga mengakibatkan adanya penyempitan pada bagian lubang pembuluh

darah. Oleh sebab itu akan sangat memicu pada tekanan darah yang terlalu tinggi

atau hipertensi.

Hipertensi menjadi silent killer karena pada sebagian besar kasus tidak

menunjukan gejala apapun hingga pada suatu hari hipertensi menjadi stroke dan

serangan jantung yang mengakibatkan penderitanya meninggal. Bahkan sakit

kepala yang sering menjadi indikator hipertensi tidak menjadi pada beberapa

orang atau di anggap keluhan ringan yang akan sembuh dengan sendirinya.

Penyakit ini berbahaya karena berhubungan dengan kardiovaskuler, yaitu

sistem peredaran darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai

oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan dan organ tubuh yang di perlukan dalam

proses metabolisme. Sementara itu, komponen kardiovaskuler, yaitu jantung

sebagai organ pemompa, komponen darah sebagai pembawa materi oksigen dan


31

nutrisi, dan pembuluh darah sebagai media yang mengalirkan komponen darah.

Pembuluh darah manusia berperan sangat vital bagi transportasi oksigen dan

nutrisi yang sangat di butuhkan tiap sel tubuh untuk mengahasilkan energi. Apa

jadinya jika jalan makanan dan oksigen itu kemudian bolong, macet, rusak, dan

dipenuhi dengan plak-plak darah? sudah pasti organ, bisa jantung atau otak, yang

tidak tersuplai makanan dan oksigen akan mati.

Seiring dengan bertambahnya umur dan berbagai macam faktor pembuluh

darah yang tadinya lentur dan elastis akan mengeras dan kaku. Pengembangan dan

pengerutan pembuluh darah tidak lagi memadai untuk memasok kebutuhan aliran

darah bagi masing-masing organ. Proses tersebut berkembang dengan lambat

sehingga akan menjadi parah tanpa kita sadari. Tragis nya, gejala awal yang

muncul adalah serangan jantung atau stroke (Ulfa, dkk, 2014).

2.5 Kerangka Konsep

Gambar 2.2. Kerangka Konsep

HIPERTENSI USIA 40 – 50

TAHUN

ASAM URAT

NORMAL

MENINGKAT


bab ii tinjauan pustaka 2.1 pengertian asam uratrepository.sari-mutiara.ac.id/593/4/chapter...

Documents