BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbonhidrat. (

Price, 2000 )

Diabetus mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan

metabolik akibat tgangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komlikasi kronik

pada mata ginjal, saraf pembuluih darah, disertai lesi pada basalis dalam pemeriksaan

dengan mikroskopik elektron ( Manjoer, 2001 )

Diabetus mellitus adalah sekelompok heterogen ditandai dengan kenaikan kadar

gula dalam darah atau hiperglikemia. ( Smelzer, 2000 )

Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa diabetes mellitus adlah

penyakit kompleks dan kronis yang melibatkan metabolisme karbonhidrat, protein

dan lemak yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau disebut

hiperglikemia.

Ada beberapa tipe diabetes mellitus antara lain : Diabetes melitus tipe I ( Insulin

dependent diabetes melitus ), diebetes melitus tipe II ( non insulin dependent diabetes

mellitus ), Diabetes yang berhubungan dengan sindrom tertentu dan diabetes mellitus

gestasional.

1. Tipe I yaitu diabetes mellitus yang tergantung insulin ( insulin dependent diabetes

mellitus)

Kurang lebih 5 % sampai 10 % penderita penyakit mengalami dibetes tipe I.

yaitu diabetes yang tergantung insulin. Pada tubuh yang sehat, sel – sel beta

pankreas menghasilkan hormon insulin yang bertugas mengakut gula melalui

darah ke otot – otot dan jaringan lain untuk memasok energi.

Sedangkan pada orang yang menderita diabetes melitus meliputi tipe I. sel-sel

beta dari pulau langerhans telah mengalami kerusakan sehinga pankreas berhenti

memproduksi insulin sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk

mengendalikan kadar glukosa darah ( J. Crowin, 2002 )

2. Tipe II Yaitu diabetes mellitus tidak tergantung insuliun ( Non insulin dependent

diabetes mellitus ) Kurang lebih 90 % hingga 95 % penderita mengalami diabetes

tipe II yaitu diabetes yang tidak tergantung dengan insulin. Diabetes tipe ini

terjadi jika insulin hasil produksi pankreas tidak cukup / sel lemah dan otot tubuh

menjadi kebal terhadap insulin. Sehingga terjadi gangguan pengiriman gula kesel

darah, diabetes tipe ini paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih

dari 30 tahun dan obeitas.

3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan sindrom tertentu seperti

penyakit pankreas, kelainan hormonal, obat/ bahan kimia.

4. Diabetes melitus gastroestinal

Diabetes gastroestinal terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes melitus

sebelum kehamilanya, tetapi timbul saat wanita itu hamil. Hiperglikemi terjadi

selama kehamilan terjadi akibat sekresi hormon-hormon plasenta.

B. Anatomi dan fisiologi

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip dengan

strukturnya kelenjar lidah. Panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai

limpa dan dituliskan sebagai terdiri atas tiga bagian yaitu kepala penkreas yang paling

lebar terletak disebalah kanan tangan abdomen dan didalam lekukan duodeum dan

yang praktis melingkarinya. Badan pankreas merupakan bagian utama pada organ itu

dan letaknya dibelakang lambung dan didepan vetrebrata limbalis pertama. Ekor

pankreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri dan sebenarnya menyentuh limpa

( Evelyn,2002 )

Pankreas terdiri atas data jaringan utama yaitu (1) Asini yag menyekresi getah

pencernaan kendaraan kedalam duodenum dan (2) laugarhause yang tidak

mengeluarkan sekretnya keluar keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon

langsung kedarah. ( Guyton, 2001 )

Glikogan meningkatkan kadar gula darah dengan menggerakan glikogen dari hepar.

Glukosajuga memobilisasi simpanan lemak dan menyebabkan pelepasan cepat insulin

dari pulau. Efek dasr insulin adalah untuk meningkatkat transfer glukosa kedealam

sel-sel insulin yang meningkatkan sintesis protein dalam sel. Meningkatkan lapisan

dasar lemak dan penting untuk pemecahan asam lemah sempurna oleh hepar,

sedangkan fungsi insulin adalah menurunkan kadar gula darah. Sebagian insulin

dapat meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh dan sebagian lagi karena

menghancurkan pembentukan glukosa daria sam amino dalam hepar. Glukogen juga

merupakan hormon pankreas mungkin sangat berguna dalam mengatasi hiperglikemi.

Glikogen ini merupakan antagonis insulin.

Jika sekresi insulin berkurang atau berhenti, akibat hilangnya sel-sel beta, maka kadar

gula dalam darah akan menjasi sangat tinggi, ginjal tidak akan mampu menyerap

kemabeli semua glukosa dan sebagian dari gula tersebut terlepas kedalam urin ersama

dalam air dan elektrolit. Lebih jauh lagi, terjadi penumpukan hasil pemecahan protein

tubuh dan sebagian metabolisme lemak yang disebut keton kondisi ini disebut

diabetes mellitus. Hormon pertumbuhan dan kortisol merupakan antagonis insulin.

Hormon ini menunjukan ambilan glukosa oleh sel-sel denga demikian akan

meningkatkan kadar gula darah. ( Monica Ester, 1988 )

C. Etiologi

Ada beberapa faktor penyebab terjadinya diabetes mellitus antara lain dari faktor-

faktor keturunan, usia,, kegemukan, gaya hidup stress.

a. Faktor keturunan

Resiko terjadi diabetes meningkat apabila ada anggota keluarga yang menderita

diabetes. Resiko juga meningkat pada keadaan kembar monozigot autsomal

dominan.

b. Usia

Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara ditulis menurun

degan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering muncul setelah seseorang

memasuki usia rawan tersebut. Terutama mereka yang berat badanya berlebihan

karena tubuh tidak peka terhadap insulin, semakin bertamah usia semakin tinggi

resiko diabetes.

c. Kegemukan

Kelebihan kalori dalam tubuh membuat pankreas bekerja lebih berat yang dapat

menyebabkan kelelahan, sehingga kehilangan kemampuan untuk memproduksi

insulin.

d. Gaya hidup stress

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis-manis

dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin otak. Serotonin ini

memiliki efek penerangan sementara untuk meredakan stress. Tetapi gula dan

lemak itulah yang berbahaya bagi mereka yang beresiko terkena diabetes.

D. Pathofisiologi

Diabetes mellitus mengalami difisiensi insulin menyebabkan glukogen meningkat

sehingga terjadi pemecahan gula baru ( glukoneogenesis ) yang menyebabkan

metabolisme lemak meningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton (

ketoneogenesis ). Tejadi peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan

ketonuria ( keton didalam urine ) dan kadar natrium menurun serta PH serum

menurun sehingga menyebabkan asidosis.

Difisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa darah dalam plasma tinggi (

hyperglikemi ). Jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul

glikosuria. Disuria ini akan menyebabkan deurisis osmotik yang meningkatkan

pengeluaran kemih ( poliuri ) dan timbul rasa keseimbangan kalori negativ sehingga

menimbulkan rasa lapar ( polifagi ). Penggunaan glukosa oleh sel mwnurun

mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh

menjadi lemah.

Hiperglikemi dapat mempengarui pembuluh darah kecil ( arteri kecil ) sehingga

suplai makanan dan O2 keperifer menjadi berkurang yang menyebabkan luka tidak

adekuat yang mengakibatkan terjadinya infeksi dan terjadi gangren atau ulkus.

Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah keretina menurun sehingga

suplai makanan dan O2 berkurang akibatnya pandangan menjadi kabur. Selain satu

akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan

fungsi ginjal sehingga terjadi nefropati. Diabetes mepengarui saraf-saraf perifer,

sistem saraf otonom dan sistem saraf pusat sehingga mengakibatkan nefropati. (

Price, 2000)

E. Manifestasi klinik

Gejala diabetes mellitus secara tiba-tiba pada usia anak-anak sebagai akibat dari

kelainan genetik sehingga tubuh tidak memproduksi insulin dengan baik. Gejala

sebelumnya antara lain adalah sering buang air kencing terus menerus, lapar dan

haus, berat badan menurun, kelelahan, penglihatan kabur, infeksi pada kulit yang

berulangn, meningkatnya kadar gula dalam darah, dan air seni cenderung terjadi pada

DM tipe I, pada usia dibawah 20 tahun.

Sedangkan DM tipe II, muncul secara berlahan-lahan sampai menjadi gangguan

kulityang jelas dan pada tahap permulaanyaseperti pada gejala DM tipe I, yaitu cepat

lelah, kehilanga tenaga, dan rasa tidak fit, sering buang air kecil terus menerus, lapar

dan haus, kelelahan yang berkepanjangan. Gejala-gejala tersebut sering terabaikan

karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja. DM tipe ini, biasanya terjadi pada

mereka yang berusia diatas 40 tahun. Tetapi pervalensi ini semakin tinggi pada

golongan anak-anak dan remaja.

Jika buang air kecil dan urinya tidak disiram maka lama-kelamaan akan

dikerumuni oleh semut yang menandakan bahwa didalam urine terdapat gula,

kesimpulanya orang tersebut terkena DM. gejala lain yang muncul adalah penglihatan

kabur, luka yang lama sembuh, kaki terasa keras, infeksi jamur pada saluran

reproduksi wanita, impotensi pada pria. ( Smeltzer, 2002, Ganong, 2002 )

F. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan secara medis

a. Obat hipoglikemik oral

1) Golongan sulfoniluriea

Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasi dengan obat

golongan lain, yaitu biguanad inhibitor atau insulin. Obat golongan ini

mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel-sel beta

pankreas.

2) Golongan biguanad / metrofin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki

pengambilan glukosa dari jaringan glukosa perifer dilanjutkansebagi obat

tinggal pada pasien kelebihan berat badan.

3) Golongan inhibitor alfa glikosidase

Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula disaluran

pencernaan sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan.

Bermanfaat bagi pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.

2. Penatalaksanaan secara keperawatan

a. Diet

Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makanan

walaupun telah mendapatkan penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50

% pasien tidak melaksanakanya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan

menu yang seimbang dengan kompliksi idealnya 68 % karbonhidrat, 20 %

lemak dan 12 % protein, karena ini diet yang tepat untuk mengendalikan dan

menekan agar berat badan ideal dengan cara yaitu kurangi kalori, kurangi

lemak, kurangi karbonhidrat komplek, hindari makanan manis, perbanyak

konsumsi serat.

b. Olah raga

Olah raga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin

bekerja lebih aktif. Olah raga juga membantu dalam menurunkan berat badan,

memperkuat jantung dan mengurangi stress.

( Long,1996 )

G. Komplikasi

Komplikasi Diabetes mellitus terbagi menjadi dua yaitu, komplikasi akut dan

komlikasi kronik.

1. Komlikasi akut

Adalah komlikasi akut pada Diabetes melitus yang penting dan berhubungan

dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. Ketiga

komlikasi tersebut adalah :

1) Diabetik ketoasidosis ( DKA )

Ketoasidosis diabetik merupakan difisiiensi insulin berat dan akut dari suatu

perjalanan penyakit DM. diabetik ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya

insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.

2) Koma Hiporesmolar non ketonik ( KHHN )

Koma Hiporesmolar non ketonik merupakan keadaan yang didominasi oleh

hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

Salah satu perubahan utamanya DKA adalah tidak tepatnya ketosis atau

asedosis pada KHHN

3) Hipoglikemia

Hipoglikemi terjadi kalau kadar gula dalam darah tutun dibawah 50-60 mg/dl.

Kejadian ini terjadi akibat pemberian reparat insulin atau preparat oral

berlebihan, konsumsi makananan yang terlalu sedikit. ( Smeltzer, 2000 )

2. komlikasi Kronik

Diabetes pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian

tubuh ( angiopati diabetic ) dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Mikrovaskuler

1) penyakit ginjal ( nefropati )

Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan mikrovaskuler adalah

perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa dalam

darh meningkat maka mekanisme filtrasi ginjalakan mengalami stress

yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine ( Smaltzer,2000

)

2) Penyakit mata ( Retinopati )

Penderita Dm akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan,

keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. Katarak

disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan

pembekakan lensa dan kerusakan lensa ( Long, 1996 )

3) Gangguan saraf ( Neuropati )

Diabetes dapat mempengarui saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom

medula spinalis atau sistem saraf pusat.akumulsi sorbital dan perubahan –

perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi niyelin yang dikaitkan

dengan hiperglikemi dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.

b. Makrovaskuler

1) Penyakit jantung koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi

penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh

sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam

pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri ( arteriosclerosis )

dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.

2) Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anestesis fungsi saraf-saraf sensorik. Keadaan ini

berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi

yang menyebakan gangguan. Infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang

mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan kasus

demikian pada daerah – daerah yang terkena trauma.

3) Pembuluh darah Ke otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai

darah keotak menurun.

H. Pemeriksaan Penunjang

Mansjoer, 1999 mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang sangat penting

dilakukan pada penderita DM mencegah diagnosa kelompok resiko DM yaitu

kelompok usia dewasa tua ( lebih dari 4 tahun ), obesitas, hipertensi, riwayat

keluarga DM, riwayat kehamilandengan bayi lebih dari 400 gram, riwayt DM selama

kehamilan.

Pemeriksaan dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu kemudian dapat

diikuti dengan Test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ) untuk krlompok resko yang

hasil pemeriksaanya negative perlu pemeriksaan ulangsetiap tahunya.

Pada pemeriksaan dengan DM pemeriksaan atau didapatkan hasil gula darah pada

> 140 mg/dl pada dua kaki pemeriksaan dan gula darah post prandial > 200 mg/dl.

Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan antara lain :

1. Aseton plasma ( keton )> positive secara mencolok

2. Asam lemak Bebas yaiyu keadaan lipid dan kolestrol meningkat

3. Elektrolit berupa natrium naik, turun, kalium naik, fosfor turun

4. Gas Darah Arteri menunjukan PH menurun dan HCO3 menurun (

asidosis metabolic ) dengan kompensasi alkoholis resiratorik

I. Patway keperawatan

- Genetik - Usia - Gaya hidup sehat - pankreas

Pankreas rusak

Defisiensi insulin

Glukosuria

Diuresis osmotik

Kelemahan

ketidakberdayaan

Poliuria

Metabolisme fisik

Produksi

Hiperglikemia

Gangguan glukosa Oleh sel

Metabolisme fisik

Glukoneogenesis Metabolisme

Glukagon

Ketogenesis

Ketonurua proteinuria PH serum

Asidosis metabolic

Mual, muntah, Nafsu makan

Ketonemia Nefropati

polidipsi Gangguan pembuluh darah dehidrasi

ganguan volume Cairan

Neuropati Suplai darah ke keperifer

Peredaran darah Terganggu

Nutrisi kurang dr Kebutuhan tubuh

Gg perfusi jar Perifer

Luka tidak Sembuh

Ulkus/ gangrenResiko infeksi

daya tahan tubuh

Retinopati

Pandangan kabur

Perubahan persepsi sensori penglihatan

Kerusakan integritas jaringan

Resti cidera

J. Pengkajian Fokus Sumber : Price, 1994, Arief Mansjoer, 1999, Smeltzer, 2001

1. Demografi

Usia : DM tipe I biasa terjadi pada usia muda ( < 30 th )

DM tipe II biasa terjadi pada usia tua ( > 30 th )

Jenis kelamin : lebih banyak pada laki-laki dan pada perempuan

Pekerjaan : pekerja keras

2. Riwayat kesehatan sekarang

Adanya polidipsi poliura, polifagi, penurunan berat badan

Pruritas vulvular, kelelahan dan gangguan penglihatan

3. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat penyakit pankreatitis kronos ?

Adanya riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg ?

Adanya riwayat glikosuria selama stress ( kehamilan, pembedahan, atau trauma

infeksi ) ?

4. Riwayat penyakit keluarga

Penyakit Diabetes mellitus merupakan penyakit cenderung ditularkan atau

diwariskan, bila anggota penderita diabetes mellitus kemungkinan besar terserang

penyakit ini disebanding keluarga yang tidak menderita penyakit diabetes

mellitus. ( Smeltzer Suzane C : 2001 )

K. Pengkajian

1. Aktivitas dan riwayat

Gejala : lemah, lesu, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun

dan gangguan tidur / istirahat

Tanda : takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat / dengan aktifitas latergi /

disorientasi, koma.

2. Sirkulasi

Gejala : adanya riwayat hipertensi, kebas, keseimbangan pada ekstemitas ulkus

pada kaki. Penyembuhan yang lama.

Tanda : takikardi, nadi menurun, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata

cekung.

3. Integritas ego

Gejala : stress, tergantung pada orang lain.

Tanda : ansietas, peka rangsang.

4. Eliminasi

Gejala : poliura, nokturia, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : urine, pucat-kuning : poliura ( dapat berkembang oliguria/ anuria jika

terjadi hipovolemia berat ), urine berkabut, bau buruk (infak), abdomen

keras, asites, bising usus lemah, dan hiperaktif (diare).

5. Makanan / cairan

Gejala : hilangnya nafsu makan, mual / muntah, penurunan berat badan, haus.

Tanda : kulit kering / besisik, turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen, muntah

6. Neuro sensori

Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, bebas kelemahan pada otot, parestesia

sebagai penglihatan

Tanda : disorientasi, mengantuk, latergi, stupor/koma, … memori, kaki.

7. Nyeri kenyamanan

Gejala : abdomen tegang / nyeri

Tanda : wajah meringis tampak dengan palpitasi

8. Pernafasan

Gejala : merasa kurang O2, batuk dengan atau tanpa sputum

Tanda : lapar udara, frekuensi pernafasan cepat

9. Keamanan

Gejala : rubor vagina ( cenderung infeksi )

Tanda : masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

10. Seksualitas

Gejala : rubor vagina ( cenderung infeksi )

Tanda : masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

L. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umu : lemah

2. Riwayat kesadaran : composmentis

3. Pengukuran TTV

Suhu : dalam batas normal

Tekanan darah : biasanya terjadi hipertensi

Nadi : biasanya meningkat

4. Pengukuran atropometris pada penderita diabetes mellitus biasanya berat badan

menurun

5. Pengukuran penurunan lapang pandang, mata terjadi retinopati diabetika dan

penurunan ketajaman penglihatan.

6. Telinga terjadi penurunan pendengaran

7. Paru-paru : adakah edema, paru efusi pleura

8. Jantung : peningkatan kerja jantung

9. Genital : pada perempuan biasanya terjadi keputihan, penurunan orgasme dan

pada laki-laki terjadi impotensi.

10. Ekstremitas adakah terjadi ulkus atau ganggren

11. Kulit terjadinya kulit kering, gatal dan ulkus.

M. Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic hiperglikemi.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin,

penurunan intake oral.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia, penurunan fungsi leukosit,

perubahan sirkulasi darah.

4. Resiko perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia

endogen, ketidak seimbangan elektrolik, glukosa dan insulin.

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah

vena atau arteri, edema jaringan.

6. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi,

defisiansi insulin peningkatan kebutuhan energi.

7. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif

yang tidak dapat diobati.

8. Resiko cedera berhubungan dengan pandangan kabur.

N. Fokus Intervensi dan Rasional

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic hiperglikemi.

Tujuan : kekurangan volume cairan tidak terjadi

Kriteria hasil : - tanda-tanda vital stabil

- turgor kulit baik

- capillaries refill kurang dari 2 detik

Intervensi :

a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan orostatik

Rasional : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi.

b. Kaji nadi perifer, persisian kapiler, turgor kulit, membran mukosa

Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi

yang adekuat.

c. Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.

Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi

ginjal.

d. Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai dengan indikasi.

Rasional : Tipe dann jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan

cairan dari respon pasien secara individual.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin,

penurunan intake oral.

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil : - Berat badan stabil

- Nafsu makan pasien meningkat

Intervensi

a. Timbang BB tiap hari

Rasional : mengkaji masukan makanan yang adekuat

b. Anskulatasi bunyi usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual

muntah.

Rasional : Hiperglikemi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

dapat menurunkan motilitas / fungsi lambung.

c. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan

nutrisi pasien.

d. Kolaborasi dengan ahli gizi

Rasional : Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk

memenuhi kabutuhan pasien.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia, penurunan fungsi leukosit,

perubahan sirkulasi darah.

Tujuan : Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Kriteria hasil : - tanda-tanda vital stabil

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan, seperti : demam, kemerahan,

adanya pus pada luka, urine warna keruh atau berkabut.

Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah

mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi

nosokomial.

b. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasif ( seperti pemasangan infus,

kateter, dll )

Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik

bagi pertumbuhan kimia.

c. Tingkatkan yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri

upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua

orang.

Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang ( infeksi nosokomial )

d. Kolaborasi pemberian antibiotik yang sesuai.

Rasional : Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

4. Resiko perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia

endogen, ketidak seimbangan elektrolik, glukosa dan insulin.

Tujuan : Tidak terjadi perubahan persepsi sensori setelah dilakukan

tindakan keperawatan.

Kriteria hasil : Tidak terjadi cedera

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda vital dan status mental

Rasional : Untuk membandingkan temuan abnormal, seperti : suhu meningkat

dapat mempengaruhi fungsi mental.

b. Evakuasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi

Rasional : Edema atau lepasnya retina, hemoragis, katarak / paralosis otot

ekstra okuler sementara mengganggu penglihatan yang

memerlukan terapi korektif / perawatan penyokong.

c. Pelihara aktifitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan

kegiatan sehari-hari sesuai dengan kemampuannya.

Rasional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas

dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya.

d. Pantau nilai laboratorium, seperti : glukosa darah, hb/ht, ureum, kreatinin.

Rasional : Ketidakseimbangan nilai laboratorium dapat menurunkan fungsi

mental

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah

vena atau arteri, edema jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi perfusi jaringan perifer

Kriteria hasil : - Tanda-tanda vital stabil

- Capillary refill kurang dari 2 detik

Intervensi :

a. Catat penurunan nadi, pengisian kapiler lambat

Rasional : perubahan ini menunjukkan kemajuan / proses kronis.

b. Evaluasi sensasi bagian yang sakit, contoh tangan / lutut, panas / dingin

Rasional : Sensasi sering menurun selama serangan / kronis pada penyakit

tahap lanjut.

c. Lihat dan kaji kulit untuk laserasi, lesi, area ganggren

Rasional : Lesi dapat terjadi dari ukuran jarum peniti sampai melibatkan

seluruh ujung dari dan dapat mengakibatkan infeksi / kerusakan /

kehilangan jaringan serius.

d. Dorong nutrisi dan vitamin yang tepat

Rasional : Keseimbangan diet yang baik meliputi protein dan hidrasi adekuat,

perlu untuk penyembuhan dan regenerasi jaringan.

6. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi,

defisiensi insulin peningkatan kebutuhan energi.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan aktifitasdan latihan pasien tidak

terganggu dan tidak mudah lelah.

Kriteria hasil : Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi,

menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam

aktifitas yang diinginkan.

Intervensi :

a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas, buat jadwal perencanaan

dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.

Rasional : Mempermudah pasien untuk melakukan latihan aktifitas

b. Berikan aktifitas alternatif dengan periodik istirahat yang cukup atau tanpa

diganggu.

Rasional : Mencegah kebosanan dalam melakukan aktifitas

c. Pantau tanda-tanda vital sebelum dan sesudah melakukan aktifitas

Rasional : Untuk memantau keadaan umu pasien

d. Diskusikan cara menghemat kalori beraktifitas

Rasional : Untuk mengetahui seberapa kalori tubuh yang dibutuhkan.

e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari sesuai

toleransi

Rasional : Meningkatkan perasaan dan kondisi pasien dalam beraktifitas

7. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif

yang tidak dapat diobati, ketergantungan dengan orang lain ( doengoes,2000 )

Tujuan : Setelah dilaksanakan tindakan pasien tidak putus asa

Kriteria hasil : Pasien mengakui perasaan putus asa, mengidentifikasi cara-cara

sehat menghadapi perasaan, membantu dalam merencanakan

perawatan sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab

untuk aktivitas perawatan diri.

Intervensi :

a. Anjurkan pasien atau keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang

perawatan di rumah sakit dan penyakitnya.

Rasional : mengidentifikasi perhatiannya dan mempermudah cara pemecahan

masalah

b. Kaji bagaimana telah menangani masa lalunya

Rasional : pengetahuan gaya individu membantu untuk menentukan

kebutuhannya terhadap tujuan penanganan.

c. Tentukan tujuan dan harapan dari pasien atau keluarga

Rasional : Harapan yang tidak realistis dari orang lain atau diri sendiri dapat

mengakibatkan frustasi atau kehilangan kemampuan koping.

d. Anjurkan pasien untuk membuat keputusan sehubungan dengan

perawatannya.

Rasional : Mengkomunikasikan pada pasien bahwa beberapa pengendalian

dapat dilatih pada saat perawatan dilakukan.

8. Resiko cedera berhubungan dengan pandangan kabur. (Doengoes,2000)

Tujuan : Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan tidak terjadi cedera.

Kriteria hasil : Mengidentifikasi untuk mencegah menurunkan resiko cedera,

mendemonstrasikan tehnik aktivitas untuk mencegah terjadinya

cedera.

Intervensi :

a. Kaji tingkat persepsi sensori mata

Rasional : Mengetahui ketajaman atau lapang pandang pada mata

b. Orientasikan pasien terhadap lingkungan sekitar

Rasional : Membantu pasien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

c. Berikan penerangan lampu yang cukup

Rasional : Mempermudah mengenali lingkungan

d. Jauhkan benda-benda yang dapat menyebabkan cedera.

Rasional : Mengurangi terjadinya peristiwa yang membahayakan jiwa.