BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Sirosis hati adalah penyakit hati menurun yang difus ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan

adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat

dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan

sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat

dan nodul tersebut. (Suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2001)

Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus

dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan

regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. (Arif

Mansjoer,FKUI. 1999)

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya

dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis yang tidak

diketahui penyebabnya dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit

hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. (Sujono Hadi, 1991)

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati

adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan nekrosis sel

hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati

disertai nodul sehingga terjadi pengerasan dari hati.

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Hati terletak dibelakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen

daerah kanan atas, hati memiliki berat sekitar 1500 g dan dibagi menjadi empat

lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang

membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit

yang lebih kecil, yang disebut lobulus.

Sirkulasi darah kedalam dan keluar hati sangat penting dalam

penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua

sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan

darah yang kaya akan nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai

darah tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung

oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk

membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan

demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan

arterial. Sinusoid mengosongkan isinya kedalam venule yang berada pada bagian

tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis. Vena

sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari

hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma.

Jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya

terdapat satu lintasan keluarnya.

Disamping hepatosit, sel-sel fagositik yang termasuk dalam sistem

retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel

retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, nodus limfatikus (kelenjar limfe)

dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel kupfer. Fungsi utama sel

kupfer adalah memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk kedalam hati

lewat darah portal.

2. Fisiologi: a. Metabolisme glukosa

Sesudah makan glukosa diambil dari darah vena portal oleh hati dan

diubah menjadi glikogenyang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya

glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan

kedalam aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal.

Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan

glukoneogenesis. Untuk proses ini hati menggunakan asam-asam amino

hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang

bekerja.

b. Konversi amonia

Penggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk

amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan

olehproses metabolik ini menjadi ureum. Amonia yang diprodukdi oleh

bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dari dalam darah portal

untuk sintesis ureum. Dengan cara ini hati mengubah amonia yang

merupakan toksin berbahaya menjadi ureum yaitu senyawa yang dapat

diekskresikan kedalam urin.

c. Metabolisme protein

Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk albumin,

faktor-faktor pembekuan darah protein transport yang spesifik dan

sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K diperlukan hati untuk

mensintesis protombin dan sebagian faktor pembekuan lainnya. Asam-

asam amino berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.

d. Metabolisme lemak

Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi dan badan

keton. Badan keton merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat masuk

kedalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot serta jaringan

tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak menjadi bahan keton terutama

terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk metabolisme sangat terbatas

seperti pada kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol.

e. Penyimpanan vitamin dan zat besi

f. Metabolisme obat

Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas obat tersebut meskipun

pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi. Salah satu lintasan

pentinguntuk metabolisme obat meliputi konjugasi (pengikatan) obat

tersebut dengan sejumlah senyawa, untuk membentuk substansi yang lebih

larut. Hasil konjugasi tersebut dapat diekskresikan kedalam feses atau

urine seperti ekskresi bilirubin.

g. Pembentukan empedu

Empedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikulus serta

saluran empedu. Fungsi empedu adalah ekskretorik seperti ekskresi

bilirubin dan sebagai pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi

lemak oleh garam-garam empedu.

h. Ekskresi bilirubin

Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh

sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang mencakup sel-sel kupfer dari

hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi

kimia mengubahnya lewat konjugasi menjadi asam glukuronat yang

membuat bilirubin lebih dapat larut didalam larutan yang encer. Bilirubin

terkonjugasi disekresikan oleh hepatosit kedal kanalikulus empedu

didekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.

Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika terdapat penyakit

hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi penghancuran sel-sel

darah merah yang berlebihan. Pada obstruksi saluran empedu, bilirubin

tidak memasuki intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen tidak

terdapat dalam urin.

C. Etiologi

Menurut FKUI, 1999, penyebab sirosis hepatis antara lain :

1. Malnutrisi

2. Alkoholisme

Alkohol adalah salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis karena sifat

olkohol itu sendiri yang merupakan zat toksik bagi tubuh yang langsung

terabsorbsi oleh hati yang dapat juga mengakibatkan perlemakan hati.

3. Virus hepatitis

Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan

berkembang menjadi sirosis hepatis.

4. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika

5. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)

Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati

tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan

tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis.

6. Penyakit wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan)

7. Zat toksik

D. Patofisiologi

Adanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi

daerah yang luas (hapatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu

timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel

hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah

menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah portal

yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan

ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran

daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi

peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi

fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi

irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal

dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan

monokin sebagai mediator fibrinogen, septal aktif ini berasal dari portal menyebar

keparenkim hati. Kolagen sendiri terdiri dari 4 tipe yaitu dengan lokasi daerah

sentral, sinusoid, jaringan retikulin (sinusoidportal), dan membrane basal. Pada

semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.

Pembentukan jaringan kologen dirangsang oleh nekrosis hepatoseluluer dan

asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Dalam hal mekanisme terjadinya

sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul

peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai

pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh

sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar

timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis

dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel

hati, nekrosis / nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti

timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu

sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan

terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi

kerusakan hati.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis atau tanda gejala yang menyertai dari penyakit sirosis hepatis

ini diantaranya adalah sebagai berikut:

1. Pembesaran hati

Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat.

2. Obstruksi portal dan asites

Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau

diare

3. Varises gastrointestinal

Distensi pembuluh darah akan membentuk varises/hemoroid tergantung

lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi dapat menimbulkan ruptur dan

pendarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis

ringan/varises pada lambung dan esofagus.

4. Edema

Kosentrasi albumin plasma menurun, produksi aldosteron yang berlebihan akan

menyebabkan retensi natrium serta air dan kalium.

5. Defisiensi Vitamin dan Anemia

Defisiensi vitamin dan anemia Karena pembentukan, penggunaan dan

penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan

K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya

sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet

yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang

sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan

pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu

kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6. Kemunduran mental

Kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang

membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis

hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi

terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. (Suzanne, C. Smeltzer, 2001)

F. Penatalaksanaan klinis

Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan

beberapa cara berikut sesuai dengan kondisi yang dialami klien:

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang

teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak

secukupnya

2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti :

a. Alkohol dan obat-obatan di anjurkan menghentikan penggunaanya

b. Hemokromatosis

Di hentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi kelas 1

(desferioxamine)

c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid

3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul

a. Asites

Diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan dengan furosemid

b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)

1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui

apakah perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung.

2) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi darah

secukupnya.

c. Ensefalopati

1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada

hipokalemia.

2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.

3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada

varises.

4) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi

sistemik.

5) Transplantasi hati

d. Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotok pilihan seperti cefotaxim, amoxicilin, aminoglikosida.

e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik

Keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat

G. Komplikasi

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan

pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi:

1. Kegagalan hati (hepatoseluler); timbul spider nevi, eritema palmaris, atropi testis,

ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.

2. Hipertensi portal; dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena

esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

3. Asites

4. Ensefalopati

5. Peritonitis bacterial spontan

6. Sindrom hepatorenal

7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

H. Pengkajian Fokus

1. Aktifitas / istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : letargi, penurunan masa otot/ tonus

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati

menimbulkan gagal hati), disritmia, distensi vena abdomen.

3. Eliminasi

Gejala : flatus

Tanda : distensi abdomen (hepatosplenomegali, ascites), penurunan bising

urus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat

4. Makanan/cairan

Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna,

dan mual muntah

Tanda : penurunan berat badan / peningkatan cairan, kulit kering, furgor buruk

edema umum pada jaringan, ikterik, nafas berbau, perdarahan gusi

5. Neurosensori

Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan

mental

Tanda : perubahan mental, bicara lambat/tak jelas

6. Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas

Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi pada diri sendiri

7. Pernafasan

Gejala : dispnea

Tanda : takipnea, pernafasan dongkal, hipoksia, bunyi nafas tambahan,

ekspansi paru terbatas (asites)

8. Keamanan

Gejala : pruritus

Tanda : demam, ikterik, ekimosis, ptekie

9. Seksualitas

Gejala : gangguan menstruasi, impoten

Tanda : atropi testis, ginekomastia

10. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

1) Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah

(sdm) mungkin menurun karena perdarahan

2) Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT),

serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)

3) Albumin serum menurun

4) Hipokalemi (pada pemeriksaan kadar elektrolit)

5) Pemanjangan masa protrombin

6) Glukosa serum : hipoglikemi

7) Fibrinogen menurun

8) Blood urea nitrogen (BUN) meningkat

b. Pemeriksaan Jasmani Hati :

1) Hati

Perkiraan besar hati, biasanya hati membesar pada awal sirosis, bila hati

mengecil artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak

tangan sendiri (7-10 cm). pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya

kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan

hati.

2) Limpa

Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara:

a) Schuffner: hati membesar ke medial dan kke bawah umbilicus (SI-

IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (SV-VIII).

b) Hacket: bila limpa membesar kea rah bawah saja (HI-V).

c) Perut dan ekstra abdomen: pada perut diperhatikan vena kolateral

dan ascites. Perhatikan spider navy pada tubuh bagian atas, bahu,

leher, dada, pinggang, caput medusa, dan tubuh bagian bawah.

Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan

atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.

c. Pemeriksaan penunjang lain:

1) Radiologi: dengan barium swallow dilihat adanya varises esifagus

untuk konfirmasi hipertensi portal.

2) Esofagoskopi: dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis

hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi adalah dapat melihat

langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang

mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red

spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar

akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersubut,

dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi

perdarahan yang lebih besar.

3) Ultrasonografi: pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan

sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati. Diperlukan

pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subjektif. Yang

dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites,

splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran

empedu,atau adanya SOL (space occuping lession). Sonografi bisa

mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata,

ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.

4) Sidikan hati: radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan

diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat

besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek.

Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan

radionukleid secara bertumpu-tumpu (patchy) dan difus.

5) Tomografi komputerisasi: walaupun mahal sangat berguna untuk

mendiagnosa kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga

dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.

6) Endoscopie cholangio pancreatography (ERCP): digunakan untuk

menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.

7) Angiografi: angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi

terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus,

prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal

sebelum operasi pintas dan mendetejsi tumor atau kista.

8) Pemeriksaan cairan asites: dengan melakukan pungsi asites. Bisa

dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor,

perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur

cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. (Doengoes,

Marilyn E. 1999)

I. Pathway Keperawatan

etiologi :-Malnutrisi

-Alkoholisme

-Virus Hepatitis

-Zat toksik

Peradangan

Kerusakan hati

Gangguan rasa nyaman nyeri

Nekrosis hepatoseluler terputusnya keutuhan jaringan

Kolaps lobulus hati

Terbentuk jaringan parut kelainan Disertai septa fibrusa jaringan parenkim paru

Distorsi pembuluh darah

Dan terganggunya aliran darah portal terganggunya

Hipertensi portal sistem kerja paru

peningkatan system expansi Fibrinogenesis portal terganggu

Sirosis hati Fungsi hati terganggu peningkatan tekanan hidrostatik

pola nafas tidak efektif

Gangguan gangguan gangguan asites

Metabolisme sintesis vit. k metabolisme

bilirubin factor pembekuan zat besi menekan gaster

Bilirubin tak darah gangguan asam rasa penuh

terkonjugasi folat pada perut

anoreksia Resti perdarahan

Feses pucat ikterik urine gelap penurunan sel darah merah

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

anemia kelemahan intoleransi aktifitas

penumpukan garam empedu

di bawah kulit pruritus (Price, 2005)

Gangguan body image

kerusakan integritas kulit

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

makanan kurang dari kebutuhan tubuh ditandai dengan penurunan berat badan

2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu

dibawah kulit ditandai dengan eritema, pruritus

3. Gangguan pola nafas tak efektif berhubungan dengan terganggunya sistem

kerja paru ditandai dengan ekspansi paru terganggu, nafas cepat dan dangkal

4. Resiko tinggi perdarahan berhubungan dengan gangguan faktor pembekuan

ditandai dengan penurunan hemoglobin

5. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan terganggunya metabolisme penghasil

energi ditandai dengan kelemahan

6. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pada hati

ditandai dengan adanya respon nyeri

7. Gangguan body image berhubungan dengan ikterik ditandai dengan

peningkatan kadar albumin dalam darah

K. Intervensi dan Rasional

1. Diagnosa I

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi

Kriteria hasil: memperlihatkan asupan makanan yang tinggi kalori tinggi

protein dengan memadai, mengenali makanan dan minuman

yang bergizi dan diperbolehkan dalam diet, pertambahan berat

badan tanpa memperlihatkan penambahan edema dan

pembentukan asites, melaporkan peningkatan nafsu/selera

makan, turut serta dalam upaya memelihara oral hygiene

sebelum makan dan menghadapi mual

Intervensi :

a. motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan

Rasional : motivasi sangat penting bagi penderita anoreksia

b. tawarkan makan makanan dengan porsi sedikit tapi sering

Rasional : makanan dengan porsi kecil dan sering lebih di

tolerir oleh penderita anoreksia

c. pelihara hygiene oral sebelum makan

Rasional : mengurangi cita rasa yang tidak enak dan

merangsang selera makan

d. berikan obat yang diresepkan untuk mengatasi mual dan muntah

Rasional : mengurangi perasaan tidak enak diperut yang

mengurangi selera makan

2. Diagnosa II

Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

intergritas kulit pasien tetap terjaga

Kriteria hasil: memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstrimitas,

tidak memperlihatkan luka pada kulit, memperlihatkan jaringan

yang normal tanpa gejala eritema, perubahan warna/peningkatan

suhu.

Intervensi :

a. batasi natrium sesuai yang diresepkan

Rasional : meminimalkan pembentukan edema

b. berikan perawatan pada kulit

Rasional : jaringan dan kulit yang edema menganggu suplai

nutrien rentan terhadap tekanan serta trauma

c. ubah posisi klien dengan sering

Rasional : meminimalkan tekanan yang lama dan

meningkatkan mobilisasi edema.

d. lakukan latihan gerak secara pasif, tingkatkan ekstremitas edema

Rasional : meningkatkan mobilisasi edema

3. Diagnosa III

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit,

pola nafas pasien menjadi efektif

Kriteria hasil: mengalami perbaikan status pernafasan, melaporkan

pengurangan gejala sesak napas, memperlihatkan frekuensi

pernapasan yang normal (16-24 x/menit) tanpa terdengarnya

suara pernafasan tambahan, memperlihatkan gas darah yang

normal, tidak mengalami sianosis

Intervensi:

a. Tingkatkan bagian kepala tempat tidur.

Rasional : mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan

memungkinkan pengembanngan thorak dan ekspansi paru yang maximal.

b. Hemat tenaga pasien

Rasional : mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen

pasien.

c. Ubah posisi dengan interval

Rasional : meningkatkan ekspansi dan oksigenasi pada semua

bagian paru.

4. Diagnosa IV

Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam,

terjadi pengurangan resiko perdarahan dan tidak terjadi

perdarahan.

Kriteria hasil: tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari

traktus gastrointestinal, memperlihatkan tanda-tanda vital yang

normal, memperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk

perdarahan, melakukan tindakan untuk mencegah trauma.

Intervensi :

a. amati feces yang diekskresikan untuk memeriksa warna, konsistensi dan

jumlah.

Rasional : memungkinkan deteksi perdarahan dalam traktus

gastrointestinal

b. amati manifestasi hemoragi : ekimosis, epistaksis, ptekie, dan

perdarahan gusi.

Rasional : menunjukkan perubahan pada mekanisme

pembekuan darah.

c. catat tanda-tanda vital dengan interval waktu tertentu

Rasional : memberikan dasar dan bukti adanya syok dan

hipovolemia

d. jaga agar klien tenang dan membatasi aktivitasnya

Rasional : meminimalkan resiko perdarahan dan mengejan

e. berikan vitamin K seperti yang diresepkan

Rasional : meningkatkan pembekuan dengan memberikan

vitamin larut lemak yang diperlukan untuk mekanisme pembekuan darah

5. Diagnosa V

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam

pasien melaporkan peningkatan energi dan partisipasi dalam

aktivitas

Kriteria hasil : melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien,

merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat

yang cukup, meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan

dengan bertambahnya kekuatan.

Intervensi :

a. Tawarkan diet tinggi kalori tinggi protein

Rasional : memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi

proses penyembuhan

b. Berikan suplemen vitamin ( A, B kompleks, C,dan K )

Rasional : memberikan nutrien bagi pasien

c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

Rasional : menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien

untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien

d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu

yang di tingkatkan secara bertahap

Rasional : memperbaiki perasaan sehat secara umum dan

percaya diri

6. Diagnosa VI

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam rasa

nyeri dapat terkontrol sampai hilang.

Kriteria hasil: melaporkan pengurangan rasa nyeri dan gangguan rasa

nyaman pada abdomen, mempertahankan tirah baring dan

mengurangi aktivitas ketika nyeri terasa, ekspresi wajah rileks

Intervensi :

a. pertahankan tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa nyaman

pada abdomen

Rasional : mengurangi kebutuhan metabolik dan melindungi

hati

b. berikan anti spasmodik dan sedatif seperti yang diresepkan

Rasional : mengurangi iritabilitas traktus gastrointestinal dan

nyeri

c. ajarkan manajemen nyeri

Rasional : mengurangi keluhan nyeri

7. Diagnosa VII

Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan seama 1x24 jam, harga

diri tidak terganggu

Kriteria hasil: mengatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan

diri pada situasi yang ada, mengidentifkasi perasaan dan metode

koping terhadap persepsi diri negatif

Intervensi :

a. diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah, jelaskan hubunngan

antara gejala dengan asal penyakit

Rasional : pasien sangat sensitif terhadap perubahan tubuh

b. dukung dan dorong pasien, berikan perawatan dengan positif perilaku

bersahabat

Rasional : memungkinkan penilaian perasaan untuk

mempengaruhi perawatan pasien

c. dorong keluarga atau orang terdekat untuk menyatakan,

berkunjung/berpartisipasi pada perawatan

Rasional : partisipasi pada perawatan membantu mereka

merasa berguna

d. bantu pasien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan

Rasional : memberikan dukungan dapat meningkatkan harga

diri