bab i lupus nefritis.docx

8/11/2019 BAB I lupus nefritis.docx

1/40

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di Amerika, prevalensi LES adalah 1 kasus per 2000 penduduk pada populasi

umum. Karena kesulitan diagnosis dan kemungkinan banyak kasus tidak terdeteksi,

sebagian besar peneliti menyarankan bahwa prevalensi mungkin lebih dekat ke 1 kasus

per 500-1000 populasi. Data prevalensi LES di Indonesia sampai saat ini belum ada.

Jumlah penderita LES di Indonesia menurut Yayasan Lupus Indonesia (YLI) sampai

dengan tahun 2005 diperkirakan mencapai 5000 orang. Keterlibatan ginjal pada LES

merupakan manifestasi penyakit yang umum dijumpai dan merupakan prediktor kuat

luaran yang buruk. Prevalensi penyakit ginjal pada 8 studi kohort besar yang terdiri atas

2649 pasien LES bervariasi antara 31-65%. Suatu studi menganalisis insidensi tahunan

dari nefritis pada 384 pasien lupus di John Hopkins Medical Center antara 1992-1994,

dan didapatkan insidensi penyakit ginjal akut sebesar 10 persen. Berdasarkan data dari

Asia, keterlibatan renal berkisar antara 6-100% secara keseluruhan. Secara histologis,

ginjal terpengaruh sampai derajat tertentu pada kebanyakan pasien dengan LES.

Perkiraan prevalensi keterlibatan ginjal secara klinis pada pasien LES berkisar antara 30-

90% pada studi-studi yang sudah dipublikasikan. Prevalensi sesungguhnya dari nefritis

lupus klinis pada pasien LES kemungkinan sekitar 50%, lebih sering pada anak-anak dan

etnis tertentu (Meivina Ramadhani Pane, 2011).

LES lebih sering pada orang kulit hitam dan ras Hispanik dibandingkan kulit

putih. Nefritis lupus yang berat terutama lebih sering ditemukan pada orang kulit hitam

dan ras Asia dibandingkan ras lain. Karena prevalensi LES lebih tinggi pada wanita (rasio

wanita:pria = 9:1), lupus nefritis juga lebih sering dijumpai pada wanita (Hahn et al,

2012). Kebanyakan pasien dengan LES terkena nefritis lupus pada awal perjalanan

penyakitnya. LES lebih sering terjadi pada wanita di dekade ketiga kehidupannya, dan

nefritis lupus juga sering terjadi pada pasien usia 20-40 tahun. Anak dengan LES

memiliki risiko penyakit ginjal lebih tinggi daripada dewasa dan lebih sering mengalami

cedera akibat penyakit yang agresif dan toksisitas akibat pengobatan. Selama 4 dekade

terakhir, perubahan dari manajemen nefritis lupus telah banyak meningkatkan

kemungkinan hidup pasien. Saat ini rata-rata 10 year survival rate dari LES telah melebihi

90%. Sebelum tahun 1955, 5-year survival rate kurang dari 50%. Penurunan mortalitas

terkait SLE dapat merupakan kontribusi diagnosis lebih awal (termasuk kasus ringan),


2/40

perbaikan pengobatan spesifik dan kemajuan ilmu kedokteran secara umum. Morbiditas

dari nefritis lupus terkait dengan penyakit ginjalnya sendiri, selain komplikasi pengobatan

dan morbiditas seperti penyakit kardiovaskular dan trombosis. Gagal ginjal progresif

dapat berakhir pada anemia, uremia dan gangguan asam basa serta elektrolit. Hipertensi

akan semakin meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan stroke. Sindroma

nefrotik dapat menimbulkan edema, asites dan hiperlipidemia. Komplikasi infeksi yang

terkait SLE aktif dan pengobatan imunosupresi saat ini merupakan penyebab utama

kematian pada SLE fase awal yang aktif, dan arteriosklerosis dini adalah penyebab kunci

mortalitas pada fase lanjut. Framingham Offspring Study menunjukkan bahwa wanita

usia 35-44 tahun dengan LES adalah 50 kali lebih mudah mengalami iskemia miokardial

dibandingkan wanita sehat(Meivina Ramadhani Pane, 2011).

B. Rumusan masalah

1) Apa pengertian lupus nefritis ?

2)

Apa penyebab penyakit lupus nefritis ?

3) Apa saja klasifikasi lupus nefritis ?

4) Bagaimana manifestasi klinis dari lufus nefritis ?

5)

Bagaimana penatalaksanaan dari lupus nefritis ?

6)

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien lupus nefritis ?

C. Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk :

1) Agar mahasiswa mengetahui definisi lufus nefritis

2) Agar mahasiswa mengetahui penyebab penyakit lufus nefritis

3)

Agar mahasiswa mengetahui klasifikasi lupus nefritis

4) Agar mahasiswa mengetahui manifestasi klinis dari lupus nefritis

5)

Agar mahasiswa mengetahui penatalaksanaan dari lupus nefritis

6)

Agar mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien lupus nefritis


3/40

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Nefritis Lupus

Nefritis Lupus (NL) adalah merupakan salah satu komplikasi ginjal pada Lupus

Eritematosus Sistemik (LES) atau Sistemik Lupus Erithematosus (SLE) (Meivina

Ramadhani P, 2011).Nefritis lupus adalah suatu proses inflamasi ginjal yang disebabkan

oleh Sistemik Lupus Erithematosus, yaitu suatu penyakit autoimun. Selain ginjal, SLE

juga dapat merusak kulit,sendi, system saraf dan hampir semua organ dalam tubuh ( Arif

Mansjoer, 2001).

B. Pathogenesis Nefritis Lupus

Lupus nefritis timbul pada waktu antibody antinuklear (anti-DNA) melekat pada

antigennya (asamdeoksiribonukleat/DNA) dan diendapkan pada glomerolus ginjal.

Biasanya DNA tidak bersifat antigenik pada orang normal tetapi dapat menjadi antigenik

pada penderita SLE. Komplemen terfiksasi pada kompleks imun ini, dan proses

peradangan dimulai. Akibatnya dapat terjadi peradangan ginjal, kerusakan jaringan. Dan

pembentukan jaringan parut(Price, Sylvia A., Lorainne M. Wilson. 1995).

Kira-kira 65 % dari penderita SLE akan mengalimi ganguan pada ginjalnya.

Tetapi hanya 25% yang menjadiberat. NL diketahui dengan melakukan pemeriksaan

adanya protein dan sel darah merah/ silender di dalam air kemih. Untuk mendapatkan

diagnosis pasti mungkin perlu dilakukan biopsi ginjal(Price, Sylvia A., Lorainne M.

Wilson. 1995).

Pathogenesis timbulnya SLE diawali oleh adanya interaksi antara factor

predisposisi genetic (seperti HLA- haplotipe, antigen DRW2 dan DRW5, defisiensi C2-

inhorn, HLA-DR2 dan HLA-DR3) dengan factor lingkungan, factor hormone seks, dan

factor system neuro endrokrin. Interaksi factor-faktor ini akan mempengaruhi dan

mengakibatkan terjadinya respon imun yang menimbulkan peningkatan auto-antibodi

(DNA-antiDNA). Sebagian auto antibody akan membentuk komplek imun bersama

nukleosom (DNA-histon), kromatin, C1q, lamini, Ro (SS-A), ubiquitin, dan ribosom;

yang kemudian akan membentuk deposit (endapan) sehingga terjadi kerusakan jaringan.

Pada sebagian kecil NL tidak ditemukan deposit komplek imun dengan sediaan

imunofluoresen atau mikroskop electron (Meivina Ramadhani Pane, 2011).


4/40

Gambaran klinik kerusakan glomerulus berhubungan dengan lokasi terbentuknya

deposit kompleks imun. Deposit pada mesangium dan subendotel letaknya proksimal

terhadap membrane basalis glomerulus sehingga mempunyai akses dengan pembuluh

darah. Deposit pada daerah ini akan mengaktifkan komplemen yang selanjutnya akan

membentuk kemoatrakan C3a dan C5a, yang menyebabkan terjadinya influx sel netrofil

dan mononuclear (Meivina Ramadhani Pane, 2011).

Deposit pada mesangium dan subendotel secara histopatologis memberikan

gambaran mesangial, proliferative local, dan proliferative difus, secara klinis memberikan

gambaran sedimen urin aktif (ditemukan eritrosit, leukosit, selinder sel dan granular),

proteinuria dan sering disertai penurunan fungsi ginjal (Meivina Ramadhani Pane, 2011).

Sedangkan deposit pada subepitel juga akan mengaktifkan komplemen, tapi tidak

terjadi influx sel-sel inflamasi, karena kemoatraktan dipisahkan oleh membrane basalis

glomerulus dari sirkulasi. Sehingga jejas hanya terbatas pada sel-sel epitel

glomerulus.Secara histopatologi memberikan gambaran nefropati membranosa, dan

secara klinis hanya didapatkan proteinuri (Meivina Ramadhani Pane, 2011).

Tempat terbentuknya kompleks imun dihubungkan dengan karakteristik antigen

dan antibody (Meivina Ramadhani Pane, 2011):

Komplek imun yang besar atau antigen yang anionic, yang tidak dapat melewati

sawar dinding kapiler glomerulus yang juga bersifak anionic, akan diendapkan dalam

mesangium dan subendotel. Banyak deposit imun ini akan menentukan apakah pada

pasien akan berkembang gejala penyakit yang ringin (deposit imun pada mesangium),

atau terdapat gejala yang lebih besar (proliferative fokal atau difus)

Hal lain yang menentukan tempat terbentuknya komplek imun dihubungkan dengan

muatan antibody dan daerah tempat berikatan dengan antigen. Antibody dapat

berikatan sehingga menimbulkan manifestasi histologist dan klinis yang berbeda.


5/40

C. Pathway

D. Klasifikasi Nefritis Lupus

Kelainan ginjal yang ditemukan pada pemeriksaan histopatologi mempunyai nilai

yang sangat penting. Gambaran ini mempunyai hubungan dengan gejala klinis yang

ditemukan pada pemeriksaan dan juga menentukan pilihan pengobatan yang akan

diberikan. Klasifikasi WHO dinilai berdasarkan pola histopatologi dan lokasi dari imun

kompleks. Jika pasien tidak dapat dilakukan biopsi ginjal maka untuk menentukan

klasifikasi nephritis lupus dapat dilakukan penilaian berdasarkan panduan WHO,

(Kasjmir, Yoga I, Kusworini Handono, Linda Kurniaty Wijaya, Laniyati Hamijoyo,

Zuljasri Albar, et al. 2011).

Pencetus (initiating even):

(infeksi, terbentuknya antigen-

antibody , penyakit sistemik)

Membrane Kapiler

glomerolus mengalami

inflamasi

Menurunkane GFR(glomerolus Filtration

Rate)/laju filtrasi glomerolus

Meningkatkan permebilitas

glomerolus

Hipertensi

Proteinuria

Edema

Hematuria

Renin angiotensin

teraktifasi oleh

system aldosteron

Hipoalbunemia Sodium dan retensi cairan

Azotemia


6/40

Berikut ini tabel klasifikasi menurut WHO pada pasien Nephritis Lupus:

Kelas Pola

Tempat

deposit

komplek imun

Gambaran Klinis

SedimenProtenuria

(24 jam)

Kreatinin

serum

Tekanan

darah

Anti-

dsDNA

C3 / C4

I Normal Tidak adaTidak

ada


7/40

Sumber : Appel GB, Silva FG, Pirani CL.

Tabel ini hanyalah panduan, parameter bervariasi, biopsi diperlukan untuk

ketepatandiagnosis.

Sedangakan International Society Neprology/ Renal Pathologi Society (ISN / RPS)

membuat klasifikasi baru NL.Klasifikasi baru ini terutama berdasarkan pada perubahan

glomerulus serta kelas III dan IV lebih rinci perubahan morfologisnya. Dengan

pemeriksaan imfluoresen dapat ditemukn deposit imun pada semua kompartemen ginjal.

Biasanya ditemukan lebih dari satu kelas immunoglobulin, terbanyak ditemukan deposit

IgG dengan co-deposit IgM dan IgA pada sebagian besar sediaan. Juga bisa diidentifikasi

komplemen C3 dan C1q (Meivina Ramadhani Pane, 2011).

Tabel International Society of Nephrology / Ginjal Pathology Society (ISN / RPS)

2003 klasifikasi lupus nephritis(Meivina Ramadhani Pane, 2011).

aMenunjukkan proporsi glomeruli dengan aktif dan dengan lesi sklerotik.

b Menunjukkan proporsi glomeruli dengan nekrosis fibrinoid dan / atau crescent

selular.

Indikasi dan grade (ringan, sedang, berat) tubular atrofi, peradangan interstitial

dan fibrosis, tingkat keparahan arteriosclerosis atau lesi vaskular lainnya.

Kelas I Mesangial lupus nephritisminimal

Glomeruli normal dengan mikroskop cahaya, tetapi terdapat deposit

imun mesangial dengan imunofluoresensi

Kelas II Proliferatif mesangial lupus nephritis

Hypercellularity Murni mesangial dari setiap tingkat atau perluasan

ringan sedikit

IVDifus

proliferative

Mesangial,

subendotelial,

subepitelial

Eritrosit,

leukosit,

silinder

eritrosit

100035

00 mg

Normal

sampai

tergantung

saat

dialisis

Tinggi

Positif

sampai

Titer

tinggi

Menurun

VMembranou

s

Mesangial,

subepitalial

Tidak

ada>3000 mg

Normal

sampai

meningkat

sedikit

Normal

Negatif

sampai

Titer

sedang

Normal


8/40

matrix mesangial dengan mikroskop cahaya, dan terdapat deposit

imun mesangial

Mungkin beberapa deposito tersisih di subepitel atau

subendothelialyang terlihat oleh immunofluorescence atau

mikroskop elektron, tapi tidak dengan mikroskop cahaya

Kelas III Lupus nefritis Focala

Fokal aktif atau tidak aktif, segmental atau global yang endo-atau

glomerulonefritis extracapillary melibatkan


9/40

Lesi aktif dan kronis: difus proliferasi global dan sclerosing lupus

nephritis

Kelas IV-S

(C)

Lesi aktif kronis dengan bekas luka: difus segmental sclerosing

lupus nephritis

Kelas IV-G

(C)

Lesi aktif kronis dengan bekas luka: difus global yang sclerosing

lupus nephritis

Kelas V Membran lupus nephritis

Deposit imun subepitel global atau segmental atau morfologi

mereka sequelae dengan mikroskop cahaya dan dengan

imunofluoresensi atau mikroskop elektron, dengan atau tanpa

perubahan mesangial

Kelas V lupus nefritis dapat terjadi dalam kombinasi dengan kelas

III atau IV dalam kasus ini kedua akan didiagnosis

Kelas V lupus nephritis menunjukkan maju sclerosis

Kelas VI Lanjutan sklerosis lupus nephritis

90% dari glomeruli global sclerosed tanpa aktivitas residual

Berikut ini tabel definisi dari klasfikasikan oleh ISN/RPS maupun WHO pada tahun

2003:

Diffuse:Sebuah lesi yang melibatkan sebagian besar ( 50%) glomeruli

Focal:Sebuah lesi melibatkan


10/40

dua lapisan sel menempati seperempat atau lebih dari lingkar kapsul glomerular

Karyorrhexis:Kehadiran apoptosis, pyknotic, dan terfragmentasi inti

Necrosis:Lesi ditandai dengan fragmentasi inti atau gangguan dari membran basal

glomerulus, sering dikaitkan dengan adanya bahan-kaya fibrin

Hialin trombi:Bahan eosinophilic Intracapillary dari konsistensi homogen yang

dengan imunofluoresensi telah terbukti terdiri dari deposito kekebalan

Proporsi terlibat glomeruli:Dimaksudkan untuk menunjukkan persentase total

glomeruli terkena lupus nephritis, termasuk glomeruli yang sclerosed akibat lupus

nephritis, tetapi tidak termasuk glomeruli iskemik dengan perfusi memadai karena

patologi vaskuler terpisah dari lupus nephritis


11/40

Angka 1-6. (1) Lupus nefritis kelas II. Mikrografi cahaya dari glomerulus denganhypercellularity mesangial ringan [periodik asam-Schiff (PAS)]. (2) Lupus nefritis kelas

III (A). Mikrografi cahaya menunjukkan glomerulus dengan segmental hypercellularity

endocapillary, hypercellularity mesangial, dinding kapiler penebalan, dan awal

segmental nekrosis kapiler (methenamine silver). (3) Lupus nefritis kelas III (A).

Mikrografi cahaya menunjukkan glomerulus dengan nekrosis kapiler segmental,

vaskulitis seperti lesi (methenamine silver). (4) kelas Lupus nefritis IV-G (A). Mikrografi

cahaya menunjukkan glomerulus dengan keterlibatan global endocapillary dan

mesangial hypercellularity dan ekspansi matriks, masuknya leukosit, dan terkadang

terdapat kontur ganda (methenamine silver). (5) kelas Lupus nefritis IV-S (A). Segmen

dari glomerulus menunjukkan hypercellularity endocapillary, dinding kapiler kontur

ganda, lesi wireloop, dan hialin trombus (PAS). (6) kelas Lupus nefritis IV-G (A / C).Mikrograf cahaya dari glomerulus menunjukkan proliferasi globalendo dan

extracapillary, lesi wireloop, masuknya leukosit, badan-badan apoptosis, nekrosis

kapiler, dan ekspansi mesangial dengan hypercellularity dan matriks ekspansi; ditandai

infiltrasi inflamasi interstitial (PAS).


12/40

Kelas I

Kelas I didefinisikan sebagai minimal mesangial lupus nephritis dengan

akumulasi mesangial kompleks imun diidentifikasi oleh imunofluoresensi, atau dengan

imunofluoresensi dan mikroskop elektron, tanpa perubahan mikroskopis cahaya secara

bersamaan.

Kelas II

Kelas II didefinisikan sebagai mesangial proliferatif lupus nephritis (Gambar 1)

ditandai dengan hypercellularity mesangial (didefinisikan sebagai tiga atau lebih sel

mesangial per daerah mesangial di bagian 3 mikron tebal) dihubungan dengan deposit

imunmesangial. Dengan immunofluorescence atau mikroskop elektron, mungkin ada

sedikit isolasi deposit imun yang jarang melibatkan dinding kapiler perifer dalam

beberapa contoh kelas II. Namun, identifikasi endapan subendothelial dengan mikroskop

cahaya akan menunjukan kelas III atau kelas IV tergantung pada tingkat dan distribusi

deposito subendothelial. Demikian pula, kehadiran kerusakan glomerulus global atau

segmental yang ditafsirkan sebagai sequela dari sebelumnya proliferasi glomerulus

endocapillary, nekrosis atau crescent tidak sesuai dengan kelas II dan akan konsisten

dengan baik kelas III atau kelas IV tergantung pada jumlah glomeruli bekas luka.

Kelas III

Kelas III didefinisikan sebagai nefritis lupus focal melibatkan kurang dari 50%

dari semua glomeruli. Glomeruli yang terkena biasanya menampilkan lesi proliferatif

segmental endocapillary(Gambar 2)atau bekas luka glomerular aktif, dengan atau tanpa

nekrosis dan crescentdinding kapiler, dengan deposito subendothelial (biasanya distribusi

segmental). Dalam menilai luasnya lesi, glomeruli dengan lesi aktif dan sklerotik akan

diperhitungkan. Perubahan mesangial fokal atau difus (termasuk proliferasi mesangial

atau deposit imun mesangial) dapat disertai lesi glomerulus fokal. Dalam studi patologi

dari tujuh pusat berbeda pada 50 kasuslupus glomerulonefritis, untuk total 350 spesimen,

kelas III lesi yang ditemukan hampir selalu segmental dan jarang global. Lesi seperti

vaskulitis ditandai dengan nekrosis kapiler segmental tanpa ditemukan adanya proliferasi

endocapillary (Gambar 3).

Dalam laporan,parameter aktivitas dan kronisidapatdijelaskan pada table 6.

Padadiagnostik, proporsi glomeruli dipengaruhi oleh lesi aktif dan kronis, nekrosis

fibrinoid dan crescent. Selain itu, kehadiran bermacam-macam tubulointerstitial atau
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1


13/40

pathologi pembuluh darah harus dilaporkan. Skema baru ini dapat memfasilitasi korelasi

proporsi glomeruli dipengaruhi oleh aktif, necrosis, lesi kronis dan hasil klinis. Diagnosis

spesifik dari kombinasi kelasIII dan kelas V membutuhkan keterlibatan membran

minimal 50% dari luas permukaan kapiler glomerulus minimal 50% dari glomeruli

dengan mikroskop cahaya atau immunofluorescence.

Active lesions

Endocapillary hypercellularity with or without leukocyte infiltration and with

substantial luminal reduction

Karyorrhexis

Fibrinoid necrosis

Rupture of glomerular basement membraneCrescents, cellular or fibrocellular

Subendothelial deposits identifiable by light microscopy (wireloops)

Intraluminal immune aggregates (hyaline thrombi)

Chronic lesions

Glomerular sclerosis (segmental, global)

Fibrous adhesions

Fibrous crescents


14/40

Gambar 7-12. (7) Lupus nephritis class IV-G (A/C). glomerulus dengan proliferasi

global endokapilllary, masuknya leukosit, terdapat sel-sel apoptosis, double garis, bentuk

crecent (sabit)dengan transformasi tubular, sklerosis awal, early sclerosis, dan gangguan

kapsul Bowman (8) kelas Lupus nefritis IV-G (A). Glomerulus dengan deposit imun

subendotelial yang luas (wireloop lesion) terkait dengan formasi baru membran basal

sepanjang sisi dalam dari kapiler tapi tanpa endocapillary infiltrasi leukosit atau

hypercellularity (methenamine silver). (9) kelas Lupus nefritis V. Glomerulus dengan

stadium lanjut lupus nefropati membranosa ditandai dengan akumulasi deposit imun
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en|id&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241/F2.expansion.html&usg=ALkJrhgXnhkRrF__eFj3N2uAMsHNvxrdsw


15/40

yang besar di subepitel (immunofluorescence) dan interdigitating pembentukan lonjakan

(methenamine silver). (10) Lupus nefritis kelas IV dan V (A / C). Glomerulus dengan

lupus nefropati membranosa dengan formasi lonjakan subepitel dikombinasikan dengan

endocapillary global dan hypercellularity mesangial, pembentukan sabit awal, dan dari

mesangial dan sclerosis kapiler (methenamine silver). (11) kelas Lupus nefritis VI.

Korteks ginjal menunjukkan hampir menyebar, sclerosis glomerular global yang disertaidengan fibrosis interstitial, infiltrat inflamasi mononuklear, dan sclerosis vaskuler

(methenamine silver). (12) mikroangiopati trombotik pada pasien dengan SLE dan

beredar anticoagulans. Glomerulus menunjukkan kapiler parah dan trombosis arteriol,

pembengkakan sel endotel dan nekrosis, neutrofil masuknya, dan stasis eritrosit. Tidak

ada tanda-tanda deposit imun (methenamine silver).

Kelas IV

Kelas IV didefinisikan sebagai difus lupus nephritis yang melibatkan 50% atau

lebih dari glomeruli di biopsi. Dalam glomeruli yang terkena, lesi seperti yang dijelaskandi bawah ini mungkin segmental, yang didefinisikan sebagai hemat setidaknya setengah

dari glomerulus, atau global, didefinisikan sebagai melibatkan lebih dari setengah dari

glomerulus. Kelas ini dibagi menjadi diffuse segmental lupus nephritis (kelas IV-S)

ketika> 50% dari glomeruli terlibat memiliki lesi segmental, dan menyebar lupus nefritis

dunia (kelas IV-G) ketika> 50% dari glomeruli terlibat memiliki lesi global (Gambar 4).

Kelas IV-S biasanya menunjukkan segmental proliferasi endocapillary melanggar pada

lumina kapiler dengan atau tanpa nekrosis (Gambar 5), dan dapat ditumpangkan pada

bekas luka glomerular didistribusikan sama. Kelas IV-G ditandai dengan difus dan

endocapillary global, extracapillary, atau proliferasi mesangiokapiler atau wireloops luas.

Setiap lesi aktif dapat dilihat dengan kelas IV-G, termasuk karyorrhexis, lingkaran kapiler

nekrosis, dan pembentukan sabit (Gambar 6 dan 7). Contoh langka yang luas (diffuse

dan global) subendothelial deposito glomerular dengan sedikit atau tanpa proliferasi

(Gambar 8) juga harus dimasukkan dalam kategori ini. Subdivisi baru untuk segmental

dan lesi global yang didasarkan pada bukti yang menunjukkan bahwa difus lupus

nephritis segmental mungkin memiliki hasil yang berbeda dari lupus nephritis difus

global. Dalam studi percontohan dari tujuh pusat yang berbeda disebutkan di atas, 35%

dari 135 biopsi kelas IV mengungkapkan distribusi terutama segmental dari lesi, sebagai

lawan dari 65% yang menunjukkan distribusi didominasi global. Penelitian lebih lanjut

menunjukkan bahwa nekrosis fibrinoid biasanya berhubungan dengan hypercellularity

endocapillary dan karena itu mungkin menjadi ekspresi yang lebih parah dari mekanisme

patogenetik yang sama.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F1


16/40

Dalam laporan tersebut, parameter aktivitas dan kronisitas (Tabel 6) harus

dijelaskan. Pada baris diagnostik, proporsi glomeruli dipengaruhi oleh lesi aktif dan

kronis dan nekrosis fibrinoid oleh atau crescent harus ditunjukkan. Selain itu, kehadiran

patologi tubulointerstitial atau pembuluh darah harus dilaporkan dalam garis diagnostik.

Hal ini diakui bahwa deposito subepitel tersebar yang biasa terlihat di biopsi kelas

IV. Oleh karena itu, diagnosis gabungan kelas IV dan kelas V dijamin hanya jika deposit

subepitel melibatkan setidaknya 50% dari luas permukaan kapiler glomerulus dalam

setidaknya 50% dari glomeruli dengan mikroskop cahaya atau mikroskop

immunofluorescence.

Dalam menilai luasnya lesi, baik lesi aktif dan sklerotik akan diperhitungkan.

Dengan cara ilustrasi, biopsi ginjal berisi total 20 glomeruli, yang ada lesi proliferatif

segmental aktif dalam empat dan segmental lesi bekas luka tidak aktif dalam sepuluh

harus ditunjuk kelas IV-S lupus nephritis.

Kelas V

Kelas V didefinisikan sebagai membran lupus nephritis (Gambar 9) dengan

granular subepitel deposit imun berkelanjutan global atau segmental, sering dengan

mesangial bersamaan deposit imun. Setiap tingkat hypercellularity mesangial dapat

terjadi di kelas V. Tersebar deposit imun subendothelial dapat diidentifikasi dengan

imunofluoresensi atau mikroskop elektron. Jika ada dengan mikroskop cahaya, deposito

subendothelial menjamin diagnosis gabungan lupus nefritis kelas III dan V, atau kelas IV

dan V, tergantung pada distribusi mereka. Ketika lesi membran didistribusikan difus

(melibatkan> 50% dari seberkas> 50% dari glomeruli dengan mikroskop cahaya atau

immunofluorescence) dikaitkan dengan lesi aktif kelas III atau IV (Gambar 10), kedua

diagnosis harus dilaporkan dalam garis diagnostik. Sebagai kelas V berkembang ke

kronisitas, biasanya ada pengembangan segmental atau global yang glomerulosclerosis,

tanpa superimposisi proliferatif lupus nephritis. Namun, jika bekas luka glomerular

dihakimi sebagai sequela dari proliferasi sebelumnya, necrotizing atau lesi glomerulus

bulan sabit, maka sebutan gabungan kelas III dan kelas V lupus nephritis, atau kelas IV

dan kelas V nefritis lupus harus diterapkan, tergantung pada distribusi jaringan parut

glomerular.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#T6http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#T6


17/40

Kelas VI

Kelas VI (stadium lanjut lupus nephritis) menunjukan hasilbiopsi dengan 90%

sclerosisglomerolus global (Gambar 11) dan di mana ada bukti klinis atau patologis

bahwa sclerosis yang disebabkan oleh lupus nephritis. Seharusnya tidak ada bukti

penyakit glomerular aktif yang sedang berlangsung. Kelas VI dapat mewakili tahap

kronis lanjut dari kelasIII, kelas IV, atau kelas V lupus nephritis. Tanpa bantuan biopsi

ginjal berurutan, mungkin mustahil untuk menentukan dari mana kelas lesi glomerulus

sklerotik berevolusi.

E. Manifestasi / Gejala Klinik

Gejala klinis yang dapat ditemukan merupakan kombinasi manifestasi kelainan

ginjalnya sendiri dan kelainan di luar ginjal seperti gangguan system Sistem Saraf Pusat,

system hematologi, persendian dan lainnya. Manifestasi ginjal berupa proteinuri

didapatkan pada semua pasien , sindrom nefrotik pada 45-65% pasien, hematuria

mikroskopik pada 80% pasien, gangguan tubular pada 60-80% pasien, hipertensi pada 15-

50% pasien, penurunan fungsi ginjal pada 40-80% pasien, dan penurunan fungsi ginjal

yang cepat pada 30% pasien (Meivina Ramadhani Pane, 2011).

GAMBARAN KLINIS %

Proteinuria

Sindrom nefrotik

Silinder granular

Silinder eritrosit

Hematuria mikroskopik

Hematuria makroskopik

Penurunan fungsi ginjal

Penurunan fungsi ginjal yang cepat

Gagal ginjal akut

Hipertensi

Hiperkalemia

Abnormalitas tubular

100

45-65

30

10

80

1-2

40-80

30

1-2

15-50

15

60-80

Tabel. Gambaran klinis Nefritis Lupus(Dhaimeizar, 2005; Hugh R. Brady, YvonneM. OMeara, Barry M.Brener, 2005)
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://jasn.asnjournals.org/content/15/2/241.full&usg=ALkJrhgBqMgcNZqvwo8gjXUdNhf6ZdnSuw#F2


18/40

Gambaran klinis yang ringan dapat berubah menjadi bentuk yang berat dalam

perjalanan penyakitnya. Beberapa predictor yang dihubungkan dengan perburukan fungsi

ginjal pada saat pasien diketahui menderita NL antara lain ras kulit hitam, hematokrit 2.4

mg/dl, dan kadar C3 < 76 mg/dl. Gejala klinis NL yang dapat ditemukan sesuai

klasifikasi sesuai kalsifikasi histopatologi sebagai berikut: Nefritis Lupus sesuai kelasnya:

I) Proteinuria tanpa kelainan pada sedimen urin IIa) Proteinuria tanpa kelainan pada

sedimen urin IIb) Hematuria mikroskopik dan atau proteinuria tanpa hipertensi dan tidak

pernah terjadi sindrom nefrotik atau gangguan fungsi ginjal III) Hematuria dan

proteinuria ditemukan pada seluruh pasien, sedangkan pada sebagian pasien ditemukan

hipertensi, sindrom nefrotik, dan penurunan fungsi ginjal. IV )Hematuria dan proteinuria

ditemukan pada seluruh pasien, sedangkan sindrom nefrotik, hipertensi dan penurunan

fungsi ginjal ditemukan pada hampir seluruh pasien V) Sindrom nefrotik ditemukan pada

seluruh pasien, sebagian dengan hematuri atau hipertensi akan tetapi fungsi ginjal masih

normal atau sedikit menurun (Meivina Ramadhani Pane, 2011).

Gejala klinis masing-masing kelas

Klasifikasi

Gejala klinis

Proteinurin Hematuria Hipertensi Sindrom

nefrotik

Fungsi

ginjal

NL klas I

NL klas IIa

NL klas IIb

NL klas III

NL klas IV

NL klas V

NL klas VI

+

+

+

++

++

++

+

-

-

+

++

+++

+

-

-

-

+

++

-

-

-

+

++

++

N

N

N

N atau

N atau

lambat

Hubungan gejala klinis dan kelainan Histopatologis Nefritis Lupus(Austin III HA,

Boumpas DT, Waughan EM, Balow JE, 1994)

F. Pemeriksaan Fisik dan Diagnosis Medis

Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda berkurangnya fungsi ginjal dengan edem,

hipertensi. Auskultasi abnormal dapat terdengar di jantung dan paru yang menandakan

overload cairan. Diagnosis medis NL dapat ditegakkan apabila pasien dengan SLE yang

memenuhi kriteria yang ditetapkan oleh WHO 2003 (minimal 4 kriteria dari 11 kriteria)

dan dengan didapatkannya proteinuria 1 gr/24jam dengan atau hematuria (>8 eritrosit /


19/40

LPB) dengan atau penurunan funsi ginjal sampai 30 %, sedangkan untuk menentukan

diagnosis pasti NL dan menentukan kelas NL dapat menggunakan biopsi ginjal (Meivina

Ramadhani Pane, 2011).

Pemeriksaan protenuria dapat dilakukan menggunakan penggumpulan urin selama

24 jam, setelah itu mengukur jumlah protein dalam sedimen urin secara kuntitative, pada

pasien NL terdapat proteinuria 1 gr/24 jam. Cara lain yang lebih praktis digunakan dan

sekarang banyak digunakan dengan menghitung rasio antara kreatinin dengan protein

pada sampel urin sewaktu (ekskresi kreatinin normal 1000 mg/24 jam/1,75 m2: ekskresi

protein normal 150-200 mg/ 24 jam/ 1,75m2, rasio protein: kreatinin normal < 0,2 ).

Pemeriksaan ini mudah digunakan dan juga untuk mengetahui perubahan protein setelah

dilakukan pengobatan(Meivina Ramadhani Pane, 2011).

Pemeriksaan serologic yang biasa digunakan pada pasien NL (Meivina

Ramadhani Pane, 2011) adalah

1) Tes ANA. Tes ini sangat sensitii untuk LES , tapi tidak spesifik. ANA juga

ditemukan pada pasien dengan arthritis rematoid, scleroderma, sindrom syogren,

polimiositis dan infeksi HIV. Titer Ana tidak mempunyai korelasi yang baik

dengan berat kelainan ginjal ada LES dan tidak dapat digunakan untuk memantau

respon terapi dan prognosis.

2)

Tes anti ds DNA (anti double-stranded DNA), lebih spesifik tapi kurang sensitive

untuk SLE. Tes ini positif pada kira-kira 75% pasien SLE aktif yang belum

diobati. Dapat diperiksa dengan teknik radioimmunoassay farr atau teknik ELIZA

(enzim-linked immunosorbent assay). Anti ds DNA mempunyai korelasi yang

baik dengan adanya kelainan ginjal.

3)

Pemeriksaan lain adalah antibody anti ribonuklear seperti anti-Sm dan anti

nRNP. Antibobi anti-Sm meskipun sangat spesifik untuk SLE, tapi hanya

ditemukan pada 25 % pasien lupus. Beberapa penelitian menunjukan bahwa

antibody anti-Sm mempunyai hubungan dengan peningkatan insidens yang buruk.

Antibody anti-nRNP ditemukan pada 35% pasien SLE, juga pada penyakit-

penyakit rematologik terutamajaringan ikat.

4) Kadar komplemen serum menurun pada saat fase aktif SLE, terutama pada NL

tipe proliferative. Kadar C3 dan C4 serum sering sudah di bawah normal sebelum

gejala lupus bermanifestasi. Normalisasi kadar komplemen dihubungkan dengan

perbaikan NL. Defisiensi komplemen lain seperti C1r, C1s, C2, C3q, C5a, dan C8


20/40

juga didapatkan pada SLE. Kadar komplemen total kemungkinan tetap di bawah

normal meskipun penyakit dalam keadaan inaktif.

Pemeriksaan serologi penting untuk menentukan diagnosis nefritis lupus karena

menunjukan adanya produksi auto-Ab yang abnormal tetapi kurang tepat untuk

menetukan adanya kelainan ginjal, menilai prognosis maupun tindak lanjut selama terapi

(Bawazier LA, Dharmeizar, Markum MS, 2006).

Untuk pemeriksaan histopatologi pada NL yang direkomendasikan oleh ISN dan

WHO adalah biopsy ginjal.Pada biopsy ginjal akan mudah dalam menetukan kelas NL

dan juga agar pengobatan pada pasien NL lebih tepat.

G. PenatalaksaanNepritis Lupus

Penatalaksanaan nepritis lupus sebelumnya masih menjadi kontraversial, tetapi pada

tahun 2012 American Collage Rheumatology (ACR) membuat pedoman dalam

pemberian obat untuk pasien dengan Nepritis Lupus yang berdasarkan klasifikasi menurut

ISN. Pengobatan ini terdiri dari treatmen adjuvant (pengobatan tambahan yang memiliki

pengaruh terhadap SLE / NL dan pengobatan untuk NL yang berdasarkan kelas menurut

ISN (Hahn et al, 2012).

1) Pengobatan tambahan (adjuvan)

Task force panel merekomendasikan bahwa semua pasien SLE dengan NL

pengobatan diberikan Hidroxycholoroquine (HCQ), kecuali ada kontraindikasi. HCQ

menunjukan secara signifikan mengurangi kerusakan ginjal pada pasien SLE yang

menerima HCQ. HCQ juga dapat mengurangi kejadian pembekuan pada SLE(Hahn et

al, 2012).

Semua pasien NL dengan proteinuria 0,5 gr / 24 jam (setara dengan rasio

protein : kreatinin pada sampel urin). Blockade system renin angiotensin dapat

mendorong tekanan intra glomerolus (level A untuk non diabetic kronik penyakit

ginjal). Pengobatan Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor / Angiotensin

Reseptor Bloker (ARB) mengurangi sekitar 30 % proteinuria dan secara signifikan

terjadi dua kali penundaan terhadap kadar serum kreatinin dan perkembanganstadium

akhir penyakit ginjal pada pasien non diabetic kronik. Kontrandikasi dari obat ini

adalah kehamilan. Pengunaan kombinasi dari terapi ACE inhibitor / ARB masih

controversial. Pengobatan ACE inhibitor atau ARB lebih unggul dalam channel

blokers kalsium dan diuretic untuk mempertahankan fungsi ginjal pada penyakit

ginjal kronis(Hahn et al, 2012).


21/40

Task force panel merekomendasikan perhatian dalam mengontrol hipertensi

dengan target 130/80 mmHg (level A untuk nondiabetik kronik penyakit ginjal).

Rekomendasi ini berdasarkan prospektif uji coba dan metaanalisis menunjukan ada

hubungan yang signifikan terhadap penundaan proses dari penyakit ginjal, dengan

ketidakedekuatan control tekanan darah. Task force panel juga merekomendasikan

terapi statin dengan pasien dengan Low Density Lipoprotein cholesterol > 100 mg/dl

(Rosenson RS, 2011). Catatan bahwa laju filtrasi glomerolus < 60 ml/ menit/ 1,73 m 2

(setara dengan tingkat serum kreatinin >1.5 mg/dl or 133 moles/liter) merupakan

factor resiko yang dikaitkan dengan mempercepat terjadi atherosclerosis dan SLE itu

sendiri dapat menyebabkan terjadinya atherosclerosis(Hahn et al, 2012).

Akhirnya, Panel Task Force merekomendasikan bahwa perempuan yang

berpotensi untuk hamil dengan NL aktif, disarankan menerima konseling mengenai

risiko kehamilan yang disebabkan oleh penyakit dan pengobatan(Hahn et al, 2012).


22/40

2) Rekomendasi terapi induksi untuk perbaikan pada pasien NL kelas III dan IV

berdasarkan ISN

atau

(Skema Pengobatan 1) Class III/IV induction therapy. MMF _ mycophenolate mofetil; * _ the

Task Force Panel discussed their preference of MMF over cyclophosphamide (CYC) in

patients who desire to preserve fertility; GC _ glucocorticoids; IV _ intravenous; _

recommended background therapies for most patients are discussed in section III in the text;AZA _ azathioprine; BSA _ body surface area (Hahn et al, 2012).

MMF 2-3 mg/hari selama 6 bulan*

( di Africa America lebih menyukai CYC

& Hispanik )+

Pemberian GC IV x 3 hari kemudian

berikan Prednisolon 0,5-1 mg/kg/hari

Namun dosis dikurangi setelah beberapa

minggu untuk efektifitas.

(1mg/kg/hari jika terlihat membesar)

CYC

+

Pemberian GC IV x 3 hari kemudian

berikan Prednisolon 0,5-1 mg/kg/hari

Namun dosis dikurangi setelah beberapa

minggu untuk efektifitas.

(dengan 1 mg/kg/hari jika terlihat

membesar)

Ada perkembangan

MMF 1-2 mg/hari

Atau

AZA 2 mg/kg/hari

+/- dosis rendag

setiap harinya GC

Tidak ada

perkembangan

CYC (dosis rendah

atau tinggi)

+

Pulse GC kemudian

CYC Dosis Rendah

500 mg IV selama 2 minggu x 6

Diikuti pengobatan utama dengan

pemberian oral MMF atau AZA

CYC Dosis Tinggi

500-1.000 mg/m2 BSA IV

selama satu bulan x 6

Tidak ada

perkembangan

MMF 2-3 mg setiaphari selama 6 bulan +

GC kemudian GC

harian

Ada perkembangan

MMF 1-2 mg/hari

AtauAZA 2 mg/kg/hari

+/- dosis rendag

setiap harinya GC

Ada perkembangan

Kembali pada

pengobatan utama

MMF 1-2 mg/hari

Atau

AZA 2 mg/kg/hari

+/- dosis rendag

setiap harinya GC

Tidak ada

perkembangan

Rituximab atau

penghambat

calceneurin + GC

Ada perkembangan

Kembali pada

pengobatan utama

MMF 1-2 mg/hariAtau

AZA 2 mg/kg/hari

+/- dosis rendag

setiap harinya GC

Tidak ada

perkembangan

Rituximab atau

penghambatcalceneurin + GC


23/40

Task force panel merekomendasikan MMF (2-3 gm harian total secara oral

atau Intravena (IV) CYC ditambah dengan GC (Appel GB, et al, 2009). Berdasarkan

data, MMF dalam terapi induksi dengan dosis 3 gm total harian untuk 6 bulan

menunjukan hasil yang baik, dilanjutkan dengan MMF dosis rendah selama 3 tahun

untuk mampertahankan keseimbangan(Touma Z, 2011). The Aspreva Lupus Studi

Manajemen (ALMS) membandingkan tingkat respons LN terhadap terapi dengan

MMF yang ditambah glukokortikoid menunjukkan peningkatan serupa pada kulit

putih , Asia , dan ras lain (terutama Amerika Afrika dan Hispanik) (Hahn et al, 2012).

Namun berdasarkan Task force Panel pada orang Asia hanya memerlukan dosis MMF

yang rendah dibandingkan orang non Asia dengan dosis 3gm per hari untuk non Asia

dan 2 gr per hari untuk orang Asia (Weng MY, Weng CT, Liu MF.,

2010).Sedangakan IV CYC pada orang Afrika American kurang baik dibandingkan

pasien dari RAS kulit putih dan Asia (Dooley MA, Hogan S, Jennette C, Falk R.,

1997). MMF / Micophenolic Acid (MPA) menjadi pilihan pertama dalam perbaikan

NL pada pasien Africa American / Hispanik (Isenberg D, Appel GB, Contreras G,

Dooley MA, Ginzler EM, Jayne D, et al., 2010).

Task force panel merekomendasikan pada pasien NL kelas III/ IV tanpa sabit

seluler, proteinuria dan kreatinin yang stabil serta tidak dilakkan pengambilan sampel

biopsy ginjal dosis yang disarankan 2gm atau 3gm total harian. Sementara itu, dosis 3

gm total harian untuk kelas III/ IV dengan sabit seluler, proteinuria, dan peningkatan

creatinin. Berdasarkan beberapa penelitian efek dari dosis MMF ini dapt

menyebabkan mual dan diare tetapi ini masih kontroversi. Monitoring pasien

dilakukan setelah 1 jam pemberian obat(Hahn et al, 2012).

Terdapat 2 macam pengobatan dari IV CYC yang direkomendasikan oleh task

force panel yaitu 1) dosis rendah CYC (500 mg IV setiap2 minggu sekali dengan total

dosis 6) ditambah dengan Azathioprine per oral harian atau MMF oral harian untuk

maintening terapi 2) dosis tinggi CYC (500-1000 mg/m2IV sebulan sekali dan

maintening terapi dengan MMF atau AZA (Skema Pengobatan 1)(Hahn et al, 2012).

Glukokortikoid IV (500-1000 mg metilprednisolon setiap hari untuk 3 dosis)

dapat dikombinasikan dengan terapi imunosupresif yang direkomendasikan task

force panel adalah glukokortikoid oral setiap hari (0,5-1 mg/kg/hari) dengan jumlah

minimal untuk mengontrol penyakit(Hahn et al, 2012).

Task Foce panel merekomendasikan pada pasien yang telah mendapatkan

pengobatan induksi selama 6 bulan dengan CYC atau MMF dapat dilanjutkan dengan


24/40

MMF atau AZA tetapi apabila kondisi pasien memburuk (50% atau lebih

memburuknya proteinuria atau serum kreatinin) selama mendapatkan pengobatan

induksi 3 bulan maka akan ada perubahan pengobatan seperti perubahan dosis

glokokortikoid atau penggantian pengobatan(Hahn et al, 2012).

3) Rekomendasi terapi induksi untuk perbaikan pada pasien NL kelas kelas IV

atau IV/ V dengan cellular crescents (sabit sellular)

Task force panel merekomendasikan terapi induksi untuk peningkatan pasien

dengan kelas IV atau IV/V ditambah adanya sellular crescents dengan menggunakan

CYC atau MMF dilanjutkan dengan pulse glukokortikoid IV dosis tinggi dan

permulaan glukokortikoid per oral dengan rentang dosis tinggi, 1 mg / kg / hari secara

oral(Hahn et al, 2012)

4) Rekomendasi terapi induksi untuk perbaikan pada pasien NL dengan kelas

Vpure membranous

The Task Force Panel merekomendasikan bahwa pasien dengan murni kelas V

NL dan dengan nefrotik proteinuria dimulai pada prednison ( 0,5 mg / kg / hari )

ditambah MMF 2-3 gm dosis harian total (Hahn et al, 2012).

(Skema Pengobatan 2) Treatment of class V without proliferative changes and with

nephrotic range proteinuria (_3 gm/24 hours). Recommended background therapies

for most patients are discussed in section III in the text. MMF _mycophenolate

mofetil; AZA _ azathioprine; CYC _ cyclophosphamide; GC _ glucocorticoids (Hahn

et al, 2012).


25/40

5) Rekomendasi untuk Menjaga Peningkatan Pasien yang Menanggapi terapi

induksi

Task force panel merekomendasikan dalam menjaga peningkatan pasien yang

mendapatkan terapi induksi dengan menggunakan MMF 1-2 gm per hari atau AZA 2

mg/kg/hari. Setelah 3 tahun dari tindakan lanjut ini, MMF secara statistik menunjukan

hasil yang lebih baik dari pada AZA dalam hal kegagalan pengobatan (termasuk

kematian, stadium akhir penyakit ginjal, penggsndaan serum kreatinin dan gagal

ginjal), dan efek samping yang timbulkan lebih parah pasien yang menerima AZA

dari pada menerima MMF(Hahn et al, 2012).

6) Rekomendasi terapi pengganti pada pasien yang tidak berespon terhadap terapi

induksi.

Pasien yang tidak berepon pada treatmen yang direkomendasikan selam 6

bulan dengan glukokortikoid ditambak MMF atau CYC, maka akan

direkomendasikan beralih treatmen dari agen imunosupresif dari CYC ke MMF atau

MMF ke CYC dan disertai dengan IV glukokortikoid selam 3 hari(Skema

Pengobatan1). Task force panel juga merekomendasikan Rituximab untuk

meningkatkan atau memburuk setelah 6 bulan dari terapi induksi(Hahn et al, 2012).

7) Identifikasi Penyakit Vaskular pada Pasien Dengan SLE dan ginjal Kelainan

Beberapa jenis keterlibatan vaskular dapat terjadi pada jaringan ginjal dari

SLE, termasuk vaskulitis, nekrosis fibrinoid dengan penyempitan arteri kecil/arteriol

(vaskulopati), microangiopathy trombotik, dan ginjal vena trombosis bosis. Secara

umum, vaskulitis diperlakukan sama dengan bentuk yang lebih umum dari LN yang

dibahas di atas. Vaskulopati sangat berhubungan dengan hipertensi; tidak jelas yang

datang pertama , SLE atau hipertensi . Trombotik microangiopathy berhubungan

dengan kejadian trombotik trombositopenia. Task force panel direkomendasikan

diperbaiki bahwa microangiopathy trombotik diperlakukan terutama dengan terapi

pertukaran plasma (Kaplan AA, George JN, 2011).

8) Pengobatan LN pada Pasien Siapa Hamil

Task force panel merekomendasikan beberapa pendekatan dalam manajemen

wanita hamil dengan NL (Skema Pengobatan 3). Pada pasien dengan NL terlebih

dahulu, tetapi tanpa sistemik atau aktivitas penyakit ginjal, tidak membutuhkan


26/40

medikasi nepritis. Pasien dengan aktivitas sistemic ringan mungkin diobati dengan

HCQ; ini mungkin dapat mengurangi aktivitas dari SLE selama kehamilan (Clowse

ME, Magder L, Witter F, Petri M, 2006). Jika nefritis aktif terjadi, atau terdapat

aktivitas penyakit substansial ekstrarenal, dokter mungkin meresepkan glukokortikoid

untuk mengontrol aktifitas penyakit, dan dapat ditambahkan AZA (Gordon C, 2004).

Untuk pasien dengan aktifitas nepritis terus menerus atau dicurigai pada kelas III atau

IV dengan crescent, pertimbangan setelah 28 minggu untuk janin yang layak

direkomendasikan(Hahn et al, 2012).

(Skema pengobatan 3) Treatment of class III, IV, and V in patients who are pregnant.

LN _ lupus nephritis; SLE _ systemic lupus erythematosus; GC _glucocorticoids; AZA

_ azathioprine (Hahn et al, 2012)

9) Pengelolaan pada Pasien Nepritis Lupus.

Berdasarkankan rekomendasi oleh perhimpunan reumatologi Indonesia 2011

pengelolaan pasien dengan NL, sebagai berikut :

a) Pasien yang mengalami NL seharusnya dilakukan biopsi ginjal bila tidak terdapat

kontraindikasi (trombositopenia berat, reaksi penolakan terhadap komponen

darah, koagulopati yang tidak dapat dikoreksi) dan juga tersedia dokter ahli

dibidang biopsi ginjal (oleh karena hasil histopatologi berbeda pada setiap

kelasnya). Pengulangan biopsi ginjal dilakukan apabila pasien mengalami

perubahan gambaran klinis yang akan memerlukan terapi tambahan yang agresif.

b) Pemantauan aktifitas ginjal diperlukan pemeriksaan urin rutin terutama sedimen,

kadar kretinin, tekanan darah, albumin serum, C3 komplemen, anti-ds DNA,

protenuria, dan bersihan kreatinin. Pada penyakit rapidly progressive

glomerulonephritis diperlukan pemeriksaan kreatinin harian, sedangkan parameter

lain 1 -2 minggu.


27/40

c) Pasien dengan hipertensi diberikan obat antihipertensi yang sering digunakan

adalah ACE (Angiotensin Converting Enzim) inhibitor terutama pada pasien

dengan proteinuria menetap, target tekanan darah pada pasien dengan riwayat

glomerulonefritis adalah 120 mmHg. Diet rendah garam juga direkomendasikan

pada pasien NL dengan hipertensi. Loop diuretik diperlukan untuk mengurangi

edema dan mengontrol hipertensi dengan monitor elektrolit yang baik.

d) Hiperkolesterolemia harus dikontrol untuk mengurangi resiko prematur

aterosklerosis dan mencegah penurunan fungsi ginjal. Asupan lemah harus

dikurangi jika terdapat hiperlipidemia atau pasien nefrotik. Target terapi menurut

Guidelines American Heart Association (AHA) adalah kolesterol serum


28/40

H. Komplikasi

1. Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik (manifestasi rendah kadar bikarbonate vena). Asidosis

metabolik berhubungan dengan meningkatnya dengan katabolisme protein, penurunan

sintesis protein dan demineralisasi tulang. Asidosis metabolik akan sangat progresif

pada gagal ginjal.

Pengobatan asidosis metabolik dengan oral alkali, kebanyakan secara

umumnya menggunakan sodium bikarbonat. Dosis yang diberikan antara 500 mg- 1

g, 3 atau 4x dalam sehari. Obat ini bisa memperbaiki asidosis metabolik dan penilaian

dari dimeneralisasi dan degredasi protein. Potensi kerugian yang termasuk dalam

pengisian sodium, mungkin akan menimbulkan hipertensi dan kelebihan cairan. Pada

penilaian pengobatan asidosis metabolik dengan sodium bikarbonat sebanyak 4,5 gr/

hari selama 6 bulan, dapat memperbaiki bikarbonat vena dan meningkatkan serum

albumin. Interpretasi ini dapat memperbaiki status nutrisi.

I. Prognosis

Pemeriksaan patologis yang dilakukan pada pasien dengan NL memiliki

hubungan antara respon klinis dan hasil akhir. Pada kelas IV (Difus proliferative

glomerulonefritis) mempunyai prognosis yang buruk, 11-48% pasin akan menderita gagal

ginjal dalam 5 tahun (Cervera R, Espinosa G, DCruz D, 2009).

Pada prognosis NL, terdapat beberapa variabel yang mempengaruhi hasil akhir

antara lain adalah RAS hitam, azotemia, anemia, sindrom antiphospholipid, gagal

terhadap terapi imunosepresan awal, kambuh dengan fungsi ginjal yang memburuk

(Kasjmir, Yoga I, Kusworini Handono, Linda Kurniaty Wijaya, Laniyati Hamijoyo,

Zuljasri Albar, et al. 2011).


29/40

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LUPUS NEFRITIS

Menurut Priscilla LeMone dan Karen Burke, 2008, Asuhan keperawatan pada pasien

dengan lupus nefritis atau gangguan pada glomerolus lebih ke suportif (mempertahankan)

dan edukasi (penyuluhan kesehatan). Memonitor fungsi ginjal dan status volume cairan

merupakan komponen kunci dalam asuhan keperawatan, memproteksi klien dari infeksi.

Kedua manifestasi dari ganguan glomerolus dan treatmennya bisa mempengaruhi

kemampuan klien dalam memelihara peran dan tanggung jawabnya. Berikut ini diagnosa dan

intervensi keperawatan pada klien yang mengalami gangguan glomerolus:

A. Pengakajian

Riwayat kesehatan: keluhan pada wajah atau daerah periperalnya mengalami edema

berat badan bertambah, lemah, mual dan muntah, sakit kepala, malaise, nyeri perut

atau panggul, batuk atau nafas pendek, terjadi perubahan (jumlah, warna, karakter)

dari urine (berbusa), riwayat SLE, dan riwayat konsumsi obat.

Pemeriksaan fisik: keadaan umum, tanda-tanda vital, terdapat edema pada area

periorbital, wajah, dan peripheral, kulit lesi atau adanya infeksi, specimen urin

(warna, bau, karakter)

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan pada lupus nepritis:

1.

Kelebihan Volume Cairan b. d. kehilangan protein melalui urin

2.

Kelelahan b. d. kehilangan protein melalui urin / kondisi tubuh yang buruk

3. Ketidakefektifan Perlindungan b. d. Terpapar dengan agen infeksi / resiko infeksi

meningkat

4. Ketidakefektifan performa peran b. d. manifestasi dan efek dari pengobatan /

kelemahan otot.

Diagnosa keperawatan pada komplikasi lupus nepritis (gagal ginjal dan asidosis

metabolic) :

1.

Kelebihan volume cairan b. d. tidak adequatenya ginjal mengeluarkan urine


30/40

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d. anoreksia, dan mual.

C.

Intervensi Keperawatan

Intervensi keperawatan pada lupus nepritis:

1. Kelebihan Volume Cairan b. d. kehilangan protein melalui urin

Kelebihan volume cairan dan edema merupakan manifestasi yang umum

terjadi pada gangguan glomerolus. Ketika kehilahan protein melalui urin, maka

tekanan osmotic plasma akan menurun, dan perubahan cairan di ruangan interstinal

(jaringan). Respon tubuh terhadap perubahan cairan dengan menahan sodium

(Natrium) dan air untuk mempertahankan volume intravaskuler, dengan perubahan

ini akan mengakibatkan kelebihan volume cairan.

Alert Practice:

Pantau berat badan harian, (hari dan skala). Keakuratan berat badan

merupakan indicator yang baik dalam pendekatan keseimbangan cairan.

Monitor dan atur infuse IV secara hati-hati; termasuk cairan obat lewat IV

yang masuk. Penting untuk mengetahui intake cairan yang tidak terduga ini dapat

terjadi oleh pengobatan intravena (IV).

Intervensinya:

Tindakan mandiri:

1)

Monitor TTV (TD, RR, N, S) setidaknya setiap 4 jam. Laporkan apabila ada

perubahan yang signifikan. Kelebihan cairan meningkatkan kerja pengisian

jantung dan tekanan darah, takikardi mungkin muncul, keseimbangan elektrolit

bisa dihubungkan penyebab disaritmia, peningkatan tekanan vaskularisasi

pulmunal bisa menyebabkan edema pulmunal, takipnea, dispnea, dan crakles

(rales) di paru-paru.

2)

Catat intake dan output setiap 4 -8 jam, or more frequently as indicate. Ketepatan

mencatat intake dan output membantu dalam menentukan status volume cairan.

3) Monitor serum elektrolit, hemoglobin, hematokrit, BUN, dan kreatinin. Gangguan

glomerolus mempengaruhi keseimbangan cairan dan keseimbangan elektrolit,

berpontensi terjadi komplikasi pada cardiac disaritmia. Meningkatnya volume

intravascular dapat mengakibatkan nilai hematokrit dan hemoglobin menurun.

BUN dan creatinin memberikan informasi tentang fungsi ginjal.


31/40

4) Pertahankan batasan cairan yang masuk. Anjurkan potongan ice (dibatasi dan

diperhitungkan jumlahnya) dan sering perawatan mulut untuk mengurangi

kehausan. Serta kembangkan jadwal cairan yang masuk ke pasien. Cairan yang

dibatasi dapat mengurangi kelebihan cairan, edema, dan hipertensi. Potongan ice

dan sering perawatan pada mulut membasahi membrane mukosa dan membantu

mengurangi rasa haus yang menjaga integritas jaringan oral. Klien dilibatkan

dalam rencana intake cairan guna meningkatkan pengontrolan dan pemahaman

dalam regimen pengobatan.

5) Konsultasikan makanan yang mengandung sodium atau protein ke ahli gizi

mengenai asupan yang dibatasi. Klien dilibatkan dalam perencanaan diet.

Gangguan glomerolus dapat mengurangi nafsu makan dan mempengaruhi

pengobatan.

6) Monitor keadaan pasien selama terapi dilakukan.Terapi diuretikmembantu

mengurangivolume cairanberlebih; Namun, gangguan

glomerulardapatmempengaruhi responklienterhadap pengobatan. Selain itu,

diuretik dapatmemperburukketidakseimbangan elektrolitdankelemahan ototsering

dikaitkandengan gangguanglomerulus.

7)

Atur posisi pasien secara berkala dan berikan perawatan kulit yang baik. Perfusi

yang baik dapat mengurangi edema jaringan dan menurunkan resiko kerusakan

integritas kulit.

Tindakan kolaboratif

8) Kolaborasi pemberian obat ACE inhibitor sesuai indikasi. ACE inhibitor.Dapat

mengurangi gejala proteinuria sekitar 30 % dan secara signifikan terjadi dua kali

penundaan terhadap kadar serum kreatinin dan perkembangan stadium akhir

penyakit ginjal.

9)

Kolaborasi pemberian terapi imunosupresan (Glukokortikoid, Cyclophosphamide,

atau Azathioprine) sesuai indikasi. Terapi imunosupresan untuk mengurangi raksi

inflamasi yang terjadi diginjal dan dapat mengurangi resiko gagal ginjal dan

penykit ginjal stadium akhir.

10)Kolaborasi pemberian agen diuretik sesuai indikasi. Diuretik digunakan dalam

mempertahankan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronis.


32/40

2. Kelelahan b. d. kehilangan protein melalui urin / kondisi tubuh yang buruk

Kelelahanadalah manifestasiumum darigangguanglomerulus. Anemia,

kehilangan proteinplasma, sakit kepala, anoreksia, dan mualyang mengakibatkan

kelelahan.Kemampuan dalam mempertahankanfisikdan aktivitas mentalmungkin

terganggu.

Intervensinya:

1) Kaji tingkatan energi klien. Memperbaiki fungsi glomerolus dapat mengatasi

kelelahan dan meningkatkan produksi energi.

2) Buat jadwal kegiatandan proseduruntuk memberikanistirahat yang

cukupdankonservasi energi. Cegahkelelahan pada klien. Istirahat yang cukup

dankonservasi energidapatmengurangi kelelahan dan meningkatkankemampuan

klien.

3) Bantu klien dalam ADLs sesuai kebutuhan. Tujuannya adalah untuk membantu

klien dalam menggunakan energi.

4)

Diskusikan kepada klien dan keluargahubungan antarakelelahan dan

prosespenyakit.Memahamisifatpenyakitdan kelelahanterkait

untukmembantukliendan keluarga dalam mempertahankan energi.

5) Anjurkan klien dalam penghematan energi dengan melakukan aktifitas ringan dan

sedikit makan tapi sering. Batasi pengunjung. Melakukan aktifitas ringan dapat

mengurangi energy yang dikeluarkan. Membatasi pengunjung dapat membantu

dalam menghemat energi.

3.

Ketidakefektifan Perlindungan b. d. Terpapar dengan agen infeksi / resiko infeksi

meningkat

Efekdari keduagangguanglomerulusdanpengobatan dengan obatanti-inflamasi

dan sitotoksikdapat menekansistem kekebalan tubuh, meningkatkan risikoinfeksi.

Efekanti-inflamasi kortikosteroidjuga dapat mencegah manifestasiawal infeksi.

Alert Practice:


33/40

Pantau tanda-tanda vital, suhu, dan status mental setiap 4 jam. Suhu tinggi dapat

menunjukkan infeksi; namun obat anti-inflamasi dapat moderat responini.Takikardia,

peningkatan latergi, kebingunganmungkintanda-tandaawal infeksi.

Intervensinya:

1) Kaji tanda-tanda lain dari infeksi seperti adanya purulen pada luka, produksi

batuk, suara nafas tambahan, dan lesi merah atau meradang . Pantau manifestasi

ISK, seperti disuria , frekuensi dan urgensi , dan berawan , urin yang berbau

busuk. mengidentifikasi dini dan pengobatan infeksi adalah penting untuk

mencegah komplikasi sistemik pada klien.

2)

Pantau CBC , berfokus pada WBC dan diferensial.Peningkatan WBC dan leukosit

yang belum matang dalam darah dapat menjadi indikator awal infeksi .

3) Gunakan teknik mencuci tangan yang baik. Proteksi dari infeksi silang dengan

menyediakan ruang pribadi dan membatasi pengunjung sakit. Klien dengan

penurunan resistensi terhadap infeksi membutuhkan peningkatan perlindungan.

4) Hindari atau minimalkan prosedur invasif.Mempertahankan penghalang kulit pro

protektif sangat penting bagi klien dengan status kekebalan yang berubah.

5)

Jika kateterisasi diperlukan, Gunakan kateterisasi steril dengan intermiten lurus

atau mempertahankan sistem drainase tertutup untuk kateter. Mencegah refluks

urin dari sistem drainase ke kandung kemih atau kandung kemih ke ginjal

memastikan tetap paten karena sistem aliran gravitasi. Saluran kemih merupakan

entry point sering untuk infeksi , terutama dalam klien hospitaslisasi.

Mempertahankan asepsik ketat selama kateterisasi sangat penting. Kateterisasi

intermiten dikaitkan dengan rendahnya risiko ISK.

6)

Anjurkan diet sehat bergizi dengan protein lengkap. Keseimbangan diet gizi yang

sehat penting untuk mempertahankan status gizi dan mendukung fungsi kekebalan

tubuh.

7) Ajarkan langkah-langkah untuk mencegah infeksi. Perawatan di rumah sering

dilakukan, memuntut klien dan keluarga untuk menggunakan tindakan

pengendalian infeksi yang tepat.

4.

Ketidakefektifan performa peran b. d. manifestasi dan efek dari pengobatan /

kelemahan otot.


34/40

Manifestasi dan pengobatan gangguan glomerular dapat berpengaruh terhadap

kemampuan untuk mempertahankan peran dan kegiatan biasa. Kelelahan dan

kelemahan otot dapat membatasi aktivitas fisik dan sosial. Istirahat atau pembatasan

aktivitas dianjurkan untuk meminimalkan derajat proteinuria. Jika azotemia hadir,

malaise, mual, dan perubahan status mental dapat mengganggu fungsi peran. Edema

wajah dan periorbital mempengaruhi klien harga diri dan bisa mengakibatkan isolasi.

Intrvensinya:

1) Bina hubungan terapeutik yang kuat. Hal ini penting untuk mendapatkan

kepercayaan klien dan keyakinan.

2) Dorong perawatan diri dan partisipasi dalam pengambilan keputusan.Peningkatan

otonomi membantu mengembalikan rasa percaya diri dan mengurangi

ketidakberdayaan.

3) Dorong klien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan. Waktu yang memadai

dan mendengarkan secara aktif mendorong ekspresi keprihatinan dan efek dari

penyakit atau pengobatan dalam kehidupan sehari-hari. Ini membantu klien

menerima penyakit, pengobatan, dan kerugian yang terkait.

4)

Dukung keterampilan klien dalam mekanisme koping yang adaptif. Dukungan ini

membantu kepercayaan diri klien dalam mengidentifikasi kekuatan diri.

5) Jika memungkinkan, minta dukungan dari keluarga, dan teman-teman klien.

Orang-orang ini dapat memberikan dukungan fisik, psikologis, emosional, dan

sosial.

6) Bantu klien dan keluarga mengembangkan rencana alternatif untuk perilaku dan

hubungan, anjurkan klien untuk mempertahankan peran yang biasa sejauh

mungkin. Mengembangkan rencana dapat membantu mengurangi ketegangan

perubahan peran dan mempertahankan harga diri.

7)

Berikan informasi yang akurat dan optimis tentang gangguan dan efek jangka

pendek dan panjangnya.Klien dan keluarga membutuhkan informasi yang akurat

untuk merencanakan masa depan.

8) Evaluasi kebutuhan untuk dukungan tambahan dan layanan sosial bagi klien dan

keluarga.Hubungan klien dan keluarga, tingkat keparahan gangguan, dan

pengobatan dan prognosis, layanan dukungan sosial yang sedang berlangsung

mungkin diperlukan untuk memfasilitasi penanggulangan dan adaptasi.


35/40

Intervensi keperawatan pada komplikasi lupus nepritis (gagal ginjal dan asidosis

metabolic.

1. Kelebihan volume cairan b. d. tidak adequatenya ginjal mengeluarkan urine

Pada gagal ginjal, ginjal tidak adequate mengeluarkan urine dalam

mempertahankan keseimbangan cairan ektraselular yang normal. Retensi cairan lebih

besar terjadi pada gagal ginjal oliguria dari pada gagal non oliguria. Penambahan

berat badan yang cepat dan edema mengindikasikan retensi cairan. Pada gagal ginjal

mungkin dapat mengakibatkan gagal jantung dan edema paru-paru.

Practice Alert:

Kaji secara berkala pernafasan dan suara jantung, distensi vena jugularis, edema pada

ekstremitas catat dan laporkan temuan abnormal. Suara tambahan (crackles), suara

jantung tambahan seperti S3 atau S4 gallop, distensi vena jugularis, dan edema

peripheral mungkin menindikasikan hipervolemia, gagal jantung, atau edema paru-

paru.

Intervensi:

1)

Pertahankan setiap jam catatan intake dan output. Catatan intake dan output yang

tepat membantu dalam pengobatan, khususnya pada pembatasan cairan.

2) Jika tidak ada kontraindikasi, berikan posisi semi fowler. Meningkatkan fungsi

dari jantung dan pernapasan.

3) Catat dan laporkan nilai serum elektrolit yang abnormal dan manifestasi dari

ketidakseimbangan elektrolit.

a.

Hiperkalemia: ekskresi potassium yang lemah. Manifestasi; irritabilitas, mual,

diare, disaritmia kardiak, kram abdominal, dan perubahan EKG.

b. Hyponatremia: retensi cairan. Manifestasi; mual, muntah, dan sakit kepala,

kemungkinan dengan latergi merupakan manifestasi system saraf pusat (SSP),

confusion (bingung), kejang, dan coma.

c. Hiperphosphatemia: menurunnya ekskresi fosfat. Manifestasi; hiperrefleksia,

paresthesias dan mungkin tetany.

Gagal ginjal dapat mengakibatkan gangguan ekskresi elektrolit dan air.


36/40

4) Atur pengobatan dengan makanan. Pemberian pengobatan oral dengan makanan

dapat memperkecil proses pencernaan dari kelebihan cairan.

5)

Sediakan perawatan kulit dengan baik secara berkala. Edema menurunkan perfusi

jaringan dan meningkatkan resiko kerusakan kulit. Khususnya pada lansia.

2.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d. anoreksia, dan mual.

Anoreksia dan mual berhubungan dengan gagal ginjal sering mengganggu intake

makanan dan nutrisi. Proses penyakit gagal ginjal mungkin memperbesar peningkatan

kebutuhan nutrisi untuk penyembuhan dan berkurang intake makanan.

Practice Alert

Penyelesaian dengan intravena line dan parenteral nutrisi dapat meningkatkan risiko

infeksi. Monitor secara hati-hati tanda-tanda infeksi dan inflamasi.

Intervesi:

1) Monitor dan catat intake makanan,termasuk jumlah dan jenis dari makanan yang

dikonsumsi. Catatan intake makanan yang detail membantu panduan keputusan

dalam status nutisi dan kebutuhan supplement.

2) Pantau berat badan harian. Perubahan berat badan sewaktu (hari ke

minggu)menggambarkan status nutrisi, sedangakan perubahan berat badan

secara cepat menggambarkan status volume cairan.

3) Konsultasikan kepada ahli nutrisi tentang perencanaan batasan makanan yang

mempertimbangkan pilihan makanan klien. Pembatasan diet protein, garam, dan

potassium dapat mumbuat klien tidak enak makan; intake dan nafsu dapat

bertambah ketika memakan makan yang disukai

4)

Libatkan anggota keluarga dalam menyiapkan makanan dalam pembatasan diet.

Dorong anggota keluarga makan bersama klien.Dukungan interaksi social dalam

makanan dapat meningkatkan kenyaman ketika klien makan.

5)

Sediakan makan ringan. Ini meningkatkan ukuran intake makanan pada klien

yang fatigue atau anoreksia

Tindakan kolaboratif

6) Kolaborasi pemberian antiemetic dan berikan perawatan mulut. Mual dan rasa

metalik di mulut, umumnya manifestasi dari uremia, dapat menurunkan intake

makanan.


37/40

7) Kolaborasi pemberian diet melalui parenteral sesuai anjuran, jika klien tidak

mampu makan atau toleran nutrisi enteral. Mencegah atau menghambat

katabolisme jaringan penting untuk klien dengan gagal ginjal.

Keperawatan komunitas

Gangguan pada glomerulus mungkin berkembang secara progresif. Gangguan ini

terjadi sangat lama, bisa terjadi dari bulan ke tahun. Jadi manajemen sendiri pasien

sangat dibutuhkan. Berikut ini hal-hal yang perlu diintruksikan kepada klien dan

keluarga:

Informasi tentang penyakit dan prognosisnya.

Resep pengobatan, termasuk pembatansan aktivitas dan diet; efek dari pengobatan

(manfaat dan efek samping) dari semua pengobatan

Resiko, tanda dan gejala, pencegahan, dan manajemen dari komplikasi seperti

edema atau infeksi.

Tanda, gejala, dan implikasi dari perbaikan atau penurunan fungsi ginjal

Tindakan untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal yang ebih lanjut, seperti

obat nephorotoxic yang harus dihindari

Sumber komunitas, seperti penyedian home care dan group support.


38/40

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Nepritis Lupus merupakan salah satu komplikasi dari SLE (Sistemik Lupus

Eritematosius) yang mengganggu atau merusak fungsi ginjal pada glomerulus, sehingga

dapat menyebabkan terdapatnya proteinurua, hematuria, eritrosit.Nepritis lupus terbagi

atas 6 kelas yang ditetapkan oleh ISN (Internasional Society of Nephrology) dan oleh

WHO (World Health Organization).Terdapat perbedaan dalam penentukan kelas oleh ISN

dan WHO, perbedaan itu terlihat pada kelas III dan IV, perberdaan ini disebakan oleh ISN

melihat dari glomerolusnya.Pada penentuan kelas ini, dilakukan biopsy ginjal dengan

menggunakan mkroskopik electron, cahaya dan immunoflurensce.

Pengobatan pada pasien Nephritis Lupus bertujuan dalam mengoptimalkan dan

mencegah terjadinya kerusakan ginjal.Pengobatan nephritis lupus ini berdasarkan kelas,

untuk kelas I dan II tidak mendapatkan pengobatan, tetapi kelas III-VI mendapatkan

pengobatan berupa obat imunosepresan.Peran perawat dalam memanajemen pasien

nephritis lupus lebih ke memonitoring kondisi pasien yang mengalami perubahan oleh

prognosis dan efek dari pengobatan.


39/40

DAFTAR PUSTAKA

Appel GB, Contreras G, Dooley MA, Ginzler EM, Isenberg D, Jayne D, et al. Mycophenolate

mofetil versus cyclophosphamide for induction treatment of lupus nephritis. J Am Soc

Nephrol 2009;20:110312.

Appel GB, Silva FG, Pirani CL. Renal involvement in systemic lupus erythematosus (SLE): a

study of 56 patients emphasizing histologic clasification. Medicine1978;75:371-410.

Austin III HA, Boumpas DT, Waughan EM, Balow JE. Predicting renal outcomes in severe

lupus nephritis: contributions of clinical and histology data. Kidney Int. 1994; 45:544-

550.

Bawazier LA, Dharmeizar, Markum MS. Nefritis Lupus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Ed 4. Jakarta: Pusat penerbitan Dept. Ilmu Penyakit Dalam FK-UI. 2006. h. 548-553.

Cervera R, Espinosa G, DCruz D. Systemic Lupus Erythematosus : pathogenesis, clinical

manifestation and diagnosis. In Eular Compendium on Rheumatic Diseases.BMJ

Publishing Group and European League Against Rheumatism 1sted : 2009; 257-68.

Clowse ME, Magder L, Witter F, Petri M. Hydroxychloroquine in lupus pregnancy. Arthritis

Rheum 2006; 54:36407.

Dhaimeizar. Diagnostik Nefritis Lupus. Dalam : Naskah Lengkap The 5th JakartaNephrology

& Hypertension Course. Jakarta. 2005. H: 33-36.

Dooley MA, Hogan S, Jennette C, Falk R, for the Glomerular Disease Collaborative

Network. Cyclophosphamide therapyfor lupus nephritis: poor renal survival in black

Americans. Kidney Int 1997;51:118895.

Gordon C. Pregnancy and autoimmune diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol 2004;

18:35979.

Hahn et al. American College of Rheumatology Guidelines for Screening, Treatment, and

Management of Lupus Nephritis. Arthritis Care & Research 2012; 64:797-808.


40/40

Isenberg D, Appel GB, Contreras G, Dooley MA, Ginzler EM,Jayne D, et al. Influence of

race/ethnicity on response to lupusnephritis treatment: the ALMS study.

Rheumatology (Oxford)2010;49:12840.

Kaplan AA, George JN. Treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura - hemolytic

uremic syndrome in adults. 2011.

URL:http://www.uptodate.com/contents/treatmentof-thrombotic-thrombocytopenic-

purpura-hemolytic-uremicsyndrome-in-adults.

Kasjmir, Yoga I, Kusworini Handono, Linda Kurniaty Wijaya, Laniyati Hamijoyo, Zuljasri

Albar, et al. 2011. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik.

Perhimpunan Reumatologi Indonesia.

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Ed:, jilid pertama. Jakarta: Media

AesculapiusFakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Price, Sylvia A., Lorainne M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Ed-4. Jakarta : EGC.

Ouma Z, Gladman DD, Urowitz MB, Beyene J, Uleryk EM, Shah PS. Mycophenolate

mofetil for induction treatment of lupus nephritis: a systematic review and

metaanalysis. J Rheumatol 2011;38:6978.

Simadibrata, Marcellus, dkk. 2001.Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Schmajuk G, Yazdany J. Drug monitoring in systemic lupus erythematosus: a systematic

review. Semin Arthritis Rheum 2011;40:55975.

Ramadhani Pane, Meivina. 2011. Gambaran Klinis Nefritis Lupus. Sumatra Utara: Reading

Assignment Devisi Nefrologi Hipertensi.

Rosenson RS.ATP III guidelines for treatment of high blood cholesterol. 2011. URL:

http://www.uptodate.com/contents/atp-iii-guidelines-for-treatment-of-high-blood-

cholesterol.

Weening, et al. The Klasifikasi Glomerulonefritis in Systemic Lupus Erythematosus

Revisited. International Society of Nephrology and Renal Pathology Journal of The

American Society of Nephrology. 2004; 15 (3):835-6.

Weng MY, Weng CT, Liu MF.The efficacy of low-dose mycophenolate mofetil for treatment

of lupus nephritis in Taiwanese patients with systemic lupus erythematosus. Clin

Rheumatol 2010;29:7715.
http://www.uptodate.com/contents/treatmentof-thrombotic-thrombocytopenic-purpura-hemolytic-uremicsyndrome-in-adultshttp://www.uptodate.com/contents/treatmentof-thrombotic-thrombocytopenic-purpura-hemolytic-uremicsyndrome-in-adultshttp://www.uptodate.com/contents/treatmentof-thrombotic-thrombocytopenic-purpura-hemolytic-uremicsyndrome-in-adultshttp://www.uptodate.com/contents/treatmentof-thrombotic-thrombocytopenic-purpura-hemolytic-uremicsyndrome-in-adultshttp://www.uptodate.com/contents/atp-iii-guidelines-for-treatment-of-high-blood-cholesterolhttp://www.uptodate.com/contents/atp-iii-guidelines-for-treatment-of-high-blood-cholesterolhttp://www.uptodate.com/contents/atp-iii-guidelines-for-treatment-of-high-blood-cholesterolhttp://www.uptodate.com/contents/atp-iii-guidelines-for-treatment-of-high-blood-cholesterolhttp://www.uptodate.com/contents/atp-iii-guidelines-for-treatment-of-high-blood-cholesterolhttp://www.uptodate.com/contents/treatmentof-thrombotic-thrombocytopenic-purpura-hemolytic-uremicsyndrome-in-adultshttp://www.uptodate.com/contents/treatmentof-thrombotic-thrombocytopenic-purpura-hemolytic-uremicsyndrome-in-adults

bab i lupus nefritis.docx

Documents