BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 STATUS PENDERITA

A. IDENTIFIKASI

Nama : Ny. I

Umur : 56 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : 4 Ulu

Agama : Islam

MRS Tanggal : 8 Desember 2015

B. ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa)

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena sulit untuk

berjalan dikarenakan kelemahan tungkai kanan dan lengan kanan yang terjadi secara

tiba-tiba.

Sejak ± 1 hari SMRS, saat penderita ke kamar mandi tiba-tiba mengalami

kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan tanpa disertai penurunan kesadaran.

Saat serangan terjadi penderita tidak mengalami sakit kepala, tidak ada mual dan

muntah, tidak ada kejang dan ada gangguan rasa pada sisi yang lemah. Saat serangan

penderita tidak mengalami jantung berdebar-debar dan tidak ada sesak nafas.

Kelemahan pada tungkai dan lengan kanan dirasakan sama berat. Sehari-hari

penderita menggunakan tangan kanan. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya

secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang

diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita sedikit

mengot dan ada pelo.

Riwayat darah tinggi diketahui sejak 3 tahun yang lalu dan berobat tidak rutin.

Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat

trauma disangkal. Riwayat merokok disangkal. Riwayat minum alkohol disangkal.

1

2

Penderita baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

C. PEMERIKSAAN (Tanggal 08 Desember 2015)

Status Praesens Status Internus

Kesadaran : CM, E4M6V5 Jantung : HR:96x/menit,gallop(-),murmur(-)

Suhu Badan : 37,0ºC Paru-paru: vesikuler(+),wheezing(-),ronchi(-)

Nadi : 80 x/m Hepar : tidak teraba

Pernapasan : 24 x/m Lien : tidak teraba

TD : 150/100 mmHg Genitalia : tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar

Perhatian : ada Kontak Psikis : ada

Status Neurologikus

A. KEPALA

Bentuk : Mesocephali

Ukuran : Normocephali

Simetris : Simetris

B. LEHER

Sikap : tegak lurus Deformitas : tidak ada

Torticolis : tidak ada Tumor : tidak ada

Kaku kuduk : tidak ada Pembuluh darah : tidak terlihat

C. SYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius K anan Kiri

Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan

3

Anosmia tidak ada tidak ada

Hyposmia tidak ada tidak ada

Parosmia tidak ada tidak ada

N.Opticus Kanan Kiri

Visus 6/60 6/60

Campus visi

- Anopsia tidak ada tidak ada

- Hemianopsia tidak ada tidak ada

Fundus Oculi

- Papil edema tidak diperiksa tidak diperiksa

- Papil atrofi tidak diperiksa tidak diperiksa

- Perdarahan retina tidak diperiksa tidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan Kiri

Diplopia tidak ada tidak ada

Celah mata simetris simetris

Ptosis tidak ada tidak ada

Sikap bola mata

- Strabismus tidak ada tidak ada

- Exophtalmus tidak ada tidak ada

- Enophtalmus tidak ada tidak ada

- Deviation conjugae tidak ada tidak ada

Gerakan bola mata tidak terhambat ke segala arah

Pupil

- Bentuknya bulat bulat

4

- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm

- Isokori/anisokor isokor

- Midriasis/miosis tidak ada tidak ada

- Refleks cahaya

- Langsung ada ada

- Konsensuil ada ada

- Akomodasi ada ada

- Argyl Robertson tidak ada tidak ada

N.Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

- Menggigit normal normal

- Trismus tidak ada tidak ada

- Refleks kornea normal normal

Sensorik

- Dahi normal normal

- Pipi normal normal

- Dagu normal normal

N.Facialis Kanan Kiri

Motorik

Mengerutkan dahi : simetris

Menutup mata : lagophtalmus tidak ada lagophtalmus tidak ada

Menunjukkan gigi : normal normal

Lipatan nasolabialis : lipat nasolabialis tertinggal mengot ke kanan

Bentuk Muka

- Istirahat : Simetris kanan kiri

- Berbicara/bersiul : Simetris kanan kiri

5

Sensorik

2/3 depan lidah tidak dilakukan pemeriksaan

Otonom

- Salivasi Tidak dilakukan pemeriksaan

- Lakrimasi Tidak dilakukan pemeriksaan

- Chvostek’s sign Tidak dilakukan pemeriksaan

N. Cochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan : terdengar terdengar

Detik arloji : terdengar terdengar

Tes Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Kiri

Arcus pharingeus : simetris

Uvula : ditengah

Gangguan menelan : tidak ada

Suara serak/sengau : tidak ada

Denyut jantung : normal

Refleks

- Muntah : tidak dilakukan pemeriksaan

- Batuk : ada

- Okulokardiak : tidak dilakukan pemeriksaan

- Sinus karotikus: tidak dilakukan pemeriksaan

Sensorik

- 1/3 belakang lidah: tidak dilakukan pemeriksaaan

N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu : lemah kuat

Memutar kepala : tidak ada hambatan

6

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Menjulurkan lidah : deviasi kekanan

Fasikulasi : tidak ada

Atrofi papil : tidak ada

Disartria : ada

D. COLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis : tidak ada

Lordosis : tidak ada

Gibbus : tidak ada

Deformitas : tidak ada

Tumor : tidak ada

Meningocele : tidak ada

Hematoma : tidak ada

Nyeri ketok : tidak ada

E. BADAN DAN ANGGOTA GERAK

FUNGSI MOTORIK

LENGAN Kanan Kiri

Gerakan kurang cukup

Kekuatan 3 5

Tonus kenyal normal

Refleks fisiologis

- Biceps meningkat normal

- Triceps meningkat normal

- Periost radius meningkat normal

- Periost ulna meningkat normal

Refleks patologis

- Hoffman Ttromner negatif

7

Trofik eutrofi

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan kurang cukup

Kekuatan 3 5

Tonus meningkat normal

Klonus

- Paha + +

- Kaki + +

Refleks fisiologis

- K P R meningkat normal

- A P R meningkat normal

Refleks patologis

- Babinsky + -

- Chaddock + -

- Oppenheim - -

- Gordon - -

- Schaeffer - -

- Rossolimo - -

- Mendel Bechterew - -

Refleks kulit perut

- Atas tidak ada kelainan

- Tengah tidak ada kelainan

- Bawah tidak ada kelainan

SENSORIS

Tidak ada kelainan pada dermatom

8

GAMBAR

Keterangan: Hemiparese dextra tipe spastik

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : tidak ada kelainan

Defekasi : tidak ada kelainan

Ereksi : tidak diperiksa

F. GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri

Kaku kuduk negatif (-)

Kernig negatif (-)

Gerakan : kurangKekuatan : 3Refleks fisiologismeningkat

Gerakan : kurangKekuatan : 3Refleks fisiologis meningkatRefleks patologis : Babinsky (+) Chaddock (+)

Gerakan : kurangKekuatan : 3Refleks fisiologismeningkat

Gerakan : kurangKekuatan : 3Refleks fisiologis meningkatRefleks patologis : Babinsky (+) Chaddock (+)

Lipat nasolabialis tertinggal mengot ke kananDisatria (+)Deviasi lidah (+) kanan

9

Lasseque negatif (-)

Brudzinsky

- Neck negatif (-)

- Cheek negatif (-)

- Symphisis negatif (-)

- Leg I negatif (-)

- Leg II negatif (-)

G. GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia : tidak diperiksa Romberg : tidak diperiksa

Hemiplegic : tidak diperiksa Dysmetri :

Scissor : tidak diperiksa - jari-jari : tidak ada

Propulsion : tidak diperiksa - jari hidung : tidak ada

Histeric : tidak diperiksa - tumit-tumit : tidak diperiksa

Limping : tidak diperiksa

Steppage : tidak diperiksa Trunk Ataxia : tidak diperiksa

Astasia-Abasia: tidak diperiksa Limb Ataxia : tidak diperiksa

H. GERAKAN ABNORMAL

Tremor : tidak ada

Chorea : tidak ada

Athetosis : tidak ada

Ballismus : tidak ada

Dystoni : tidak ada

Myocloni : tidak ada

10

I. FUNGSI VEGETATIF

Miksi : tidak ada kelainan

Defekasi : tidak ada kelainan

Ereksi : tidak diperiksa

J. FUNGSI LUHUR

Afasia motorik : tidak ada

Afasia sensorik : tidak ada

Apraksia : tidak ada

Agrafia : tidak ada

Alexia : tidak ada

Afasia nominal : tidak ada

LABORATORIUM (8/12/2015)

DARAH

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Hb 15,5 g/dl P=12-14 g/dl

Leukosit 8.700 /uL 5.000-10.000 /uL

Trombosit 330.000 /uL 150.000-400.000/uL

Ht 40 % 37-43%

GDS 106 mg/dl <180

Trigliserid 46 mg/dl <200

Kolesterol total 165 mg/dl <200

HDL 32 mg/dl >50

LDL 123 mg/dl <130

Ureum 20 mg/dl

Creatinine 1,00 mg/dl

Uric Acid 5,78 mg/dl 3,4-7

11

URINE : tidak diperiksa

FAECES : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS

Rontgen foto cranium : tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks : tidak diperiksa

Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa

Electro Encephalo Graphy : tidak diperiksa

Arteriography : tidak diperiksa

Electrocardiography : tidak diperiksa

Pneumography : tidak diperiksa

Lain-lain (CT-Scan) : infark lama pada nucleus lentiformis kanan

Infark pada nucleus lentiformis kiri, korona

radiate kanan kiri.

1.2. RINGKASAN

ANAMNESA

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena sulit untuk

berjalan dikarenakan kelemahan tungkai kanan dan lengan kanan yang terjadi secara

tiba-tiba.

Sejak ± 1 hari SMRS, saat penderita ke kamar mandi tiba-tiba mengalami

kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan tanpa disertai penurunan kesadaran.

Saat serangan terjadi penderita tidak mengalami sakit kepala, tidak ada mual dan

muntah, tidak ada kejang dan ada gangguan rasa pada sisi yang lemah. Saat serangan

penderita tidak mengalami jantung berdebar-debar dan tidak ada sesak nafas.

Kelemahan pada tungkai dan lengan kanan dirasakan sama berat. Sehari-hari

penderita menggunakan tangan kanan. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya

secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang

12

diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita sedikit

mengot dan ada pelo.

Riwayat darah tinggi diketahui sejak 3 tahun yang lalu dan berobat tidak rutin.

Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat

trauma disangkal. Riwayat merokok disangkal. Riwayat minum alkohol disangkal.

Penderita baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

PEMERIKSAAN

Status Praesens

Kesadaran : CM, E4M6V5

Suhu Badan : 37,0ºC

Nadi : 80 x/m

Pernapasan : 24 x/m

TD : 150/100 mmHg

Pemeriksaan motorik

LENGAN Kanan Kiri

Gerakan kurang cukup

Kekuatan 3 5

Tonus kenyal normal

Refleks fisiologis

- Biceps meningkat normal

- Triceps meningkat normal

- Periost radius meningkat normal

- Periost ulna meningkat normal

Refleks patologis

- Hoffman Ttromner negatif

Trofik eutrofi

13

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan kurang cukup

Kekuatan 3 5

Tonus kenyal normal

Klonus

- Paha + +

- Kaki + +

Refleks fisiologis

- K P R meningkat normal

- A P R meningkat normal

Refleks patologis

- Babinsky + -

- Chaddock + -

- Oppenheim - -

- Gordon - -

- Schaeffer - -

- Rossolimo - -

- Mendel Bechterew - -

DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese dextra + parese nervus VII & XII tipe sentral

DIAGNOSA TOPIK : Capsula interna hemisferium cerebri sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGI : Trombosis cerebri

PENGOBATAN

Perawatan

• Bed rest

• Diet nasi biasa

14

Medikamentosa

IVFD Ringer Laktat gtt xv makro

Citikoline 2 x 500 mg iv

Ranitidin 2 x 1 amp iv

Aspilet 2 x 80 mg

Neurodex 1 x 1 tab

Simvastatin 1 x 10 mg

PROGNOSA

Quo ad Vitam : ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal / Pukul Perjalanan Penyakit Instruksi/ rencana terapi9 Des 201506.00 WIB

S : kelemahan lengan dan tungkai kanan (+)O : sens : somnolen (E:3 M:5 V:x)Vital sign : TD 120/80mmHgN 82x/m, RR 22x/m, T 36,5oC.Nn.Craniales :N.VII :lipat nasolabialis tertinggal ke kananN.XII : menjulurkan lidah deviasi ke kanan, disatria (+)

Lka Lki Tka TkiMotorikKekuatan Krg Ckp Krg CkpGerakan 3 5 3 5Tonus NKlonus NBicep NTricep Np.Ulna Np.Radius NKPR N NAPR N NBabinsky + -

P :Medikamentosa

- IVFD Ringer Laktat gtt xv makro

- Citikoline 2 x 500 mg iv

- Ranitidin 2 x 1 amp iv- Aspilet 2 x 80 mg- Neurodex 1 x 1 tab - Simvastatin 1 x 10 mg

15

Chaddock + -Oppenheim - -Gordon - -Schaffer - -Rosolimo - -Hoffman- - -Tromner - -Fungsi Luhur : -Fungsi vegetatif : -Fungsi sensorik : -GRM : kaku kuduk (-), kernig (-), lasseque (-)

A : Hemiparese dextra tipe spastik + parese N.VII dan N.XII dextra tipe sentral ec Stroke Non Hemoragik.

16

1.3 DISKUSI

A. Diagnosis Banding Klinis

Hemiparese Dextra tipe Spastik

LMN (Perifer)

Flaksid

UMN (Central)

Spastik

Pada penderita ditemukan

gejala

Hipotonus Hipertonus Hipertonus

Hiporeflexi Hiperreflexi Hiperrefleksi

Refleks patologis (-) Refleks patologis (+) Refleks patologis (+)

Atrofi otot (+) Atrofi otot (-) Atrofi otot (-)

Jadi tipe kelemahan yang di alami penderita adalah tipe spastik

Gejala parese N. VII sentral Pada penderita ditemukan gejala

Otot dahi tidak lumpuh Tidak ada

Otot orbicularis oculi bagian atas tidak lumpuh Tidak ada

Otot orbicularis oculi bagian bawah lumpuh Tidak ada

Otot mimik di daerah pipi dan dagu lumpuh Ada

Jadi, penderita mengalami parese N. VII dextra sentral

Gejala parese N. XII sentral Pada penderita ditemukan gejala

Kelumpuhan otot lidah ½ bagian yang

kontralateral lesi (penderita menjulurkan

lidah, tampak deviasi kea rah otot yang

lumpuh)

Ada deviasi lidah

Tidak ada atrofi papil lidah Tidak ada

Tidak ada fasikulasi / fibrilasi lidah Tidak ada

Jadi, penderita mengalami parese N.XII dextra sentral

17

2. DIAGNOSA TOPIK

Diagnosa banding topik

1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra

3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra

1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra

Gejala Pada pasien ditemukan

Hemiparese/ hemiplegic tipikal Hemiparese dextra tipe spastic

Parese N.VII dextra sentral Terjadi parese N.VII dextra sentral

Parese N.XII dextra sentral Terjadi parese N.XII dextra sentral

Kelemahan di lengan dan tungkai sama

berat

Terjadi kelemahan di lengan dan

tungkai sama berat

Jadi, pada pasien ini lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra

Gejala Pada pasien ditemukan

Defisit motorik Hemiparese dextra tipe spastik

Afasia motorik murni pada

hemisferium dominan

Tidak ada afasia

Jadi, lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan

3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra

Gejala Pada Pasien ditemukan

Defisit motorik Hemiparese dextra tipe spastik

Gejala iritatif kejang pada sisi

yang lumpuh

Tidak ada kejang pada lengan dan

tungkai kanan

Gejala fokal kelemahan pada sisi

yang lumpuh tidak sama berat

Kelemahan pada lengan dan tungkai

kanan sama berat

Defisit sensorik pada sisi yang lumpuh Tidak ada kelainan

18

Afasia motorik Tidak ada Afasia motorik

Jadi, kemungkinan lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra dapat

disingkirkan

Kesimpulan diagnosa Topik : Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra

3. DIAGNOSA ETIOLOGI

Diagnosa banding etiologi :

1. Emboli cerebri

2. Thrombosis cerebri

3. Haemorrhagic cerebri

1. Emboli cerebri

Gejalanya Pada pasien ditemukan

Kehilangan kesadaran < 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat aktivitas Terjadi saat berjalan ke kamar

mandi

Ada atrial fibrilasi Tidak ada atrial fibrilasi

Jadi, kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

2. Trombosis cerebri

Gejalanya Pada pasien ditemukan

Tidak ada kehilangan kesadaran Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat istirahat Terjadi saat berjalan ke kamar mandi

Jadi, kemungkinan etiologi thrombosis cerebri belum dapat disingkirkan

3. Haemorrhagic cerebri

Gejalanya Pada pasien ditemukan

Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat aktivitas Terjadi saat berjalan ke kamar mandi

Didahului sakit kepala, mual dan Tidak ada sakit kepala, mual dan

19

muntah muntah

Riwayat hipertensi Riwayat hipertensi 3 tahun yang lalu

Jadi, kemungkinan etiologi haemorrhagic cerebri dapat disingkirkan

Kesimpulan diagnose etiologi : Trombosis cerebri

BAB II

20

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi

Otak mendapatkan suplai darah dari dua pembuluh darah besar, yaitu arteri

carotis atau sirkulasi anterior dan arteria vertebralis atau sirkulasi posterior. Arteri

karotis terdiri dari arteri karotis komunis kanan dan kiri, sedangkan arteri

vertebralis terdiri dari a. vertebralis kanan dan kiri. Masing-masing karotis

membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. Dari

kedua pembuluh darah (arteri karotis dan arteri vertebralis), akan terbentuk

kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Penyaluran darah selanjutnya melalui

sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris (Snell, 2006).

Sirkulus Willisi adalah area dimana percabangan arteri basiler dan karotis

interna bersatu. Sirkulasi terdiri dari dua arteri serebral, arteri komunikans

anterior, kedua artero serebral posterior, dan kedua arteri komunikans anterior

(Snell, 2006).

Gambar 1. Sirkulus Willisi

2.2 Fisiologi

21

Segala aktivitas susunan saraf pusat yang dapat dilihat, didengar, direkam

dan diperiksa berwujud gerak otot. Otot-otot skeletal dan neuron-neuron menyusun

susunan neuromuscular voluntary, yaitu system yang mengurus dan sekaligus

melaksanakan gerakan yang dikendalikan oleh kemauan. Secara anatomi sistem

tersebut terdiri atas 1) Upper Motor Neuron (UMN), 2) Lower Motor Neuron

(LMN), 3) penghubung antara unsur saraf dan otot serta 4) otot skeletal.

(Mardjono dan Sidharta, 2012).

Korteks motorik adalah semua neuron yang menyalurkan impuls motorik

secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya. Neuron-neuron tersebut

berapa pada girus presentralis. Masing-masing neuron memiliki hubungan dengan

gerak otot tertentu. Neuron dikorteks motorik yang menghadap ke fisura

longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai

bawah. Neuron-neuron korteks motorik yang dekat dengan fisura lateralis serebri

mengurus gerak otot larynx, faring, dan lidah. Penyelidikan dengan

elektrostimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh dapat

dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal

sebagai Homunkulus motorik (Mardjono dan Sidharta, 2012).

2.3 Definisi

Menurut World Health Organization (WHO), stroke didefinisikan sebagai

suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan

gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24, atau dapat

menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparese atau hemiparalisis

akibat lesi vascular yang bias bangkit dalam beberapa detik sampai hari,

tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya. Daerah otak yang tidak

berfungsi disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah lagi

karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat. Penyumbatan itu

bias terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun

hanya berlangsung sementara (Mardjono dan Sidharta, 2012).

22

2.4 Etiologi

Lesi vascular regional yang terjadi diotak sebagian besar disebabkan oleh

proses oklusi pada lumen arteri serebral, sebagian lainnnya disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah. Penyakit vascular utama yang menimbulkan

penyumbatan ialah aterosklerosisdan arteriosklerosis. (Mardjono dan Sidharta,

2012).

Daerah otak yang secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah karena arteri

yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat akan mengalami kematian sel.

Penyumbatan ini dapat terjadi akibat trombus dan emboli. Trombus terdiri dari

trombosit, fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di

pembuluh darah lebih distal disebut embolus. Sedang emboli dapat terbentuk dari

gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara, tumor, metastase,

bakteri, benda asing (Mardjono dan Sidharta, 2012).

Jika suatu cabang arteri serebral pecah, maka daerah perdarahannya tidak

mendapat darah lagi dan daerah ekstravasal tertimbun sehingga merupakan proses

desak ruang akut. Hipertensi merupakan faktor etiologi paling umum (Mardjono

dan Sidharta, 2012).

2.5 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di

Amerika Serikat. Insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000

pertahun, dengan 200.000 merupakan stroke rekuren (Price dan Wilson, 2005).

Di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO)

selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Trombosis

lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda banyak

dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan

meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang

dijumpai pada usia yang lebih tua (Aliah, dkk, 2003).

23

2.6 Klasifikasi

Stroke dibedakan menjadi dua yaitu stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.

1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

a. Berdasarkan waktu :

- Serangan Iskemik Sepintas / Transient Ischemic Attack (TIA)

- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological

Deficit)

b. Berdasarkan etiologi :

- Stroke Trombotik

- Stroke Emboli

2. Klasifikasi Stroke Hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and

Related Health Problem 10th Revision (ICD 10), stroke hemoragik dibagi atas:

- Perdarahan Intraserebral (PIS), perdarahan primer yang berasal dari pembuluh

darah parenkim otak.

- Perdarahan Subaraknoid (PSA), keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke

dalam ruang subaraknoid karena pecahnya aneurisma, malformasi arteriovena

(AVM), atau sekunder dari perdarahan PIS.

2.7 Patofisiologi

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.

Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada

ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan

aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan

cara :

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom.

24

3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

4. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan

(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan

mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan

membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel

neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel

neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks

kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan

mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron

disekitarnya (Dewanto dan George, 2009).

2.8 Diagnosis

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Adapun garis besarnya sebagai berikut (Dewanto dan

George, 2009):

1. Skor stroke : skor stroke siriraj atau skor gadjah mada

2. Laboratorium darah :

- hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit dan laju

endap darah.

- Agregasi trombosit dan fibrinogen.

- Gula darah.

- Profil lipid, kolestreol dan asam urat.

3. EKG dan Ekokardiograf untuk mengetahui pencetus stroke akibat penyakit

jantung.

4. Foto toraks untuk membantu melihat kelainan pada jantung.

5. CT-Scan dan MRI untuk melihat daerah kepala yang mengalami lesi.

25

Skor Siriraj

Skor Gajah Mada

Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Hemoragik

+ - - Hemoragik

- + - Hemoragik

- - + non hemoragik

- - - non hemoragik

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan (Permenkes, 2014).

a. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC.

b. Perimbangkan intubasi jika kesadaran stupor atau koma atau gagal nafas.

c. Pasang jalur infus IV dengan larutan NaCl 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam

(jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan SALIN

0,45% karena dapat memperhebat edema otak.

d. Berikan O2 : 2-4 liter/menit via kanul hidung.

e. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.

Stroke Hemoragik

26

a. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang pada orang

yang dasarnya normotensif (tensi normal) diturunkan sampai sistolik 160

mmHg, pada orang dengan hipertensi sedikit lebih tinggi.

b. Tekanan dalam ronggo tengkorak diturunkan dengan cara meninggikan posisi

kepala 15-30% (satu bantal) sejajar dengan bahu.

Pasien dirujuk setelah kondisi lebih stabil.

Rencana tindak lanjut

a. Memodifikasi gaya hidup sehat

1. Memberi nasehat untuk tidak merokok atau menghindari lingkungan

perokok.

2. Menghentikan atau mengurangi konsumsi alkohol.

3. Mengurangi berat badan pada penderita atroke yang obes.

4. Melakukan aktivitas fisik sedang pada pasien stroke iskemik atau TIA.

Intensitas sedang dapat didefinisikan sebagai aktivitas fisik yang cukup

berarti hingga berkeringat atau meningkatkan denyut jantung 1-3 kali

perminggu.

b. Mengontrol faktor risiko

1. Tekanan darah

2. Gula darah pada pasien DM

3. Kolesterol

4. Trigliserida

5. Jantung

c. Pada pasien stroke iskemik diberikan obat-obat antiplatelet : asetosal dan

klopidogrel

Konseling dan Edukasi

a. Mengedukasi keluarga agar membantu pasien untuk tidak terjadinya serangan

kedua

b. Jika terjadi serangan berikutnya segera mendatangi pelayanan primer

c. Mengawasi agar pasien teratur minum obat

27

d. Membantu pasien menghindari faktor risiko

2.10 Komplikasi

Komplikasi dini (0-48 jam pertama) (Sudoyo, dkk, 2007):

1.Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya

menimbulkan kematian.

2. Infark miokard : penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama) (Sudoyo, dkk, 2007) :

1. Pneumonia : Akibat immobilisasi lama.

2. Infark miokard.

3.Emboli paru : Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada

saat penderita mulai mobilisasi.

4. Stroke rekuren : Dapat terjadi pada setiap saat.

Komplikasi Jangka Panjang (Sudoyo, dkk, 2007) :

1. Kelemahan otot (Sequele)

2.11 Pencegahan

Primer : Mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang dan olahraga teratur.

Sekunder : Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan invasif

bila perlu.

2.12 Prognosis

28

Prognosis bergantung dari usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain

yang mengawali dan menyertai stroke. Penderita yang selamat akan memiliki resiko 2

kali untuk menjadi stroke di kemudian hari.

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A., Kuswara FF., Limoa RA., Wuysang. Gangguan Peredaran Darah

Otak. Kapita Selekta Neuorologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

2003: 79-102.

29

Dewanto, George dkk. 2009. Panduan Praktis : Diagnosis dan Tatalaksana

Penyakit Saraf . EGC. Jakarta.

Israr, Y. 2008. Stroke. Karya Tulis Ilmiah. Fakultas Kedokteran Universitas

Riau. Rumah Sakit Umum Arifin Achmas Pekanbaru.

Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2012. Neurologi Klinis Dasar.

Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.

Price, Silvia Anderson dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.

Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru W dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam, Edisi 4, Balai

Penerbitan FKUI, Jakarta.

Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No.5 Tahun 2014. Panduan

Praktis Klinis Dokter Di fasilitas Pelayanan Primer.