Bab 6 hipotensi, syok dan edema pulmonum

Tujuan (slide 2) Tujuan bab ini adalah Untuk menjabarkan algoritme terapi untuk hipotensi, syok dan edema pulmonum.

Definisi istilah (slide 3)Kami akan mulai dengan mendefinisikan istilah di atas. Hipotensi dan syok tidak sama meskipun keduanya sering dihubungkan satu sama lain. Secara sederhana, hipotensi adalah penurunan tekanan darah dan syok di sisi lain adalah manifestasi klinis perfusi jaringan yang tidak adekuat, yang muncul sebagai gangguan kesadaran, dingin, perifer yang basah dan berkeringat, sensasi rasa haus, berkurangnya produksi urin dst.Syok dapat terjadi bahkan jika tidak didapatkan hipotensi, sebagai contoh, pada tahap awal syok hipovolemik atau septikemik, pasien dapat mengalami disorientasi atau menjadi gelisah disertai berkurangnya produksi urin namun tekanan darah masih normal hinggz mekanisme kompensasinya gagal. Secara umum, syok diklasifikasikan sebagai lima tipe : hipovolemik, septikemik, kardiogrnik, neurogenik, dan anafilaktik. Syok kardiogenik berarti adanya penurunan fungsi pompa ventrikel kiri lebih dari 40% dengan tingkat kematian 50 - 70 % bahkan di ADVANCED CENTERDi Singapura, penyebab tersering syok kardiodgenik adalah sindrom koroner akut dan miokarditis. Secara klinis, syok kardiogenik dapat muncul pada pasien hipotensif dengan edema pulmonum. Edema pulmonum akut sendiri sering dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah yang hebat, sering disebut sebagai gagal jantung dekompensasi akut (ADHF). Algoritma hipotensi, syok, dan edema pulmonum (slide 4) Gambar 6.1 menunjukkan algoritma hipotensi, syok, dan edema pulmonum. Dari atas, pasien sadar dilakukan survei primer dan sekunder. Berdasarkan penemuan survei primer dan sekunder, kita memutuskan apakah pasien memiliki permasalahan fungsi pompa jantung atau denyut jantung, atau kombinasi keduanya. Pada sisi kiri, jika didapatkan problem volume, berikan cairan intravena, tranfusikan darah jika perlu dan pada saat yang sama identifikasi dan terapi penyebab dasarnya. Kehilangan darah adalah penyebab paling sering, sebagai contoh dari saluran cerna. Jika tekanan darah tidak memberikan respon meskipun telah diberikan cairan dan darah, pertimbangkan penggunaan vasopressor. Jika didapatkan permasalahan fungsi pompa, lihat tekanan darah. Jika tekanan darah kurang dari 70 mmHg dengan tanda klinis syok, pertimbangkan penggunaan norepinephrine atau dopamine. Jika tekanan darah antara 70 - 100 mmHg, dengan tanda klinis syok, gunakan dopamin dan tambahkan norepinephrine jika perlu. Jika tekanan darah antara 70 - 100 mmHg, tanpa tanda syok, gunakan dobutamin. Ingat bahwa inotropik mungkin tidak memberikan efek yang diharapkan pada pasien tertentu. Secara umum sebagian besar dokter dan perawat cukup familier dengan dopamin. Bagaimanapun, norepinephrine dianggap memiliki efek vasopresor yang lebih poten, dan dianggap sebagai agen pilihan pada pasien syok septik. Dobutamin memiliki efek inotropik yang lebih besar.

Di sisi lain, jika tekanan darah meningkat dan perlu dilakukan pengontrokan, gunakan GTN atau nitroprusside. Secara umum, sebagian besar klinisi lebih familier dengan GTN. Untuk pasien dengan permasalahan denyut jantung, kita akan mendiskusikan manajemennya pada bab yang berbeda.

Gambar 6.1 algoritma hipotensi, syok, edema pulmonum (slide 4)

Bradikardia ATAUTakikardiaLihat bab selanjutnya

Tekanan darah?Berikan cairan, darahTerapi penyebab dasarPertimbangkan penggunaan vasopresor

Denyut Jantung

Pompa

Apakah sumber permasalahannya?

VolumeTermasuk problem resistensi vaskuler

Pasien sadarSurvei ABCD primer dan sekunder

Jika pada edema pulmonum, pertimbangkan langkah selanjutnya pada algoritme selanjutnya

GTN IV 10 – 20 ug/menit, jika tetapi nyeri, TD meningkat, titrasi ATAU berikan Nitroprusid

DobutaminDopamin (tambahkan Norepinefrin jika Dopamin mencapai dosis maksimum

Pertimbangkan :Norepinefrin

ATAUDopamin

SBP > 100 mmHgSBP 70 – 100 mmHgTidak ada tanda dan

gejala syok

SBP 70 - 100 mmHgTanda dan gejala

syok

SBP < 70 mmHgTanda dan gejala

syok

Algoritma edema pulmonum akut (slide 5,6) Gambar 6.2 menunjukkan algoritma edema pulmonum. Gagal jantung dekompensasi akut yang mengakibatkan edema pulmonum kardiogenik akut adalah topik kompleks. Tidak semua kasus edema pulmonum kardiogenik akut disebabkan oleh redistribusi cairan pada pasien euvolemik atau hipovolemik. Beberapa kasus disebabkan disfungsi diastolik atau keadaan output rendah. Aktifasi neurohormon, sistem renin angiotensin mengakibatkan peningkatan tonus vaskuler dan afterload yang mengakibatkan edema pulmonum. Terapi bertujuan menurunkan afterload dengan vasodilator (seperti infus GTN). Pemberian furosemid diindikasikan jika didapatkan overload cairan. Bagaimanapun juga, furosemid dapat memperburuk fungsi renal pada pasien euvolemik dan hipovolemik. Morfin memiliki efek vasodilator ringan dan ansiolitik, namun harus digunakan dengan hati - hati karena penggunaannya dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan ventilasi mekanik sebagai akibat depresi respiratorik.Oksigen tambahan penting untuk pasien ini dan jika didapatkan indikasi dapat diberikan. NIV dengan CPAP atau BIPAP memperbaiki mekanik paru dengan rekruitmen alveoli yang mengalami atelektasis, memperbaiki komplians paru, dan mengurangi usaha nafas dan mencegah intubasi.Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik mungkin diperlukan jika NIV tidak tersedia, gagal, atau tidak sesuai untuk pasien tersebut. Sangat penting untuk mengintubasi pasien pada saat yang tepat. Ingat bahkan pasien dengan PPOK, oksigen 100% tetap harus diberikan sampai edema pulmonum akut membaik sehingga konsentrasi oksigen dapat diturunkan. Berhati - hati saat memberikan sedatif pada persiapan intubasi. Age sedatif seperti midazolam dan propofol menurunkan tekanan darah. Etomidate merupakan agen induksi yang stabil untuk jantung karena tidak memiliki efek menurunkan tekanan darah. Dosis etomidate 0.3 mg/kg. Saat tekanan darah meningkat, gunakan GTN IV atau nitroprusside. Meskipun dobutamin hanya digunakan pada pasien dengan tekanan lebih dari 100, harus diberikan denga hati - hati karena dapat meningkatkan tekanan darah. Dopamin berguna saat tekanan darah rendah dan didapatkan tanda - tanda syok, dimana saat anda menghadapi situasi syok kardiogenik. Rujukan ke kardiologi diperlukan segera untuk tindakan intervensi lanjutan seperti pemasangan IABP atau revaskularisadi dengan PCI.

Gambar 6.2 algoritma edema pulmonum akut

Output rendah

Disfungsi diastolikSistem overload

Ya TIdak

Manajemen- Vasodilator/Nitrat (class I)- Diuretik (class II)- Morfin (class III)

Ventilasi non invasif- CPAP/BIPAP (Class I)

Intubasi endotrakeal (Class I)

Apakah dukungan jalan nafas diperlukan?

- Gangguan jalan nafas- Penurunan kesadaran- Gangguan hemodinamik/syok- IMA atau iskemia hebat

TIdak

YaGangguan pernafasan (respiratory distress)

Intervensi segera- Terapi oksigen- Rontgen dada, EKG, Pulse

oksimetri, akses vena

SkenarioKita akan menggunakan dua skenario untuk menggambarkan strategi terapi untuk hipotensi dan syok.

Skenario 1 (slide 7)Skenario pertama adalah laki - laki 40 tahun dengan keluhan nyeri dada dengan durasi 45 menit. Pasien berkeringat dan kesakitan, dengan tekanan darah 65/35 dan denyut jantung 40. Denyut jantung ganda terdengat dan paru - paru bersih. EKG menunjukkan IMA ventrikel kanan dan inferior dengan total AV block. Bagaimana pendekatan strategi penatalaksanaan pasien tersebut?

Gambar 6.3 AV Block 2o tipe I(Silde 8)Kita dapat mulai bertanya apakah pasien memiliki masalah volume? Tidak, pasien tidak memiliki masalah volume. Apakah pasien memiliki masalah dengan denyut jantungnya? Ya, pasien memiliki denyut jantung 45 x/ menit. Bradikardia karena total AV lock mungkin berperan mengakibatkan hipotensi pada pasien ini. Dengan demikian, atropin dan pacing merupakan terapi yang sesuai.Apakah pasien mengalami problem pompa jantung? Ya, pasien ini mengalami IMA ventrikel kanan, ia mungkin mengalami kegagalan pompa jantung kanan, yang berperan mengakibatkan hipotensi. Challenge cairan intravena dapat memperbaiki fungsi pompa jantung kanan. Revaskularisasi untuk IMA ventrikel kanan dan inferior juga membalikkan hemodinamik yang terganggu. Pertanyaan terakhir apakah pasien dalam keadaan syok kardiogenik? Dengan jelas jawabannya adalah Tidak, karena syok kardiogenik adalah hilangnya lebih dari 40% miokard ventrikel kiri yang mengakibatkan kegagalan ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan dengan hipotensi tidak diklasifikasikan sebagai syok kardiogenik.

Skenario 2 (slide 9)Kasus kedua adalah seorang wanita 75 tahun yang tidak menjalani hemodialisis selama 1 minggu. Pasien mengalami sesak berat pada pukul 2 pagi. Pada saat datang, pasien sesak, dan berkeringat dingin dengan tkenan darah 221/135, nadi 120, RR 36x/menit, pulsasi oksimetri 90% pada udara ruangan. Didapatkan krepitasi kasar di kedua lapang paru. EKG menunjukkan sinus takikardia dengan ST depresi pada lead anterior. Rontgen dada menunjukkan pembesaran jantung dengan kongesti pulmonal sesuai dengan edema pulmonum akut. Apakah pendekatan yang anda gunakan untuk padien tersebut?

Gambar 6.4 ST depresi

Gambar 6.5 rontgen dada

Skenario 2 (slide 10) Kita mulai dengan pertanyaan apakah pasien mengalami problem volume? Ya, pasien ini memiliki masalah kelebihan cairan (fluid overload). Apakah pasien mengalami problem denyut jantung? TidakApakah pasien mengalami problem fungsi pompa? Ya, pasien dengan gagal ginjal kronik cenderung memiliki penyakit jantung iskemik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang buruk. Tekanan darah meningkat, menunjukkan adanya peningkatan tahanan vaskuler, dan compound problem pompa. Terapinya mencakup vasodilator seperti GTN IV, morfin, dan oksigen tambahan, serta diuretik seperti furosemid.

Skenario 2 (slide 11)Selain oksigen 100%, pasien diberikan morfin 3 mg IV, infus GTN IV pada kecepatan 15 mcg per menit selama 30 menit dan furosemid 120 mg IV. meskipun telah diberikan obat - obatan tersebut, pulsasi oksimetri tidak membaik dan tetap 91%. Pasien juga tampak kelelahan. Bagaimana anada melakukan manajemen pada pasien tersebut? Ya, anda perlu melakukan intubasi. Midazolam 5 mg IV diberikan untuk sedasi pasien dan suksinilkolin 100 mg IV untuk memparalisis. ETT dapat dipasang pada percobaan pertama. Meskipun demikian, tekanan darahnya turun menjadi 70/56. Mengapa tekanan darahnya turun?

Mengapa tekanan darahnya turun? (slide 11)Beberapa alasan menjelaskan mengapa tekanan darah rendah. Pertama, kita perlu mengeksklusikan tension pneumothorax setelah intubasi. Selanjutnyam kita harus mengulangi EKG untuk mengeksklusikam penyakit jantung koroner onset baru atau perburukan.Untuk obat - obatan yang diberikan pada pasien ini, midazolam menurunkan tekanan darah dan juga memblok sekresi katekolamin endogen. Suksinilkolin mengakibatkan paralisis otot, mengakibatkan hilangnya tonusnotot dan turunnya venous return. Sebelum intubasi, pasien diberikan furosemid IV, morfin dan GTN, yang kesemuanya menurunkan tekanan darah. Jika didapatkan asma kardiale dengan bronkospasm, resultan dari tekanan intra torakal yang tinggi dan peningkatan tekanan puncak inspirasi juga mengakibatkan penurunan venous return. Dengan demikian, sekali keputusan telah diambil untuk mengintubasi pasien dengan edema pulmonum akut, sangat penting untuk menghentikan infus GTN, tahan dosis furosemid dan morfin dan gunakan midazolam dosis rendah seperti 2 – 3 mg, untuk meminimalkan hipotensi pasca intubasi.

Ringkasan (slide 12)Secara singkat, saat kita melakukan manajemen pada pasien dengan syok atau edema pulmonum. Penting untuk membedakan apakah pasien memiliki permasalahan volume, pompa, atau denyut jantung atau 2 atau lebih (kombinasi).Setiap permasalahan tersebut memiliki pendekatan manajemen yang berbeda. Pemahaman mengenai cara kerja dan peran vasodilator dan vasopresor sangat penting untuk membantu anda memilih agen yan tepat untuk memperbaiki status hemodinamik pasien.