bab 3
DESCRIPTION
bab 3TRANSCRIPT
BAB 3TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout
dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring
berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita
tahu bahwa artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya
sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna.
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan
kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya
kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat
yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan
komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat
produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana
sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.
Penyakit Gout dapat diartikan sebagai radang sendi akibat meningkatnya
kadar asam urat sebagai hasil metabolisme purin yang terdeposit dalam bentuk kristal
monosodium urat pada darah dan sendi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan
pada perempuan 2,6– 6 mg/dl. Peningkatan kadar asam urat hingga 11 mg/dl
memiliki resiko tinggi untuk terjadinya pembentukan batu ginjal. Perjalanan penyakit
Gout artritis yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang
memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi diatas 7 mg/dl, dan makin lama
makin tinggi. Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin
besar. Pada populasi dengan hiperusemia, 20% orang akan menjadi penyakit gout.
Berdasarkan penyebabnya sendiri, gout dibagi menjadi dua, yaitu primer dan
sekunder. Gout primer merupakan penyebab gout yang bersifat idiopatik, sedangan
gout sekunder merupakan gout yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti
diuretik dan pasien dengan kemoterapi.
II. EPIDEMIOLOGI
Sampai saat ini tidak ada presentase/jumlah pasti penderita gout artritis di
dunia,disebabkan oleh berbedanya metode penelitianan pengambilan sampel
dalam menentukan jumlah penderita penyakit ini. Bagaimanapun, terutama di
Amerika, terjadi peningkatan yang signifikan pada kasus gout Artritis dalam 10
tahun terakhir. Terjadinya peningkatan prevalensi penderita gout pada 1990 yang
mencapai 2,9 /1000 orang, menjadi 5,2 /1000 orang pada 1999, terjadi terutama
pada umur > 65 tahun , dan mayoritas menyerang pria dengan puncak umur >75
tahun. Kejadian ini terutama disebabkan oleh gout primer, dan bukan sekunder.
Gambar 2.1 Prevalensi kejadian gout berdasar umur (8)
Dari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis,
terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini trutama menyerang orang dengan
usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring
meningkatnya umur.
Berdasarkan jenis kelamin, perbandingan penderita pria dan wanita di
berbagai pusat penelitian memberikan hasil perbandingan pria daan wanita : 3-4 :
Gambar 2.2 prevalensi gout berdasar jenis kelamin
III. ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat
regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak
asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat
melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis
kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting
dalam pembentukan penyakit gout.
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada
faktor penyebab terjadinya hiperurisemia:
1.Diet tinggi purinDiet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan
gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin
sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
2.Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3.Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal.
Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar
diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4.Umur
5.Jenis kelamin
6.Iklim
7.Herediter
Berbagai faktor pencetus yang dianggap bertanggung jawab terhadap
peningkatan insidensis gout antara lain genetik, umur diatas 45 tahun,obesitas,
sindrom metabolik, hipertensi, diabetes dan peningkatan konsumsi alkohol .
Faktor genetik merupakan faktor bersifat familial yang diturunkan dari
orangua ke anaknya. Gen yang berperan dalam munculnya kejadian gout antara
lain gen SLC22A12 yang berfungsi untuk membtuk protein URAT1 yang
berperan dalam transportasi monossodium urat (MSU) dalam tubuh. Adanya
polimorfisme pada gen ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi berlebih pada
tubulus ginjal sehingga berakibat pada hyperuricemia. Gen SLC2A9 (GLUT9)
merupakan gen penting dalam regulasi transportasi glukosa dan fruktosa dalam
tubuh. Gen ini juga berperan penting dalam reabsorpsi MSU dalam tubulus
proximal ginjal dan dapat menyebabkan terjaadinya hiperurisemia .
Faktor resiko berasarkan jenis kelamin menyimpulkan bahwa prevalensi
pria mendeita gout lebih besar dibandingkan wanita. Hal ini terutama terjjadi pada
wanita premenopause. Pada fase ini, estrogen berperan penting dalam necegah
terjadinnya hiperurisemia melalui efek uricosuric yang dimilki oleh hormon
tersebut . Semakin tua umur seseorang, maka semakin besar perubahan
konformitas yang terjadi pada jaringan ikat, termasuk sendi. Sendi pada orang
lanjut usia lebih mudah dalam membentuk deposit MSU dibandingkan pada usia
muda .
Faktor diet turut berkontribusi pada kejadian gout, terutama pada bahan
makanan yang mengandung banyak purin. Konsumsi daging merah seperti daging
sapi dan kambing secara signifikan dapat meningkatkan kadar MSU dalam tubuh.
Makanan laut seperti udang-udangan juga menyebabkan peningkatan MSU walau
tidak setinggi daging merah. Konsumsi makanan rendah lemak terbukti
menurunkan kemungkinan kejadian gout . penggunaan gula fruktosa dapat
meningkatkan kadar MSU melalui efek dari GLUT9 yang menyebabkan
reabsorpsi MSU dari tubulus ginjal. Penggunaan vitamin C terbukti menurunkan
kadar MSU melalui efek uricosuric. Penggunaan vitamin C dengan dosis 500
mg/hari selama 2 bulan ecara signifikan menurunkan kadar MSU hingga 0,5
mg/dl .
Konsumsi alkohol menyebabkan terjadinya peningkatan kemungkinan
gout. Konsumsi alkohol menyebabkan terjadinya metabolisme etanol melalui jalur
dekarboksiasi oksidatif menjadi asetil koa yang akan menyebabkan degradasi dari
adenin dinukleotida, yang akan mengahsilkan adenosin monopospat, yang
merupakan prekusopembentukan asam urat. Konsumsi alkohol secara signifikan
akan menyebabkan peningkatan kemungkinan kejadian gout .
IV. PATOGENESA
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Asam urat merupakan asam lemah. Deposit urat
dalam sendi dipengaruhi oleh berbagai faktor, yaitu kadar urat itu sendiri,
konsentrasi kation, suhu, dehidasi intra articular dan pH . Bebrbagai aktor ini turut
menentukan predileksi gout pada sendi. Dehidrasi intra artikular serta suhu yang
rendah merupakan faktor predisoposisi terjadinya kristalisasi MSU .
Adapun mekanisme pembentukan MSU ialah sebagai berikut :
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan
kemudian asam urat melalui prekursor non purin. Substrat awalnya adalah ribosa-
5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin
(asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amido
fosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan .
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin
melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat – zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin
bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenin fosforibosil
transferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan
difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal
dan dikeluarkan melalui urin .
Pada penyakit gout arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan
metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi :
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turn over) atau peningkatan sintesis purin ( karena defek
enzim – enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya
sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi
melalui beberapa cara :
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator – mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera pada jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi . Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing .
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
KLASIFIKASI :
a. Gout primer (90% dari semua kasus):
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 %
penyebabnya belum diketahui ( idiopatik ). Tetapi umumnya berkaitan dengan
faktor genetik atau hormonal. Gout Primer ,memiliki pewarisan yang
multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi
asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor
predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek
enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen.
Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam
urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat
lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan
tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat,
terutama setelah menopause.
b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah
pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol)
atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi
timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang
defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan
glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan
defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit
neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan
yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam
daraah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan
peradangan.
V. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi serangan akut gout dapat berupa radang sendi yang timbul
sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa – apa, tiba – tiba
terbangun di tengah malam karena rasa sakit yang hebat hingga tidak dapat
berjalan. Gejala biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistematik berupa demam,
menggigil, dan merasa lelah. Pada laki – laki, onset terutama terjadi pada dekade
empat sampai enam, sedangkan pada wanita, pada dekade enam hingga delapan.
Onset sebelum usia 30 tahun pada wanita premenopause harus menimbulkan
kecurigaan adanya kelainan defek enzim yang diturunkan, penyakit ginjal yang
toksik ataupun yang diturunkan, atau induksi oleh obat dan bahan toksik lain.
Lokasi yang paling sering adalah MTP I yang biasanya disebut podagra. Apabila
proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan
kaki, lutut, jari, dan siku. Serangan akut ini sembuh secara spontan dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu, rekurensi multipel, dapat mengenai
beberapa sendi. Pada serangan akut yang ringan, keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Serangan berat dapat berlangsung berhari – hari sampai
beberapa minggu.
Pada serangan berulang menahun, dapat terjadi pembentukan thopus pada
sendi. Stadium ini ditandai dengan deposisi urat solid (tofi) pada jaringan ikat,
disertai proses artropati destruktif. Stadium ini umumnya terjadi pada pasien yang
mengobati sendiri penyakitnya sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara
teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
terdapat poliartrikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat.
Kadang – kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi paling sering pada
cuping telinga, MTP I, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stadium
ini kadang – kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
Gejala umum penyakit asam urat antara lain :
Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari
kaki, pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular
(hanya menyerang satu sendi ).
Sendi membengkak sulit berjalan cacat.
Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.
Tahap – tahap penyakit asam urat :
Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan
pada perempuan adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10
mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan
gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari
pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah
dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari
sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar
serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang
tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari.
Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu.
Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses
peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,
namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping
telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
VI. DIAGNOSA
Penegakan diagnosis dari gout sendiri dilakukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik serta peeriksaan penunjang, dimana melalui parameter tersebut
kemudian dilakukan perhitungan berdasarkan sistem scoring American College of
Rheumatology. Berdasarkan sistem ini, dikatakan sugestif gout dipenuhi 6 dari 12
kriteria berikut:
a. lebih dari 1 serangan arthritis akut
b. Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari
c. Serangan terjadi secara monoarthritis
d. Kemerahan pada sendi
e. Nyeri atau pembengkakkan pada sendi MTP 1
f. Serangan unilateral pada sendi MTP 1
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal
h. Terdapat thopus
i. Hiperurisemia
j. Pembengkakan asimetris pada sendi (penampkan radiologi)
k. Adanya kista subkortikal tanpa erosi pada sendi (penampakan radiologi)
l. Kultur bakteri negatif pada cairan sendi
Diagnosa banding dari gout artritis sendiri meliputi pseudogout, dimana
pada penyakit ini predileksi utama pada sendi besar seperti genu, selain itu tidak
ditemukan adanya peningkatan kadar MSU, melainkan terdapatnya kristal kalsium
pada sendi tersebut. Septic artritis juga dapat menyebabkan keluhan serupa gout.
Infeksi bakteri pada sendi sendiri akan menyebabkan rekasi inflamasi dan
menimbulkan rasa nyeri. Diagnosa banding dapat disingkirikan melalui
pemeriksaan aspirasi cairan sinovial.
Pada pemeriksaan penunjang, Foto polos dapat digunakan untuk
mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1
tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk
memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida
meningkat di lokasi yang terkena dampak.
Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar
sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis
gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat
pada plain foto. Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal
muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi
atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara fase sering digambarkan
sebagai lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena
peningkatan ukuran. Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus
banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos film pada penyakit stadium
akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.
Pada pemeriksaan cairan sendi, dapat ditemukan adanya kristal MSU.
Pemeriksaan ini juga turut membedakan septic synovitis. Pemeriksaan ini
merupakan pemeriksaan utama dan merupakan patognomonis yang menentukan
penentuan diagnostik gout.
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang,
terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit
pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih
sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang
mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada
hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang
kasus dalam keluarga ditemukan.
2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada
penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam
tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke
atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh
kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa
sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis
diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit
sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses
degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk
bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang
menurun.
3. Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan
kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan
sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan
tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan
tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-
jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih
dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah
dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang
disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat
badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit
ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan
penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita
daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun
lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.
4. Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-
sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis
mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi
yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi
tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang
mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic
arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan
jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-
bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp,
Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae.
Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk
hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1,
adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat
menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan,
begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi.
Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-
lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.
VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Lab
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar
asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam
urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan
selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu
diindikasikan.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut
atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam.
2. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah
penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang
yang berada di bawah sinavial sendi.
a. Foto Polos
b. USG
c. Computed Tomografi
d. MRI
IX. PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol
serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50
mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi
7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi
diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri
mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-
gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout
secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya
adalah :
Gambar 1. Penatalaksanaan Gout.
Penting diperhatikan agar tidak memberikan urat lowering agent pada saat
serangan akut. Hal ini dapat merangsang penguraian Kristal asam urat dan
menjadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin berat.
a. Urat lowering Agent : Allupurinol 100-300 mg. mulai diberikan 2
minggu setelah fase akut reda.
b. Uricosuric : probenesid 2 x 250 mg hanya diberikan jika ekskresi
asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250 mg
Pada fase akut:
a. Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, maka
cukup dengan colchicines 0,5 – 1 mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis
maksimal 6 mg/hari. Dilanjutkan 1 x 0,5 mg/hr sampai 2-4 minggu
b. NSAID, lebih diutamakn yang onsetnya cepat seperti indometasin
25-100 mg/hari selam 1 minggu , Diklofenak sodium 3 x 50 mg selam 7 hari .
Nimesulide 3 x 100 mg selam 5 hari. Namun demikianpun yang long acting pun
dapt digunakan seperti Tenoxicam dosis awal 40 mg dilanjutkan 20 mg selam 5
hari . celecoxib 2 x 200 mg selam 7 hari
c. Jika kontraindikasi terhadap NSAIDs terpaksa diberikan methyl
prednisolone depo atau triacinolone hexacetonide 40 mg intraartrikular atau Im
sekali saja
d. Bicarbonas natrium diberikan untuk menaikkan Ph darah
Jika serangna akut gout lebih dari 3 kali dalm satu tahun atau ada batu
urat pada ginjal atau ada tofus, maka urate lowering agent harus dimakan secara
berkesinambungan untuk mengendalikan kadar asam urat serum agar selalu
dibawah 5 mg/dl.
X. PENCEGAHAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama
diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk
menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :
o Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga
bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini
sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis
fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari
karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein
yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70
gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan
adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
o Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat
melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum
minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air
putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan
adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain
buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena
buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya
dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan
lemak yang tinggi.
o Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi
alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma.
Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
XI. PROGNOSIS
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi
makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan
penyakitnya tidak kambuh lagi.