ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN PENYAKIT DIABETES MELITUS

Disusun Oleh :

Kelompok 5

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH

GOMBONG

2012

ANGGOTA KELOMPOK

Eni Astutiningsih A11100708

Agus Junaedi A11100709

Nasikhatus Sangadah A11100710

Tri Septi Pujirahayu A11100712

Ikhsan A11100714

Haniati Nur Fazari A11100715

Budiman A11100716

Fedi Sudrajat A11100717

Dwi Nur Miftahul Jannah A11100718

Istingadah A11100719

Nur Arifah Afiani A1100721

Tri Wahyu Widodo A11100722

BAB I

ANALISA KASUS

A.KASUS

Tn Imam usia 45 tahun ,suatu hari tanggal 2 Desember 2012,datang ke klinik dan

menceritakan kejadiannya : pada saat jam 01.30 WIB ia mengatakan sehabis makan

rujak pedas, setelah satu setengah jam kemudian perut terasa mules seperti diremas-

remas dan berbunyi kruyuk-kruyuk ,kemudian ingin buang air besar menurut

pengakuannya mencret dan cair, setelah di rawat di rumah sakit selama 2 hari , kondisi

klien membaik, dan diperbolehkan pulang.

Selang satu minggu kemudian , pasien datang lagi ke rumah sakit dengan keluhan :

kaki sering kesemutan, dan terasa berat, sering kencing di malam haribisa sampai 10

kali setiap alam,sering merasa kehausan dan jumlah porsi makanbertambah dan sering

kelaparan.Setelah dilakukan pemeriksaan ,klien makan di rumah sakit dengan mencuri

waktu ternyata klien minum syrup dalam jumlah banyak, kemudian sempat tidak sadar,

sehingga keluarga panic dan menangis. Kemudian dilakukan pemeriksaan gula darah

ternyata gula mencapai 400 gram/dl .

B.METODE SEVEN JUMPS

1.Identifikasi Kata Sulit

a. Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana kadar gula dalam darah sangat tinggi

karena jumlah insulin yang rendah.

2. Identifikasi Masalah

a. Apa pengertian dari DM ?

b. Apa penyebab dari DM ?

c. Apa manifestasi klinis dari DM ?

d. Bagaimana mekanisme terjadi kesemutan ?

e. Bagaiman mekanisme terjadinya kehausan ?

f. Bagaiman mekanisme terjadinya makan meningkat dan kelaparan ?

g. Bagaimana komplikasi dari penyakit DM?

h. Bagaimana cara pencegahan DM ?

i.Sebutkan terapi komplementer yang dilakukan pada DM ?

j. Bagaimana cara pengobatan DM ?

3.Brainstorming

a. Diabetes melitus adalah Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen

yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia

(Brunner & suddarth 2002:1220).

b. Penyebab dari Diabetes melitus adalah

1) Faktor genetik

2) Infeksi oleh virus

3) Obesitas

4) Pola hidup yang tidak sehat

c. Manifestasi klinis Diabetes Melitus adalah polyurea, polydipsi, polypagi, BB

menurun

d. Mekanisme terjadinya kesemutan adalah pada penderita diabetes, kesemutan

diakibatkan oleh gangguan pada pembuluh darah kapiler yang kecil dan

rusaknya pembuluh darah tepi. Hal ini menyebabkan volume darah yang

mengalir di ujung saraf berkurang. Jika mengalami hal ini penderita akan

mengalami kesemutan terus-menerus di ujung jari dan diikuti oleh rasa sakit lain

seperti nyeri di ujung telapak kaki, serta telapak kaki terasa menebal dan panas.

Keadaan ini biasanya dirasakan pada malam hari.

e. Mekanisme terjadinya kehausan adalah Meningkatnya glukosa dalam darah

menyebabkan osmolaritas cairan ekstrasel sehingga cairan berpindah dari

intrasel ke ekstrasel yang menyebabkan volume intrasel menurun dan terjadi

dehidrasi yang akan menimbulkan rangsang kepusat rasa haus dihipotalamus,

sehingga individu mengalami keinginan untuk minum terus-menerus ( polidipsi )

f. Mekanisme makan meningkat dan kelaparan adalah Peningkatan glukosa dalam

darah menyebabkan glukosa dalam selpun menurun. Sel mengalami kelaparan

dan merangsang pusat rasa lapar dihipotalamus sehingga individu mengalami

keinginan untuk makan terus ( Polipagi ).

g. Komplikasi penyakit DM adalah koma hiperglikemik, retinopati,nefropati, dan

neuropati diabetic.

h.Cara pencegahan DM adalah olahraga teratur, membiasakan pola hidup sehat,

enghindari merokok

i.Terapi Komplementer pada DM adalah menggunakan terapi ozon. Terapi ozon

bermanfaat untuk menurunkan kadar gula dalam darah, meningkatkaan fungsi

pankreas secara maksimal dalam produksi insulin, melancarkan sirkulasi darah,

meningkatkan sistem antioksidan, meningkatkan sistem imun dan

memaksimalkan oksigenasi keseluruh jaringan. Aplikasi terapi ozon juga dapat

menyembuhkan ulkus pada diabetes foot (luka/borok pada kaki) yang

mengakibatkan harus dilakukan amputasi pada jari atau baahkan kaki penderita.

Untuk beberapa kasus diabetes yang berpengaruh pada pembusukan jaringan sel

kulit dapat dilakukan melalui Bagging ozone therapy yaitu merendam bagian

yang membusuk kedalam bungkusan air yang diberi oksigen dan ozon selama 30

menit. Sampai 33% kasus amputasi dapat dicegah melalui metode ini. Selain

luka pasien DM yang diberikan terapi ozon kedalam tubuh melalui vena. Ozon

masuk kedala tubuh langsung meningkatkan aktifitas darah membuka sel-sel

darah bertumpuk-tumpuk meningkatkan penyerapan dan pelepasan oksigen

dalam darah 10 kali lipat. Mirip fungsi insulin pelepasan glukosapun meningkat

sehingga mampu terserap dari dalam darah ke sel-sel tubuh. Dengan lepasnya

glukosa kesel kadar gula dalam darah pun turun.

j.Cara pengobatan DM adalah dengan menggunakan obat antidiabetik berupa

insulin dan antidiabetik oral (ADO)

4. Mind Mapping

5.Tujuan

a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian diabetes melitus

b. Mahasiswa mampu menyebutkan penyebab terjadinya diabetes

melitus

c. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala diabetes melitus

d. Mahasiswa mampu menyebutkan komplikasi diabetes melitus

e. Mahasiswa mampu mengetahui cara pencegahan diabetes melitus

f. Mahasiswa mampu menjelaskan pengobatan diabetes melitus

DIABETES MELITUS

MANIFESTASI KLINIS ETIOLOGI KOMPLIKASI

PENGOBATAN

C. TINJAUAN TEORI

1. Definisi

Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang

disebabkan oleh defisiensi insulin statis dan absolute(Doenges:726). Diabetes

mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia(Brunner & suddarth 2002:1220).

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis metabolisme abnormal yang memerlukan

pengobatan seumur hidup dengan diit, latihan dan obat-obatan(Carpenito,2000:143).

Diabetes mellitus adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan

antara tuntutan dan suplai insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan

dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,

protein(Runnoharbo,1999:100).

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat(price& Wilson:1995:111).

2. Anatomi dan Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya 15 cm. Terbentang

pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar

endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian

depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh

duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian

utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh

atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas

terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas

terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

b. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi

menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas

tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas.

Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda.

Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 ,

terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 . Jumlah semua pulau langerhans di

pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung

tiga jenis sel utama, yaitu :

a. Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon

yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti

insulin like activity “.

b. Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.

c. Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat

pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna

pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel

beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak

menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin

manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu

rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang

terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari

30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3.

Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang

besar di dalam membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran

berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin

dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar

glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat

cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan

hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.

Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa

melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

3. Etiologi

a. Faktor genetik

Bahwa ada faktor keturunan pada diabetes melitus sudah lama diketahui tetapi

bagaimana terjadi dari seseorang penderita ke penderita lain belum

diketahui.adanya kecenderungan genetik pada diabetes Tipe I ditemukan pada

individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen )

b. Faktor non genetik

1) Infeksi

Virus dan Bakteri

Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.

Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan

destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi

otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes

mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli

kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

2) Nutrisi

Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.Pengaruh

obesitas adalah :

a) Mengurangi jumlah reseptor insulin di target cells

b) Menyebabkan resistensi terhadap insulinkarena perubahan pada

postreceptor : transpor glukosa berkuranng

3) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

4) Obat- Obat

a) Yang bersifat sitotoksik terhadap sel- sel beta pankreas seperti

alloxan, streptozocin

b) Yang mengurangi sekresi insulin seperti derivat thiazide,

diphenylhidantoin, phenothiazine (Haznam.1991)

4. Klasisfikasi

a. Tipe 1 : IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus )

Disebabkan oleh defisiensi insulin yang ditimbulkan destruksi autoimun sel- sel B

di pulau Langerhaens

b. Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM )

Ditandai oleh resisstensi insulin dan gangguan sekresi insulin .

( William F. Ganong.2003)

c. Tipe lain

Diabetes gestasional : diabetes yang terjadi pada saat kehamilan, bila pada masa

kehamilan glukosa berlebihan, sehingga insulin tidak cukup untuk mengubah

glukosa darah menjadi glikogen, sehingga kadar glukosa darah tetap tinggi maka

suplai glukosa ke fens akan meningkat sehingga janin akan tubuh menjadi besar.

5. Manifestasi Klinis

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai

melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis

yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh

banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak

karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi

(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun

klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai

pada pembuluh darah.

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan

kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama

mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,

karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah

cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan

lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)

yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan

sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

6. Patofisiologi

Menurunnya sekresi hormon insulin ( seperti pada IDDM ) akan menyebabkan

berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel tubuh sehingga konsentrasi glukosa dalam

darah meningkat.meningkatnya mobilisasi lemak yang abnormal disertai disposisi

lemak pada dinding pembuluh darah yang mengakibatkan timbulnya gejala

atherosklerosis. Terjadinya katabolisme protein dalam jaringan tubuh bila jumlah

glukosa yang memasuki tubulus ini tidak dapat diabsorpsi dan dikeluarkan melalui urin

dalam batas nilai ambang darah diatas 180 mg/cc ( glukosa urine ).

Osmolaritas filtrat menjadi tinggi yang akan menghalangi absorpsi air pada tubulus

ginjal sehingga jumlah urin yang terbentuk meningkat ( Poli uria ). Hal ini yang akan

mengakibatkan terjadinya diuresis osmotik.

Meningkatnya glukosa dalam darah menyebabkan osmolaritas cairan ekstrasel

sehingga cairan berpindah dari intrasel ke ekstrasel yang menyebabkan volume intrasel

menurun dan terjadi dehidrasi yang akan menimbulkan rangsang kepusat rasa haus

dihipotalamus, sehingga individu mengalami keinginan untuk minum terus-menerus

( polidipsi ) dan terjadi penurunan pembentukkan energi sehingga individu akan

menjadi lemas.

Peningkatan glukosa dalam darah menyebabkan glukosa dalam selpun menurun.

Sel mengalami kelaparan dan merangsang pusat rasa lapar dihipotalamus sehingga

individu mengalami keinginan untuk makan terus ( Polipagi ).

Bergesernya metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak sebagai sumber energi

yang menyebabkan kadar asam asetat, asam hidrosi butirat dan aseton dalam darah

meningkat dan dapat menimbulkan asidosis meningkatnya mobilitas lemak dalam darah

akan menyebabkan asam lemak bebas dalam sirkulasi meningkat yang merupakan

faktor resiko atherosklerosis juga mengurangi lapisan lemak tubuh ditambah dengan

peningkatan asam amino dari sel otot yang bisa menyebabkan penurunan berat badan

(Price,1999:110).

7. Komplikasi

a. Komplikasi Akut Diabetes Mellitus

1) Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan

glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan

sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit

karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi

yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik,

biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis

terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan

fisik yang berlebihan.

2). Koma Diabetik

Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena

kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl.

Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah : Nafsu makan menurun

(biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar, Minum banyak,

kencing banyak

b.Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus

1) Mikroangiopati (mikrovaskular)

a. Nefropati diabetes

Kelainan ini bisa berupa glomerulosklerosis ( difus atau noduler). Kelainan ini

terdari dari penambahan difus dari matrix mesangial dan bertambah lebarnya

glomerular basement membrant. Manifetsi klinis dari kelainan ini adalah

proteinuria.Pada mulanya albumin diekskresi bersam urine dalam jumlah kecil.

Jika hilangnya fungsi nefro n berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi

ginjal dan uremia.

b.Retinopati Diabetik

Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan

pembentukan katarak dan kebutaan.

2) Makroangiopati (makarovaskular)

a. Penyakit Jantung koroner

b. Ulkus /Gangren

Ulkus disebabkan oleh :

1) Primer oleh distribusi tekanan yang abnormal di kaki

2) Sekunder oleh neuropati diabetik

3) Berkurangnya aliran darah karena penyakit vaskular dan infeksi

(Haznam.1991)

8. Penatalaksanaan

a Diit DM

Syarat

1) Perbaiki keadaan umum

2) Arahkan BB normal

3) Pertahankan KGD normal

4) Sesuaikan keadaan

5) Menarik dan mudah diberikan

6) Jumlah sesuai kebutuhan

7) Jadual diit tepat

8) Jenis : yang boleh dimakan/tidak

b. Komposisi Makanan

1) Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup

2) Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong

pertumbuhan

3) Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti

dengan lemak yang tidak jenuh

4) Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula

c. Latihan fisik

Latihan fisik dianjurkan karena bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor

insulin dalam target cell.Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif

sehingga lebih sedikit obat antidiabetik diperlukan , baik insulin maupun OAD.

Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan,

tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda)

d. Terapi Insulin

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus

diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui

suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan

per-oral (ditelan). Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak,

biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat

kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.

e. Obat anti diabetic

1) Sulfonilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulsai pelepasan insulin yang

tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi

insulin sebagai aklibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya

diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai

pada pasien yang beratnya sedikit lebih.

2) Biguanid

Obat ini menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah

normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini

dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh/ IMT > 30)

sebagai obat tunggal.

PHATWAY

DIABETES MELITUS

Gg metbolsme KH,P,L

Lipolisis

Ketosis

Mual/muntah

Nutrisi

glukosa

Hiperglikemia

Glukosuria

Polyurea

Deuresis osmotik

Volume sirkulasi

Kurang vol cairan

Angiopati

mikroangiopati

Perub kulit

ulserasi

Resiko infeksi

Gangren sedang

makroangiopati

Pe Pnymbtn pemb drah

Gangren berat

Amputasi

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN

Identitas

Nama : Tn. I

Umur : 45 tahun

Alamat : Gombong

Keluhan Utama :Sering merasa lapar

Riwayat Penyakit

1) Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan keluhan sering kelaparan, kehausan dan BAK 10x

setiap malam

2) Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini

3) Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan di keluarganya tidak ada yang mengalami Diabetes Melitus

Pemeriksaan Fisik

Re risk kerusakan integritas kuit

1. kepala

keadaan rambut bersih, warna rambut hitam,tidak ada massa

2. mata

Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

3. kulit

keadaan kulit kering, bersisik

4. hidung

hidug tidak ada benjolan atau polip

5. telinga

tidak ada cairan yang keluar dari telinga,

6. mulut

keadaan mulut bersih, mukosa bibir kering

7. leher

keadaan leher normal, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

8. dada

bentuk dada normal, frekuensi nafas normal, tidak ada bunyi tambahan.

9. Abdomen

Tidak ada edema atau asites

B.FOKUS PENGKAJIAN

1. Aktifitas /istirahat

Gejala : lemah, letih, gangguan tidur.

2. Sirkulasi

Gejala : tidak adanya riwayat hipertensi

3. Integritas Ego

Gejala : stress, tergantung orang lain,

4. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria )

5. Makanan /cairan

Gejala : tidak mengikuti diit, peningkatan pemasukkan glukosa, BB menurun,

kehausan,kelaparan.

6. Neurosensori

Gejala : sering kesemutan

7. Pernafasan

Pasien tidak menggunakan alat bantu pernafasan

9. Keamanan

Pasien tidak betah di RS karena merasa gaduh

10. Seksualitas

11. Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : tidak ada factor resiko keluarga Diabetes mellitus,

(Doenges,2000:726)

C.PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan glukosa urine

Tujuan penentuan kadar glukosa dalam urine adalah untuk menentukan secara tidak

langsung kadar glukosa dalam darah.Agar lebih tepat mencerminkan kadar glukosa

darah pada saat penentuan, tigapuluh menit sebelum penampungan urine, kandung

kemih harus dikosongkan.

b. Kadar Glukosa Darah Puasa

Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari sekali, yakni paling sedikit 8 jam

sesudah makanyang terakhir , kadar normalnya adalah 80 sampai 90 mg/dl,dan

batas kadar yang paling tertinggi umumnya 110 mg/dl.

( Tjokroprawiro, Askandar dkk.1986.DIABETES MELITUS.Aspek Klinik dan

Epidemiologi.Jakarta : Airlangga University press.

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1) Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

D.DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027)

b. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor biologis (00002)

c. Defisiensi pengetahuan bd kurangnya keinginan mencari informasi (00126)

E. INTERVENSI

1. Diagnosa 1

Diagnosa NOC NIC

Nutrisi kurang dari

kebutuhan b.d

faktor biologis

(00002)

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2x 24

jam status nutrisi terpenuhi

(1004)

Nutrition management

(1100)

1.Kaji adanya alergi

makanan

2.kolaborasi dengan ahli gizi

Karakteristik

1.Asupan nutrisi terpenuhi

2.Asupan makanan

tercukupi

3.Intake cairan terpenuhi

4.Berat badan seimbang

5.Makanan tercukupi

untuk menentukan jumlah

kalori dan nutrisiyang

dibutuhkan pasien.

3.Berikan makan yang

terpilih(sudahdikonsultasik

an dengan ahli gizi

4.Berikan informasi

mengenai kebutuhan

nutrisi

2.Diagnosa 2

Diagnosa NOC NIC

Kekurangan vol

cairan bd

kegagalan

mekanisme

regulasi (00027)

Tercapainya fluid balance

setelah dilakukan intervensi

selama 2x 24 jam (0601)

Karakteristik

1.Tekanan darah normal

2.Pulsasi perifer teraba

3.Kehausan tidak ada

4.Hidrasi kulit baik

5.Membran mukosa lembab

Manajemencairan/elektrolit

(2080)

1.Berikan caiaran sesuai

kebutuhan

2.Tingkatkan intake oral

3.Set aliran cairan intraven

asesuai kebutuhan

4.Koreksi dehidrasi

5.Berikan diit sesuai

spesifikasi kebutuhan

elektrolit

3.Diagnosa 3

Diagnosa NOC NIC

Defisiensi pengetahuan

bd kurangnya keinginan

mencari informasi

(00126)

Diabetes self

Management (1619)

1. Dapat menerima

diagnosa yang

diberikan oleh

tenaga kesehatan

2. Dapat mencari

informasi tentang

metode untuk

mencegah

komplikasi

3. Dapat memonitor

glukosa darah

4. Dapat mengikuti

Theaching : Desease

Process

1. Gali

pengetahuan

pasien tentang

proses penyakit

2. Jelaskan

patofisiologi

penyakit

3. Jelaskan tanda

dan gejala

penyakit

4. Terangkan

kemungkinan

diet yang telah

direcomendasika

n

komplikasi

kronik

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia(Brunner & suddarth

2002:1220). Diabetes melitus ditandai dengan gejala polypagi, polyuri dan

polypagi. Diagnosa yang muncul pada penyakit diabetes melitus adalah :

1. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor biologis (00002)

2. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027)

3. Defisiensi pengetahuan bd kurangnya keinginan mencari informasi (00126)

DAFTAR PUSTAKA

Brown,Sandra Clark.2004.Nursing Outcomes Classification (NOC).US : ELSEVIER

.2004.Nursing Intervention Classificatio (NIC).US : ELSEVIER

Brunner & Suddart. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC

Ganong, William F.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC

Guyton.1994.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC

Herdman,T Heater.2009. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan.2009-2011.Jakarta :

EGC

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit, Jakarta : EGC