Makalah Diagnostik &Pemeriksaan Fisik

ASMA BRONKIAL

Oleh :

Kelompok IV(B2)

Fasilitator:dr.Yanti Fitri Yasa.SpTHT

Anggota Kelompok:

Devi Allif Pratiwi (08-209)

Domu Partahian Rambe (08-010)

Iin Rahmawati (08-020)

Ilham Bakri (08-089)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

PADANG

2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah S.W.T yang telah memberikan nikmat dan

karunia-Nya kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada

waktunya. Shalawat beriring salam penulis kirimkan kepada junjungan alam yakni Nabi

Muhammad S.A.W yang telah membawa kita dari alam kegelapan ke alam yang penuh

dengan ilmu pengetahuan seperti yang kita rasakan sekarang ini.

Melalui makalah ini penulis mengucapkan terima kasih kepada yang telah

membimbing dr.Yanti Fitri Yasa.SpTHT penulis dalam peyelesaian makalah ini, dengan

judul ”ASMA BROKIAL”. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang

telah membantu baik secara moril dan materil dalam menyelesaikan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu,

penulis memohon maaf atas segala kesalahan dan kekurangan. Dan semua saran serta kritik

sifatnya membangun akan penulis terima dengan senang hati. Akhirnya, semoga makalah ini

dapat bermanfaat bagi kita semua.

Padang,14 Juli 2010

Penulis

BAB I

LATAR BELAKANG

1.1 Trigger

Ibuk Ratna seorang ibu rumah tangga berumur 47 th datang ke poliklinik paru RSI

Sitirahmah, pasien datang ke RS pada tanggal 18 juni 2010 dengan keluhan nafas sesak.Sesak

nafas dirasakan pasien terutama jika pasien sedang membersihkan ruangan berdebu,  sedang

pilek dan bila sedang banyak pikiran. Pasien merasa sesak berkurang jika pasien duduk atau

istirahat. Selain sesak nafas pasien juga mengeluh nyeri dada jika serangan sesak

berlangsung. Sehari sebelum sesak pasien merasa demam yang tidak menggigil selama

sehari dan di sertai batuk yang berkurang setelah pasien minum obat. Setelah dokter

melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik,pasien diduga menderita asma bronkial,untuk

lebih pastinya pasian dianjurkan tes laboratorium dan tes penunjang lainnya.

1.2 Latar Belakang Masalah

Istilah asma telah dikenal sejak lama, literatur ilmiah dari berbagai negara telah cukup menjelaskan tentang asma tetapi meskipun demikian para ahli masih belum sepakat definisi tentang asma itu sendiri. literatur tertua menyatakan bahawa kata asma berasal dari “ Azo ” atau “ azein “ yang berarti bernafas dengan sulit. Hippocrates juga menyatakan bahwa terjadinya dypsnea berkorelasi dengan meningkatnya umur1. Definisi asma yang saat ini banyak dipakai di indonesia yaitu Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik1,9 :

1. Obtruksi saluran nafas yang bersifat reversible baik secara spontan maunpun secara farmakologis.

2. Inflamasi saluran pernafasan bersifat kronis

3. peningkatan respon saluran nafas terhadap berbagai rangsangan.

Karakteristik ini menyebabkan terjadinya gejala-gejala asma seperti batuk, mengi dan sesak nafas. Obstruksi saluran nafas ini berlangsung secara bertahap, perlahan-lahan dan bahkan menetap selama pengobatan, pada suatu ketika dapat pula menjada akut atau mendadak sehingga menimbulkan kesulitan bernafas. Berat ringannya obstruksi saluran nafas tergantung pada diameter lumen saluran nafas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus,

produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Hipotesis dianggap akibat peningkatan respon terhadap berbagai rangsang didasari oleh inflamasi saluran pernafasan. Status asmatikus adalah episode serangan asma yang tidak membaik dengan terapi

bronkodilator.

1.3Definisi

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana

trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus

terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas

dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The

American Thoracic Society).

Definisi asma yang saat ini banyak dipakai di indonesia yaitu Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik : 1. Obtruksi saluran nafas yang bersifat reversible baik secara spontan maunpun secara farmakologis.

2. Inflamasi saluran pernafasan bersifat kronis

3. peningkatan respon saluran nafas terhadap berbagai rangsangan.

1.4 Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi

biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya

bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar

dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa

diturunkan.

2. Faktor presipitasi

a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang,

serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi)

Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam

dan jam tangan)

b. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor

pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan

dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini

berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain

itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang

bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.

Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah

menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi

segera setelah selesai aktifitas tersebut.

1.5 Klasifikasi

Gambar 1 : tipe asma

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu

predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus

spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan

oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih

berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi

bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan

non-alergik.

1.6 Epidemiologi

Insiden terjadinya asma dipengaruhi oleh berbagai faktor, antara lain : jenis kelamin, umur pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada negara maju seperti Amerika dan Inggris insiden 2

terjadinya asma adalah 5 % dari populasi, ini merupakan jumlah yang cukup banyak. Untuk

kanada, Australia dan Spanyol, kunjungan pasien dengan asma bronkiale meliputi 1-12%9.

Jumlah ini tidak mutlak karena tiap negara mempunyai karakteristik multi faktor yang tidak

sama sehingga insiden terjadinya asma pun menjadi berbeda. Untuk indonesia antara 5 s/d 7

%. Perbandingan antara anak perempuan dan anak laki-laki 1,5 : 1, tetapi menjelang dewasa

perbandingan ini sama dan pada fase menopause perbandingan antara perempuan dan laki-

laki relatif tidak jauh berbeda saat anak. Prevalensi terjadinya asma lebih banyak pada anak

kecil dari pada orang dewasa.

1.7 Manifestasi Klinik

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejalaklinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yangdiderita.

Bisa saja seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejalayang spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara lain:· Batuk· Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)· Wheezing (mengi)· Nafas dangkal dan cepat· Ronkhi· Retraksi dinding dada· Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)· Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)

Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( wheezing ),batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makinbanyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,tachicardi dan pernafasan cepat dangkal .

Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut:1. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu sekali denganfungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan.2. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggudengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episodeserangan.3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan keterbatasanjalan napas ringan hingga moderat.4. Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitasharian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, danketerbatasan jalan napas moderat hingga berat.5. Asma berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasanjalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapatmengancam nyawa.

1.8 Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan

sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-

benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara

sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah

antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila

reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada

sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan

bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut

meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan

menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat

anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik

dan bradikinin.

Gambar 2. mekanisme asma

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada

dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus

dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi

sangat meningkat.

Gambar 3. Penyempitan saluran nafas

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

BAB II

ANAMNESA YANG TERKAIT TRIGGER

2.1Anamnesa

a. Keluhan utama: sesak nafas. Keluhan tambahan:nyeri dada,batuk,demam Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.

b. Riwayat penyakit sekarang Merupakan cerita kronologis,terinci tentang kesehatanpasien,mulai sejak sebelum keluhan utama,sampai datang berobat.

Kepada pasien dengan keluhan sesak nafas,perlu ditanyakan hal-hal berikut ini:

-Sudah berapa lama anda menderuta sesak nafas?-Apakah sesak nafas itu terjadi secara tiba-tiba?-Apakah sesak nafasnya terjadi secara terus-menerus.-Apakah sesak nafasnya terjadi pada waktu berolahraga?...waktu istirahat?....berbaring lurus?...duduk?-Apa yang membuat sesak nafasnya memburuk?Apa yang meredakannya?-Apakah sesak nafasnya disertai wheezing?...demam?....batuk?....batuk darah?....nyeri dada?.....palpitasi?....parau?-Apakah anda meroko?jika iaya,sudah berapa lama?dan berapa banyak?-Apakah anda pernah terpapar debu?...semburan pasir?...atau memelihara hewan berbulu?

c.Riwayat Penyakit Dahulu : Tanyakan apakah pasien pernah dirawat?tanyakan obat-obat yang pernah diminum pasien?apakah pernah melakukan pemeriksaan seperti foto paru?d.Riwayat Penyakit Keluarga : Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.hal ini untuk mengetahui adanya kemungkinan apakah ini penyakit herediter,atau penyakit infeksi.apakah ada riwayat penyakit asma bronkial di dalam keluarga?

d.Riwayat Penyakit Keluarga : Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.hal ini untuk mengetahui adanya kemungkinan apakah ini penyakit herediter,atau penyakit infeksi.apakah ada riwayat penyakit asma bronkial di dalam keluarga?

e.Riwayat pribadi Untuk mengetahui apakah ada hubungannya penyakit asma yang diderita pasien debgan kebiasaan pasien,seperti:apakah pasien menyukai binatang periaraan yg memunyai bulu?apakah pasien punya kebiasaan memakai kipas angin?...atau suka dengan bunga?hal-hal ini di tanyakan untuk mengetahui faktor dan hal-hal yang memicu terjadinya sesak nafas.

2.2 Pemeriksaaan FisikPada penderira yang diduga mengidap asma bronkial,pemeriksaan fisik dilakukan di daerah dada,baik dada bagian posterior maupun dada bagian anterior ,pemeriksaan meliputi:

1. Inspeksi2. Palpasi 3. Perkusi4. auskultasi

1.INSPEKSI Perhatikan pasien

• Tampak gelisah? Sesak? Susah bernafas?• Posisi penderita• Gerakan dada• Bentuk dada• Tipe pernafasan• Frekwensi nafas – dangkal/dalam• Pernafasan cuping hidung• Sianosis

Teknik Inspeksi,yaitu:a) Inspeksi ekspresi wajah

Apakah pasien dalam keadaan menderita akut?apakah cuping hidung mengembang?atau bernafas dengan bibir dikerutkan?apakah ada tanda-tanda pernafasan yg bisa didengar,seperti stridor dn wheezing ?berkaitan dengan obstruksi aliran udara.apakah ada sianosis?

b) Inspeksi sikap tubuhPasien dengan obstruksi saluran pernafasan cendrung memilih posisi dimana mereka dapat menyokong lengan mereka dan memfiksasi otot-otot bahu dan leher untuk membantu respirasi.Suatu teknik yang lazim pasien dengan obstruksi bronkus cendrung memegang sisi-sisi tempat tidur dan mengunakan m. Latimus dorsi untuk membantu mengatasi meningkatnya tahanan terhadap aliran keluar selama ekspirasi.

c) Inspeksi leherPerhatikan apakah pernafasan pasien dibantu oleh kerja otot-otot tambahan?pemakaian otot-otot tambahan adalah salah satu tanda paling dini adanya obstruksi salurn nafas seperti yg terjadi pada asma.

2.PALPASIPalpasi adalah “meletekkan tangan”(meraba),palpasi dipakai untuk pemeriksaan dada

meliputi:

• Pergerakan dada kanan dan kiri• Fremitus suara• Daerah nyeri tekan

Teknik palpasi

a) Palpasi untuk nyeri tekanSemua daerah dada harus diperiksa untuk mengetahui adanya daerah-daerah nyeri tekan.

b) Pemeriksaan pergerakan dada posteriorTangan diletakkan di punggung pasien secara mendatar dgn ibu jari sejajar garis tengah kira-kira setinggi iga ke sepuluh dam menarik garis sedikit ke arah garis tengah. Pasien diminta untuk menarik nafas dalam dan pehatikan gerakan tangan.perhatikan simetri gerakan tangan. Pada penyakit paru menyebabkan satu sisi dada bergerak lebih sedikit ketimbang sisi lain. c)Pemeriksaan fremitus taktil

Prinsip fremitus taktilKata yang diucapakan menimbulan getaranyang dapat didengar bila seseorang mendengarnya di dada dan paru-paru,ini disebut fremitus vokal.bila seseorang mempalpasi dinding dada ketika ia sedang berbicara ,getaran ini dapat dirasakan ,ini disebut fremitus taktil.Keadaan-keadaan klinis yang mengurangi penghantaran gelombang suara ini akan mengurangi fremitus taktil. Jika terdapat jaringan lemak,paru-paru mengembang secara berlebihan,adanya udara atau cairan di rongga dada,maka fremitus taktil akan melemah.

Teknik pemeriksaanya:Letakkan sisi ulnar tangan kanan pada dinding dada,dan minta pasien mengatakan 77,fremitus taktil digerakkan dan tangan pemeriksa digerakka ke posisi yang sama pada sisi yang berlawanan,dengan itu pemeriksa dapat menilai perbedaan penghantaran suara didinding dada.meminta pasien untuk berbicara lebih keras akan meningkatkan sensasi taktil.

3.PERKUSI Prinsip Perkusi

Prinsip perkusi adalah mengetuk pada permukaan untuk menentukan struktur dibawahnya. Perkusi di atas organ padat ,seperti hati,menimbulkan bunyi redup,berlangsung

singkat,dan amplitudo rendah tanpa resonansi. Perkusi diatas struktur yang mengandung udara dan jaringan ,seperti paru-

paru,menghasilkan bunyi sonor dengan ampliudo tinggi dan tinggi nada lebih rendah. Perkusi diatas struktur berlubang dan berisi udara,seperti lambung,menghasilkan

bunyi timpani,dengan nada tinggi,dan bergaung. Perkusi diatas masa oto besar ,seperti paha menimbulkan bunyi pekak,dengan nada

tinggi.SUARA NADA WAKTU DENSITAS

Pekak > Tinggi > Pendek Padat

Redup Tinggi Pendek Udara <

Sonor Normal Normal Normal

Hipersonor Rendah Panjang Udara >

Timpani > Rendah > Panjang Udara

Teknik perkusiPerkusi dada memakai jari tengah yang diletakkan dengan kuat pada dinding dada sejajar dengan iga pada sela iga dengan telapak tangan tangan dan jari lain tidak menyentuh dada tersebut.ujung jari tengah tangan kanan mengetuk dengan cepat dan tajam pada falang terminal jari kiri terletak diatas dinding dada.gerakan jari pengetuk harus berasal dari pergelangan tangan,bukan dari siku.

4.AUSKULTASI Prinsip auskultasiAuskultasi adalah teknik mendengarkan bunyi yang dihasilkan didalam tubuh,auskultasi dada digunakan untuk mengenali bunyi paru-paru,biasanya alat yang digunakan adalah stetoskop. Stetoskop mempunyai 2 bagian yaitu:bel dan diaphragma,dimana bel dipakai untuk menditeksi bunyi dengan tinggi nada rendah,sedangkan diaphragma untuk menditeksi bunyi dengan tinggi nada lebih tinggi.bel harus ditempelkan secar longgar pada kulit,sebalikny diaphragma ditempalkan lebih kuat pada kulit.

Jenis-jenis bunyi pernafasan,yaitu:1) TrakealBunyi yang sangat keras,kasar,dan dengan tinggi nada tinggi,yang terdengar pada bagian trakea ekstratoraks.2) BronkialBunyi yang keras dengan tinggi nada tinggi.3) BronkovikulerBunyi campuran antara bunyi bronkial dan vesikular.4) Vesikular Bunyi lemah dengan tinggi nada rendah yang terdengar kebanyakan diatas lapangan paru.

• Suara nafas normal pada bayi adalah bronkhovesikuler• Suara nafas normal pada anak besar vesikuler• Suara tambahan :

-Wheezing -Stridor -Ronki basah halus / basah kasar.

Teknik auskultasia. Auskultasi dada posterior Pemeriksaan harus dilakukan dari sisi kesisi,dari atas ke bawah ,dengan membandingkan satu sisi dengan sisi lainnya.

b. Auskultasi dada anterior Pemeriksaan dilakukan dengan posisi pasien duduk,,setelah itu pasien di seuruh berbaring.

BAB III

DIAGNOSIS

3.1Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

· Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.· Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) daricabang bronkus.· Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.· Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifatmukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah · Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.· Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.· Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.· Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig Epada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

3.2Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yangbertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalahsebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru- paru.

2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi padaempisema paru yaitu :

perubahan aksi jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi danclock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB( Right bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, danVES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udaraselama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang palingcepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan denganbronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudahpamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosisasma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaanspirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga pentinguntuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpakeluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

BAB IV

PENATALAKSANAAN

4.1 Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenaipenyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnyasehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan danbekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:1. Pengobatan non farmakologik:

Memberikan penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pemberian cairan Fisiotherapy Beri O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik :Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2golongan :

a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)Nama obat :- Orsiprenalin (Alupent)- Fenoterol (berotec)- Terbutalin (bricasma)Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered doseinhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (VentolinDiskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadiaerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup. b. Santin (teofilin)Nama obat :- Aminofilin (Amicam supp)- Aminofilin (Euphilin Retard)- Teofilin (Amilex)Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi carakerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknyasaling memperkuat.Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai padaserangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung kepembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau

sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderitayang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obatini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannyadimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderitakarena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah ataulambung kering).

4.2TERAPITerapi medikasi asma dibagi menjadi 2 kategori,yaitu:1. Quick relief : - mengatasi eksaserbasi akut asma - Beta agonis aksi pendek, antikolinergik dan kortikosteroid sistemik. - Pemulihan cepat dari eksaserbasi akut2. Medikasi kontrol jangka panjang :

- kortikosteroid inhalasi- cromolyn sodium- nedocromil- beta agonis jangka panjang- methylxantine- leukotrien antagonis

S

DAFTAR PUSAKA

Baratawidjaja, K. (1990) “Asma Bronchiale”, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam,

Jakarta : FK UI.

Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”, Jakarta :

AGC.

Crockett, A. (1997) “Penanganan Asma dalam Penyakit Primer”, Jakarta :

Hipocrates.

Crompton, G. (1980) “Diagnosis and Management of Respiratory Disease”,

Blacwell

Scientific Publication.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan

Keperawatan”, Jakarta : EGC.

Guyton & Hall (1997) “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, Jakarta : EGC.

Hudak & Gallo (1997) “Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik”, Volume 1,

Jakarta :

EGC.

Price, S & Wilson, L. M. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit”,

Jakarta : EGC.

Pullen, R. L. (1995) “Pulmonary Disease”, Philadelpia : Lea & Febiger.

Rab, T. (1996) “Ilmu Penyakit Paru”, Jakarta : Hipokrates.

Rab, T. (1998) “Agenda Gawat Darurat”, Jakarta : Hipokrates.

Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) “Keperawatan Medikal Bedah”,

Buku

Satu, Jakarta : Salemba Medika.

Staff Pengajar FK UI (1997) “Ilmu Kesehatan Anak”, Jakarta : Info Medika.

Sundaru, H. (1995) “Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya”, Jakarta : FK

UI.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1994. Patofisiologi konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC.

Kumar, Abbas, Fausto. 2005. Robin and Cotran Pathologic Basics of Disease

7th Edition : Elseiver Saunders

Kasper Dennis L. et.al. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th

Edition: McGraw-Hill Professional