BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA APRIL 2015

ASMA BRONKIAL

DISUSUN OLEH :

Andi Yaumil Aliyah Triningditya

(110 210 0073)

SUPERVISOR

Dr. dr. Harun Iskandar, Sp.P, Sp.PD, K-P

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2015

ASMA BRONKIAL

A. DEFINISI

Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang

dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan

gejala pernapasan. Di Amerika kunjungan pasien asma pada pasien berjenis kelamin

perempuan di bagian gawat darurat dan akhirnya memerlukan perawatan di rumah

sakit dua kali lebih banyak dari pada pasien pria.1

Asma menyebabkan gejala seperti wheezing, sesak napas, rasa berat di dada, dan

batuk yang dapat berubah berdasarkan kejadian, frekuensi, dan intensitasnya.2

Gejala ini berhubungan dengan perubahan kadar udara ekspirasi seperti susahnya

mengeluarkan udara dari paru-paru akibat bronkokonstriksi, dinding saluran napas yang

menebal, dan peningkatan produksi mukus. Beberapa variasi pada aliran udara juga bisa

terjadi pada orang yang tidak mengidap asma, akan tetapi kejadian ini lebih baik pada

asma.2

Meskipun asma telah dikenal sejak ribuan tahun yang lalu, para ahli masih belum

sepakat mengenai definisi penyakit tersebut. Dari waktu ke waktu definisi asma terus

mengalami perubahan. Definisi asma ternyata tidak mempermudah membuat diagnosis

asma, sehingga secara praktis para ahli berpendapat : asma adalah penyakit paru

dengan karakteristik; 1). Obstruksi saluran napas yang reversibel (tetapi tidak lengkap

pada beberapa pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2). Inflamasi

saluran napas; 3). Peningkatan respon saluran napas terhadap berbagai rangsangan

(hipereaktivitas). Obstruksi saluran napas ini memberikan gejala-gejala seperti batuk,

mengi, dan sesak napas. Penyempitan saluran napas pada asma dapat terjadi secara

bertahap, perlahan-lahan dan bahkan menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula

terjadi mendadak, sehingga menimbulkan kesulitan bernapas yang akut. Derajat

obstruksi dipengaruhi oleh diameter lumen saluran napas, edema dinding bronkus,

produksi mukus, kontraksi dan hipertropi otot polos bronkus. Diduga baik obstruksi

maupun peningkatan respon terhadap berbagai rangsangan didasari oleh inflamasi

saluran napas.3

Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri klinis

yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari yang sering

disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah mengi. Ciri-

ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas, yang ditandai oleh

keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis yang dominan

adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran

napas. Asma dipengaruhi oleh dua faktor yaitu genetik dan lingkungan, mengingat

patogenesisnya tidak jelas, asma didefinisikan secara deskripsi yaitu penyakit inflamasi

kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai

rangsangan, dengan gejala episodik berulang berupa batuk, sesak napas, mengi dan rasa

berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari, yang umumnya bersifat

reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan. Karena dasar penyakit asma adalah

inflamasi, maka obatobat antiinflamasi berguna untuk mengurangi reaksi inflamasi pada

saluran napas. Kortikosteroid merupakan obat antiinflamasi yang paten dan banyak

digunakan dalam penatalaksanaan asma. Obat ini dapat diberikan secara oral, inhalasi

maupun sistemik.2

B. INSIDENSI

Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur

pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada masa kanak-kanak

ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan 1,5:1, tetapi menjelang

dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause

perempuan lebih banyak dari laki-laki. Umumnya prevalensi asma anak lebih tinggi dari

dewasa, tetapi ada pula yang melaporkan prevalensi dewasa lebih tinggi dari anak.

Angka ini juga berbeda-beda antara satu kota dengan kota yang lain di negara yang

sama. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5-7%.3

Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada

anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International

Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma

sebesar 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survey asma

pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung,

Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak

SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta

Pusat sebesar 5,8%. Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi

masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius.4

C. PATOMEKANISME

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus,

sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat

selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut.

Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa

diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional

(KRF) dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total

(KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan

pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-

otot bantu napas.3

Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara objektif

dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa pada detik pertama) atau APE (Arus Puncak

Ekspirasi) sedangkan penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan derajat

hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang

besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran

napas besar, sedangkan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi.3

Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Inflamasi

ditandai dengan adanya kalor, rubor, tumor, dolor, dan functio laesa. Akhir-akhir ini

terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Ternyata

keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang

alergik maupun non-alergik.3

Triger (pemicu) yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh

karena inflamasi saluran napas atau bronkospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang

dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu

yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain. beberapa hal di antaranya adalah

alergen, polusi udara, infeksi saluran napas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat

atau ekspresi emosi yang berlebihan. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan

eksaserbasi ini adalah rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks

gastroesophageal dan kehamilan. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat

akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan. Alergen akan memicu terjadinya

bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE dependent dari mast sel saluran pernapasan

dari mediator, termasuk di antaranya histamin, prostaglandin, leukotrin sehingga akan

terjadi konstraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini

kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat

hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Pada kasus asma akut

mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan

mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat.

Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding

saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan

kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi

luar otot polos saluran pernapasan.1

Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh

inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler

merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terjadap peningkatan resistensi

aliran, hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Apabila

tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini, akan terjadi gagal

napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan, inefisiensi

pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Interaksi kardiopulmoner dan

sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Obstruksi aliran udara

merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Gangguan ini akan

menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes

fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced

Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup

berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah

kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi

dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas

cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto

thoraks, yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma

yang mendatar.1

Hipereaktivitas Saluran Napas (HSN)3

Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran napas pasien

asma yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan (debu), zat kimia

(histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani). Pada asma alergik, selain peka

terhadap rangsangan tersebut di atas pasien juga sangat peka terhadap alergen yang

spesifik. Sebagian HSN diduga didapat sejak lahir, tetapi sebagian lagi didapat. Berbagai

keadaan dapat meningkatkan hipereaktivitas saluran napas seseorang, yaitu :

a. Inflamasi saluran napas : sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan

terbukti berkaitan erat dengan gejala asma dan HSN. Konsep ini didukung oleh

fakta bahwa intervensi pengobatan dengan anti-inflamasi dapat menurunkan

derajat HSN dan gejala asma.3

b. Kerusakan Epitel : salah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel. Pada

asma kerusakan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Perubahan struktur ini

akan meningkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta mengakibatkan

iritasi ujung-ujung saraf autonom sering lebih mudah terangsang. Sel-sel epitel

bronkus sendiri sebenarnya mengandung mediator yang dapat bersifat sebagai

bronkodilator. Kerusakan sel-sel epitel bronkus akan mengakibatkan

bronkokonstriksi lebih mudah terjadi. 3

c. Mekanisme neurologis : pada pasien asma terdapat peningkatan respons saraf

parasimpatis. 3

d. Gangguan intrinsik : otot polos saluran napas dan hipertrofi otot polos pada

saluran napas diduga berperan pada HSN. 3

e. Obstruksi saluran napas : meskipun bukan faktor utama, obstruksi saluran napas

diduga ikut berperan pada HSN. 3

D. DIAGNOSIS

Asma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis

dan diobati. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.1

Alur Diagnostik Asma Pada Praktek Di Lapangan

GINA Pocket June 11st, 20142

Riwayat Penyakit

Tujuannya untuk menentukan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya

gejala, terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya, semua obat

yang digunakan selama ini, riwayat di Rumah Sakit sebelumnya, kunjungan ke gawat

darurat, riwayat episode gagal napas sebelumnya (intubasi, penggunaan ventilator) dan

gangguan psikiatrik atau psikologis. Tidak adanya riwayat asma sebelumnya terutama

pada pasien dewasa, harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung

kongestif, PPOK, dan lainnya.1,2

Riwayat penyakit / gejala :5

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

Pasien dengan gangguan pernapasan Apakah termasuk gejala asma?

Anamnesis dan pemeriksaan detail untuk asma Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang

mendukung diagnosis asma?

Pemeriksaan spirometri Hasil yang mendukung diagnosis asma?

Anamnesis dan pemeriksaan lanjutan untuk diagnosis lainnya

Diagnosis lainnya terkonfirmasi?

Pengobatan ASMA

Ulangi pada pertemuan berikutnya atau lakukan pemeriksaan lainnya Konfirmasi diagnosis asma?

Terapi empirik dan penggunaan SABA Lihat responnya

Pemeriksaan diagnostik selama 1-3 bulan Pertimbangkan pengobatan untuk diagnosis yang mirip atau lebih baik

lakukan investigasi lanjutan

Obati untuk diagnosis alternatif lainnya

Ya Tidak

Ya

Ya

Ya

Ya

Tidak

Tidak

Tidak

Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu

Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :5

Riwayat keluarga (atopi)

Riwayat alergi / atopi

Penyakit lain yang memberatkan

Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan Fisis

Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien. Pasien dengan

kondisi sangat berat akan duduk tegak. Penggunaan otot-otot tambahan untuk

membantu bernapas juga harus menjadi perhatian, sebagai indikator adanya obstruksi

yang berat. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal

menunjukkan adanya kelamahan fungsi paru.1,2

Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30x/menit, takikardi > 120x/menit

dan pulsus paradoxus > 12mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asma akut

berat. Lebih dari 50% pasien dengan asma akut berat, frekuensi jantungnya berkisar

antara 90-120 x/menit. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran

pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekuensi denyut jantung, meskipun

beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dan

bronkodilator.1,2

Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SPO2) perlu dilakukan pada

seluruh pasien dengan asma akut untuk mengekskusi hipoksemia. Pengukuran SpO2

diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian

memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif.1,2

Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma, tergantung dari derajat

obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernapasan

cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. Dalam praktek jarang dijumpai

kesulitan dalam membuat diagnosis asma, tetapi sering pula dijumpai pasien bukan

asma mempunyai mengi, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang untuk

menegakkan diagnosis.3

Pemeriksaan Penunjang

Spirometri

Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah

melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometri dilakukan

sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau nebulizer) golong

adrenergik beta. Peningkatan VEP1 sebanyak 12% atau (200ml) menunjukkan

diagnosis asma. Tetapi respons yang kurang dari 12% atau 200ml, tidak berarti bukan

asma. Hal-hal tersebut dapat dijumpai pada pasien yang sudah normal atau mendekati

normal. Demikian pula respons terhadap bronkodilator tidak dijumpai pada obstruksi

saluran napas yang berat, oleh karena obat tunggal bronkodilator tidak cukup kuat

memberikan efek yang diharapkan. Untuk melihat reversibilitas pada hal yang

disebutkan di atas mungkin diperlukan kombinasi obat golongan adrenergik beta,

teofillin dan bahkan kortikosteroid untuk jangka waktu pengobatan 2-3 minggu.

Reversibilitas dapat terjadi tanpa pengobatan yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan

spirometri yang dilakukan pada saat yang berbeda-beda misalnya beberapa hari atau

beberapa bulan kemudian.3,5

Pemeriksaan spirometri selain penting untuk menegakkan diagnosis, juga penting

untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Kegunaan spirometri pada asma

dapat disamakan dengan tensimeter pada penatalaksanaan hipertensi atau glukometer

pada diabetes melitus. Banyak pasien asma tanpa keluhan, tetapi pemeriksaan

spirometrinya menunjukkan obstruksi. Hal ini mengakibatkan pasien mudah mendapat

serangan asma dan bahkan bila berlangsung lama atau kronik dapat berlanjut menjadi

penyakit paru obstruktif kronik.3,5

Uji Provokasi Bronkus

Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas

bronkus dilakukan uji provokasi bronkus. Ada beberapa cara untuk melakukan uji

provokasi bronkus seperti uji provokasi dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani,

udara dingin, larutan garam hipertonik, dan bahkan dengan aqua destilata. Penurunan

VEP1 sebesar 20% atau lebih dianggap bermakna. Uji dengan kegiatan jasmani,

dilakukan dengan menyuruh pasien berlari cepat selama 6 menit sehingga mencapai

denyut jantung 80-90% dari maksimum. Dianggap bermakna bila menunjukkan

penurunan APE (Arus Puncak Ekspirasi) paling sedikit 10%. Akan halnya uji provokasi

dengan alergen, hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap alergen yang diuji.3,5

Pemeriksaan Sputum

Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat

dominan pada bronkhitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot-

Leyden, dan Spiral Curshmann; pemeriksaan ini juga penting untuk melihat adanya

Miselium Aspergillus Fumigatus.3,5

Pemeriksaan Eosinofil Total

Jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini

dapat membantuk dalam membedakan asma dari bronkitis kronik. Pemeriksaan ini juga

dapat dipakai sebagai patokan untuk menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid

yang dibutuhkan pasien asma.3,5

Uji Kulit

Tujuan uji kulit adalah untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam

tubuh. Uji ini hanya menyokong anamnesis, karena uji alergen yang positif tidak selalu

merupakan penyebab asma, demikian pula sebaliknya.3,5

Pemeriksaan Kadar IgE Total dan IgE Spesifik Dalam Sputum

Kegunaan peeriksaan IgE total hanya untuk menyokong adanya atopi.

Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat dilakukan

atau hasilnya kurang dapat dipercaya.3,5

Foto Rontgen Dada

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran

napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma

seperti pneumothoraks, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain.3,5

Analisis Gas Darah

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan,

terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2

E. KLASIFIKASI ASMA2,3,5

Pada sebagian besar pasien dengan intervensi obat asma dan hubungan dokter

pasien yang baik, tujuan pengobatan asma dapat tercapai. Pengobatan merupakan

proses yang berkesinambungan. Bila dengan obat yang diberikan saat ini asma belum

terkontrol, dosis atau jenis obat ditingkatkan. Bila kontrol asma dapat tercapai dan

dapat dipertahankan terkontrol paling tidak selama 3 bulan maka tingkat pengobatan

asma dapat dicoba untuk diturunkan. Sebaliknya bila respons pengobatan belum

memadai tingkat pengobatan dinaikkan. Pada tingkat berapa pengobatan untuk

mencapai kontrol dimulai, tergantung berat atau tidaknya kontrol asma.

Tingkatan Kontrol Asma

Karakteristik Kontrol Penuh Terkontrol Sebagian Tidak Terkontrol

Gejala Harian Tidak ada (2x/mggu) >2x/minggu 3

Keterbatasan Aktivitas Tidak Ada Ada

Gambaran asma

terkontrol sebagian

ada dalam setiap

minggu

Gejala Nokturnal/

Terbangun Karena Asma Tidak ada Ada

Kebutuhan Pelega

(Releiver) Tidak ada (2x/mggu) >2x/minggu

Fungsi Paru (APE/VEP1) Normal

semakin tinggi tingkat pengobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan

gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai.

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan; dan pengobatan yang telah

berlangsung seringkali tidak adekuat. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran

klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam

pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Tabel 6

menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah

dalam pengobatan. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis

yang ada, maka derajat berat asma naik satu tingkat. Contoh seorang penderita dalam

pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang,

maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. Demikian

pula dengan asma persisten ringan. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat

dan asma intemiten (lihat tabel 6). Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma

persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak

mempengaruhi penilaian berat asma, dengan kata lain penderita tersebut tetap asma

persisten berat. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang

mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten, maka derajat asma adalah

intermiten.

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal Paru

I. Intermitten Bulanan APE 80%

Gejala <

1x/minggu

Tanpa gejala di

luar serangan

Serangan singkat

2 kali sebulan VEP1 80% nilai

prediksi APE

80% nilai terbaik

Variabiliti APE <

20 %

II. Persisten Ringan Mingguan APE > 80%

Gejala >

1x/minggu, terapi

2kali sebulan VEP1 80% nilai

prediksi APE

80% nilai terbaik

Variabiliti APE

20-30%

aktivitas dan tidur

III. Persisten Sedang Harian APE 60-80%

Gejala setiap hari

Serangan

mengganggu

aktivitas dan tidur

Membutuhkan

bronkodilator

setiap hari

> 1kali seminggu VEP1 60-80%

nilai prediksi APE

60-80% nilai

terbaik

Variabiliti APE

>30%

IV. Persisten Berat Kontinyu APE 60%

Gejala terus

menerus

Sering Kambuh

Aktivitas fisik

terbatas

Sering VEP1 60% nilai

prediksi APE

60% nilai terbaik

Valiabiliti APE >

30%

F. SERANGAN ASMA AKUT (EKSASERBASI ASMA)

Serangan asma ditandai dengan gejala sesak napas, batuk, mengi, atau kombinasi

dari gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai

berat yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan-

lahan dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan

asma akut menunjukkan rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien

sedang terpajan faktor pencetus.3

Tujuan pengobatan serangan asma yaitu :

- Menghilangkan obstruksi saluran napas dengan segera

- Mengatasi hipoksemia

- Mengembalikan fungsi paru ke arah normal secepat mungkin

- Mencegah terjadinya serangan berikutnya

- Memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai cara-cara

mengatasi dan mencegah serangan asma

Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat

beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda-tanda fisis, nilai

APE, dan bila mungkin analisis gas darah. Hal lain yang juga perlu diketahui apakah

pasien termasuk pasien asma yang berisiko tinggi untuk kematian karena asma, yaitu

pasien dengan :

- Sedang memakai atau baru saja lepas dari kortikosteroid sistemik

- Riwayat rawat inap atau kunjungan ke unit gawat darurat karena asma dalam

setahun terakhir

- Gangguan kejiwaan atau psikososial

- Pasien yang tidak taat mengikuti rencana pengobatan.

Klasifikasi Derajat Beratnya Serangan Asma2,3,5

Klasifikasi Ringan Sedang Berat

Aktivitas Dapat berjalan, dapat

berbaring

Jalan terbatas, lebih

suka duduk

Sukar berjalan,

duduk

membungkuk ke

depan

Bicara Beberapa kalimat Kalimat Terbatas Kata demi kata

Kesadaran Mungkin Terganggu Biasanya Terganggu Biasanya terganggu

Frekuensi Napas Meningkat Meningkat Sering > 30

kali/meniit

Retraksi Otot-otot

bantu napas Umumnya tidak ada Kadang ada Ada

Mengi Lemah sampai sedang Keras Keras

Frekuensi Nadi < 100 kali/menit 100-200 kali/menit >120 kali/menit

Pulsus Paradoksus Tidak ada Mungkin ada (10-25

mmHg)

Sering ada (>

25mmHg)

APE sesudah

bronkodilator >80% 60-80%

mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan memberikan kortikosteroid

sistemik. Pemberian oksigen 1-3 liter/menit, diusahakan mencapai SaO2 92%, sehingga

bila penderita telah mempunyai SaO2 92% sebenarnya tidak lagi membutuhkan

inhalasi oksigen.

Bronkodilator khususnya agonis beta 2 hirup (kerja pendek) merupakan obat anti-

asma pada serangan asma, baik dengan MDI atau nebulizer. Pada serangan asma ringan

atau sedang, pemberian aerosol 2-4 kali setiap 20 menit cukup memadai untuk

mengatasi serangan. Obat-obat anti asma yang lain seperti antikolinergik hirup, teofilin,

dan agonis beta 2 oral merupakan obat-obat alternatif karena mula kerja yang lama

serta efek sampingnya yang lebih besar. Pada serangan asma yang lebih berat, dosis

agonis beta 2 hirup dapat ditingkatkan. Sebagian peneliti menganjurkan pemberian

kombinasi Ipratropium bromida dengan salbutamol, karena dapat mengurangi

perawatan rumah sakit dan mengurangi biaya pengobatan.

Kortikosteroid sistemik diberikan bila respon terhadap agonis beta 2 hirup tidak

memuaskan. Dosis prednisolon yang diberikan berkisar antara 0,5-1mg/kgBB atau

ekuvalennya. Perbaikan biasanya terjadi secara bertahap, oleh karena itu pengobatan

diteruskan untuk beberapa hari. Tetapi bila tidak ada perbaika atau minimal, pasien

segera dirujuk ke fasilitas pengobatan yang lebih baik.

Penanganan Eksaserbasi Asma Pada Pelayanan Primer2

PELAYANAN PRIMER : Status pasien dengan eksaserbasi asma akut atau sub-akut.

RINGAN atau SEDANG Bicara dalam kalimat, dapat duduk atau berbaring, takipneu, tidak ada penggunaan alat bantu napas, nadi

100-120x/m, saturasi O2 90-95%, APE >50% nilai terbaik

BERAT Bicara kata per kata, duduk bertopang

dagu, pernapasan >30x/m, ada penggunaan alat bantu napas, nadi

>120x/m, saturasi O2 60-80% nilai prediksi Controller : mulai, atau bertahan, cek Saturasi O2 >94% teknik inhaler Ventilasi di rumah adekuat Prednisolon : lanjutkan, Selama 5-7 hari Follow up : 2-7 hari

FOLLOW UP Reliever : kurangi sesuai kebutuhan Pengontrol : lanjutkan dosis yang lebih tinggi untuk jangka pendek (1-2 minggu) atau jangka panjang (3 bulan), bergantung pada dasar eksaserbasi Faktor resiko : periksa dan koreksi faktor resiko yang bisa diatasi yang berhubungan dengan eksaserbasi, termasuk teknis dan kepatuhan penggunaan inhaler Rencana lanjutan : apakah pasien mengerti? Apakah digunakan dengan baik? Apakah asma termodifikasi?

Gawat

Memburuk

Memburuk

Membaik

TENTUKAN PASIENNYA : Apakah asma? Faktor resiko asma dengan henti napas? Berat dari eksaserbasi?

G. PENATALAKSANAAN

Pendekatan bertahan untuk penyesuaian pengobatan2

Ketika pengobatan asma sudah dimulai, keputusan selanjutnya didasari oleh

lingkaran penilaian, penyesuaian pengobatan dan peninjauan respon. Pengobatan

khusus pada setiap langkah telah dirangkum, yaitu :

Langkah 1 : SABA sesuai kebutuhan tanpa pengontrol (ini diindikasikan hanya

untuk gejala yang jarang terjadi, tidak ada gejala nokturnal atau terbangun saat malam

karena asma, tidak ada eksaserbasi pada satu tahun terakhir, dan VEP1 normal). Pilihan

lainnya : dosis rendah ICS teratur untuk pasien dengan faktor resiko eksaserbasi.

Langkah 2 : Dosis rendah ICS teratur ditambah SABA sesuai kebutuhan

Pilihan lain : LTRA kurang efektif dibandingkan ICS; ICS/LABA memberikan

perbaikan yang lebih cepat pada gejala dan VEP1 daripada penggunaan ICS saja, tetapi

lebih mahal dan angka eksaserbasinya sama. Untuk alergi asma musiman murni, mulai

ICS segera dan hentikan 4 minggu setelah selesai paparan.

Langkah 3 : Dosis rendah ICS/LABA sebagai pengobatan pemeliharaan ditambah

SABA sesuai kebutuhan, atau sebagai ICS/formoterol dan terapi pelega. Atau

BUD/formoterol dan strategi pelega lebih efektif dibandingkan perawatan ICS/LABA

dengan SABA sesuai kebutuhan. Pilihan lainnya : dosis medium ICS.

Langkah 4 : dosis rendah perawatan ICS/formoterol dan terapi pelega, atau

dosis sedang ICS/LABA sebagai pemeliharaan ditambah SABA sesuai kebutuhan.

Pilihan lainnya : dosis tinggi ICS/LABA, tetapi efek samping lebih dan sedikit keuntungan

ekstra; pengontrol tambahan contohnya LTRA atau tiofilin kerja lambat (dewasa), anak-

anak (6-11 tahun). Hanya ditujukan untuk perawatan ahli dan saran.

Langkah 5 : Hanya ditujukan pada investigasi ahli dan pengobatan tambahan.

Pengobatan tambahan termasuk anti-IgE untuk alergi asma berat. Pemeriksaan sputum,

jika tersedia, meningkatkan hasil. Pilihan lain : beberapa pasien mungkin berguna pada

dosis rendah ICS tapi efek sistemik jangka panjang dapat terjadi.

Penggunaan Pilihan Pengontrol

Langkah 1 Langkah 2 Langkah 3 Langkah 4 Langkah 5

Dosis rendah ICS Dosis rendah

ICS/LABA

Dosis sedang/tin

ggi ICS/LABA

Sarankan penambahan pengobatan seperti anti-

IgE

Pilihan kontroler lainnya

Pertimbangkan dosis rendah

ICS

Reseptor antagoni leukotrin (LTRA),

dosis rendah teofilin

Dosis sedang/tinggi

ICS, dosis rendah ICS + LTRA (atau +

Teofilin)

Dosis tinggi ICS/LTRA (atau + teofilin)

Tambah dosis rendah OCS

Pelega Beta 2 agonis sesuai kebutuhan

(SABA) SABA sesuai kebutuhan atau dosis rendah

ICS/Formoterol

GINA Pocket June, 11st 20142

Berdasarkan patogenesis yang telah dikemukakan, strategi pengobatan asma

dapat ditinjau dari berbagai pendekatan. Seperti mengurangi respons saluran napas,

mencegah ikatan alergen dengan IgE, mencegah pelepasan mediator kimia, dan

merelaksasi otot-otot polos bronkus.

Mencegah Ikatan Alergen-IgE2,3

Hiposensitisasi dengan menyuntikkan dosis kecil alergen yang dosisnya makin

ditingkatkan diharapkan tubuh akan membentuk IgG yang mencegah ikatan alergen

dengan IgE pada sel mast.

Mencegah Pelepasan Mediator2,3

Premedikasi dengan natrium kromolin dapat mencegah spasme bronkus yang

dicertuskan oleh alergen. Natrium kromolis mekanisme kerjany diduga mencegah

pelepasan mediator dari mastosis. Obat tersebut tidak dapat mengatasi spasme bronkus

Periksa Respon

Nilai

Gejala eksaserbasi Efek samping

Kepuasan pasien Fungsi paru

Diagnosis Gejala terkontrol dan faktor

resiko (termasuk fungsi paru) Teknis inhalasi dan kepatuhan

Pilihan pasien

Sesuaikan Terapi

Modifikasi asma Strategi non farmakologi Obati faktor resiko yang

dapat diobati

yang telah terjadi. Oleh karena itu hanya dipakai sebagai obat profilaktik pada terapi

pemeliharaan.

Melebarkan Saluran Napas dengan Bronkodilator2,3

Simpatomimetik : 1). Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol)

merupakan obat-obat pilihan untuk mengatasi serangan akut. Dapat diberikan secara

inhalasi melalu MDI atau nebulizer. 2). Epinefrin diberikan subkutan sebagai pengganti

agonis beta 2 pada serangan asma yang berat. Aminofilin dipakai sewaktu serangan

asma akut. Diberikan dosis awal, diikuti dengan dosis pemeliharaan. Kortikosteroid

sistemil, dapat melebarkan saluran napas secara tidak langsung diapakai pada serangan

asma akut atau terapi pemeliharaan asma yang berat. Antikolinergik terutama dipakai

sebagai suplemen bronkodilator agonis beta 2 pada serangan asma.

PENCEGAH (CONTROLLER)2,3,5

Obat oat yang dipakai setiap hari, dengan tujuan agar gejala asma persisten tetap

terkendali. Termasuk golongan ini yatu obat-obat anti inflamasi dan bronkodilator kerja

panjang. obat anti inflamasi khususnya kortikosteroid hirup adalah obat yang paling

efektif sebagai pencegah. Termasuk golongan pencegah adalah kortikosteroid hirup,

kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat,

agonis beta 2 kerja panjang hirup (salmaterol dan formoterol) dan oral, dan obat-obat

anti alergi, falmaterol antileukotrien dan anti IgE.

PDPI 20095

PDPI 20095

PENGHILANG GEJALA (RELEIVER)

Obat penghilang gejala yaitu obat-obat yang dapat merelaksasi bronkokonstriksi

dan gejala-gejala akut yang menyertainya dengan segera. Termasuk dalam golongan ini

yaitu agonis beta 2 hirup kerja pendek, kortikosteroid sistemik, anti kolinergik hirup,

teofilin kerja pendek, agonis beta 2 oral kerja pendek.

Agonis beta 2 hirup (fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan

obat terpilih untuk gejala asma akut, serta dapat mencegah serangan asma karena

kegiatan jasmani bila diberikan sebelum kegiatan jasmani. Agonis beta 2 hirup juga

diapkai sebagai penghilang gejala pada asma episodik.

Peran kortikosteroid sistemik pada asma akut adalah untuk mencegah perburukan

gejala lebih lanjut. Obat tersebut secara tidak langsung mencegah atau mengurangi

frekuensi perawatan di ruang rawat darurat atau rawat inap. Antikolinergik hirup atau

ipratropium bromida selain dipaai sebagai tambahan terapi agonis beta 2 hirup pada

asma akut, juga dipakai sebagai obat alternatif pada pasien yang tidak dapat

mentoleransi efek samping agonis beta 2. Teofilin maupun agonis beta 2 oral dipakai

pada pasien yang secara teknis tidak bisa memakai sediaan hirup.

PDPI 20095

DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto Bambang Sigit, Barmawi Hisyam. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut.

Dalam : Sudoyo W et all (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.

Jakarta : Interna Publishing, 2009; h. 2220-5

2. J. Mark FitzGeral et all (eds). Pocket Guide for Asthma Management and

Prevention. GINA (Global Initiative for Asthma). 2014.

3. Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial. Dalam : Sudoyo W et all (eds). Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing, 2014; h. 478-88

4. Baratawidjaja KG, Soebaryo RW, Kartasasmita CB, Suprihati, Sundaru H, Siregar

SP, et al. Allergy and asthma, The scenario in Indonesia. In: Shaikh WA.editor.

Principles and practice of tropical allergy and asthma. Mumbai: Vicas Medical

Publishers; 2012.707-36.

5. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia (PDPI). 2009.