ASMA BRONKIAL

ASMA BRONKIAL

DEFINISI

Asma diartikan sebagai penyakit radang kronis dari saluran pernafasan yang

ditandai dengan meningkatnya respons cabang tracheobronchial terhadap stimulus

yang berulang. Asma merupakan penyakit yang hilang – timbul, dengan eksaserbasi

akut menyebar. Umumnya waktu serangan pendek, terjadi antara beberapa menit

hingga beberapa jam, dan secara klinis pasien dapat pulih sempurna setelah serangan.

Walaupun jarang terjadi, serangan akut dapat menimbulkan kematian.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Asma bronkial terjadi di segala usia, tetapi dominan pada anak-anak. Menurut

etiologinya, asma merupakan penyakit heterogen. Faktor genetik (atopik) dan

lingkungan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen, memiliki kontribusi dalam

inisiasi dan kontinuasi.

Atopi merupakan faktor resiko yang paling banyak dalam perkembangan

asma. Asma alergik seringkali dihubungkan dengan riwayat penyakit individu

dan/atau keluarga seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim; dengan reaksi bengkak dan

rasa terbakar pada kulit terhadap injeksi ekstrak antigen dari udara secara intradermal;

dengan peningkatan kadar IgE dalam serum; dan/atau dengan respon positif terhadap

tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.

Penderita asma tanpa riwayat alergi individu maupun keluarga, dengan tes

kulit yang negatif, dan dengan kadar IgE serum yang normal, yang oleh karena itu

tidak dapat dikelompokkan menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskan

sebelumnya, disebut asma idiosinkratik atau asma nonatopik. Pada umumnya, asma

yang terjadi pada usia anak-anak memiliki komponen alergik yang kuat, sedangkan

asma yang berkembang kemudian memiliki etiologi nonalergik atau campuran.

PATOGENESIS

Asma terjadi akibat status inflamasi subakut yang persisten pada saluran

pernapasan. Bahkan pada pasien yang asimptomatik, saluran pernapasan dapat

menjadi edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atau

tanpa peningkatan komposisi kolagen pada membran basalis epitelial. Secara

keseluruhan, terdapat peningkatan selularitas berhubungan dengan meningkatnya

kepadatan kapiler. Mungkin juga terdapat hipertrofi kelenjar dan penggundulan

epitel. Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan dan

seringkali tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini.

Tampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringan

dengan sel radang yang berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas, mediator

radang, dan sitokin. Sel yang memiliki peranan yang penting dalam respon radang

adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitel saluran napas. Setiap jenis sel

tersebut dapat mengeluarkan mediator dan sitokin untuk menginisiasi dan

mengamplifikasi inflamasi akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang.

Mediator yang dilepaskan menghasilkan reaksi radang yang cepat dan hebat

melibatkan konstriksi bronkus, kongesti vaskular, pembentukan edema,

meningkatkan produksi mukus, dan menghambat transport mukosiliaris. Reaksi cepat

tersebut dapat diikuti dengan reaksi yang kronis. Gabungan lain dari faktor-faktor

kemotaktik (faktor anafilaksis eosinofil dan neutrofil dan leukotrien B4) juga

membawa eosinofil, platelet, dan leukosit polimorfonuklear ke lokasi reaksi. Epitel

saluran napas merupakan target dan kontributor dalam rangkaian proses radang.

Jaringan ini mengamplifikasi konstriksi bronkus dan meningkatkan vasodilatasi

dengan melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2, faktor stimulasi granulosit-

koloni makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan epidermal, IGF (insulin-like

growth factor), PDGF (platelet derived drowth factor).

Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. Interleukin

(IL) 5 menstimulasi pelepasan sel-sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Jika telah

teraktivasi, sel-sel ini menjadi sumber kaya leukotrien, dan melepaskan protein

granuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas,

kemudian masuk ke lumen bronkial dalam bentuk badan Creola. Disamping

menghilangkan fungsi sawar dan sekretori, kerusakan tersebut merangsang

pengeluaranan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut.

Limfosit T juga memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasi

ditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1-4

yang menginisiasi respon imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan,

asma mungkin memiliki hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imun

TH1 dengan TH2, tetapi kesimpulan yang pasti belum ditetapkan.

Pertimbangan Genetik

Pemindaian terhadap keluarga untuk kandidat gen telah mengidentifikasi

beberapa bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE,

dan saluran napas yang hiperresponsif. Kromosom 5q mengandung klaster sitokin

(IL1-4, IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor

ß-adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting dalam

penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung dua gen

yang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk nitrit oksida

sintase

Stimulus Pencetus Asma

Rangsangan yang dapat mencetus serangan asma dapat dikelompokkan dalam

tujuh kategori besar: alergenik, farmakologik, lingkungan, pekerjaan, infeksi,

berhubungan dengan olahraga, dan emosional.

Alergen

Alergen pada asma alergik bergantung pada respon IgE yang dikontrol oleh

limfosit T dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast – IgE.

Setelah menerima imunogen, interaksinya dengan sel T membentuk TH2. Proses ini

bukan hanya membentu memfasilitasi radang pada asma, tetapi juga menyebabkan

pengalihan produksi IgG dan IgM oleh limfosit B menjadi produksi IgE.

Sebagian besar alergen asma tersawa oleh udara, dan untuk menghasilkan

status sensitivitas membutuhkan waktu yang cukup lama. Setelah terjadi sensitisasi,

pasien dapat menampakkan respon yang hebat, bahkan kontak dalam hitungan menit

dapat menghasilkan eksaserbasi signifikan pada penyakit ini. Asma alergik biasanya

musiman, paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Sedangkan

yang bukan musiman dapat ditimbulkan dari alergi terhadap bulu, serpihan kulit

binatang, kutu debu, jamur, dan antigen lingkungan lain yang ada secara kontinyu.

Rangsangan Farmakologis

Obat yang paling sering berhubungan dengan fase akut asma adalah aspirin

(NSAIDs), zat warna seperti tartazin, antagonis ß-adrenergik, dan senyawa sulfit.

Tipe yang sensitif aspirin terutama pada orang dewasa, walaupun terdapat

juga pada anak-anak. Terdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan NSAIDs yang

menginhibisi prostaglandin G/H sintase 1. Pasien dengan sensitivitas terhadap aspirin

dapat didesensitisasi dengan pemberian aspirin harian, sehingga terjadi toleransi

silang dengan NSAIDs lainnya.

Antagonis ß-adrenergik pada individ dengan asma dapat menghambat saluran

napas dengan meningkatkan reaktivitas saluran napas dan harus dihindari. Bahkan

antagonis ß-adrenergik selektif beta 1 memiliki kecenderungan tersebut dalam dosis

yang lebih tinggi. Terdapat fakta bahwa penggunaan lokal penghambat beta 1 pada

mata untuk mengobati glaukoma berhubungan dengan memburuknya asma.

Senyawa sulfit, yang digunakan secara luas pada makanan dan industri

farmasi sebagai zat untuk sanitasi dan pengawet, dapat menimbulkan penyumbatan

saluran napas bagi orang yang sensitif. Paparan terjadi karena memakan makanan dan

obat-obatan yang mengandung zat-zat tersebut.

Lingkungan dan Polusi Udara

Penyebab asma dari lingkungan biasanya berkaitan dengan kondisi iklim yang

meningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. Kondisi ini terdapat pada

wilayah indutri berat dan perkotaan padat dan seringkali nerhubungan dengan

perubahan suhu atau siluasi lain yang menimbulkan udara tidak mengalir. Dalam

keadaan ini, walaupun populasi secara umum dapat mengalami gangguan pernapasan,

pasien dengan asma dan penyakit pernapasan yang lain dapat terpengaruh lebih

buruk.

Faktor pekerjaan

Obstruksi saluran parnapasan akut dan kronis telah dilaporkan berkaitan

dengan paparan sejumlah besar senyawa yang digunakan dalam berbagai macam

industri (umumnya senyawa dengan berat molekul tinggi). Senyawa dengan berat

molekul tinggi menimbulkan asma dengan menghasilkan reaksi imunologis,

sedangkan senyawa dengan berat molekul rendah merupakan senyawa yang memiliki

efek konstriktor bronkus.

Infeksi

Infeksi saluran napas merupakan rangsangan yang paling sering menimbulkan

eksaserbasi akut pada asma. Virus saluran napas dan bukan bakteri atau alergi

terhadap mikroorganisme adalah faktor etiologi yang paling utama. Pada anak yang

masih kecil, penyebab infeksi yang paling penting adalah virus pernapasan sinsisial

dan virus parainfluenza. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, Rhinovirus

dan virus influenza merupakan patogen yang dominan. Mekanisme induksi

eksaserbasi asma oleh virus berhubungan dengan produksi sitokin oleh sel T yang

membantu infiltrasi sel radang pada saluran napas.

Olahraga

Biasanya serangan timbul setelahnya, dan tidak timbul selama olahraga.

Semakin tinggi tingkat ventilasi dan semakin dingin udara menentukan parahnya

obstruksi saluran napas. Mekanisme yang ditimbulkan oleh olahraga dalam

menimbulkan obstruksi berhubungan dengan hiperemia yang dipengaruhi suhu dan

kebocoran kapiler pada dinding saluran napas.

Stres Emosional

Faktor psikologis yang dapat memperburuk atau meringankan asma.

Perubahan pada diameter saluran napas berhubungan dengan aktivitas eferen n.

vagus, tetapi mungkin juga endorfin memiliki peran. Peran faktor psikologis mungkin

bervariasi antara satu pasien dengan yang lain dan antara satu serangan dengan

serangan yang lain.

PATOLOGI

Perubahan morfologi pada asma adalah pengembangan menyeluruh yang

berlebihan karena overinflasi dan bisa terdapat daerah kecil atelektasis (pembesaran

paru). Perubahan yang paling mencolok adalah banyaknya sumbatan pada bronkus

sampai bronkiolus terminalis oleh lendir yang kental berisi gelungan epitel-epitel

yang terlepas disebut spiral Curschmann. Terdapat banyak eosinofil dan kristal

Charcot-Leyden (kumpulan kristaloid yang terbentuk dari protein membran

eosinofil). Ciri histologis asma yang lain adalah :

Penebalan membrana basalis epitel bronkus.

Edema dan infiltrasi sel-sel inflamasi dalan dinding bronkus, eosinofil

yang paling mencolok yang terdiri dari 5-50% dari infiltrat seluler.

Pembesaran kelenjar submukosa.

Hipertrofi otot polos bronkus, yang menggambarkan bronkokonstriksi

yang sudah lama.

Obstruksi saluran napas terutama disebabkan oleh bronkokonstriksi otot, tapi edema

dinding saluran napas dan penebalan akibat inflamasi juga ikut berperan. Perubahan

emfisematus kadang terjadi, dan jika terdapat infeksi bakterial kronis maka dapat

terjadi bronkitis.

PROGNOSIS

Angka kematian akibat asma adalah kecil. Gambaran terakhir menunjukkan

kurang dari 5.000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-

kira 10 juta. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota yang memiliki

fasilitas kesehatan terbatas.

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan prognosis yang baik,

terutama pada penderita dengan penyakit asma ringan dan asma pada anak-anak.

Jumlah anak yang masih menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosa awal

bervariasi antara 26-78%, rata-rata 46 %, persentasi anak-anak yang berlanjut dengan

penyakit yang berat relatif rendah yaitu 6-19 %.

Walaupun ada laporan pasien asma mengalami perubahan ireversibel pada

fungsi paru-paru, pasien-pasien ini biasanya memiliki stimulus komorbid seperti

merokok. Walaupun tidak diobati, penderita asma tidak berkembang dari bentuk

ringan menjadi bentuk berat selama perjalanan waktu. Perjalanan kliniknya terdiri

dari eksaserbasi dan remisi. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan

terjadi pada kira-kira 20 % pada pasien yang menderita penyakit asma pada saat

sudah dewasa, dan kira-kira 40 % dapat diharapkan membaik dengan serangan yang

lebih ringan dan lebih jarang saat pasien menjadi semakin tua.

PATOFISIOLOGI

Tanda patofisiologis asma adalah pengurangan diameter jalan napas yang

disebabkan kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus

dan sekret kental yang lengket. Hasil akhirnya adalah peningkatan resistensi jalan

napas, penurunan volume ekspirasi paksa (Forced Expiratory Volume) dan kecepatan

aliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja pernapasan, perubahan fungsi

otot pernapasan, perubahan rekoil elastik (Elastic Recoil), penyebaran abnormal

aliran darah ventilasi dan pulmonal serta perubahan gas darah arteri. Pada pasien

yang sangat simtomatik seringkali pada elektrokardiografi ditemukan hipertrofi

ventrikel kanan dan hipertensi paru. Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity)

cenderung ≤ 50 % dari nilai normal. Volume ekspirasi paksa satu detik (1-S Forced

Expiratory Volume, FEV1) rata-rata 30 % atau kurang dari yang diperkirakan.

Sementara rata-rata aliran midekspiratori maksimum dan minimum (Maximum and

Minimum Midexpiratory Flow Rates) berkurang sampai 20 %. Untuk mnegimbangi

perubahan mekanik, udara yang terperangkap dalam paru-paru (Air Trapping)

ditemukan berjumlah besar. Pada pasien yang sakit berat, volume residual (RV)

sering mendekati 400 % nilai normal, sementara kapasitas residual fungsional

menjadi berlipat ganda. Serangan berakhir secara klinis bila RV turun sampai 200 %

dari nilai yang diperkirakan dan bila FEV1 naik sampai 50 %.

Hipoksia merupakan temuan umum sewaktu eksaserabsi akut tetapi gagal

ventilasi relatif tidak biasa ditemukan. Sebagian besar pasien asma mengalami

hipokapnia dan alkalosis respiratorik. Bila ditemukan asidosis metabolik pada asma

akut, hal ini merupakan petunjuk obstruksi berat. Biasanya tidak ada gejala klinis

yang menyertai perubahan gas darah. Sehingga tingkat hipoksia tidak dapat

ditentukan. Sianosis merupakan tanda akhir. Jadi kita tidak boleh menilai status

ventilasi seorang pasien berdasarkan gejala klinis saja. Sehingga tekanan gas darah

arteri harus diukur.

PENCEGAHAN

Serangan eksaserbasi akut asma dapat dicegah dengan menghindari faktor

pencetus asma yang tergantung pada penyebab asma masing-masing pasien.

Identifikasi dan penghindaran alergen di rumah dan tempat kerja harus sebisa

mungkin dilakukan. Penghindaran yang benar-benar terhadap paparan tungau debu

rumah, hewan-hewan peliharaan, dan faktor pekerjaan berhubungan dengan

perbaikan nyata pada gejala-gejala pernapasan, fungsi paru-paru dan

hiperresponsivitas saluran napas. Membuang hewan peliharaan, terutama kucing, dari

dalam rumah akan sangat efektif bila disertai pembersihan dan pencucian rumah

untuk menghilangkan alergen yang mungkin tertinggal yang bisa tetap berada pada

konsentrasi yang cukup untuk merangsang asma dalam waktu yang lama.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yang

diderita. Bisa saja seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala

yang spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejala

dan tanda tersebut antara lain:

Batuk

Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)

Wheezing (mengi)

Nafas dangkal dan cepat

Ronkhi

Retraksi dinding dada

Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot

bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala

klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,

duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja

dengan keras.

Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada

sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu

dijumpai bersamaan.

Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,

antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardi

dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut:

1. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu sekali dengan

fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan.

2. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggu

dengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode

serangan.

3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan keterbatasan

jalan napas ringan hingga moderat.

4. Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitas

harian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, dan

keterbatasan jalan napas moderat hingga berat.

5. Asma berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan

jalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapat

mengancam nyawa.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada

waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah

dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila

terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,

maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3

bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock

wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBBB ( Right

bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES

atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara

selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel, cara yang paling

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian

bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.

Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis

asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk

menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi

pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma:

Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menurun

Kapasitas vital paksa (FVC)menurun

Perbandingan antara FEV1 dan FEC menurun. Hal ini disebabkan karena

penurunan FEV1 lebih besar dibandingkan penurunan FVC

Volume residu (RV) meningkat

Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat

6. Uji kecepatan aliran puncak ekspiratoir (APE)

Tes ini merupakan tes sederhana dengan menggunakan alat pengukur aliran

puncak Wright. Bila hasil pengukuran menunjukkan:

Kecepatan APE mula-mula kurang dari 60 liter/menit, atau

Peningkatan APE terhadap standar (sesudah diberikan terapi selama 1 jam)

kurang dari 50%

maka pasien dianjurkan untuk menjalani rawat inap di rumah sakit.

Diagnosis Banding

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Gagal jantung (Asma kardial)

Obstruksi saluran pernafasan akibat tumor

Obstruksi saluran pernafasan akibat benda asing

TERAPI

Terapi medikasi asma dibagi menjadi 2 kategori, yaitu quick relief dan

medikasi kontrol jangka panjang.

Quick relief : - mengatasi eksaserbasi akut asma

- Beta agonis aksi pendek, antikolinergik dan kortikosteroid

sistemik.

- Pemulihan cepat dari eksaserbasi akut

Medikasi kontrol jangka panjang :

- kortikosteroid inhalasi

- cromolyn sodium

- nedocromil

- beta agonis jangka panjang

- methylxantine

- leukotrien antagonis

Bronkodilator

Merupakan pengobatan simptomatis dari bronkospasme pada eksaserbasi akut

asma/ kontrol gejala jangka panjang : Albuterol, levalbuterol, salmeterol, ipratropium

(atrovent), teofilin.

Antagonis reseptor leukotrien

Antagonis direk dari mediator yang menyebabkan inflamasi jalan napas pada

asma. Alternatif pengobatan jangka panjang selain kortikosteroid inhalasi dosis

rendah : montelukast

Kortikosteroid

Obat pilihan untuk pengobatan asma kronis dan pencegahan eksaserbasi akut

asma. Beberapa kortikosteroid inhalasi yang digunakan pada asma : beclomethasone,

budenoside, turbuhaler, flunisolide, fluticasone, triamcinolone.

Mast cell stabilizer

Mencegah pelepasan mediator dari sel mast yang menyebabkan inflamasi

jalan napas dan bronkospasme. Diindikasikan untuk terapi rumatan untuk asma

ringan hingga moderat :cromolyn

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1994. Patofisiologi konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC.

Kumar, Abbas, Fausto. 2005. Robin and Cotran Pathologic Basics of Disease

7th Edition : Elseiver Saunders

Kasper Dennis L. et.al. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th

Edition: McGraw-Hill Professional