asma bab ii

8/20/2019 ASMA BAB II

1/34

6

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel

dimana trakea dan brokhi berespon dalam secara hiperaktif terhadap

stimuli tertentu (Smeltzer & Bare, 2002).

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon

trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi

adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah-

ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin,

2008).

Asma adalah wheezing berulang dan atau batuk persisten dalam

keadaan dimana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain

yang lebih jarang telah disingkirkan (Mansjoer, 2008).

Asma adalah suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas

cabang-cabang trakeobronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan

(Pierce, 2007).

Asma Bronkhial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai

oleh spasme akut otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi

aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Elizabeth, 2000).

Berdasarkan beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa

Asma merupakan penyempitan jalan napas yang disebabkan karena

hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap stimuli tertentu.


2/34

7

Sedangkan Asma Bronkhial merupakan suatu penyakit gangguan jalan

nafas obstruktif yang bersifat reversible, ditandai dengan terjadinya

penyempitan bronkus, reaksi obstruksi akibat spasme otot polos bronkus,

obstruksi aliran udara, dan penurunan ventilasi alveoulus dengan suatu

keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas.

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi fisiologi sistem pernapasan

Gambar 1 Anatomi sistem pernapasan

Gambar 2 Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial


3/34

8

Organ pernapasan

a. Hidung

Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang

pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat

hidung ( septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna

untuk menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam

lubang hidung.

b. Faring

Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan

pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di

belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.

Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan

dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama

koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan

ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan

lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).

c. Laring

Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan

bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring

sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di

bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang

tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-


4/34

9

tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan

menutupi laring.

d. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring

yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang

rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam

diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel

bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm

dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

e. Bronkus

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari

trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV

dan V, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh

jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke

arah tampuk paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar

dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang.

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri

dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang.Bronkus bercabang-cabang,

cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli

tidak terdapat cincin lagi, dan pada ujung bronkioli terdapat

gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.


5/34

10

f. Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar

terdiri dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembug

alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas

permukaannya kurang lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi pertukaran

udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.

Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah

(paru-paru kiri dan kanan)

Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus

(belahan paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus

inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari

pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri

dari belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai

10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah

segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5

buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis,

dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih

terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh

jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dan

tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus

ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus


6/34

11

alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang

diameternya antara 0,2-0,3 mm.

Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke

tengah rongga dada atau kavum mediastinum. Pada bagian tengah

terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak

jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.

Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput

dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus

paru-paru. Kedua pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga

dada sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum

(hampa) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga

terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki

permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan

dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.

Proses terjadi pernapasan

Gambar 3 Proses pernapasan


7/34

12

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar

yang mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak

mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut

ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang

ditarik dan udara masuk kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah

secara osmosis. Kemudian CO2 dikeluarkan melalui traktus respiratorius

(jalan pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena

pulmonalis kemudian massuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra)

menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan sel-

sel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran). Sebagai sisa dari pembakaran

adalah CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke

jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan

(ventrikel dekstra) dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke

jaringan paru-paru. Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari

alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme,

sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus

urogenitalis dan kulit.

Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi

perjalanan panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring

terdapat epiglotis yang berguna untuk menutup laring sewaktu menelan,

sehingga makanan tidak masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas

epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring,


8/34

13

maka akan mendapat serangan batuk, hal tersebut untuk mencoba

mengeluarkan makanan tersebt dari laring.

Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan

ekspirasi (menghembuskan napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi

dan eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus.

Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan.

Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam

sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat

menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa

refleks bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan

sangat peka terhadap kelebihan kadar CO2 dalam darah dan kekurangan

dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat

rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar.

Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat

rangsangan kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar.

Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan vertebra semakin

luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, yang

menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan

masuklah udara dari luar.

Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma

akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan

demikian rongga dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil

kembali, maka udara didorong keluar. Jadi proses respirasi atau


9/34

14

pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga

pleura dan paru-paru.

Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada

terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat

pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang muda dan pada

perempuan.

Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik,

maka ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua,

Karena tulang rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang

disebabkan oleh banyak zat kapur yang mengendap di dalamnya dan

banyak ditemukan pada laki-laki.

2. Fisiologi sistem pernapasan

Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia

sangat membutukan okigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan

oksigen selama 4 menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang

tidak dapat diperbaiki lagidan bisa menimbulkan kematian. Kalau

penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau pikiran dan

anoksia serebralis.

a. Pernapaan paru

Pernapasan paru adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida

yang terjadi pada paru-paru. Pernapasan melalui paru-paru atau

pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada

waktu bernapas yang oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli


10/34

15

berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. Alveoli memisahkan

okigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah

merah dibawa ke jantung dan dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh.

Di dalam paru-paru karbondioksida merupakan hasil buangan yang

menembus membran alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa

bronkus berakhir sampai pada mulut dan hidung. Empat proses yang

berhubungan dengan pernapasan pulmoner :

1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam

alveoli dengan udara luar.

2) Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke

seluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.

3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah

yang tepat, yang bisa dicapai untuk semua bagian.

4) Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler

karbondioksida lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.

Proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi ketika

konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan

terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan,

sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak.

Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandunng oksigen dari

seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan, mengambil karbondioksida untuk

dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan eksterna.


11/34

16

b. Pernapasan sel

Transpor gas paru-paru dan jaringan

Selisih tekanan parsial antara O2 dan CO2 menekankan

bahwa kunci dari pergerakangas O2 mengalir dari alveoli masuk ke

dalam jaringan melalui darah, sedangkan CO2 mengalir dari jaringan

ke alveoli melalui pembuluh darah.Akan tetapi jumlah kedua gas yang

ditranspor ke jaringan dan dari jaringan secara keseluruhan tidak

cukup bila O2 tidak larut dalam darah dan bergabung dengan protein

membawa O2 (hemoglobin). Demikian juga CO2 yang larut masuk ke

dalam serangkaian reaksi kimia reversibel (rangkaian perubahan

udara) yang mengubah menjadi senyawa lain. Adanya hemoglobin

menaikkan kapasitas pengangkutan O2 dalam darah sampai 70 kali

dan reaksi CO2 menaikkan kadar CO2 dalam darah mnjadi 17 kali.

Pengangkutan oksigen ke jaringan

Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri dari paru-paru

dan sistem kardiovaskuler. Oksigen masuk ke jaringan bergantung

pada jumlahnya yang masuk ke dalam paru-paru, pertukaran gas yang

cukup pada paru-paru, aliran darah ke jaringan dan kapasitas

pengangkutan O2 dalam darah.Aliran darah bergantung pada derajat

konsentrasi dalam jaringan dan curah jantung. Jumlah O2 dalam darah

ditentukan oleh jumlah O2 yang larut, hemoglobin, dan afinitas (daya

tarik) hemoglobin.


12/34

17

Transpor oksigen melalui beberapa tahap yaitu :

1) Tahap I : oksigen atmosfer masuk ke dalam paru-paru. Pada

waktu kita menarik napas tekanan parsial oksigen dalam

atmosfer 159 mmHg. Dalam alveoli komposisi udara berbeda

dengan komposisi udara atmosfer tekanan parsial O2 dalam

alveoli 105 mmHg.

2) Tahap II : darah mengalir dari jantung, menuju ke paru-paru

untuk mengambil oksigen yang berada dalam alveoli. Dalam

darah ini terdapat oksigen dengan tekanan parsial 40 mmHg.

Karena adanya perbedaan tekanan parsial itu apabila tiba pada

pembuluh kapiler yang berhubungan dengan membran alveoli

maka oksigen yang berada dalam alveoli dapat berdifusi

masuk ke dalam pembuluh kapiler. Setelah terjadi proses

difusi tekanan parsial oksigen dalam pembuluh menjadi 100

mmHg.

3) Tahap III : oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah

diedarkan keseluruh tubuh. Ada dua mekanisme peredaran

oksigen dalam darah yaitu oksigen yang larut dalam plasma

darah yang merupakan bagian terbesar dan sebagian kecil

oksigen yang terikat pada hemoglobin dalam darah. Derajat

kejenuhan hemoglobin dengan O2 bergantung pada tekanan

parsial CO2 atau pH. Jumlah O2 yang diangkut ke jaringan

bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah.


13/34

18

4) Tahap IV : sebelum sampai pada sel yang membutuhkan,

oksigen dibawa melalui cairan interstisial lebih dahulu.

Tekanan parsial oksigen dalam cairan interstisial 20 mmHg.

Perbedaan tekanan oksigen dalam pembuluh darah arteri (100

mmHg) dengan tekanan parsial oksigen dalam cairan

interstisial (20 mmHg) menyebabkan terjadinya difusi oksigen

yang cepat dari pembuluh kapiler ke dalam cairan interstisial.

5) Tahap V : tekanan parsial oksigen dalam sel kira-kira antara 0-

20 mmHg. Oksigen dari cairan interstisial berdifusi masuk ke

dalam sel. Dalam sel oksigen ini digunakan untuk reaksi

metabolism yaitu reaksi oksidasi senyawa yang berasal dari

makanan (karbohidrat, lemak, dan protein) menghasilkan H2O,

CO2 dan energi.

Reaksi hemoglobin dan oksigen

Dinamika reaksi hemoglobin sangat cocok untuk mengangkut

O2.Hemoglobin adalaah protein yang terikat pada rantai polipeptida,

dibentuk porfirin dan satu atom besi ferro. Masing-masing atom besi

dapat mengikat secara reversible (perubahan arah) dengan satu

molekul O2. Besi berada dalam bentuk ferro sehingga reaksinya

adalah oksigenasi bukan oksidasi.

Transpor karbondioksida

Kelarutan CO2 dalam darah kira-kira 20 kali kelarutan O2

sehingga terdapat lebih banyak CO2 dari pada O2 dalam larutan


14/34

19

sederhana. CO2 berdifusi dalam sel darah merah dengan cepat

mengalami hidrasi menjadi H2CO2 karena adanya anhidrase

(berkurangnya sekresi kerigat) karbonat berdifusi ke dalam plasma.

Penurunan kejenuhan hemoglobin terhadap O2 bila darah melalui

kapiler-kapiler jaringan.Sebagian dari CO2 dalam sel darah merah

beraksi dengan gugus amino dari protein, hemoglobin membentuk

senyawa karbamino (senyawa karbondioksida).

Besarnya kenaikan kapasitas darah mengangkut CO2 ditunjukkan

oleh selisih antara garis kelarutan CO2 dan garis kadar total CO2 di

antara 49 ml CO2 dalam darah arterial 2,6 ml dalah senyawa

karbamino dan 43,8 ml dalam HCO2 (Syaifuddin, 2006).

C. ETIOLOGI

Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui.

Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena

hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap

rangsangan imunologi maupun non imunologi. Adapun rangsangan atau

faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:

1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh

alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-

bulu binatang.


15/34

20

2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,

seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan

polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik

dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan

presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial yaitu :

a. Faktor predisposisi

Genetik

Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita

dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga

menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,

penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika

terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran

pernapasannya juga bisa diturunkan.

a. Faktor presipitasi

1. Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan

Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,

bakteri dan polusi


16/34

21

b) Ingestan : yang masuk melalui mulut

Contoh : makanan dan obat-obatan

c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit

Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan

2. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin

merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadang-

kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim

hujan, musim kemarau.

3. Stres

Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus

serangan Asma, selain itu juga bisa memperberat serangan

Asma yang sudah ada. Disamping gejala Asma yang timbul

harus segera diobati penderita Asma yang mengalami stres atau

gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan

masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi maka

gejala belum bisa diobati.

4. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya

serangan Asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja.

Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri


17/34

22

tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada

waktu libur atau cuti.

5. Olah raga atau aktifitas jasmani

Sebagian besar penderita Asma akan mendapat serangan

jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari

cepat paling mudah menimbulkan serangan Asma. Serangan

asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai

aktifitas tersebut.

D. PATOFISIOLOGI

Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus

reversible. Obstruksi disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu

kontraksi otot-otot polos baik saluran napas, pembengkakan membran

yang melapisi bronki, pengisian bronki dengan mukus yang kental. Selain

itu, otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar, sputum yang kental,

banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara

terperangkap didalam jaringan paru.Antibodi yang dihasilkan (IgE)

kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap

antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan

pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine,

bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang

bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru

mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan


18/34

23

bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan

mucus yang sangat banyak. Selain itu, reseptor α- dan β- adrenergik dari

sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor α- adrenergik

dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor

β- adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α- dan β-

adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosine monofosfat

(cAMP). Stimulasi reseptor α- mengakibatkan penurunan cAMP, yang

mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel

mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor β- mengakibatkan peningkatan

tingkat cAMP yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan

menyebabakan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa

penyekatan β- adrenergik terjadi pada individu dengan Asma. Akibatnya,

asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan

konstriksi otot polos (Smeltzer & Bare, 2002).

A. MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah

batuk, dispnea, dan wheezing. Serangan seringkali terjadi pada malam

hari. Asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak

dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat,wheezing. Ekspirasi selalu

lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien unutk

duduk tegak dan menggunakan setiap otot-otot aksesori pernapasan. Jalan

napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Serangan Asma dapat


19/34

24

berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara

spontan. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadi

reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi

ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).

B. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi

Menurut Long(1996) pengobatan Asma diarahkan terhadap gejala-

gejala yang timbul saat serangan, mengendalikan penyebab spesifik

dan perawatan pemeliharaan keehatan optimal yang umum. Tujuan

utama dari berbagai macam pengobatan adalah pasien segera

mengalami relaksasi bronkus. Terapi awal, yaitu:

a. Memberikan oksigen pernasal

b. Antagonis beta 2 adrenergik (salbutamol mg atau fenetoral 2,5

mg atau terbutalin 10 mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberian

yang dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian

antagonis beta 2 adrenergik dapat secara subcutan atau intravena

dengan dosis salbutamol 0,25 mg dalam larutan dekstrose 5%

c. Aminophilin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan

obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan

setengah dosis.

d. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidak

ada respon segera atau dalam serangan sangat berat


20/34

25

e. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk

didalamnya golongan beta adrenergik dan anti kolinergik.

2. Pengobatan secara sederhana atau non farmakologis

Menurut doenges (2000) penatalaksanaan nonfarmakologis asma yaitu:

a. Fisioterapi dada dan batuk efektif membantu pasien untuk

mengeluarkan sputum dengan baik

b. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

c. Berikan posisi tidur yang nyaman ( semi fowler )

d. Anjurkan untuk minum air hangat 1500-2000 ml per hari

e. Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari

f. Hindarkan pasien dari faktor pencetus

C. KOMPLIKASI

Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin

timbul adalah :

1. Pneumothoraks

Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga

pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada.

Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi

dapat menyebabkan kegagalan napas.

2. Pneumomediastinum

Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”, juga

dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana


21/34

26

udara hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene

Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi

lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau

usus ke dalam rongga dada .

3. Atelektasis

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru

akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau

akibat pernafasan yang sangat dangkal.

4. Aspergilosis

Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh

jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat.

Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya,

misalnya pada otak dan mata. Istilah Aspergilosis dipakai untuk

menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.

5. Gagal napas

Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap

karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi

oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh.

6. Bronkhitis

Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana

lapisan bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil

(bronkhiolis) mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi

peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa perlu


22/34

27

batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang

berlebihan, atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara

menjadi sempit oleh adanya lendir.

7. Fraktur iga

D. PENGKAJIAAN FOKUS

1. Pengkajian

a. Pola pemeliharaan kesehatan

Gejala Asma dapat membatasi manusia untuk berperilaku hidup

normal sehingga pasien dengan Asma harus mengubah gaya

hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi

serangan Asma

b. Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji tentang status nutrisi pasien meliputi, jumlah,

frekuensi, dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhnnya.

Serta pada pasien sesak, potensial sekali terjadinya kekurangan

dalam memenuhi kebutuhan nutrisi, hal ini karena dispnea saat

makan, laju metabolism serta ansietas yang dialami pasien.

c. Pola eliminasi

Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna,

bentuk, konsistensi, frekuensi, jumlah serta kesulitan dalam pola

eliminasi.


23/34

28

d. Pola aktifitas dan latihan

Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian pasien, seperti olahraga,

bekerja, dan aktifitas lainnya. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor

pencetus terjadinya Asma.

e. Pola istirahat dan tidur

Perlu dikaji tentang bagaiman tidur dan istirahat pasien meliputi

berapa lama pasien tidur dan istirahat. Serta berapa besar akibat

kelelahan yang dialami pasien. Adanya wheezing dan sesak dapat

mempengaruhi pola tidur dan istirahat pasien.

f. Pola persepsi sensori dan kognitif

Kelainan pada pola persepsi dan kognitif akan mempengaruhi

konsep diri pasien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor

yang dialami pasien sehingga kemungkinan terjadi serangan Asma

yang berulang pun akan semakin tinggi.

g. Pola hubungan dengan orang lain

Gejala Asma sangat membatasi pasien untuk menjalankan

kehidupannya secara normal. Pasien perlu menyesuaikan

kondisinya berhubungan dengan orang lain.

h. Pola reproduksi dan seksual

Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia, bila

kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam

kehidupan pasien. Masalah ini akan menjadi stresor yang akan

meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan Asma.


24/34

29

i. Pola persepsi diri dan konsep diri

Perlu dikaji tentang pasien terhadap penyakitnya.Persepsi yang

salah dapat menghambat respon kooperatif pada diri pasien. Cara

memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam

kehidupan pasien.

j. Pola mekanisme dan koping

Stres dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik

pencetus serangan Asma maka prlu dikaji penyebab terjadinya

stress. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan pasien serta

cara penanggulangan terhadap stresor.

k. Pola nilai kepercayaan dan spiritual

Kedekatan pasien pada sesuatu yang diyakini di dunia dipercayai

dapat meningkatkan kekuatan jiwa pasien.Keyakinan pasien

terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada-Nya

merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif (Perry,

2005 & Asmadi 2008).

2. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan spirometri

Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian

bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer ) golongan

adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak >20%

menunjukkan diagnosis Asma.


25/34

30

b. Pemeriksaan tes kulit

Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE yang spesifik dalam

tubuh.

c. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi dilakukan bila ada kecurigaan terhadap

proses patologik di paru atau komplikasi Asma, seperti

pneumothorak, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain.

d. Pemeriksaan analisa gas darah

Pemeriksaan analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita

dengan serangan Asma berat.

e. Pemeriksaan sputum

Untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot Leyden, spiral

Churschmann, pemeriksaan sputum penting untuk menilai

adanyamiselium Aspergilus fumigatus.

f. Pemeriksaan eosinofil

Pada penderita Asma, jumlah eosinofil total dalam darah sering

meningkat. Jumlah eosinofil total dalam darah membantu untuk

membedakan Asma dari Bronchitis kronik (Sundaru, 2006)


26/34

31

Gangguan

pola tidur

Intoleransi

aktivitas

E. PATHWAYS

Sumber :Somantri (2008), Muttaqin (2008), Sundaru H (2002)

Ekstinsik (inhaledalergi)

Bronchial mukosa menjadi

sensitif oleh Ig E

Peningkatan mast cell

pada trakheobronkhial

Stimulasi reflek

reseptor syarat parasimpatis pada

mukosa bronkhial

Pelepasan histamin terjadi

stimulasi pada bronkial smoothsehingga terjadi kontraksi

bronkus

Peningkatan permiabilitas

vaskuler akibat kebocoran protein

dan cairan dalam jaringan

Intrinsik (infeksi, psikososial,stress)

Penurunan stimuli reseptor terhadap iritan pada

trakheobronkhial

Hiperaktif non spesifik stimuli

penggerak dari cell mast

Perangsang reflek reseptor

tracheobronkhial

Stimuli bronchial smooth

dan kontraksi otot

bronkhiolus

Perubahan jaringan, peningkatan Ig E dalam serum

Respon dinding bronkus

bronkospasme Udema mukosa Hipersekresi mukosa

Penumpukan sekret

kental

Sekret tidak keluar

Batuk tidak

efektif

Bernapas

melalui mulut

Keringnya

mukosa

Resiko

infeksi

Bersihan

jalan napas

tidak efektif

Bronkus menyempit

Ventilasi terganggu

wheezing

Ketidakefektifan

pola napas

Gangguan

pertukaran

gas

hipoksemia

gelisah

cemas


27/34

32

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

produksi sekret

2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai

oksigen

4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak

adekuatnya pertahanan utama atau imunitas

5. Cemas berhubungan dengan kurangnya tingkat pengetahuan

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang berlebih

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

G. RENCANA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

produksi sekret

Tujuan : jalan napas menjadi efektif

Kriteria hasil :

a) Jalan napas bersih

b) Sesak berkurang

c) Batuk efektif

d) Mengeluarkan sekret

Intervensi :


28/34

33

a) Kaji tanda-tanda vital dan auskultasi bunyi napas

Rasional : beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan

obstruksi jalan napas

b) Berikan pasien untuk posisi yang nyaman

Rasional : peninggian kepala tempat tidur mempermudah

fungsi pernapasan

c) Pertahankan lingkungan yang nyaman

Rasional : Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat

mentriger episode akut.

d) Tingkatkan masukan cairan, denganmemberi air hangat.

Rasional : Membantu mempermudah pengeluaran sekret

e) Dorong atau bantu latihan napas dalam dan batuk efektif

Rasional : Memberikancara untuk mengatasi dan mengontrol

dispnea,mengeluarkan sekret.

f) Dorong atau berikan perawatan mulut

Rasional : higiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat

dan mencegah bau mulut

g) Kolaborasi : pemberian obat dan humidifikasi, seperti

nebulizer

Rasional : menurunkan kekentalan sekret dan mengeluarkan

sekret

2. ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme

Tujuan : pola napas kembali efektif


29/34

34

Kriteria hasil :

a) Pola napas efektif

b) Bunyi napas normal kembali

c) Batuk berkurang

Intervensi

a) Kaji frekuensi kedalaman pernapasan dan ekspansi dada

Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman

pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas

b) Auskultasi bunyi napas

Rasional : ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan napas

c) Tinggikan kepala dan bentuk mengubah posisi

Rasional : memudahkan dalam ekspansi paru dan pernapasan

d) Kolaborasi pemberian oksigen

Rasional : memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja

napas

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan suplai

oksigen

Tujuan :dapat mempertahankan pertukaran gas

Kriteria hasil :

a) Tidak ada dispnea

b) Pernapasan normal

Intervensi


30/34

35

a) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan

Rasional : berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan

dan atau kronisnya proses penyakit.

b) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih

posisi yang nyaman untuk bernapas

Rasional : pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi

duduk tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan

napas, dispnea, dan kerja napas.

c) Kaji atau awasi secar rutin kulit dan warna membran mukosa

Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau

sentra (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan

dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

d) Dorong pengeluaran sputum: penghisapan bila diindikasikan

Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber

utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil.

Penghisapan dibutuhkan jika batuk tidak efektif.

e) Auskultasi bunyi napas

Rasional : bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran

udara atau area konsolidasi.

f) Palpasi Fremirus

Rasional : Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan

cairan atau udara terjebak.


31/34

36

g) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas

Rasional : Selama distress pernapasan berat atau akut atau

refraktori pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas

sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.

h) Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional : dapat memperbaiki memburuknya hipoksia.

4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak

adekuatnya pertahanan utama atau imunitas

Tujuan :tidak mengalami infeksi noskomial

Kriteria hasil :

a) Tidak ada tanda-tanda infeksi

b) Mukosa mulut lembab

c) Batuk berkurang

Intervensi

a) Monitor tanda-tanda vital

Rasional: demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi

b) Observasi warna, karakter, jumlah sputum

Rasional : kuning atau kehijauan menunjukan adanya infeksi

paru

c) Berikan nutrisi yang adekuat

Rasional : nutrisi yang adekuat dapat meningkatkan daya tahan

tubuh


32/34


33/34

38

Kriteria hasil ;

a) Pola tidur 6-7 jam per hari

b) Tidur tidak terganggu karena batuk

Intervensi

a) Kaji pola tidur setiap hari

Rasional : mengetahui perubahan pola tidur yang terjadi

b) Beri posisi yang nyaman

Rasional : memudahkan dalam beristirahat

c) Berikan lingkungan yang nyaman

Rasional : menciptakan suasana yang tenang

d) Anjurkan kepada keluarga dan pengunjung untuk tidak ramai

Rasional :menciptakan suasana yang tenang

e) Menjelaskan pada pasien pentingnya keseimbangan istirahat

dan tidur untuk penyembuhan

Rasional : menambah pengetahuan

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan : aktivitas normal

Kriteria hasil :

a) Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas

b) Pasien dapat memenuhi kebutuhan pasien secara mandiri

Intervensi :

a) Kaji tingkat kemampuan aktivitas

Rasional : mengetahui tingkat aktivitas pasien


34/34

b) Anjurkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhaan

pasien

Rasional : membantu pasien dalam memenuhi kebutuhan

pasien sehari-hari

c) Tingkatkan aktivitas secara bertahap sesuai toleransi

Rasional : membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan

pasien secara mandiri

d) Jelaskan pentingnya istirahat dan aktivitas dalaam proses

penyembuhan

Rasional : menambah pengetahuan pasien dan keluarga

(Doenges, 2000)

asma bab ii

Documents