BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangSistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain (Alvyanto, 2010).Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

B. Rumusan Masalah1. Apa definisi Hipotiroidisme?2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Hipotiroidisme?

C. Tujuan a. Tujuan UmumMahasiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam memecahkan masalah pada gangguan Hipotiroidisme.b. Tujuan Khusus1. Mendeskripsikan pengertian Hipotiroidisme.2. Mendeskripsikan jenis-jenis Hipotiroidisme.3. Mendeskripsikan penyebab Hipotiroidisme.4. Mendeskripsikan asuhan keperawatan Hipotiroidisme.

D. Manfaat a. Manfaat TeoritisSesuai dengan penulisan makalah yang membahas tentang Hipotiroidisme maka manfaat pada pembuatan makalah ini untuk mengembangkan pengetahuan masyarakat dan perawat Hipotiroidisme.

b. Manfaat Praktisa. Bagi PembacaMakalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk mengembangkan dan paham akan perawatan Hipotiroidisme.b. Bagi PenulisDengan melakukan pembutan makalah ini, penulis dapat mengetahui dan memahami secara spesifik tentang Hipotiroidisme.

BAB IITINJAUAN TEORIA. Anatomi Dan Fisiologi TiroidKELENJAR TIROIDKelenjar tiroid terletak pada leher bagian anterior dengan berat sekitar 20 gram. Terdiri dari 2 lobus yang dihubungkan oleh itshmus yang terletak dibawah laring. Kelenjar tiroid menyimpan iodin dan mensekresi hormon tiroid dan kalsitonin. Hormon tiroid sebenarnya terdiri dari dua jenis hormon: tiroksin ( tetraiodotironi, T4 ) dan ( triiodotrironin, T3 ) hormon-hormon ini yang mengatur kecepatan metabolisme dan proses pertumbuhan serta diferensiasi jaringan. Kalsitonin membantu mempertahankan kadar kalsium serum. Pembentukan Hormon TiroidTahapan pembentukan hormon tiroid oleh sel folikel adalah sebagai berikut:1. Penangkapan iodide dan oksidasi iodine2. Pembentukan tiroglobulin3. Organifikasi tiroglobulin ( iodine berikatan dengan tryosylmoities pada tiroglobulin) untuk membentuk 3 monoiodotirosin dan 3,5 diioditirosin.4. Coupling ikatan mono dan ikatan diiodo membentuk T4 atau T35. Hormon disimpan sel-sel folikuler berkaitan dengan tiroglobin.6. Dengan stimulasi yang cukup, proteolisis memisahkan T4 dan T3 dari tiroglobulin.7. T3 dan T4 dilepaskan dan tiroglobulin mengalami siklus ulang.

Pembentukan hormon tiroid berlangsung melalui beberapa tahap dan prosesnya berlangsung dibawah pengaruh thyroid stimulatting hormon ( TSH ) dan thyroid releasinghormon (TRH). Regulator utama T4 dan T3 sistem umpan kalsitonin diatur terutama oleh kadar kalsium serum: peningkatan kadar kalsium serum akan meningkatkan pelepasan kalsitonin, dan penurunan kadarnya akan menghambat pelapasan kalsitonin.

(Hormon Tiroid) GuytonKelenjar tiroid, yang terletak tepat dibawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, menyekresikan tiroksin, triyodotionin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikan kalsitonin, suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihana sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat 60 sampai 100 persen diatas normal. Sekresi tiroid terutama ditur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hifpofisis anterior. Pembentukan Dan Sekresi Hormon TiroidHormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4). Akan tetapi juga disekresi triyotironin (T3) dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan integritas kerja. Triyodiotironin kira-kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi ia terdapat lebih jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh jauh lebih singkat daripada tiroksin.Anatomi Fisilogi Kelenjar Tiroid. Kelenjar tiroid tersusun dari banyak folikel tertutup yang terisi oleh zat hasil sekresi yang dinamakan koloid dan dibatasi sel epitel kuboid yang menyekresikan kebagian dalam folikel. Unsur utama koloid adalah glikoprotein besar tiroglubulin, yang mengandung hormon tiroid,sekali setelah memasuki folikel, ia harus diabsobsi kembali melalui epitelfolikel masuk kedarah sebelum ia dapat berfungsi dalam tubuh.

Kebutuhan Yodium Untuk Pembentukan TiroksinUntuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal,dibutuhkan makan kira-kira 50mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1mg per minggu,untuk mencegah difisiensi yodium,garam meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk setiap 100.000 bagian natriun klorida.Pompa Yodium (Iodine Trapping)Stadiun pertama dalm pembentukan hormon tiroid, adlah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel kesel kelenjar tiroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas menstranpor yodidi secara kebagian dalam folikel;hal ini dinamakan pompa yodida atau iodine trapping pada kelenjar normal, pompa yudida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodidadalam darah. Akan tetapi bila kelenjar tiroid menjadi aktif sepenuhnya,rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali nilai ini.Tiroglobulin Dan Kimia Tiroksin Serta Pembentukan TriyodotironinPembentukan dan sekresi Tiroglobulin oleh sel Tiroid, sel-sel tiroid adalah sel kelenjar yang khas yang menyekresi protein.Retikulum endoplasma dan komples golgi mensintesis dan meyekresi suatu molekul glikoprotein berat yang dinamakan tiroglobulindengan berat molekul 660.000 ke dalam folikelSetiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin,dan tirosin merupakan subtrat utama yang berkaitan dengan yodium untuk membentuk hormon tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu, residu asam amino tirosin maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk darinya, tetap merupakan bagian molekul tiriglobulin selama keseluruhan protein sintesis hormon stiroid.Selain meyekresikan tiroglubulin sel-sel kelenjar juga menyediakan yodium, enzim-enzim dan zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.Oksidasi ion yodida, langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid. Merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodim teroksidasi yang kemudian mampu berkaitan dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodim ini dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida yang menyertai, yang bersama-sama mrnyelenggarakan sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Penyimpanan tiroglobulin, setelah sintesis hormon tiroid berlangsung setiap molekul tiroglobulin mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin,dan rata-rata satu molekul triyodotironin untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulin-sekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu molekul triyodotironin.Pelepasan Tiroksin Dan Triyodotironin Dari TiroglobulinTiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan kedarah yang bersikulasi, sebagai gantinya tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dari molekul tiroglobulin dan kemudian hormon bebas ini dilepaskan. Proses ini terjadi sebagai berikut; permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan normal mengeluarkan penonjolan seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil koloid umtuk membentuk vesikel pinositik.kemudian lisom secara bersatu dengan vesikel ini untuk membentuk vesikel digesif yang mengndung enzim-enzim pencernaan dari lisom yang bercampur dengan koloid.Transpor Tiroksin Dan Triyodotironin KejaringanPeningkatan tiroksin dan triyodotironin dengan protein plasma, waktu masuk darah, semua dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang berkaitan dengan protein segera berkaitan dengan beberapa protein plasma, terutama dengan globulin peningkat tiroksin yang merupakan glikoprotein. Kemudian separoh tiroksin dilepskan kesel jaringan kira-kira setiap 6 hari, sedangkan separuh triyodotiroinin karena anfinitasnya yang lebih rendah untuk protein- dikeluarkan kesel kira-kara 1,3 hari.Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berkaitan dengan intrasel, toroksin sekali lagi berkaitan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena itu, sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri, dan digunakan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu.Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid, setelah penyuntakan tiroksin dalm jumlah besar pada manusia,pada hekekatnya tidak ada efek pada kecepatan metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari. Karena itu melukiskan bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas tiroksi dimulai.sekali aktivitas muncul , ia secara progresif meningkat dan mencapai maksimum 10 sampai 12 hari. Setelah itu ia turun dengan waktu paruh sekitar 15 hari.beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian.Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa laten sependek 6 sampai 12 jam dalam aktivitas sel maksimum terjadi dalam 2 sampai 3 hari. Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut disebabkan oleh meningkatnya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan, diikuti oleh pelepasan yang lambat. Fungsi Hormon Tiroid Dalam Jaringan Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh (1) meningkatkan kecepatan metabolisme secara keseluruhan dan (2) pada anak anak merangsang pertumbuhanPeningkatan Umum Kecepatan Metabolisme Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir semua jaringn tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapt meningkat sebanyak 60 sampai 100 persen diatas normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan penggunaan makanan untuk energi sangat dipercepat . kecepatan sintesis protein kadang-kadang meningkat, sementara pada saat yang sama katabolisme protein juga meningkat. Efek Hormon Tiroid Atas Pertumbuhan Pada orang dengan hipotiroidisme kecepatan pertumbuhan sangat teretardasi. pada orang dengan hipertiroiditisme, sering terjadi pertumbuhan rangka yang berlebihan, yang menyebabkan anak menjadi sangat lebih tinggi daripada yang lain. Tetapi efisiensi menutup pada usia yang dini sehingga kemudian tinggi orang dewasa bisa menjadi lebih pendek.Efek merangsang pertumbuhan dari hormon tiroid agaknya didasarkan atas kesangupannya merangsang sintesis protein tiroid yang sangat berlebihan dapat menyebabkan katabolisme yang lebih capat daripada sintesis protein sehingga kemudian simpanan protein benar-benar dimobilisasi dan asam-asam amino dilepskan kedalam cairan ekstrasel.Pengaturan Sekresi Hormon TiroidUntuk memperhanankan kecepatan metabolisme basal normal, tepatnya jumlah hormon tiroid yang tepat yang harus disekresi setiap saat dan menyediakan hormon bekerja suatu mekanisme umpan balik spesifik melalui hipotalamus dam kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecapatan sekresi tiroid sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh. B. PengertianHipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormone tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi mikrosomal sel antiroid. Pasien dengan hipotoidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainya. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis.Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme congenial dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.

a. Jenis Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu : Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.b. PenyebabNamun, pada Buku Ilmu Kesehatan, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu: Bawaan Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. Kelainan hormogonesis Kelainan bawaan enzim (inborn error) Defisiensi yodium (kretinisme endemik) Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

DidapatBiasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah Idiopatik (autoimunisasi) Tiroidektomi Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain) Pemakaian obat anti-tiroid Kelainan hipofisis. Defisiensi spesifik TSH

C. Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.Penyakit Hipotiroidisme. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapatmeningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

Hipotiroidisme disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon dalam jumlah yang adekuat. Kelainan ini dapat disebabkan oleh pengangkatan kelenjer tiroid secara pembedahan atau ablasi kelenjer akibat radioterapi. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan oleh kegagalan kelenjar untuk berkembang secara normal. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh gondok,tumor, atau tiroiditis.Terapi medis yang menggunakan L-tiroksin untuk memulihkan keadaan metabolic normal member hasil yang sangat efektif. Sekitar 80% pasien yang memperlihatkan gejala hipotiroidisme adalah wanita (Kaplan,1989)Gejala Hipotiroidismea. penambahan berat badanb. nyeri kepala c. kelelahan d. gangguan bicara e. suara serakf. kulit keringD. PatofisiologiHipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormon tiroid yang dapat terjadi pada semua umur. Tanda hipotiroidisme infantil ( kongenital ). Atau kritinisme, tidak terlihat sampai beberapa bulan setelah lahir, dan retardasi mental dan fisik biasannya bersifat irreversibel. Seseorang dewasayang tidak mendapat pengobatan hipotiroidesme infantil.Pada orang dewasa penyebab tersering hipotirooidesme adalah tiroiditis autoimun, tetapi ablatif kerusakan, kelenjar tiroid dan idiopatik. Penyakit ini dapat terjadi sekunder karena kegagalan hipofise dan kekurangan TSH atau karena penyakit hipotalamus yang menyebabkan defisiensi tiroid releasing hormon. Pada hipotiroidisme yang disebabkan gangguan hipofise atau hipotalamus, TSH ditekan dan tidak terjadi hiperplasia.Tanda-tanda dan gejala karena defisiensi T3 dan T4 menimbulkan penurunan fungsi metabolik normal yang dikontrol oleh hormon-hormon ini. Biasanya berubahan patofisiologis terjadi secara lambat dan awal. Gejala-gejala yang timbul tidak jelas ( kelelahan, kelemahan, latergi dan intoleransi terhadap dingin. Myxedema merupakan keadaan hipotiroidesma yang berat, pelambatan fungsi metabolik dan akumulasi cairan yang hebat menimbulkan gambaran myxedema yang khas.Karakteristik hipotiroidisme berbeda-beda tergantung usia pada saat penyakit timbul dan beratnya defisiensi. Terdapat penimbunan asam hyaluronat dan perubahan substansi dasar menyebabkan edema mucinous. Keadaan ini bertanggung jawab terhadap terjadinya penebalan jaringan tangan, kaki dan lidah serta jaringan disekitar mata dan terhadap timbulnya efusi pleura, perikardium dan sendi.Pasien-pasien ini berkulit kasar mudah memar ( karena paningkatan fragilitas kapiler ) dan pucat serta kuning ( karena anemia dan hiperkarotenemia ). Rambut mudah kusam dan kering dan putus. Proses mental berjalan lambat, kehilangan inisiatif, defisit memori dan bahasa yang meracau; somnolen, konfius bahkan demensia dapat terjadi. Kekacaun otot dan sering terjadi. Selera makan menurun dan penurunan paristaltik yang menyebabkan konstipasi. Meskipun terjadi perubahan yang hebat, pada beberapa individu tampaknya tidak peduli dengan perubahan fungsi fisik, penampilan dan tingkah laku yang mereka alami.Disfungsi kardiovaskuler merupakan keadaan serius yang terjadi pada hipotiroidisme yang tidak diobati. Disamping bradikardi, mungkin pula terdapat peningkatan tekanan darah diastolik dan kemungkinan efusi perikardial. Efusi pleura dan asites mungkin pula jantung membesar. Selain itu, semua fungsi tubuh melambat. Refleks tendon dalam berkurang, dan mungkin pula terdapat efusi sendi.Krisis myxydema terjadi dengan memburuknya myxedema. Pasien menjadi kurang responsif dan dapat jatuh koma. Infeksi seperti pneumonia, selulitis, atau pyeloneftritis dan meprisipitasi koma.Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:a.Operasi,b.Radiasi,c.Tiroiditis Autoimun,d.Karsinoma,e.Tiroiditis subakut,f.Dishormogenesis, dang.Atrofi..Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar 80% kasusPeningkatan kolesterolPembesaran jantung pada sinar X dadaEKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau invensi (Haznam, M.W, 1991: 152)Tes Diagnostik Fungsi TiroidTes Prosedur dan persiapan Interprestasi

Kadar serum T4

Kadar serum T3

TBG

T3 resin uptake( T3u )

Pemeriksaan tingkat hipofise TSH radioimmunoassay

Tes stimulasi TSH

Pemeriksaan tingkat tiroid radioaktif iodine uptake ( RIAU )

SCAN tiroid

USG tiroid

Tes antibodi tiroid

Thyroid stimulating imunoglobulin. (TSI)

Basal metabolik rate ( MBR )

Kadar kolestrol serumSempel darah Tanpa persiapan khusus

sampel darah radioassay tanpa persiapan khusus

sampel darahtanpa persiapan khusus

sampel darah diambil; resin dan T3 radioaktif ditambah kedalamannya T3 radioktif akan akan berkaitan pada tempat yang kosong pada TBG; jumlah radioktif pada darah dan resin dihitung untuk menentukan jumlah T3 yang terikat pada resin.

sampel darahtanpa persiapan khusus

Kadar TSH basal diukur, 500ug TRH diberikan 30 menit kemudian, TSH diukur kembali.

Iodin radioaktif dosis kecil per os. Pada 2, 6, dan 24 jam . detektor scintilasi ditempatkan didaerah tiroid dan jumlah radioaktif yang terkumpul dihitung iodine pada makanan, obatbatuk, mmedia x-ray, obat lain, dan makanan yang diperkaya iodine merendahkan pembacaan. Perlu puasa

Diberikan 131 I, scintilasi dilakukan, gambaran distribusi radioaktif dicatat.

Tanpa persiapan

Sampel darah

Sampel darah

Pasien beristirahat dan berpuasa; jumlah oksigen saat istirat dihitung, oksigen yang digunakan dibandingkan dengan nilai standar pada orang denan jenis klamin. Usia dan ukuran yang sama.

Sampel: pasien puasa mulai malam hariMengukur Tiroksin Sirkulasi Yang Bebas Dan Terikat: Normal, 3-7 Ug/100 Ml; Dapat Dipengaruhi Oleh Kehamilan, Esterogen, Glukokotiroid, Dan Hipoproteinemia.

Mengukur T3 Terikat; Normal 100-170 Ug/100 Ml

Mengukur Kadar TBG, TBG Dapat Naik Turun Dan Dapat Merubah Kadar T4 Dan T3

Mengukur Perubahan Kadar Thyroid Binding ProteinNormal; 25%-30% T3 radioktif berikatan dengan reninJika tempat ikatan protein jenuh oleh T4 kadar T3u yang lebih tinggi mungkin menunjukkan hipertiroidisme dan rendah hipotoidisme.

Mungukur TSH secara langsung, pengukuran membatu membedakan hipertiroidisme primer atau skunder. Nilainya meningkat pada hipertiroidisme primer karena tidak ada kontrol umpan balik negatif.

Normal : TRH meningkatkan TSH 15-30 ug/ml peningkatan 5m/u diatas nilai basal, respon dsar menunjukan hipotiroidisme, repons yang hebat menunjukkan hipertiroidisme primer

Mengukur tingkat aktivitas tiroid Tiroid normal menangakap 5% -35% dosis peningkatan penangkapan terjadi pada hipertiroidisme, kelebihan dosis tracer diekskresi urin dan dapat diukur. Urin 24 jam ditampung penurunan jumlahnya dalam urine menunjukkan hipertiroidisme.

Ukuran, bentuk, dan fungsi anatomi kelenjar diperiksa, terdapat area penangkapan yang tinggi dan rendah, ingesti iodin ( dalam obat dan zat kontras )merubah hasil pengukuran.

USG digunakan untuk mencari kelainan struktur: kistik, nodul atau masa yang lain antibodi tiroglobulin dan mikrosom terdapat pada tiroiditis hashimoto

Jika terdapat antibodi TSI: konfirmasi untuk penyakit grave

Normal: -15%-+15% pada pasien hipertiroidisme MBR > +15% ,