LAPORAN PENDAHULUAN GLOMERULONEFRITIS

OLEH:

I Wayan Dedy Surya Adi Tanaya

(0902105026)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2012

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Buku Ajar

Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002).

Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah istilah yang secara luas digunakan yang

mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus.

(Brunner & Suddarth, 2001)

2. Epidemiologi

Pada Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan

lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan

antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 :1 dan jarang menyerang anak dibawah

usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan

adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit dalam 12 bulan. Pasien terbanyak

dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),

Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding

2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

3. Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus

respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus

golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Pada insiden Glomerulonefrotik akut pasca

sindrom nefrotik Infeksi disebabkan oleh streptokokus β Hemolitikus grup A pada

tenggorokan (serotipe 12) & kulit (serotipe 49). Glomerulonefritis akut dapat juga

disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb

amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

4. Patofisiologi

Suatu reaksi radang pada glomerulus dengan proliferasi sel, eksudasi eritrosit, lekosit

dan protein plasma dalam Kapsul Bowman. Gangguan pada glomerulus ginjal

dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi dengan adanya

perlawanan antibodi dengan mikroorganisme yaitu streptokokus grup A. Reaksi

antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan respon

peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen

pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus,

insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas kapiler sehingga molekul yang besar

seperti protein dieskresikan dalam urine (proteinuria). Pada banyak pasien, antigen

diluar tubuh (mis. medikasi, serum asing) mengawali proses, menyebabkan

pengendapan kompleks di glomerulus. Pada pasien yang lain, jaringan ginjal sendiri

berlaku sebagai antigen penyerang. Electron mikroskopis dan analisis imunofluoresen

mekanisme imun membantu identifikasi asal lesi biopsy ginjal diperlukan untuk

membedakan berbagai jenis glomerulonefritis akut.

Gambar 1. Penyakit Glomerulus

5. Klasifikasi

1) Congenital (herediter)

Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif

familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus

anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan

gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok

ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan

pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.

Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria

mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita

infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari

sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru

tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala

proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi

beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada

hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis.

Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia,

hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom

nefrotik jenis lainnya.

2) Glomerulonefritis Primer

Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala

yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai

glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik

dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut

dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan

gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai

riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira

glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah

pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering

dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati

membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak

dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar

antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur

kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan

pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak

pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%

Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,

sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering

dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.

Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan

hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya

didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya

olahraga dan imunisasi.

3) Glomerulonefritis sekunder

Gloerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu

glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah

streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang

anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang

dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau

sembab anasarka dan hipertensi.

6. Manifestasi Klinis

Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan)

Proteinuria (protein dalam urine)

Oliguria (keluaran urine berkurang)

Nyeri panggul

Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar ke

abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak terlihat oleh

seorang yang tidak mengenal anak dengan baik).

Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada hari

pertama.

Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan

kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan

jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan

menjadi permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik.

Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare.

Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan kesadaran

menurun

7. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi, temuan yang mungkin didapatkan:

1. Edema pada wajah

2. Hematuria

3. Asites

4. Lemas

Palpasi, temuan yang mungkin didapatkan:

1. Nyeri tekan

2. Distensi abdomen

3. Denyut nadi meningkat

4. Asites

5. Demam

Aukskultasi, temuan yang mungkin didapatkan:

1. Detak jantung meningkat

2. Frekuensi nafas cepat

Perkusi, temuan yang mungkin didapatkan:

1. Suara pekak pada thoraks

8. Pemeriksaan Diagnostik

Pada laboratorium didapatkan:

- Hb menurun ( 8-11 )

- Ureum dan serum kreatinin meningkat.

( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1

mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123

mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).

- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

- Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % pasien.

- Titer antistreptolisin O (ASO) umumnya meningkat jika ditemukan infeksi

tenggorok, kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahului hanya

mengenai kulit saja.

- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit )

- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

9. Diagnosis/ Kriteria Diagnosis

Sindrom nefritik akut pada orang dewasa

Hematuria mikroskopik yang berat pada sindrom nefritik akut

Proteinuria berat pada sindrom nefritik akut

Oliguria berat atau anauria

Penurunan laju filtrasi glomerulus

Adanya penyakit sistemik

10. Penatalaksanaan

a. Keperawatan

Tirah baring

Diperlukan untuk anak dengan hipertensi dan edema dan terutama untuk mereka

dengan tanda ensefalopati dan kegagalan jantung. Tirah baring dianjurkan selama fase

akut sampai urin berwarna jernih dan kadar kreatinin dan tekanan darah kembali

normal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji urin pasien. Kasus

ringan dengan tekanan darah normal dan sedikit edema dapat diberikan aktivitas

terbatas tetapi tidak boleh masuk sekolah karena aktivitas yang berlebihan dapat

meningkatkan proteinuria dan hematuria.

Cairan.

Masukan cairan biasanya dibatasi jika keluaran urin rendah. Pada beberapa unit

dibatasi antara 900 dan 1200 ml per hari. Separuh dari masukan cairan dapat berupa

susu dan separuh lainnya air. Sari buah asli harus dihindari karena mereka

mengandung kalium yang tinggi. Ini merupakan hal yang penting keluaran urinarius

kurang dari 200 sampai 300 ml per hari karena bahaya retensi kalium.

Diit

Jika terjadi diuresis dan hipertensi telah hilang, makanan seperti roti, buah-buahan,

kentang dan sayur-sayuran dapat diberikan. Garam dibatasi (1 g/hari) hingga

hipertensi dan edema menurun. Protein dibatasi (1 g/kgBB/hari) jika nitrogen urea

darah meningkat dan sementara hematuria ditemukan. Jika hematuria mikroskopik,

masukan protein dapat dimulai kembali atau ditingkatkan.

Pertimbangan harian sebagai indikasi peningkatan atau penurunan edema.

Pencatatan tekanan darah

Uji urine harian untuk darah dan protein (kualitatif dan kuantitatif)

Dukungan bagi orang tua. Ini termasuk pengenalan kecemasan mereka dan

mengurangi kecemasan dengan memberikan informasi yang adekuat mengenai

kondisi dan kemajuan yang dialami anak. Orang tua menginginkan informasi

mengenai derajat keterlibatan ginjal dan gambaran masa depan. Bimbingan harus

diberikan mengenai penyembuhan tindak lanjut dan pencegahan infeksi streptokokus.

b. Medis

Pemberian penisilin pada fase akut (baik secara oral atau intramuskuler). Pemberian

antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin

dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,

tetapi kemungkinan ini sangat kecil.

Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan

gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin

sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intamuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam

kemudian, selanjutnya pemberian resepin peroral dengan dosis rumat 0,03

mg/kgBB/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi

efek toksis.

Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan

sebagainya.

Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosamid (lasix) secara intravena (1 mg/kgBB/hari) dalam 5-10 menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

11. Komplikasi

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagi akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan

kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1) Pengkajian

1) Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan

dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA

2) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang berhubungan dengan

penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema.

- PENGKAJIAN FISIK

1. Aktivitas/istirahat

- Gejala: kelemahan/malaise

- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi

- Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi

- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)

- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan

- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah

- Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan

- Gejala: nafas pendek

- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan

kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan

- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

2) Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi: infeksi bakteri ditandai

dengan klien mengatakan nyeri tekan pada costo vertebral, , klien mengatakan

nyeri menjadi bertambah berat ketika klien bergerak, klien tampak meringis

2) Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang

ditandai dengan produksi urine pasien tidak normal

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

ditandai dengan pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki, TD 160/110

mmHg.

4) Hipertermi berhubungan dengan penyakit (glomerulonefritis) ditandai dengan

peningkatan suhu tubuh diatas normal, takikardi, kulit kemerahan dan teraba

hangat

5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sensasi (gatal)

ditandai dengan kerusakan lapisan kulit (erosi, ekskeriasi), gangguan

permukaan kulit, kulit tampak kemerahan.

6) Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan ditandai dengan pasien

tampak gelisah.

7) PK: Hipertensi

3) Diagnosa Prioritas

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi: infeksi bakteri ditandai dengan

klien mengatakan nyeri tekan pada costo vertebral, , klien mengatakan nyeri menjadi

bertambah berat ketika klien bergerak, klien tampak meringis

2. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai

dengan produksi urine pasien tidak normal

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

ditandai dengan pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki, TD 160/110 mmHg.

5) EVALUASI

DIAGNOSA EVALUASINyeri akut berhubungan dengan agen

cedera biologi: infeksi bakteri ditandai

dengan klien mengatakan nyeri tekan

pada costo vertebral, , klien

Klien melaporkan adanya rasa nyeri yang

ringan (skala 5)

Klien tidak mengerang atau menangis terhadap

rasa sakitnya (skala 5)

mengatakan nyeri menjadi bertambah

berat ketika klien bergerak, klien

tampak meringis

Klien tidak menunjukkan rasa sakit akibat

nyerinya (skala 5)

RR klien dalam batas normal (skala 5)

TD klien dalam batas normal (skala 5)

Nadi klien dalam batas normal (skala 5)

Gangguan eleminasi urine

berhubungan dengan gangguan filtrasi

yang ditandai dengan produksi urine

pasien tidak normal

Klien mampu mengeluarkan urine secara normal

Frekuensi berkemih klien kembali sesuai

kebiasaan klien

Klien dapat merasakan rangsangan untuk miksi

Terjadi pengosongan kandung kemih secara

total

Tidak ada retensi urin

Tidak ada partikel-partikel dan darah dalam urin

Jumlah urine yang dikeluarkan (1-2 lt/hari)

Kelebihan volume cairan

berhubungan dengan gangguan

mekanisme regulasi ditandai dengan

pasien mengeluh bengkak pada kedua

kaki, TD 160/110 mmHg.

Tekanan darah normal (120/80 mmHg)

Tercapai keseimbangan intake dan output cairan

Turgor kulit elastis

Tidak ada edema perifer

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC

Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC

Dochterman, Joanne McCloskey et al. 2004. Nursing Interventions Classification (NIC).

Missouri : Mosby

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius. FKUI

Moorhead, Sue et al. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri : Mosby

Nanda. 2009. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika