ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DGN GANGGUANSISTEM RESPIRASI*

Anatomi *

*

BERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI :VENTILASI DIFUSI

*

BERPERAN PENYEDIAAN OKSIGENPENGGUNAAN NUTRIENTELIMINASI CO2KESEIMBANGAN ASAM-BASA

*

1. VENTILASIPERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLITERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :a. MEKANIKA VENTILASINORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA MEDULLA DAN PONSMHASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASIIMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN EKSP. PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARUSAAT INSP DIAMETER A P VOLUME DAN TEK UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLIEKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T PERLU ENERGI*

b. KERJA VENTILASIENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 3% ENERGI TOTALFAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP. RESISTENSI KERJA VENT. RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :DEGENERASI JAR.PARUDEFORMITAS STR. CAVUM THORAXOBSTR. SAL. NAFASEDEMA PARUPERADANGAN PARENCHIM PARU

*

c. KECEPATAN VENTILASIINTAKE OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH :KECEPATAN RESP.KEDALAMAN RESP.IRAMA RESP. FLOW UDARA PD VENTILASI = PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV RESISTENSI SALURAN NAFAS

*

2. DIFUSI GAS PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI KAPILERDITENTUKAN OLEH :KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa)KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)SUHU LARUTAN (T)KETEBALAN MEMBRANE (d)KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN KELARUTAN = k) KECEPATAN DIFUSI = (Xa Xc) X SA X T d X k

*

MASALAH PADA SISTEM RESPIRASIPENYAKIT PARU RESTRIKTIF ABNORMALITAS BENTUK THORAXTRAUMA THORAXPERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAXDEGENERASI FIBROTIKPENYAKIT PARENKHIM PARUPENYAKIT PARU OBSTRUKTIF COPD / PPOMEMPHYSEMAASTHMABRONCHIEKTASISCARSINO,A PARUGAGAL NAFASARDS

*

I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF

ABNORMALITAS BENTUK THORAX KIFOSKOLIOSISKIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH POSTERIORSKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG KE ARAH LATERALKIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE ARAH POSTERIOR DAN LATERALPENYEBAB :IDIOPATIK (80%)POLIOMIELITISTUBERKULOSIS*

c. LUKA TEMBUS PADA THORAX PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX TEK. INTRA PLEURA (+) PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS) MEDIASTINUM BERGESER DEVIASI TRACHEA MENEKAN AKTIVITAS PARU YG BERLAWANAN KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG FILLING JANTUNG SHOCK

*

4. PENYAKIT PARENKHIM PARUa. PNEMONIA PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARUKLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASIPNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASIPNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) : MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG MTIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG MHALANGI JALAN NAFAS PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG MTIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)

*

MANIFESTASI KLINIS : ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN CAVUM ALV. MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL COMPLIENCE PARU RESP.DANGKAL, RRDIFUSI GAS PERUBAHAN GAS DARAH KELEMBABAN SAL. NAFAS SUARA NAFAS RALESJIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT PADA AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING

*

MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS MUKUS>> MENGHALANGI JALAN NAFAS USAHA UNTUK RESP. RETRAKSI STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNALSUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI VENTILASI DIFUSI PERUBAHAN GAS DARAH

*

KONSOLIDASI ALV. PERMUKAAN DIFUSI PO2, PCO2 ACIDOSIS PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA FRICTION RUB MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN LEUKOSITOSIS*

b. TUBERKULOSISDISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBCTEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT MICROORG. MENCAPAI ALV. MRANGSANG RESPON RADANG TAMPAK PMN >>> DAN MFAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUHALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN TIMBUL GEJALA PNEUMONIA *

KEMUNGKINAN YANG TERJADI :JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK SEMBUH DAN TIDAK MENINGGALKAN BEKASREAKTIVASIBACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL. GETAH BENING REGIONAL MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI MENCAIR BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUMJIKA KECIL MENUTUP SENDIRIJIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK*

MANIFESTASITERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENAJIKA LUAS LUAS AREA DIFUSI, RRPADA KEADAAN YG BERAT PO2 PCO2, FATIGUE, KELELAHANDEMAM (SUBFEBRIS)ANOREKSIAPENURUNAN BERAT BADANPADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+) KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG DIJUMPAI BTA (+)*

b. EFUSI PLEURA ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH EFUSI PLEURA TEK. INTRA PLEURA EKSPANSI PARU ALVEOLI COLLAPS VENT. PARU, RR TEK. U/ EKSPPARU TAK TERPENUHI PO2, PCO2 ATELEKTASIS

,

*

c. ATELEKTASISISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG TIDAK SEMPURNAPENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALVTERDAPAT 2 JENIS :

ATELEKTASIS ABSORPSI TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV. DIABSORPSI ALVEOLI COLLAPS

ATELEKTASIS TEKANAN TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU UDARA KELUAR DARI PARU TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA, PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN

*

II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF 1. ASTHMA KLASIFIKASI :a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGICGANGGUAN S.S. SIMPATIS BLOKADE RESEPTOR ADRENERGIC DAN HIPERAKTIF RESEPTOR ADRENERGIC BRONKHUS MENYEMPIT

*

*

b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS MERANGSANG SISTEM IMMUN MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS IKATAN ALERGEN DG Ig E PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC*

BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASIRASA TERTEKAN PADA DADABATUK2 BERDAHAKSUARA NAFAS WHEEZING VENTILASI DG DISTRIBUSI TMERATADIFUSI GAS HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA ASIDOSIS RESP. (PADA ASTHMA BERAT)

*

2. BRONKHITIS KRONISBATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 THTERJADI SELAMA 2 TH / >TERJADI : HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS BRONKHUS SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTALPENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA TRACHEOBRONCHIALMETAPLASIA EPITHEL BRONKHUS< AKTIF SILIA MIKROORG. MUDAH MASUK KE SAL. NAFASSAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH TERLALU CEPAT MENUTUP VENTILASI T SEIMBANG DG PERFUSI

*

Bronkhitis kronis*

3. EMPHYSEMA PARUPERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINALKERUSAKAN DINDING ALVEOLI ELASTISITAS PARU UDARA YG MASUK SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI) SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP SESAK NAFASALVEOLI BANYAK YG RUSAK DIFUSI

*

FAKTOR PREDISPOSISI :- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA- POLUTAN YG IRITASI PULMONAL DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT

TYPE :a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA BRONCHIOLUS RESPIRATORIUSb. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA ALVEOLI

*

*

*

4. BRONCHIECTASISKELAINAN MORFOLOGIS :PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUSFAKTOR PREDISPOSISI :DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA < GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1PNEUMONIA YG BERULANGKELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS*

PADA CYSTIC FIBROTIC :- MUKUS >>>- SILIA < AKTIFTRACHEOBRONCHIAL T BERFUNGSI DG BAIK AKUMULASI SEKRET INFEKSI PADA < CARTILAGO BRONCHOMALASIA PEMBENTUKAN KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI SEKRET INFEKSI

*

DINDING BRONCHUS INFEKSI KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC KERUSAKAN PERMANEN KEMAMPUAN KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI , KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET MUDAH TERINFEKSI PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU TBC OBSTRUKSI SAL. NAFAS ATELEKTASIS TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF BRONCHUS DILATASI *

MANIFESTASI KLINIS AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK SELAMA 1 2 MG ATAU TANPA GEJALAPADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS DG SPUTUM >>> (200 300 ML / HARI) DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFASDEMAM, ANOREXIA, BB , ANEMIA , NYERI PLEURITIS, LEMAHSESAK NAFAS, SIANOSISJIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI BATUK-2 BERDARAHSUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2PADA KEADAAN > LANJUT FIBROSIS PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL*

5. CARSINOMA PARUYG PALING SERING BRONCHOGENIC CaGEJALA TERGANTUNG LETAK TUMORSENTRAL :BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIALSESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI BRONCHIALNYERI DADAWHEEZINGJIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR INTRABRONCHIAL BATUK DARAH

*

CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN TANDA RADANG PARU :DEMAMSESAK NAFASBATUK PRODUKTIF JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM SUARA SERAK DISTENSI V. JUGULARISTANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNGARRYTHMIADISPHAGIA*

TUMOR PERIFIR PARU TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI PARUBATUK-BATUKNYERI DADAPADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON :ADHACTH

*

Pemeriksaan diagnostikThoraks photoMRISpirometriSpO2Analisa gas darah

*

DIAGNOSA KEPERAWATANGangguan pola nafasBersihan jalan nafas tidak efektifGangguan difusi gasGangguan istirahat tidurGangguan *

Tindakan keperawatanBerdasarkan masalah yang ditemukan pada klien dibuat dengan aturan SMART

*

TERIMA KASIH*