Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Fibrilasi Atrial

Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Fibrilasi AtrialDipublikasikan pada 18 June 2010 oleh Evan Hamsafir

Dasar Kelainan : Terjadi eksitasi dan recovery yang tidak teratur sama sekali dan implus dari atrium juga sangat cepatdan tidak teratur.

I.DIAGNOSISA.Keluhan PokokPalpitasi

B.Tanda PentingDenyut jantung dan nadi ireguler,ada pulsus defisit.

Bunyi jantung tidak sama intesitasnya.

C.Pemeriksaan Laboratorium

D.Pemeriksaan KhususElektrokardiografi :

Gelombang P yang berturut-turut tidak selalu di ikuti oleh kompleks QRS (respon ventrikal tidak teratur).

Pada flutter atrial, gelombang P berbentuk gigi gergaji (saw tooth pattern).

II.KOMPLIKASI -

III.PENATALAKSANAANA.Terapi Umum1Istirahat

2.Diet

3.Medikamentosa

Obat pertama :

Digoksin

Verapamil

Bloker beta

Kinidin 4 x 300 mg/hari

Diisopiramide (Rythmodan)

Amiodaron (Cardaron).

Obat alternative : -

4.Kardioversi : Bila ada gangguan hemodinamikdan digitalis tidak berhasil.

B.Terapi Komplikasi -IV.PROGNOSIS -http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-fibrilasi-atrial.html#more-301

Definisi : Irama ventrikal yang cepat dan sama sekali tidak teratur.

Dasar Kelainan : -

I.DIAGNOSISA.Keluhan PokokSesak,palpitasi

B.Tanda PentingTekanan darah dan nadi tidak teratur (dianggap cardiac arrest)

C.Pemeriksaan Laboratorium

D.Pemeriksaan KhususElektrokardiografi :

Gambaran kompleks QRS dig anti dengan gambaran fibrilasi yang ireguler.

II.KOMPLIKASI -

III.PENATALAKSANAANA.Terapi Umum1.Istirahat

Rawat inap di ICCU

Di lakukan resusitasi kardiopulmoner

2.Diet

3.Medikamentosa

Obat pertama :

Xilokain 75 mg IV,di ulangi tiap 5 menit

Inj. Epinefrin 0,5 1 mg IV atau intrakardial

Propranolol 1 mg IV

Bila VF akibat intoksikasi di gitalis,xilokain dig anti phenyntoin 100 mg/IV

Obat alternative : -

4.Defibrilasi 400 Joule (Direct Current Countershok)

B.Terapi Komplikasi -

IV.PROGNOSISBuruk.

http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-fibrilasi-ventrikel.html

Kamis, 22 November 2007askep aritmia/disritmiaARITMIA / DISRITMIA

1. PENGERTIAN

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.

Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :

Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.

Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.

Pemacu ektopik atau focus ektopik

Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular.

Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.

Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

2. KLASIFIKASI

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Aritmia sinus

Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Ekstrasistol atrial

Takiakardia atrial

Gelepar atrial

Fibrilasi atrial

Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

Ekstrasistole penghubung AV

Takikardia penghubung AV

Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular.

Takikardia ventricular.

Gelepar ventricular.

Fibrilasi ventricular.

Henti ventricular.

Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

a. Blok sino atrial

b. Blok atrio-ventrikular

c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

v Irama abnormal dari pacu jantung.

v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.

v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

4. TANDA/GEJALA

DISRITMIA NODUS SINUS

Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Berikut adalah karakteristik disritmia

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

Kompleks QRS: biasanya normal

Hantaran: biasanya normal

Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.

Hantaran : Biasanya normal.

Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.

Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM

Kontraksi premature atrium

Penyebab :

Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif

Stress atau kecemasan

Hipokalemia

Cedera

Infark

Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.

Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.

Hantaran : Biasanya normal.

Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :

Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).

Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.

Hantaran : Biasanya normal.

Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.

Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.

Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).

Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.

Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.

Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

Kompleks QRS : Biasanya normal .

Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.

Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL

Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.

Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.

Terjadi berpasangan atau triplet

Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.

Karakteristik :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.

Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.

Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.

Karakteristik :

Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.

Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.

Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.

Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.

Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

Karateristik :

Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

Gelombang P : Tidak terlihat.

Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN

Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.

Karakteristik :

Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.

Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.

Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.

Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.

Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.

Karakteristik :

Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.

Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.

Kompleks QRS : Biasanya normal.

Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.

Karakteristik :

Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.

Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.

Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.

Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.

Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.

Irama : Biasanya lambat tetapi regular.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

Karakteristik :

Frekwensi : tidak ada.

Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.

Kompleks QRS : Tidak ada.

Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.

Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

5. KOMPLIKASI

6. PROSEDUR DIAGNOSTIK

EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.

Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.

laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. MANAJEMEN MEDIK

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini;

Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

OBAT-OBATAN

Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).

KARDIOVERSI

Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

DEFIBRILASI

Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

TERAPI PACEMAKER

Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.

Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.

Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.

Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

AKTIVITAS /ISTIRAHAT

Gejala :

1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda :

2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

SIRKULASI

Gejala :

3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.

Tanda :

4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.

5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).

6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).

7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.

8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).

9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).

10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

INTEGRITAS EGO

Gejala :

Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda :

Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

MAKANAN/CAIRAN

Gejala :

Hilang nafsu makan, anoreksia.

Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).

Mual/muntah.

Perubahan berat badan.

Tanda :

Perubahan berat badan.

Edema

Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

Pernapasan krekels.

NEURO SENSORI

Gejala :

Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda :

Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.

Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.

Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).

Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

NYERI/KETIDAKNYAMANAN

Gejala :

Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina.

Tanda :

Perilaku distraksi, contoh gelisah.

PERNAPASAN

Gejala :

Penyakit paru kronis.

Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.

Napas pendek.

Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

Tanda :

Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.

Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.

KEAMANAN

Tanda :

Demam.

Kemerahan kulit (reaksi obat).

Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).

Kehilangan tonus otot/kekuatan.

PENYULUHAN

Gejala :

Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.

Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.

Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.

Pertimbangan :

DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.

Rencana pemulangan :

Perubahan penggunaan obat.2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.

Faktor risiko meliputi :

v Gangguan konduksi elektrikal.

v Penurunan kontraktilitas miokardia.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual.

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :

v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.

v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.

v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

INTERVENSI

RASIONAL

Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.

Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).

Takikardia

Bradikardia

Disritmia atrial

Disritmia ventrikel

Blok jantung

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.

Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.

Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.

Kolaborasi

Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.

Kadar obat.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi.

Kalium,

Antidisritmia :

Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin (quinagulate).

Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.

Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.

Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.

Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.

Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.

Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.

Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.

Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.

Masukan/pertahankan masukan IV

Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.

Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila diindikasikan.

2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN.

Dapat dihubungkan dengan :

v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

v Tidak mengenal sumber informasi.

v Kurang mengingat.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

v Pertanyaan

v Pernyataan salah konsepsi.

v Gagal memperbaiki program sebelumnya.

v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :

v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan).

v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.

v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.

v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.

INTERVENSI

RASIONAL

Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.

Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.

Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.

Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan (tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.

Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.

Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.

Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa pulang.

Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.

Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.

Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.

3. EVALUASI

DAFTAR PUSTAKA

Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association.

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekghttp://www.ce5.com/ekg101.htmhttp://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htmhttp://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekgSmeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.

Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.

http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.htmlGanong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.

Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

Diposkan oleh keperawatan ADIL AKPER di 07:23http://keperawatanadil.blogspot.com/2007/11/askep-aritmiadisritmia.html

Fibrilasi Atrium, Risiko Stroke Mengintai

JANTUNG normal berdenyut 60100 kali per menit dengan irama teratur. Ini bisa diketahui dengan menyentuh urat nadi pada pergelangan tangan.

Irama jantung terkadang ada yang tidak mengikuti irama normalnya, berdetak lebih cepat, disertai sesak napas, pusing, letih, ataupun nyeri dada. Denyut nadi di bawah 60100 per menit pun perlu diwaspadai juga. Sebab, bisa jadi merupakan indikasi gangguan fibrilasi atrium (FA).

FA merupakan salah satu gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan. Diagnosis penyakit ini mudah diketahui bahkan dengan pemeriksaan fisik sederhana oleh seorang dokter umum sekalipun. Gangguan ini timbul karena adanya impuls listrik sangat cepat dan tak teratur.

Akibatnya, denyut atrium maupun ventrikel (bilik utama jantung) menjadi sangat cepat dan tidak teratur. Para lanjut usia yang berusia 6585 tahun merupakan kelompok berisiko tinggi fibrilasi atrium. Pada usia ini biasanya penyakit-penyakit, seperti diabetes melitus, hipertensi, jantung koroner, kelainan katup jantung, gagal jantung sering dijumpai. Penyakit-penyakit tersebut merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya gangguan irama jantung.

Untuk penyebab dasarnya sendiri hingga saat ini belum bisa dipastikan, ungkap Ketua Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM Prof Dr Sjaharuddin Harun SpPD di Jakarta, baru-baru ini.

Hal senada diungkapkan mantan Direktur Pusat Jantung Nasional Dr Aulia Sani SpJP. Dia mengungkapkan, salah satu penyebab fibrilasi atrium adalah adanya pembesaran pada serambi kiri ataupun serambi kanan sehingga mengganggu hantaran dari serambi ke bilik.

Mereka yang menderita gangguan irama jantung biasanya memiliki penyakit yang sudah menahun. Sebut saja gangguan jantung atau hipertensi. Penyakit tersebut bisa menyebabkan gangguan irama jantung karena semakin lama, atrium semakin membesar, tuturnya.

Ada beberapa terapi yang bisa dilakukan pasien FA, meliputi kendali irama atau usaha mengembalikan irama jantung ke irama normal, penggunaan obat-obatan, seperti sotalol, disopiramid, amiodaron, yang saat ini paling banyak digunakan. Selain itu, ada kendali laju. Terapi ini merupakan kendali usaha untuk mengendalikan laju irama jantung yang tidak normal tersebut agar berada di antara 60100 kali per menit. Selain itu, bisa dengan obat-obatan dan tanpa obat-obatan.

Selain terapi tersebut, hal yang bisa dilakukan adalah mengobati penyakit dasarnya dulu. Kalau dia menderita hipertensi, ya hipertensinya dulu yang diobati, tandas Aulia. Risiko yang ditimbulkan dari gangguan irama jantung ini adalah stroke tromboemboli. Pasien dengan gangguan irama jantung FA memiliki kejadian stroke lima kali lipat dibandingkan mereka yang memiliki irama jantung normal.

Akibatnya, terjadi perlambatan aliran darah di atrium kiri (serambi kiri jantung), yang dapat menyebabkan terbentuknya bekuan darah (trombus) di rongga jantung, paparnya. Jika aliran darah melambat, otomatis darah yang mengalir ke otak akan terhambat sehingga memicu terjadinya stroke.

Kaum Muda pun Bisa

Hasil penelitian yang dilakukan di negara-negara Barat menunjukkan, gangguan irama jantung diderita 2,1 persen pria dan 1,7 persen wanita. Sementara data di ruang perawatan koroner intensif (ICCU) RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo (RSCM) terdapat 6,72 persen pasien yang mengalami FA, di antaranya 4,72 persen dengan infark miokard akut (serangan jantung).

Secara umum, FA memang rentan dialami oleh para usia lanjut. Namun, bukan berarti kaum muda terhindar dari gangguan ini. Apalagi jika sering merasa berdebar-debar, disertai pusing, rasa letih, maupun nyeri dada.

Ya, usia muda pun bisa terkena fibrilasi atrium. Jika memang katupnya sudah rusak. Atau dari kecil dia sudah memiliki penyakit jantung, ungkap Staf Rehabilitasi Pusat Jantung Nasional/RS Jantung Harapan Kita Dr Aulia Sani SpJP.

Dia menambahkan, biasanya, penderita FA berusia muda dipicu oleh faktor stres, rokok, maupun alkohol. Hanya yang perlu diingat, tidak semua debaran jantung bisa dikatakan menderita gangguan irama jantung. Kalau dia berdebar-debar karena kaget, itu hal yang wajar. Denyut jantung menjadi lebih cepat dari biasanya, nanti juga akan kembali normal lagi, tandasnya.

http://www.indomp3z.us/showthread.php/33257-Fibrilasi-Atrium-Risiko-Stroke-Mengintai

fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia.

AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.

Seringkali, orang yang memiliki AF mungkin tidak pernah merasakan gejala. Namun, bahkan ketika tidak melihat, AF dapat menyebabkan peningkatan risiko stroke. Pada banyak pasien, terutama ketika ritme sangat cepat, AF bisa menyebabkan nyeri dada, serangan jantung, atau gagal jantung. AF mungkin terjadi jarang atau setiap sekarang dan kemudian, atau mungkin menjadi irama jantung terus-menerus atau permanen berlangsung selama bertahun-tahun.

Sistem Memahami Listrik di Hati

Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan dan irama detak jantung. Dengan setiap detak jantung, sinyal listrik menyebar dari atas hati ke bawah. Seperti perjalanan, sinyal menyebabkan jantung berkontraksi dan darah pompa. Proses ini mengulangi dengan setiap detak jantung baru.

Setiap sinyal listrik dimulai dalam kelompok sel yang disebut sinus node, atau sinoatrial (SA) node. SA node ini terletak di atrium kanan, yang merupakan ruang kanan atas jantung. Dalam jantung dewasa yang sehat saat istirahat, SA node kebakaran dari sinyal listrik untuk memulai detak jantung baru 60 sampai 100 kali per menit. (Angka ini mungkin lebih lambat pada atlet sangat pas.)

Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan dan atrium kiri. Hal ini menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah ke dua bilik jantung lebih rendah dari ventrikel. Sinyal listrik kemudian pindah ke sekelompok sel yang disebut node (AV) atrioventrikular, terletak antara atrium dan ventrikel. Di sini, sinyal memperlambat sedikit saja, sehingga waktu untuk menyelesaikan mengisi ventrikel dengan darah.

Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan sepanjang jalur yang disebut ikatan-Nya. jalur ini membagi menjadi cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri. Sinyal turun cabang-cabang ke ventrikel, menyebabkan mereka untuk berkontraksi dan memompa darah keluar ke paru-paru dan seluruh tubuh. Ventrikel kemudian bersantai, dan proses detak jantung dimulai lagi di SA node.

Memahami Masalah Listrik di Fibrilasi Atrial

Dalam AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atrium atau vena paru terdekat dan dilakukan normal. Sinyal tidak melakukan perjalanan melalui jalur yang normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh atrium dengan cara yang cepat tidak teratur. Hal ini dapat menyebabkan atrium untuk mengalahkan lebih dari 300 kali per menit dalam mode kacau. cepat The atrium itu, tidak teratur, dan pemukulan tidak terkoordinasi disebut fibrilasi.

Sinyal abnormal dari SA node banjir AV node dengan impuls listrik. Akibatnya, ventrikel juga mulai untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV node tidak dapat melakukan sinyal ke ventrikel secepat mereka tiba, sehingga walau mungkin ventrikel berdetak lebih cepat dari biasanya, mereka tidak pemukulan secepat atrium. Atrium dan ventrikel tidak lagi mengalahkan secara terkoordinasi, menciptakan cepat dan irama jantung yang tidak teratur. Dalam AF, ventrikel mungkin memukuli sampai 100-175 kali per menit, berbeda dengan tingkat normal 60-100 kali per menit.

Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta seharusnya, dan jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel didasarkan pada keacakan dari beats atrium. Dalam AF, bukannya tubuh menerima jumlah, konstan teratur darah dari ventrikel, ia akan menerima cepat, jumlah kecil dan jumlah yang lebih besar kadang-kadang acak,, tergantung pada berapa banyak darah mengalir dari atrium ke ventrikel dengan mengalahkan masing-masing.

Sebagian besar gejala AF terkait dengan seberapa cepat jantung berdetak. Jika obat-obatan atau usia memperlambat denyut jantung, efek dari ketukan teratur diminimalkan.

AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan berakhir pada mereka sendiri, atau mungkin gigih dan memerlukan pengobatan. Atau, AF dapat permanen, dalam hal obat-obatan atau intervensi lain tidak dapat mengembalikan irama normal.

Pandangan

Orang yang memiliki AF bisa hidup normal, hidup aktif. Bagi beberapa orang, pengobatan dapat menyembuhkan AF dan detak jantung mereka kembali ke irama normal. Bagi orang yang memiliki AF permanen, pengobatan berhasil dapat mengontrol gejala dan mencegah komplikasi. Pengobatan terutama terdiri dari berbagai jenis obat-obatan atau prosedur pembedahan.

Jenis Fibrilasi Atrial

Fibrilasi atrium paroksismal Pada fibrilasi atrium paroksismal (AF), sinyal-sinyal listrik yang abnormal dan detak jantung yang cepat mulai tiba-tiba dan kemudian berhenti sendiri. Gejala dapat ringan atau berat dan berlangsung selama detik, menit, jam atau hari.

Persistent Atrial Fibrilasi Persisten AF adalah suatu kondisi di mana irama jantung abnormal berlanjut sampai itu berhenti dengan pengobatan.

Fibrilasi Atrial Permanen

Tetap AF adalah suatu kondisi di mana irama jantung yang normal tidak bisa dipulihkan dengan perawatan biasa. Baik fibrilasi atrium paroksismal dan persisten mungkin menjadi lebih sering dan akhirnya menghasilkan AF permanen.

Apa Penyebab Fibrilasi Atrial?

Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat.

Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui.

http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-(AF)-(Indonesian).aspx

Atrial fibrillation (AF) usually causes the ventricles to contract faster than normal. When this happens, the ventricles don't have enough time to fill completely with blood to pump to the lungs and body. This inefficient pumping can cause signs and symptoms, such as:

Palpitations (a strong feeling of a fast heartbeat or a "thumping" in the chest)

Shortness of breath

Weakness or difficulty exercising

Chest pain

Dizziness or fainting

Fatigue (tiredness)

Confusion

Complications

AF has two major complications - stroke and heart failure. Heart attack is another, rarer complication.

Stroke

During AF, the atria don't pump all of their blood to the ventricles. Some blood pools in the atria. When this happens, a blood clot (also called a thrombus) can form. If the clot breaks off and travels to thebrain, it can cause a stroke. (A clot that forms in one part of the body and travels in the bloodstream to another part of the body is called an embolus.)

Blood-thinning medicines to reduce the risk of stroke are a very important part of treatment for patients who have AF.

Heart Failure

Heart failure occurs when the heart can't pump enough blood to meet the body's needs. Because the ventricles are beating very fast and aren't able to properly fill with blood to pump out to the body, AF can lead to heart failure.

Fatigue and shortness of breath are common symptoms of heart failure. A buildup of fluid in the lungs causes these symptoms. Fluid also can build up in the feet, ankles, and legs, causing weight gain.

Lifestyle changes, medicines, and sometimes special care (rarely, a mechanical heart pump or heart transplant) are the main treatments for heart failure.

http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-Signs-and-Symptoms.aspx