aritmia kelompok 3

7/23/2019 Aritmia kelompok 3

1/88

Aritmia

Program Studi Profesi Apoteker

Fakultas Farmasi

Universitas Sumatera Utara

Medan 2015


2/88

Kelompok 3

Fry Sheylla SafrahDita Ayudhyas

Mery Lestari SiregarYeri Mei FerinaDara Sukma RatmelyaZuhra Allaili BerutuSui Lestari Lu!isAstria KurniaSusanti


3/88

BIOIS!"I#

Semua sel mempunyai potensialmem!ran istirahat yang negati"# Misalnyaneuron $%& m' (

)anya sel otot dan sara" yg mem!erikanrespons peru!ahan potensial mem!ranterhadap rangsangan *e+ita!ility,irrita!ility#

-eru!ahan potensial mem!ran ter.adikarena peru!ahan aliran ion * ion urrent#


4/88

$lektro%siologi & PotensialIstira'at

/radien listrik transmem!ran0potensial12 ter.aga interior sel negati"ektra sel positi"

Dise!a!kan oleh distri!usi ion di dalamvs di luar sel tidak sama 4a5tinggi di luar daripada di dalam

sel

6a5le!ih tinggi di luar daripada didalam sel

K5 tinggi di dalam sel daripada di luarsel


5/88


6/88


7/88

Bila aliran positi" mengalir ke dalam selpotensial intrasel !erkurangkenegati"annya 0 le!ih 51* depolarisasi#

Bila aliran positi" keluar kem!ali dariintrasel potensial intrasel kem!ali 7negati" * repolarisasi#

Bila aliran positi" mengalir keluar selatau aliran negati" masuk ke dalam selsehingga di dalam sel akan 7 negati"di!anding potensial mem!ran istirahat *

hiperpolarisasi


8/88


9/88


10/88

PO!$(SIA A#SI


11/88

-hases o" ation potential o"ardia ells Phase 0rapid

depolarisation 0in8o9 o"4a51

Phase 1partialrepolarisation 0in9ard 4a5

urrent deati:atedout8o9 o" K51

Phase 2plateau 0slo9in9ard alium urrent1

Phase 3repolarisation0alium urrentinati:ates K5out8o91

Phase 4paemakerpotential 0Slo9 4a5in8o9slo9ing o" K5out8o91;autorhythmiity3

Phase4

Phase0

Phase1

Phase2

Phase3

0 mV

-80mV

II

IIII

I)


12/88

-?RSARAFA4 @A44/

Berasal dari pleksusardiaus2anyaman sara" pada permukaan!a9ah lengkung aorta# Anyaman

sara"erdiri dari2

=# Sara" simpatik dari trunus

simpatikus memperepat ker.a.antung

C# Sara" para simpatik dari ner:us

:agus memperlam!at ker.a


13/88

Sinus rhythm

Sinoatrial rate ontrolled !yautonomi ner:ous system

-arasympatheti system predominates0MC musarini reeptors1

Sympatheti system 0= reeptors1

Enreased heart rate 0positi:ehronotropi eet1

Enreased automatiity Failitation o" ondution o" A' node


14/88

>G&

>H&

>C&

>&

5C&

=

C

3

RM- IRR-

Masare"aktoria!solutJ AR-

Mili:olt

Repolarisa

si spontan

Fasa & 2 rapid upstroke0konduktans1

Fasa = 2 overshoot

Fasa C2 plateu 0datar1

Fasa 32 Repolarisasi

Fasa I2 RM- 0restingmembrane potentials1

epa

t

&

4a5

lam!a

t4a5

6a55

-ump

A-

K5

4a5

Mem!ran

K5Lam!atK

5

6epat

Dalam

Luar

/!r2 H2 -A sel>sel miokardiumFasa &2 Depol epat karenapem!ukaan gate 4a5 yangmengaki!atkan in8uks 4a5epat 0=

md1J Fasa =2 repol parsial kare!agate 4a5 tertutup epat dan padasaat itu masuk 6l>J Fasa C2 ka9asandatar 0plateu), la.u repol turunkarena e8uks K5ter.adi perlahandan in8uks 4a5 dan 6a55.uga

perlahanJ Fasa 32 Repol akhir ter.adikarena pintu in8uks ter.adiperlahan terhadap 4a5dan 6a55dan pengaktipan= atau C pintue8uks !agi K5 akhir "asa 3keupayaan transmem!ran sangat

rendah sehingga memasuki a9al"asa IJ Fasa I2 pemasukan K5

kem!ali ke dalam sel danmengeluarkan 4a5melaluipenggunaan energi dan 4a5,K5>-ump# -enggunaan A- untuk

mengangkut seara akti" 4a5

keluar dan K5 ke dalam selJ AR-2

*asar Potensial Aksi Sel miokardium +,00-500 md.

1/ Bergantung pada (a # dan a

i d k i


15/88

Sistem Konduksi @antung

Sistem konduksi .atung mengkoordinasikan produksi dan lintasanpotensial aksi .antung yang menghasilkan denyut .antung# -otensial aksidia9ali dari atria meram!at melintasi kedua atria sehinggamenye!a!kan kontraktil miosit 0Heart muscle cells are called3ardia3m4o34tes. !erkontraksi kemudian meram!at ke :entrikel dan

menye!a!kan miosit :entrikel !erkontraksi

/am!ar =2 Sistem konduksi

l k % l i


16/88

$ksitasi antung normal memerlukan2

Pacemaker 0seara normal adl nodus SA dan dilan.utkan

oleh sel>sel2Serat konduksi dan miokardiumAntara atria dan :entrikel terdapat nodus A' yang!ertindak se!agi flter untuk menegah akti:asi:entrikel yang !erle!ihan oleh takiaritmiasupra:entrikuler#

=# -A dan konduksi dalam .aringan konduksi atria dan:entrikel ter.adi karena entri 4a5 ekstraselulermelaui fast channels#

C# 4odus SA dan nodus A' tidak menggunakan fastNa channels# etapi diinduksikan melalui potensial

aksi lam!at melalui Ca channels3# 4odus SA dominan terdapat padapacemaker

se!a! itu denyutnya le!ih epat ketim!ang padanodus A'

Setiap nodus SA disertai oleh satu gelom!ang akti:asi

yang mempengaruhi atria nodus A' Bundle branchesserat -urkin.e dan miokardium#

$lektro%sologi 6antung


17/88

Detil Sistem Konduksi @antung

1/ Sinoatrial node0SA node12 kluster sel terletak pada atriumkanan dekat :ena ka:a superior# Semua sel sistem konduksi

.antung adalah autorhythmic depol sel>sel nodus SA le!ih

epat ketim!ang sel lain sehgg dise!utpacemaker antung!-Adari nodus SA menye!ar melintasi atria 0menye!a!kankontraksi atria

2/ Atrioventri3ular node0A) node12 kluster sel antara atria dan:entrikel yang !ertindak mentransmisikan -A dari atria ke

:entrikel#3# Setelah mele9ati nodus A' -A meram!at melalui

atrioventri3ular 7undle0A) 7undle1 ke arah :entrikel#

"! #$ bundleter!agi men.adi C lintasan yaitu !erkas a!angkanan dan kiri 0rig't and left 7undle 7ran3'es.# Sel>sel

pada setiap pera!angan meluas melintasi septuminter:entrikuler yang memisahkan otot :entrikel kanan dankiri#

# -A menapai !agian !a9ah .antung dari setiap pera!angantadi munul serat -urkin.e 0Purkine %7ers le!ih tepatdise!ut su7endo3ardial %7er1 !ertindak mem!antumenghantarkan -A ke semua kontraktil miosit :entrikel


18/88

Flo9 o" 6ardia ?letrial Ati:ity

SA node Atrial musle

A' node 0slo91

-urkin.e f!eronduting system

'entriular musle

Enternodalondutingf!ers

Atrial musle


19/88


20/88

Entrinsi 6onduting System


21/88

Urip Harahap - Farmakologi danToksikologi II

6lik "or reading2 http2,,999#mf#ku#dk,ppaule:,hapterH,hapH#htm

21

?l kt k di
http://www.mfi.ku.dk/ppaulev/chapter6/chap_6.htmhttp://www.mfi.ku.dk/ppaulev/chapter6/chap_6.htm


22/88

?lektrokardiaogram

Litasan -A melalui .aringan .antung .ika dideteksi akan

menggam!arkan "ase peru!ahan per!edaan -A antara pasangan

elektroda yang diletakkan seara eksternal pada permukaan

.antung#

u!uh merupakan konduktor yang !aik karena dapat

mengalirkan listrik ke segala arah# Aki!at adanya !eda -A di

permukaan .antung maka elektroda yang diletakkan di atas

permukaan kulit akan dapat direkam 0?intho:en =G&H1#

-eru!ahan per!edaan -A dapat ditun.ukkan dengan sinar katoda

osiloskop atau kertas asilogra" !ergerak yang menghasilkan

rekaman yang dise!ut dengan ele3tro3ardiogram0?6/1

sering .uga dise!ut ?K/ 0kata @erman1 sedangkan

elektrokardiogra" adalah mesin yang digunakan untuk

menghasilkan gam!ar 0rekaman1 aki!at peru!ahan :oltase yang

keil# Rekaman normal selama = siklus .antung 0/!r>=1

/el -2 menyatakan hasil lintasan -A selam depol atria dan

relati" keil

Kompleks NRS 2 hasil lintasan -A selam depol otot :entrikelJ

sel>selpace makertidak menghasilkan d8eksi pda ?6/


23/88


24/88

he ?K/6an reord a re8etion o" ardia

eletrial ati:ity on the skin> ?K/he magnitude and polarity o" the signal

depends on 9hat the heart is doing eletrially depolariOing

repolariOing

9hate:er

the position and orientation o" the reordingeletrodes


25/88

$8 +$#8. s'o9ing9ave segments

6ontrationo" atria

6ontrationo" :entriles

RepolariOationo" :entriles


26/88

8am7ar 1: "ekaman $8 normal selama 1 siklusantung


27/88

Start o" ?K/ 6yle


28/88

?arly - Pa:e


29/88

Later in - Pa:e


30/88

?arly NRS


31/88

Later in NRS


32/88

S> Segment


33/88

?arly Pa:e


34/88

Later in >Pa:e


35/88

A 6ase o" Sudden Death

As noted the patient


36/88

AREMEA


37/88

Berdasarkan impuls listrik yang meram!at padasistem konduksi di .antung

Defnisi2 ketidakseragaman impuls dititn.au dari

segi laudan ritma.antung La.u2 harus sesuai dengan la.u normal pada

setiap sistem konduksi Ritma2 mengau kepada !entuk ?K/# @ika !tk

gel !eru!ah dari normal pertanda ter.adiartimia#

Atau2 suatu a!normalitas la.u regularitas atautapak sum!er impuls kardiak atau gangguankonduksi yang menye!a!kan peru!ahanrangkaian pengaktipan normal atrium dan:entrikel

Seara klinis aritmia :entrikuler2 benigndanmalignanmenye!a!kan kematian ti!a>ti!a

@adi aritmia2 !isa dise!a!kan peru!ahan


38/88

Dua Keadaan yang menginduksi aritmiaAutomatisitas 0!iasanya dise!a!kan "okus ektopik1 yaitu

pem!entukan impuls yang lain dari !iasanya tidak padatempatnya dan dapat ter.adi di setiap ka9asan .antung di

sepan.ang sistem konduksi# Yang masuk dalam aritmia ini adalah

takikardia sinus pem!entukan impuls yang diperepatJ

!radikardia sinus pem!entukan impus diperlam!atJ -'6s

0premature :entrile ontration* ekstrasistol

Re-entry: ter.adi aki!at sirkuit 0sirkulasi impuls1# er.adi .ika

sistem konduksi 0)is purkin.e1 mengalami !loksementara aki!at

luka otot .antung misalnya sehingga ter.adi perlam!atan impuls#

Empus yg datang dari atas seara normal dalirkan ke !agian kiri

dan kanan# Karena salah satu arah mengalami !lok maka semua

impuls dilairkan ke !agian yg tak mengalami !lok# Dari !agian

!a9ah yang mengalami !lok impuls dpat masuk sirkulasi

impuls yg terus menerus kontraksi .tg terus ter.adi di luar

kendali irama sinus# Eni dise!ut retorgrade, mengonkonduksikan

impuls ke arah atas! #rtimia enis ini% &akiaritmia

Mekanisme Aritmia


39/88

NORMAL

Complete Block

Bidirectional

block

Undirectional

block

Iskemia

Takikardia

Drugs


40/88


41/88

ardia3 arr'4t'mias are

distur!anes in the rhythm o"the heart mani"ested !yirregularity or !y a!normally "ast

rates 0tahyardias1 ora!normally slo9 rates0!radyardias1#


42/88

SINUS RHYTHM AND

SINUS ARRHYTHMIAS


43/88

Sinus rhythm features :

=# ?:ery - 9a:e is "ollo9ing !y a NRSomple+J

C# - 9a:e is uprightin lead E EE a'F 'I>'H

in:erse in a'RJ3# ->R inter:al Q =CseJI# 4ormal rate is H&>=&& !eats,min


44/88

Sinus Bradycardia

=# Sinus rhythm

C# )eart rate H&!pm

0R>R inter:al or ->- inter:al 7=#&

se 1


45/88

Factors associated with sinus bradycardia

=# -hysiologiLa!orers and trained athletes

C# -athologi >!loker )ypothyroidism


46/88

Sinus arrhythmia

Sinus rhythm and -R inter:al Dierene o" ->>- inter:al 7

=Cse in the same lead


47/88

Sinus arrest

he - 9a:e missed "or a shorttime


48/88

Sic Sinus Syndrome !SSS"

*) Sinus !radyardia0)R&,min1J

0C1 Sinus arrest or SA !lokJ

031 ahyardia2 Atrialtahyardia

Atrial Flutter

Atrialf!rillationJ

") A' !lok#


49/88

Atria# $remature %ontractions

=# he premature - 9a:ediers inontour "rom the normal - 9a:e inthe same lead#

C# he ->R inter:al 7=Cs#3# here may !e a nonompensatory

pause#


50/88

$remature &unctiona# contraction

=# A premature normal>appearingNRSomple+#

C# he .untional - 9a:e 0-


51/88


52/88

Tachycardia

ReTuires2 9o onduting path9ays

nidiretional !lok in oneSlo9 ondution in the other

Reentry


53/88

1/ Paro;4smal supraventri3ularta3'43ardia (PSV.

a# )eart rate !et9een =H& $ C& !pm#!# A preisely regular rhythm 9ith

normal NRS#


54/88


55/88

2! Ventricu"ar achycardia

a#he rate is =I&C&&,minand the rhythmis :ery slightly irregular#

!# NRS omple+ is the 9ider and the!iOarre Duration o" NRS 7=C se#

# - 9a:e dissoiated "rom NRSJ

he rate o" - 9a:e is less than he rate o"

NRS

d# 'entriular apture J

e# Fusion !eats are present#


56/88

, ( l


57/88

,/ (onparo;4smal!a3'43ardia

4onparo+ysmal .untional

ahyardia he heart rate is

%&=3&,min

4onparo+ysmal :entriular

ahyardia# he heart rate is

H&=&&,min


58/88


59/88

F#utter and Fibri##ation


60/88

'( Atria# F#utter

A!seneo" normal - 9a:esJ - 9a:es replaed!y sa9>tooth 8utter 9a:e 0+(aves1J

Flutter 9a:es seen !est in leads EE EEEa'FJ F 9a:es al9ays uniform in siOe shape and

"reTueny and a!sene o" isoeletri line !et9eenF 9a:esJ

Regular atrial rhythm 9ith a rate o" -./0-. 1minJ 'entriular response o" =2=C2=32=I2= or higher

) At i # Fib i## ti


61/88

)( Atria# Fibri##ation

=# A!sene o" lear - 9a:es J

C# - 9a:es replaed !y f (avesJ

3# " 9a:es2 irregular in siOe shape !est seen in

lead '=JI# Rate o" " 9a:es is 0-. / 2..1minJ

# Erregularly irregular :entriular rateJ

H# /enerally duration o" NRS omple+ =CseJ


62/88


63/88

*entricu#ar F#utter and *entricu#ar fibri##ation

'entriular 8utter2

Et is impossi!le to separate the NRSomple+es "rom the S segment andthe 9a:es

'entriular f!rillation2

he ?6/ sho9s fne or oarse 9a:es

that are rapid and irregular in siOeshape and 9idth #


64/88


65/88

1. First Degree A-V Block

Prolonged P-" interval:

P-R inter#a" $ 0!20sec/ in adults

+varies 9it' 'eart rate.


66/88

2.Second Degree A-V Block

0=1 Mo!itO type E0Penke!ah phenomenon1#

he pattern is a pro%ressi#e

pro"on%ation of the P-Rinter#a" unti" a &eat isdropped#

!'e %rst 7eat after t'e pause'as t'e s'ortest P-" interval9hih may or may not !e normal#


67/88

(2) Mobitz type II

There is a fixed numerical relationshipbetween atrial and ventricular impulses,

which may be 2:1 (2 atrial beats to one

ventricular beat) or 3:1 or 4:1


68/88


69/88

!'ird *egree A-) Blo3k +omplete 'eart 7lo3k.

=# he atrial and the :entriular rhythmsare a!solutely independent o" oneanother#

0&here is no relationship of P to 3R4#1

! #trial rate 5 ventricular rate#

NRS is =C se# or greater#


70/88


71/88

ol!! "#rkinson $ite Syndro%e


72/88

ol!!-"#rkinson-$ite Syndro%e

(pre-e&cit#tion syndro%e)

1. $+R inter,a# -.(') sec.

2. 'S co%ple& inter,a# *.12 sec.

+. De#ta wa,e in t$e lo,er t$ird o!

t$e#scending li%b o! t$e ,#e.

. S/-/ c$#nges.


73/88


74/88

! Type " is characteri#ed by dominantlyupri$ht %&' complexes in the ri$ht

precordial leads, resultin$ in tall delta&

waves in leads 1 and 2


75/88

'P' ype A


76/88

* Type + is characteri#ed by dominantlyne$ative %&' complexes in the ri$ht

precordial leads, with tall delta& waves

in leads ! and *


77/88

/$/ Ty0e B

Pola Aritmia


78/88

@ika impuls gagal propagasi pd sistem konduksi dratrium ke :entrikel mungkin !lok .tg tlh ter.adi

bradikardia

Takikardia

orsade de poointes

aki>:entrikel monomorfk

Sinus


79/88

4ormal

Sinus aritmia

Fi!rilasi

Seond !lok

normal

'>tah

'>f!


80/88

AntiArrhythmiDrugs

Kelas Tindakan bat

0l#si!ik#si #nti#rit%i# d#n tind#k#n (V#g$#n illi#%s)


81/88

I !odium "hannel blockade

I# $emperpan%ang repolarisasi Kuinidin& prokainamida& disopiramida

IB $emperpendek repolarisasi 'idokain& me(iletine& tokainida& )enitoin

I" *)ek kecil thd repolarisasi *nkainnida& )lekainida& propa)enon& morici+ine,.

II Beta-bloker /roparanolo& esmolol& asebutol& l-satolol

III Kalium "hannel blockade0 othersmemperpan%ang repolariasi

Ibutilide& do)etilide& satolol ,d,l.& amiodaron&bretilium

I "a"B erapamil& ditlia+em& bepridil

'ain-lain Tindakan lain #denosin& digitalis& magnesium

&

anpa o!at

Fasa 3

AR-

C

5C& m'

>C& m'

Klas EA2 memperlam!at depol"ase & memperpan.ang pot aksi

dan memperlam!at konduksi

Masa re"raktori diperpan.angaki!at ham!atan pada kanal 4a5

oksisitas antiaritmia


82/88

Klas I Klas II Klas III Klas I

*)e proartimia

I#-Torsade de pointes

*)ek inotropik negati)Blok konduksiintranodal

Bradikardia sinus

# blok

Depresi )ungsientrikel kiri,dependenadrenergik.

Bradikardiasinus

Torsade depointes

Bradikardiasinus

# blok Intropik

negati)

Tanpa obat

-asa 3

"&.

2/2 m

2 m

Klas EB2 "ase & ditekan relati" keil memperpendek masa re"raktoriJ

depol "ase diturunkan

la.u depoldiprlam!at

&

anpa o!at

Fasa 3

AR-

C5C& m'

>C& m'

Klas E62Memperlm!at depol"ase &

Tanpa obat/2 m Klas EEE 0Kalium !loker12

. " C d " 3 d


83/88

Tanpa obat

-asa 32

/2 m

2

mKlas EE 0Beta !loker12 menekan"ase & menurunkan automatisitas!erarti memperlam!at la.u

impuls di SA nodeJ o!at ini!ertindak se!agia simpatolitik

-asa 32

2 m

memperpan.ang "ase C dan "ase 3 danmemperpan.ang masa potensial aksiJ!eker.a tanpa mengganggu "ase &J!ertindak !g neuron !loking agen

Tanpa obat

-asa 32

/2 m

2 m

Klas E' 0Kalsium!loker12memperpan.ang "ase &

0menurunkan kondukti:itas1memperpan.ang "ase C0memperpan.ang pot aksi1#?"eknya sangat kentara pada A'node aki!at ham!atannya padakana kalsium


84/88

he most ommonly presri!ed

antiarrhythmi drug is no9 amiodarone#his agent is eeti:e in terminating andpre:enting a 9ide :ariety o" symptomati

supra:entriular and :entriulartahyardias# )o9e:er !eause thisantiarrhythmi drug is plagued !y

"reTuent side eets it reTuires losemonitoring# he most onerning to+iityis pulmonary f!rosisJ side>eet profleso" the intra:enous 0E'1 0aute short>term1

>


85/88


86/88

In patients with atrial fibrillation (AF), therapy is

traditionally aimed at controlling ventricular

response (digoxin, nondihydropyridine calcium

channel blockers [!s", #$blockers), preventing

thromboembolic complications (warfarin, aspirin)

%atients with &olff$%arkinson$&hite (&%&) 'yndrome may

have several different tachycardias that are acutely treated

by different strategies orthodromic reentry (adenosine),

antidromic reentry (adenosine or procainamide), and AF

(procainamide or amiodarone) Atrioventricular nodal$blocking

drugs are contraindicated in patients with &%& and AF

E6D 0Emplanta!le


87/88

0 p6ardia Def!rilator1


88/88

Emplantation o" an E6D should !eonsidered "or the primary pre:entiono" S6D in ertain high>risk patientpopulations# )igh>risk patients inludethose 9ith a history o" ME and L'

dys"untion 0regardless o" 9hether theyha:e indui!le sustained :entriulararrhythmias1 as 9ell as those 9ith 4e9

York )eart Assoiation 04Y)A1 lass EE

or EEE heart "ailure 0)F1 as a resulto" either ishemi or nonishemiauses#

aritmia kelompok 3

Documents