ANALISA KASUS

1. Mual muntahPada kasus pasien awalnya mengeluh mual muntah, nyeri uluhati juga dirasakan oleh pasien. keadaan seperti ini disebut sebagai dispepsia fungsional dengan kemungkinan penyebabnya adalah penyakit sistemik yaitu gagal ginjal, pada pemeriksaan di dapatkan ureum dan kreatinin yang meningakat, keluhan mual muntah itulah salah satu gejala klinis uremia pada CRF stage 5.Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

2. Terjadinya Oedem dan HipertensiPenurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehar-ihari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron3. AnemiaKerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.

4. Penegaan diagnosa Gambaran klinisa. Sesuai penyakit yang mendasari : DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES).b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma.c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida) Gambaran Laboratorisa. Sesuai penyakit yang mendasarib. Penurunan fungsi ginjal : Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG.c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria ) Dalam kasus terdapat riwayat penyakit batu saluran kemih, hal itu bisa menjadi penyakit yang mendasari terjadinya gagal ginjal, sindrom uremia didapati pada pasien ini yaitu anoreksia ,ual dan muntah, komplikasi pada kasus ini yaitu hipertensi, anemia. Pada pemeriksaan laboratorium terjadi penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan penurunan LFG dan peningkatan kadar ureum kreatinin. Kelainan biokimiawi darah lainnya adalah penurunan Hb.

5. Diagnosa CRF stage 5Kreatinin : 10,3 mg/dlGFR = (140-U) x BB (72 x kreatinin darah)GFR = (140-57) x 75 = 8,39 ml/mnt/1.73 m2 (72 x 10,3)

6. Penatalaksanaan

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnyaWaktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPerlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain : gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.

3. Menghambat perburukan fungsi ginjalFaktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;a. Pembatasan Asupan Protein: mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.b. Terapi farmakologis: pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Terapi non farmakologi :a.Pembatasan protein : Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hrb. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hrc. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang samaantara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuhd. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalorif. Garam NaCl : 2 -3 gr/hrg. Kalsium : 1400-1600 mg/hrh. Besi : 10 -18 mg/hri. Magnesium : 200 300 mg/hrj. Asam folat pasien HD : 5 mgk.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )

Terapi farmakologis :a) Kontrol tekanan darah : Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan Penghambat kalsium Diuretikb) Pada pasien DM, kontrol gula darah : hindari pemakaian metformin dan obat obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%c) Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin.

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskulerMeliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasia. Anemia : oleh karena defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik. evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi. Transfusi darah yang tidak cermat , Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi danpemburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dlb. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriolc. Hiperfosfatemia Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari. Pemberian pengikat fosfat: garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium acetat. Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )d. Pemberian kalsitriol: kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normale. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluarf. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atautransplan ginjal ) stadium 5 LFG < 15 ml/mnt.