ANAMNESIS & PEMERIKSAAN ANAK

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN

A. AnamnesisDari kata Yunani artinya mengingat kembali.Adalah : Cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien ( Auto anamnese ) atau pada orang tua atau sumber lain ( Allo anamnese ). 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnese

Tujuan Anamnesis1. Untuk mendapatkan keterangan sebanyak-

banyaknya mengenai penyakit pasien2. Membantu menegakkan diagnosa sementara.

Ada beberapa penyakit yang sudah dapat ditegaskan dengan anamnese saja

3. Menetapkan diagnosa banding4. Membantu menentukan penatalaksanaan

selanjutnya

Teknik AnamnesisDalam melakukan AN diusahakan agar pasien atau orang tua dapat menyampaikan keluhan dengan spontan, wajar, namun tidak berkepanjangan. Pada saat yang tepat pemeriksa perlu mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang lebih rinci & spesifik, sehingga dapat diperoleh gambaran keadaan pasien yang lebih jelas dan akurat. Pertanyaan yang diajukan oleh pemeriksa sebaiknya tidak sugestif, sedapat mungkin

Fk 99-113 1

dihindari pertanyaan yang jawabannya hanya ‘ya’ atau ‘tidak’, berikan kesempatan untuk menentukan riwayat penyakit pasien sesuai dengan persepsinya

Langkah-langkah Dalam Pembuatan AN

Salah satu sistematika yang lazim dilakukan dalam membuat anamnesis adalah :- Mula-mula dipastikan identitas pasien dengan

lengkap- Keluhan unntama : yang menyebabkan

penderita datang berobat kemudian ditanya keluhan tambahan

- Riwayat perjalanan penyakit sekarang : Yakni sejak pasien menunjukkan gejala pertama sampai saat dilkuakan anamnesis

- Riwayat penyakit terdahulu : Baik yang berkaitan langsung dengan penyakit sekarang maupun yang tidak ada kaitannya

- Riwayat pasien ketika dalam kandungan ibu- Riwayat kelahiran- Riwayat makanan- Riwayat imunisasi- Riwayat tumbuh kembang dan riwayat

keluargaDengan cara ini dapat diketahui gambaran penyakit pasien dan tumbuh kembangnya juga

Identitas Pasien

- Merupakan bagian yang paling penting dalam anamnesis

- Untuk memastikan bahwa yang diperiksa benar-benar anak yang dimaksud

- Kesalahan identifikasi dapat berakibat fatal, baik secara medis, etika maupun hukum

Fk 99-113 2

NamaHarus jelas dan lengkap

Umur- Perlu karena setiap periode usia anak

( neonatus, bayi, pra sekolah, sekolah, akil balik )

- Untuk menginterpretsikan apakah data pemeriksaan klinis anak tersebut sesuai dengan umurnya

Jenis KelaminUntuk penilaian data pemeriksaan klinis. Misalnya : Nilai-nilai baku, insidens seks, penyakit-penyakit yang berhubungan dengan jenis kelamin

Nama Orang tuaHarus jelas, agar tidak keliru dengan orang lain

AlamatHarus jelas dan lengkap agar :

- Sewaktu-waktu dapat dihubungi. Misal : Dalam keadaan gawat

- Setelah pasien pulang mungkin perlu kunjungan nanti

- Daerah tempat pasien juga mempunyai arti epidemiologis. Misal : penyakit malaria

Umur, Penduduk, & Pekerjaan Orang Tua- Dapat menggambarkan keakuratan data

Agama dan Suku Bangsa- Memperlihatkan perilaku seseorang tentang

kesehatan penyakit- Kepercayaan dan tradisi dapat menunjang

atau menghambat hidup sehat

Fk 99-113 3

- Beberapa penyakit juga mempunyai prediksi rasial tertentu

Riwayat Penyakit

Keluhan utama yiatu : Keluhan yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama ini tidak harus sejalan dengan diagnosa utama. Misal : Seseorang yang tidak bisa berjalan, ternyata dalam pemeriksaan selanjutnya menderita tumor ginjal

Riwayat Perjalanan Penyakit

- Harus disusun secara kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan pasien sejak sebelum terdapat keluhan sampai dibawa berobat

- Bila sudah berobat sebelumnya, ditanyakan kapan, dengan siapa, serta obat apa yang telah diberikan

- Perkembangan penyakit kemungkinan terjadinya komplikasi, gejala sisa

- Pada penyakit menular dikatakan apakah disekitar tempat tinggal anak ada yang menderita penyakit yang sama

- Pada penyakit keturunsn perlu ditanyakan apakah saudara sedarah ada yang mempunyai penyakit alergi

- Ditanyakan keadaan atau penyakit yang mungkin berkaitan dengan penyakit sekarang. Misal : Penyakit kulit yang mendahului penyakit ginjal atau infeksi tenggorokan yang mendahului penyakit jantung

- Keluhan dan gejala tambahan ditanyakan secara teliti

Perlu diketahui mengenai keluhan / gejala sbb :- Lamanya keluhan berlangsung

Fk 99-113 4

- Bagaimana sifat-sifat terjadinya gejala, apakah mendadak, perlahan-lahan, atau terus menerus

- Untuk keluhan lokal harus dirinci lokalisasi dan sifatnya. Menetap, menjalar, menyebar

- Berat ringannya keluhan. Apakah menetap, bertambah berat atau berkurang

- Apakah keluhan tersebut baru pertama kali / sudah pernah sebelumnya

- Apakah terdapat saudara sedarah yang menderita keluhan yang sama

B. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan UmumPemeriksaan fisik harus selalu dimulai dengan penilaian keadaan umum yang mencakup :

1. Kesan keadaan sakit, termasuk fasies & posisi pasien

2. Kesadaran3. Kesan status gizi

Dengan penilaian keadaan umum ini dapat diperoleh kesan : Apakah pasien perlu tindakan cepat atau tindakan dilakukan setelah pemeriksaan fisik yang lengkap

1. Kesan Keadaan SakitDinilai apakah sakit ringan, sedang atau berat

2. Kesadaran

a. KomposmentisPasien sadar sepenuhnya dan memberi respon adekuat terhadap semua stimulus yang diberikan

b. ApatikPasien dalam keadaan sadar, tetapi acuh tak acuh terhadap keadaan sekitarnya. Ia

Fk 99-113 5

akan memberikan respon yang adekuat bila diberikan stimulus

c. SomnolenYakni takut kesadaran dimana pasien tampak mengantuk. Selalu ingin tidur, ia tidak respon terhadap stimulus ringan, tetapi memberikan respon terhadap stimulus yang agak keras, kemudian tertidur lagi

d. SoporPasien tidak memberikan respon ringan ataupun sedang. Tetapi masih memberi sedikit respon terhadap stimulus yang kuat. Reflek pupil terhadap cahaya masih (+)

e. KomaPasien tidak dapat bereaksi terhadap stimulus apapun, refleks pupil terhadap cahaya (-). Ini adalah takut kesadaran yang paling rendah

f. DeliriumKeadaan kesadaran yang menurun serta kacau, biasanya disertai disorientasi. Iritatif & halusinasi

3. Status GiziPenilaian satatus gizi dengan cara :a. Secara klinis : Dengan inspeksi dan

palpasi, inspeksi lihat proporsi tubhnya kurus/gemuk. Palpasi dengan cara cubit tebal jaringan lemak subcutan

b. Dengan pemeriksaan fisik & antropometris ( BB, TB, Lingkaran lengan atas, tebal lipatan kulit, lingkar kepala, dada & perut )

b. Tanda-tanda Vital

Fk 99-113 6

Tdd : 1. Nadi2. Tekanan darah3. Pernapasan 4. Suhu

1. Nadi, yang dinilai adalah ;- Frekuensi nadi- Irama- Kualitas nadi- Ekualitas nadi ( pada keadaan normal

nadi ke-4 extremitas sama, tapi koartasi aorta atas lebih kuat dari bawah )

2. Tekanan darahWaktu mengukur hendaknya dicatat apakah waktu duduk, berbaring / tidur

3. Pernapasan, yang dinilai adalah :

- Frekuensi pernapasan- Irama / keteraturan- Kedalaman- Type / Pola pernafasan

4. Suhu tubuh

c. Status GeneralisMukosa kulit / subkutis yang menyeluruh

- Warna kulit - Eritema kulit- Sianosis - Kelembapan kulit- Ikterus - Turgor kkulit

- Kepucatan - Perdarahan kulit : petikei, ekimosis - Ekzema

Kepala- Bentuk : Normal, hidrocephalus,

mikrosephalus- Rambut ( warna, mudah dicabut / tidak )- UUB ( cekung, menonjol, menutup/belum )

Fk 99-113 7

Muka- Simetris- Mongoloid- Paralisis

Mata- Palpebrae ( edema )- Konjunctiva ( anemis )- Sclera ( ikterus )- Pupil : Reflex cahaya ( miosis, midriasis )- Cornea

Telinga- Bentuk- Liang telinga ( Membrane thympani )- Mastoid

Mulut- Bibir : Kering, sianosis, simetris- Gigi : Selaput lendir ( stomatitis )- Lidah : papil atrofi- Faring, tonsil, dan tenggorokan

Leher- Bentuk- Bendungan vena- Trachea ( simetris / tidak )- Tortikolis- Kelenjar gondok- KGB- Kaku kuduk

ThoraxInspeksiDalam keadaan diam ;- Bentuk : Normal, simetris, barrel chest

( cembung ), pigeon chest / dada burung )

Fk 99-113 8

- Retraksi : Suprasternal, intercostales, substernal

- Kulit : Emfisema subcutis- Sela iga melebar / tidak

Dalam keadaan bergerak :a. Normalb. Cheyne – Stokes

Cepat dan dalam, diikuti oleh periode pernafasan yang lambat dan dangkal. Diakhiri apnoe beberapa saat. Normal terdapat bayi premature

c. Kussmaul : Cepat & dalamPada asidosis metabolic

d. Biot :Sama sekali tidak teratur ( kadang lambat, kadang cepat, dalam, dangkal, kadang apnoe ). Pada penyakit SSP ( encephalitis )

Paru – paruPalpasi

- Telapak tangan diletakkan datar pada dada & meraba dengan telapak tangan dan ujung jari. Dinilai : fremitus suara ( waktu anak menangis / disuruh mengatakan “ tujuh-tujuh”

- Normal akan teraba gerakan yang sama pada kedua telapak tangan

- Meninggi bila ada konsolidasi ( pneumonia )- Mengurang bila ada obstruksi jalan napas

( atelektasis, pleuritis, tumor, efusi pleura )Krepitasi subcutis : Menunjukkan adanya udara dibawah jaringan kulit

Perkusi- Normal : Sonor- Redup : Tidak ada udara misal pada tunor

yang luas pada paru- Hypersonor : Udara lebih banyak dapat

padat misal pada emfisema, pnemothorax

Fk 99-113 9

- Thympani : Pada hernia diphragmatika

Dapat Pula Menentukan- Bagian depan : - Batas paru jantung

- Batas paru dg hati ( setinggi iga VI )

- Bagian belakang : Batas diaphragma ( Setinggi iga VII – X )

AuskultasiPada paru – paru didengarkan suara : napas dasar dan napas tambahan

Suara Napas Dasar- Suara nafas vesikuler : Adalah suara nafas

normal, dimana suara inspirasi lebih keras dan panjang dari ekspirasi

- Suara nafas bronkhial : Inspirasi keras yang disusul oleh ekspirasi yang lenih keras. Hanya ada didaerah parasternal atas dada sepad dan interscapular belakang

Suara napas tambahan Ronki Basah

Suara nafas tambahan berupa vibrasi terputus-putus akibat getaran yang terjadi karena cairan dalam jalan nafas dilalui oleh udara. Dapat berupa :- Ronki basah halus : Dari duktus

alveolus, bronkiolus dan bronchus halus- Ronki basah sedang : Dari bronchus

kecil dan sedang- Ronki basah kasar : Dari bronchus

diluar jaringan paru

Ronki KeringSuara kontinu yang terjadi oleh karena udara melalui jalan nafas yang menyempit baik akibat faktor intraluminar ( Spasme

Fk 99-113 10

bronchus, edema, lendir, benda asing ) maupun extraluminar ( desakan olleh tumor ) lebih jelas pada fase ekspirasi

Wheezing ( Mengi )Jenis ronki kering yang terdengar lebih sonor. Wheezing pada fase inspirasi : Obstruksi saluran nafas bagian atas : Edema laryng atau benda asing. Wheezing pada fase ekspirasi : Obstruksi saluran nafas bagian bawah : asma bronkhiolitis

KrepitasiSuara membukanya alveoli ( pnemonia Lobaris )

Pleural Friction Rub ( bunyi gesekan pleural : Pada pleuritis )

Sukusio HippocratesKalau dada digerak-gerakkan terdengar suara kocokan : Pada seropneumothorax

JantungInspeksi

- Pericordial bulging ( ada pembesaran ventrikel kanan )

- Iktuscordis ( Sela iga V garis midclavicula

kiri )

Palpasi- Iktus cordis dapat diraba dengan palpasi,

kuat angkat, luas serta frekuensi dan kualitas

- Getaran ( Thrill ) : Terdapat kelainan katup

Perkusi- Menentukan besar dan batas jantung

secara kasar- Normal :

- Batas atas : Intercostalis II parasternal kiri

- Batas Kanan : Intercostalis IV garis parasternal kanan

- Batas Kiri : Intercostalis IV garis midclavicula kiri

Fk 99-113 11

Auskultasi1. Lokasi

a. Iktus cordis : pada sela iga V garis midclavicula kiri ( katup mitral )

b. P : Sela iga II kiri sternumc. A : Sela iga II kanan

sternumd. T : Sela iga IV parasternal

kiri bawahe. M : Dari apeks

2. Menentukan bungi jantung : BJ I. BJ IIBJ I : Terjadi bersamaan dengan tertutupnya katup mitral dan trikuspidBJ II : Terjadi bersamaan dengan tertutupnya katup aorta dan pulmonal

3. Intensitas pada kualitas BJ4. BJ III dan BJ IV

Bila ada : Akan terdengar derap kuda ( Gaike Rytoe ) yang menunjukkan adanya kegagalan jantung

AbdomenInspeksi

- Datar, cembung, tegang atau cekung- Simetris- Umbilikus ( hernia )- Gambaran vena

Palpasi- Dilakukan dengan seluruh jari tangan- Lokasi nyeri tidak selalu berhubungan

dengan kelainan organ di daerah tersebut- Ketegangan otot perut ( Defence muskular )

terjadi pada peradangan alat dalam abdomen

Fk 99-113 12

Hati - Digunakan ujung jari- Digunakan patokan 2 garis, yaitu :

1. Garis yang menghubungkan pusar dengan titik potong garis mid calvicula kanan dengan arcus aorta

2. Garis yang menghubungkan pusar dengan processus kifoideus

Pembesaran hati diproyeksikan pada kedua garis ini dinyatakan dengan beberapa bagian dari kedua garis tersebut. ( 1/3 – ½ ). Harus pula dicatat : Konsistensi, tepi, permukaan dan terdapatnya nyeri tekan

LimpaPada neonatus : Normal masih teraba sampai 1 – 2 cmDibedakan dengan hati yaitu dengan :

- Limpa seperti lidah menggantung ke bawah- Ikut bergeerak pada pernapasan- Mempunyai insura lienalis, serta dapat

didorong kearah medial, lateral dan atas. Besarnya limpa diukur menurut SCHUFFNER, yaitu : Jarak maximal dari pusar ke garis

singgung pada arcus costae kiri dibagi 4 bagian yang sama. Garis ini diteruskan kebawah sehingga memotong lipat paha. Garis dari pusat kelipat paha pun dibagi 4 bagian yang sama

- Limpa yang membesar samapai pusar dinyatakan sebagai S.IV sampai lipat paha S.VIII

GinjalDalam keadaan normal ginjal tidak teraba, kecuali pasien neonatus. Dapat diraba dengan

Fk 99-113 13

cara Ballotement. Yaitu dengan cara meletakkan tangan kiri pemeriksa dibagian posterior tubuh pasien sedemikian rupa, sehingga jari telunjuk berada di angulus costovertebralis. Kemudian jari telunjuk ini menekanorgan keatas. Sementara itu tangan kanan melakukan palpasi secara dalam dari anterior dan akan merasakan organ tersebut menyentuh

Genitalia ExternaPada Pria

- Ukuran, bentuk penis dan testis- Apaka ada : Hipospadia, epispodia,

pseudohermaphrodit

Pada Wanita :Bayi kurang bulan labium minora & klitoris lebih menonjol

AnusPemeriksan Colok dubur terutama pada bayi baru lahir

Ekstremitas - Simetris- Kelainan kongenital- Edema

Fk 99-113 14

PRENATALOGI

A. Orientasi Prenatalogi

Tujuan Utama Ilmu Obstetri- Menjaga ibu hamil agar tetap sehat selama

kehamilannya berlangsung dan diharapkan ibu tersebut dapat melahirkan dengan selamat. Selain anak yang dilahirkan selamat, diharapkan juga anak tersebut sehat fisik & mentalnya

- Untuk menjaga agar anak dapat tumbuh kembang secara optimal. Yang mempunyai wewenang adalah Ilmu Kesehatan Anak, yang tidak lepas dari pertumbuhan janin intra uterin & saat – saat kelahiran

- Jembatan antar kedua cabang ilmu tersebut adalah “ Prenatalogi “

Pengertian dasar yang sering dipergunakan dalam prenatalogi antara lain :Kelahiran :Pengeluaran janin dari ibu, tanpa mengingat umur kehamilan

Birth Rate : Kelahiran 1000 pendudukPertility Rate Kelahiran hidup

Fk 99-113 15

1000 wanita ( 15-45th )

Kelahiran Hidup :Bayi yang dilahirkan dengan menunjukkan tanda-tanda kehidupan

Lahir Mati :Bayi yang tidak menunjukkan tanda-tanda kehidupan waktu lahir

Kematian Neonatal Dini :Kematian bayi 6 – 7 hari setelah lahir

Kematian Neonatal Lanjut :Kematian bayi antara 7 – 28 hari

Still Birth Rate : Lahir mati 1000 kelahiran hidup

Prenatal Mortility Rate : lahir mati + kematian neonatal dini 1000 kelahiran

BB Lahir Rendah ( BBLR ) :Bayi lahir rendah dengan BB < 2500 gr

Abortus :Penghentian buah kehamilan pada umur kehamilan 20 mgg atau kurang atau BB < 500 gr

Partus Immatur :Persalinan umur kehamilan 20 – 28 mgg.

Partus Immatur Prematur :Persalinan umur kehamilan 28 – 37 mgg.

Hamil Aterm :Persalinan pada kehamilan 37 – 42 mgg

Hamil Sanotenus :Persalinan pada kehamilan > 42 mgg.

Menurut umur kehamilan bayi dapat digolongkan, sbb :

Fk 99-113 16

- Bayi kurang bulan : Yaitu bayi yang lahir < 37 mgg

- Bayi cukup bulan : Yaitu bayi yang lahir 37 – 42 mgg.

- Bayi lebih bulan : Yaitu bayi yang lahir > 42 mgg.

Kematian janin- Kematian janin dini < 20 mgg atau BB < 500 gr- Kematian janin intermediaet

Kematian janin pada ukuran 20–28 mgg or BB = 500 – 1000 gr- Kematian janin lanjut

Kematian janin pada ukuran > 28 mgg atau BB > 1000 gr

B. Neonatus Normal

Keadaan Umum - Bergerak aktif, simetris

Keadaan Gizi- BB > 2500 gr- PB > 45 cm- Masa gestasi > 37 mgg.

Posisi- Flexi tungkai dan lengan

Kulit- Kemerahan dilapisi kernik kaseosa, lanugo (

rambut bayi ) Kepala dan

leher- Tulang kepala sering terjadi moulage. Yaitu

tulang parietal berhimpit dengan tulang occipital & frontal

- Lingkar kepala 33 – 38 cm- Lingkar caput Succedaneum ( yang tidak

normal hematom berisi darah, melalui sutura )

Fk 99-113 17

Caput Succedaneum : - Berisi cairan limfe

- Tidak melewati sutura

- Terjadi peregangan Leher

- Normal : Relatif lebih pendek Thorax

- Normal pernafasan abdominal- Respirasi 30 – 60 kali/menit

Abdomen- Perut sedikit cembung & lemas, hepar, lien

sedikit teraba Genitalia &

Kelenjar mammae- Dipengaruhi oleh hormon ibu yang melalui

plasenta. Maka sering terlihat pembesaran kelenjar mammae disertai sekresi air susu, baik pada wanita ataupu laki-laki

- Pada bayi wanita, sekresi vagina yang kadang-kadang berdarah ( tidak pada setiap bayi )

- Scrotum relatif lebih besar- Testisnya sudah berada di scrotum-

ExtremitasPerhatikan gerakan spontan apakah ada tulang patah, kelumpuhan syaraf, luxasio ( perasat : Ortholoni ; yaitu dengan jari=jari pemeriksa diletakan pada trokanter bayi, ibu jari memegang femur. Dilakukan abduksi pada kedua paha. Bersamaan dengan itu kedua femur diangkat kedepan ). Bila terdapat dislokasi caput femoris akan teraba

Refleks- Moro : yaitu gerakan seperti memeluk jika

dirangsang- Refleks hisap : Dengan memasukan jari

kedalam mulut bayi

Fk 99-113 18

- Rooting Refleks : Yaitu bayi mencari benda yang diletakkan disekitar mulutnya

- Graps Refleks yaitu dengan cara meletakkan benda pada tangan, maka akan terjadi gerakan flexi dengan kari-jari

C. BBLR ( Bayi Berat Lahir Rendah )

- Adalah bayi baru lahir yang BB lahirnya pada saat kehamilan < 2500 gr

- Berdasarkan “ Masa Gestasi “ BBLR dibagi 2 yaitu :

1. Prematuritus DiniYaitu masa gestasi <37 mgg dan BB sesuai dengan BB untuk masa gestasi itu atau neonatus kurang bulan. Sesuai untuk masa kehamilan ( NKB – SMK )

2. DismaturYaitu bayi lahir dengan BB kurang dari BB seharusnya untuk masa gestasi itu :

- Berarti bayi mengalami retardasi pertumbuhan intra uterin

- Merupakan bayi kecil untuk masa kehamilan ( KMK )

D. Neonatus Kurang Bulan

1. Prematuritus Murni Penyebab

a. Faktor Ibu :- Penyakit : Ibu berhubungan dengan

kehamilan. Ex ; Placenta Previa, Toxemia Gravidarum, Ekalmpsi

- Penyakit ibu diluar kehamilan. Ex ; DM, penyakit kronis

b. Faktor Usiac. Status Ekonomi keluarga /

sosial ekonomi

Fk 99-113 19

Karakteristik Klinik- BB < 2,5kg, P < 45cm, Lingkar kepala <

33cm, Lingkar dada < 30 cm- Masa gestasi < 37 mgg

Pemeriksaan Klinik :- Kepala lebih besar daripada badan- Kulit tipis transparan- Lanugo banyak, ubun-ubun & sutura

melebar- Genitalia immatur- Genitalia labia minora belum tertutup

oleh labia mayora- A. Desensus testiculorum- Tulang rawan telinga belum sempurna- Pergerakan kurang dan lemah- Nangis lemah- Kadang-kadang pernapasan tidak teratur- Refleks-refleks melemah- Kadang-kadang oedem

Penyakit yang ditemukan Pada Bayi Prematura. Idiopatik respiratory Distress

Syndrom ( IRDS / Hyalin Membran Disease (HMD) )

- Pada bayi normal, pada paru-paru terdapat enzim lecitin untuk menjaga agar alveoli tetap mengembang

- Pembentukansurfaktan paru yang tidak sempurna ( lesitin )

- Surfaktan yaitu : Zat yang berfungsi mengembangkan paru-paru

b. Pneumonia AspirasiTerjadi karena refleks batuk dan menelan belum sempurna, jadi ketika minum bukan ke oesophagus tapi ke paru-paru

Fk 99-113 20

c. Perdarahan Intraventicular, karena anoxia otak

d. Retroventral Fibroplaxia- Pada darah : Setelah bayi bernafas

vasodilatasi+proliferasi pada darah baru yang tidak teratur Tumbuh ke lensa

- Mudah terjadi pada bayi < 2000gr yang diberi O2 konsentrasi tinggi, menjadi vasokonstriksi menyebabkan kerusakan pada lensa mata

e. HiperbilirubinemiaHepar belum matang sehingga conjugasi bilirubin indirect ke direct terganggu

2. DismaturNama lain :- Kecil untuk masa kehamilan ( KMK )- Insufisiensi Plasenta

Penyebab :Setiap keadaan yang mengganggu pertukaran zat antara ibu & bayi

Gejala Klinis :Terjadi pada bayi preterm, aterm, & posttermPrematur : - Prematur murni

- Retardasi pertumbuhan- Wasting

Matur & Post matur : “ Wasting “ menonjol

Penyakitnya :1. Syndrom Aspirasi Meconium

Kejang-kejang aspirasi sejak di jalan lahirBayi distress Meconium

Hipokxia Gasping ( susah napas )

Fk 99-113 21

Aspirasi Meconium

2. Hypoglikemia- Terjadi karena persediaan glikemi kurang- Pada bayi cukup bulan : Gula darah < 30

mg %BBLR : Gula darah < 20 mg %

3. Aspiksia neonatorumBayi lahir gagal nafas secara spontan ( Berhubungan dengan syndrom aspirasi )

4. Penyakit Hyalin Membran DiseaseTerjadi pada dismatur yang preterm

5. HiperbilirubinemiaKarena gangguan pertumbuhan hati

Penanggulangan Dismatur yang terpenting adalah pelipiding untuk mengatasi hypoglikemia

Therapi :- Periksa gula darah tiap 8 jam- Minum sedini mungkin

E. Infeksi Pada Neonatus

Patologi : Dapat melalui berbagai cara, terutama :

- Infeksi intra uterin, yaitu secara transplasenta, melalui :

1. Saluran darah2. Melalui peritoneum,

tuba dan uterus3. Melalui dinding uterus

Fk 99-113 22

4. Dari vagina keatas melalui kulit ketuban yang pecah

- Infeksi selama partus berjalanTerjadi melalui vagina yang banyak mengandung kuman setelah ketuban pecah

- Infeksi post natal- Tangan Sebagai sumber infeksi

alat/kontaminasi alat

Dugaan & Diagnosis InfeksiKemungkinan bayi menderita infeks atau pada keadaan BBLR ( < 2500 gr ). Kelainan kongenital, prematuritas, persalinan yang lama dan sulit, penyakit berat yang bukan infeks / pada bayi dengan tindakan kateter / pemasangan endotracheal

Gejala Klinis :- Tidak khas : Malas minum- Berat badan tidak naik / malah turun- Muntah, mencret, kembung- Ikterus pada hari ke 3- Cyanosis- Pucat- Nafas cepat, suhu tubuh Panas / dingin

Pemeriksaan Lab :- Pemeriksaan leukositosis & thrombositosis- Pemblokan tali pusat

Pembagian Infeksi Neonatus1. Infeksi berat

Berupa sepsis neonatorum, meningitis, pneumonia, enteritis, tetanus neonatorum, pleonephritis. Gejala sepsis :

Fk 99-113 23

- Tampak sakit berat, panas/dingin- Tak mau minum- Ikterus, pucat- Sianosis, perut buncit- Bercak kebiruan pada kulit ( petechie )

2. Infeksi ringanInfeksi kulit ( pustula ), opthalmica, neonatorum, infeksi umbilicalis & moniolitis ( jamur pada mulut ) Akibat perawtan yang tidak higienis

Meningitis Pada Neonatus didahului oleh sepsis, gejala :

1. Sepsis (+) kejang-kejang Infeksi meningitis neonatus

2. Ubun-ubun besar menonjol3. Kaku kuduk4. Opistotonus

F. Kejang Pada Neonatus- Adalah kejang yang timbul pada neonatus / 28

hari timbul setelah lahir. Merupakan tanda penting adanya penyakit lain sebagai penyebab kejang.

- Patologi : Kejang pada neonatus sulit dikenal bentuknya, karena berbeda pada anak / dewasa

- Kejang tanpa sistemik dapat berupa :- Twitching pada muka ( kulit muka

bergerak-gerak, mata berkedip-kedip )- Menguap- Nistagmus : Gerak bola mata melirik

kiri, kanan- Tangis yang abnormal- Perubahan Vasomotor : Bayi lemas tiba-

tiba kaku & apneu periodikManifestasi yang berbeda ini disebabkan karena morfologi dan organisasi daripada cortex cerebri yang belum terbentuk sempurna pada neonatus

Fk 99-113 24

- Variasi / Macam-macam bentuk kejang pada neonatus

1. Subtle / hampir tidak terlihat, berupa :

- Deviasi horizontal bola mata- Berkedip- Gerakan mulut seperti mengisap,

mengecap, menguap, seperti kehausan

- Apneu berulang2. Kejang klonik multivokal

berulang tak teratur3. Kejang tonik : Ekstensi

kedua tungkai, kadang flexi tangan4. Kejang Mioklonik :

Flexi seketika seluruh tubuh

ETIOLOGI PADA NEONATUS

- Infeksi bakteri Sepsis Meningitis- Hipoksi – iskemik ensephalopati ( 65% ). Kejang

terjadi pada 24 jam I setelah lahir- Perdarahan intrakranial ( perdarahan peri &

intraventrikular )- Gangguan metabolit. Perubahan kadar glukosa,

Mg, Cal- Hipoglikemia

Gluc < 20 mg % Utk bayi preterm< 30mg% Utk bayi aterm< 40 mg % umur > 27 atau 1 hari

- Kern IcterusBila kadar bilirubin > 30 mg %

> 20 mg %- Defisiensi B6 ( pridoxin )

Kejang : - Diazepam ½ mg/kg BB/hari - Dosis rumat : Luminal 3-5

mg/kg/hr melalui oral

Fk 99-113 25

Luminal utk mencegah kejang

G. Anemia & Penyakit pendarahan Pada Neonatus

Anemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh :

1. Fisiologis2. Perdarahan ( tali pusat,

intrakranial )3. Hemolisis4. Produksi RBC ( eritrosit )

yang berkurang

1. Fisiologis anemia, terjadi karena :

- Berkurangnya produksi sistem eritropoietik- Pendeknya umur eritrosit ( RBC )- Peninggian volume darah yang diikiuti

cepatnya kenaikan BB dalam 2 bulan I

2. Perdarahan, anemia terjadi karena perdarahan

Yang terjadi pada bayi dalam kandunganEx : Solutio plasenta, plasenta previa & perdarahan feto-maternal acute ( pada ibu waktu hamil )

Terjadi pada waktu bayi lahir, contoh :

- Luka pada pembuluh darah / janin plasenta waktu sectio caesaria

- Robeknya pembuluh darah janin karena lepasnya tali pusat dari janin

Perdarahan sesudah lahir

- Perdarahan talipusat karena ikatan longgar

- Perdarahan pada kepala ( cephal hematom )

Fk 99-113 26

- Pada M. Sternocleidomastoideus terutama bayi lahir sungsang

- Pada intra kranial, perdarahan dari ventrikel usus

- Dari organ dalam

Gejala Anemi pada bayi :- Pucat, lemah, kesadaran ↓- Cyanosis pada kaki & tangan- Takikardi- Nafas dangkal dan tidak teraturTherapi :

- Vit K setiap bayi lahir- Cari penyebab- Transfusi darah

3. HemolisisEtiologi : - Isoimunisasi

- Defek bawaan / didpt dari sel darah

merah

Isoimunisasi

Merupakan ketidakselarasan antara golongan darah ibi & janin ( incompatibilitas maternal-fetal ) yang disebabkan oleh perbedaan golongan darah ibu

Incompatibilitas Rh

85% orang kulit putih mempunyai Rh(+), 15% Rh (-). Hemolisis terjadi bila ibu punya Rh (-) & janin Rh (+), bila Rbc janin masuk kedalam peredaran ibu maka darah ibu dirangsang oleh AgRh (+) yang dari bayi membentuk AgRh (+), yang Ab ini masuk kembali kedalam darah janin melalui RBC sehingga terjadi hemolisis, dan bayi lahir dalam keadaan still birth/hidropsfoetalis dengan gejala hidropsfoetalis :

Fk 99-113 27

- Anemia berat- Ascites- Hepatomegali- Hepatosplenomegali ( lahir hidup sebentar

lalu mati )

Untuk diagnosis :- Lakukan pemeriksaan golongan darah ibu

& anak ( Rh Ab )- Uji Coombs test ( pada bayi lahir dengan

hiperbilirubinemia, apakah ada incompatibilitas )

Therapi : Transfusi tukar

Incompatibilitas ABO

Beberapa kemungkinan tjd inkompatibilitas ABO :

Gol drh Ibu Gol drh bayi O A B A B AB

B A AB

75% pd ibu gol O & janin gol A/ABGejala : - Icterus terjadi 24 jam I

- Pucat - Jarang terjadi hydrosephalitis

Therapi : Sinar

H. Hiperbilirubinemia

- Icterus :- Icterus fisiologik adalah icterus yang timbul

pada hari ke 2 & 3 yang tidak mempunyai dasar patologis

- Icterus patologik adalah icterus yang mempunyai dasar patologis yang kadar bilirubinnya punya nilai patologis

Fk 99-113 28

Kriteria Hiperbilirubinemia :- Icterus terjadi pada 24 jam I- Peningkatan konsentrasi bilirubin > 5 mg % / 24

jam- Bila bilirubun sewaktu > 10 mg% pada

neonatus kurang bulan & lebih dari 12,5 mg% pada bayi cukup bulan

- Icterus yang disertai proses hemolisis- Icterus yang disertai keadaan sbb :

- BB < 2000 gr- Disertai masa gestasi- Asfiksia- Hipoksi- Infeksi- Bayi lahir pada trauma kepala- Hipoglikemia

KERN ICTERUSAdalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirect pada otak, kerusakan hepar

Gejala Klinis :- Mata berputar-putar- Letargi- Kejang- Tidak mau menghisap- Tonus otot ↑- Kaku kuduk & opistotonus

ETIOLOGI

1. Produksi berlebihan melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. Ex : Hemolisis pada Rh/ABO incompatibilitas tadi & defisiensi gangguan Pb

Fk 99-113 29

2. Gangguan dalam proses pengikatan uptake & konjugasi hepar. Karena imaturitas hepar / gangguan fisiologis hepar, karena kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, karena hipoxia & infeksi

3. Gangguan transportasi. Bila dalam darah terikat dalam albumin lalu diangkut ke hepar, ikatan ini dipengaruhi oleh asam salisilat

4. Gangguan dalam ekskresiObstruksi dalam / luar heparPeningkatan bilirubin indirect

Penatalaksanaan

Pencegahan :- Pengawasan antenatal- Pemberian sulfat, obat oxitosin- Mencegah hipoxia pada bayi- Pemberian luminan pada ibu ( 1 - 2 hari

sebelum partus )- Illuminasi ( pencahayaan ) pada bayi- Pencegahan infeksi

Mengatasi :- Hiperbilirubinemia diberikan luminal pada bayi

agar proses conjugated dipercepat- Berikan albumin untuk mengikat bilirubin yang

bebas- Foto therapi Decomposisi bilirubun- Menghancurkan bilirubin dengan sinar- Transfusi tukar

I. Trauma Lahir

- Trauma kelahiran dapat mengenai : Kepala, medula Spinalis & Saraf tepi

Trauma Kepala

Fk 99-113 30

1. Cephal Hematom- Adalah tertimbunnya darah didalam

ruang subperiosteal- Lokasi terbanyak didaerah parietal &

terlokalisir - Tidak melewati garis sutura kepala ( 25%

diikuti oleh fraktur ) - Tidak dapat sembuh sendiri dengan

direabsorbsi- Persalinan sulit & berlangsung lama- Penekanan pada dinding - Darah antara tulang kepala & periosteum- Batas tegas

2. Perdarahan Sub Galeal

- Pengumpulan darah didaerah subcutis kepala, terjadi akibat robeknya pembuluh darah subcutaneus akibat tindakan vorcheps/acum externum

- Luas perdarahan tidak terpengaruh oleh sutura

3. Fraktur Tulang Kepala Fraktur Linier

- Tidak berbahaya, dapat sembuh dalam 3 bulan diroentgen

- Komplikasi berupa penonjolan arachnoid / cysta leptomeningioma

Fraktur DepresiSalah satu tulang masuk kedalam

- < 5 cm Tidak memerlukan tindakan khusus

- > 5 cm Kompresi Kerusakan otak Reposisi

4. Caput Succedaneum- Adalah oedem kepala akibat kompresi

kepala pada saat lahir dengan letak kepala :

- Melewati garis sutura

Fk 99-113 31

- Tanpa diobati bisa sembuh sendiri

- Pitting Oedem- Cairan serisanguinus dalam subcutis- Melewati garis sutura

Perdarahan Intra kranial1. Perdarahan Extradural2. Perdarahan Subdural3. Perdarahan Intracerebral

- Terjadi terutama akibat asfiksia = Pembuluh darah otak rapuh

- Sebagian kecil karena trauma lahir- Perdarahan akibat asfiksia karena

perdarahan intracerebral & menyeluruh

Trauma daerah Medulla Spinalis- 75 % terjadi pada bayi baru lahir dengan letak

bokong- 25 % terjadi pada bayi baru lahir dengan letak

kepala

Gejala :- Bila trauma ringan hanya terjadi oedem pada

med. Spinalis dengan gejala hipotonis yang menyeluruh

- Trauma berat : Terjadi perdarahan intracranial yang meluas ke medulla spinalis. Dengan gejala : Tetraplegi / biplegi & gagal nafas

Trauma daerah MukaTerjadi akibat penekanan N VII oleh sacrum, biasa terjadi pada persalinan letak muka.

Gejala :- Kesulitan menutup mata- Kelumpuhan pada sisi yang kena. Ex : Bells

Palcy

Fk 99-113 32

Trauma Pada Plexus Brachialis, ada 2 : Erb’s

Dunchene ParalisisTerkena pada setinggi cervixal 5 & 6 ( 75% )

Gejala :- Abduksi sendi bahu- Extensi sendi siku- Pronasi lengan- Flexi pergelangan tanganTerjadi karena kelumpuhan otot-otot deltoideus supra & infra supinatus

Klumkle’s Paralisis

- Mengenai C7, C8, T1

- 25 % yang rusak

Gejala :- Flexi siku- Exyensi pergelangan tangan & jari ( Clow

hand )- Graps Refleks (-)

J. Sindrom Kesulitan Pernafasan / Respiratory Distress Syndrom ( RDS )

Hampir sama dengan hyalin membran diseaseMerupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dyspnoe / hiperpnoe, dengan :

- R.R pernapsan lebih banyak 60x/menit- Cyanosis- Nafas cuping hidung- Grunting respirasi- Retraksi epigastrium, suprasternal & Intracostal

Fk 99-113 33

Etiologi

- Dari dalam paru disebabkan karena sumbatan saluran nafas, berupa kerusakan pada parenchym paru. akibatnya :

- Aspirasi, penumonia, pneumonia aspirasi, pneumonia meconium

- HMD Terutama pada bayi prematur ( Hyalin Membrane Disease )

- Pneumothorax, pneumomediastinum- Dari luar paru, karena : Kegagalan jantung,

terjadi acidosis, hernia diaphragmatika ( perut datar / cekung, dada cembung )i

K. Afiksia Neonatorum

Asfixia > 2 jam DistressSuatu kedaan gawat bayi berupa kegagalan bernafas secara spontan & teratur segera setelah lahir, disertai hypoxia, hyperkapnea, dan berakhir dengan acidosis

Etiologi :- Faktor Ibu :

Hypoxia pada ibu sehingga terjadi hypoxia pada janin

Gangguan aliran darah uterus

Hypotoni/ hypertoni uterus karena eklampsi

Hypotensi akibat perdarahan banyak / hipertensi pada ibu ( karena eklampsia / hypotensi )

- Faktor Placenta : Placenta previa asal plasenta

Fk 99-113 34

- Faktor Fetus : Tali pusat membumbung kepala bayi keluar, tali pusat keluar / tali pusat melilit leher bayi

- Faktor neonatus : Trauma persalinan & Kelainan kongenital. Terjadi perdarahan intra kranial

Penilaian Klinik Aspiksia dengan Score Afgar( Berhubungan dengan keseimbangan asam basa )

Tanda N i l a i0 1 2

1. Denyut jtg

2. Usaha nafas ( diperut )

3. Tonus otot

4. Refleks

5. Warna

Tdk adaTdk ada

Lumpuh

-

Biru/pucat

< 100Lambat/tdk teratur

Extremitas sdkt flexiGerakan sedikit

Tubuh kemerahan, ext biru

> 100Menangis kuat

Gerakan aktif

Aktif (bersin,nangis)Semua kemerahan

Nb : - Bayi mulai bernafas setelah keluar 20 dtk

normal

- Pernafasan teratur setelah 30 dtk

Nilai / Scor Afgar : - Bayi sehat 7 – 10 - Aspixia ringan 4 – 6 - Aspixia berat 0 – 3

Tindakan / Resusitasi AspiksiaA. Airway Cleaning

Bersihkan jalan nafas :

Fk 99-113 35

- Mulut & hidung dibersihkan- Diisap / suction

B. Breathing- Maouth to maouth ( Tiup 3x tanpa menark

nafas )- Ambu bag ( air viva ) Tindakan ini bisa

menyebabkan bayi aspiksia- Pulmotor

C. Circulation ( Pijat Jantung )- Jika nadi dibawah 100x/menit- Pompa jantung ( pakai jempol 3x, tiup 1 x )- Infus

D. Drugs- Sulfat atrofin ( SA ) 0,03 mg/kg BB- Adrenalin 0,1 mg / kg BB- Heilon basah ( Bicarbonat natricus ) 1 cc/kg

BB

L. Kelainan Bawaan

Etiologia. Faktor Keturunan / genetikb. Khromosomc. Lingkungan. Antara lain :

Radiasi, virus terutama TORCH ( Toxoplasmosis, rubella, cytomegallo virus, herpes )

d. Kelainan pada ibu umur 22 -35 th

Cacat Bawaan yang Sering Dijumpai

Labioschizis, Palatoschizis, Gematoshizis ( rahang terbelah )

Microcephali ( TORS ), Anenchepali, Enchepalocele, Meningocele, hydrochepalus

Fk 99-113 36

( Penyebab : Sumbatan, tumor, virus, infeksi ) Spinobipida

Talipes equira vagus : Kaki bengkok pada anak 1 tahun ( tidak bisa berdiri dan jalan )

Erb’s Paralisis Polidactili, Syndactili Hernia Umbilicalis Atresia Duodenum ( muntah hijau beberapa

jam setelah lahir ) Pylorus Stenosis ( Muntah proyektil tidak

kehijauan ) Hirscprung, megacolon terjadi

aganglionosis dari segmen colon ( Menconum terhambat keluar ) baru keluar setelah colok dubur

Atresia ani Hydrocolpos / hymen imferforata Terjadi

retensi sekresi urine ( tidak ada himen ). Hypospadia ( urethra terdapat diatas glands penis ) epyspadia

Hydrocele : Penumpukan cairan pada testis karena gagal melakukan invaginasi selama proses descendens testiculorum

H. Inguinalis, H. Serotolis, Hemangioma ( Berupa bintik-bintik kemerahan, Syndrom Down ( Simien Line ) Khromosom trisomi 21 kelainan Tidak bisa dibedakan Garis tangan menyatu

Turner’s syndrom penderita : Leher lebih pendek, dada lebar, ada oedem, telinga menonjol, rahang atas sempit, mandibula kecil

Pierre Robin Syndroms, Terdiri dari :- Microgenathia ( mandibula mengecil )- Glosptosis ( lidah menonjol ke belakang )- Palatoschizis

Cacat bawaan karena infeksi ( Rubella Congenital ) dengan gejala :

- TORCH Virus- Mecocepali ( kepala kecil )- Katarak congenital- Tuli

Fk 99-113 37

- Kelainan jantung- Hydroma cystika- Kembar siam

SISTEM PENCERNAAN ( GASTRO INTESTINAL )

A. Keseimbangan Air dan Elektrolit1. Air Tubuh Tdd :

a. Lean Body Mass ( Tubuh tanpa jaringan lemak ) : Yaitu : air, tulang, jaringan bukan lemak

b. Jaringan Lemak : Air tubuh terdiri dari 70-80% LBM, karenanya orang gemuk

Fk 99-113 38

relatif mengandung sedikit air daripada orang kurus

2. Extraceluler 2/3, Intraceluler 1/3Secara fisiologis penambahan cairan extraceluler melalui minum, infus, cairan akan selalu tetap karena dikeluarkan melalui paru-paru, kulit, usus dan ren

3. Distribusi Zat Terlarut

- Ion kalium ( K ) dominan dalam Intraseluler- Ion natrium ( Na ) dominan dalam

extraseluler- Adanya zat terlarut dalam cairan tubuh

maka timbul keseimbangan :a. Keseimbangan elektrolit

Ex : Kation 134 mg/L. Anion 135 mg/Lb. Keseimbangan osmotik

Ex : Osmolaritas intrasel = extraselc. Hukum keseimbangan asam basa

Ph = Pk + log ( HCO2- ) CO2

H2CO2 H2O4. Distribusi ( Cairan

Plasma & Interstitial )Plasma = Intravaskuler

ECF dibagiInterstitial

- Di Vena ( Venula ) : Protein lebih tinggi ~ air + zat terlarut cenderung bergerak ke plasma

- Di arteri (arteriole ) : Tekanan hisrostatik > tekanan osmotik. Air dan zat terlarut ~ Interstitial

Pada pertemuan arteriole dan vena terjadi keseimbangan dari starling

5. Cairan TranselulerMerupakan bagian cairan extracel yang sedikit dibanding cairan sebdi, cairan otak, dll

Regulasi AirPengeluaran & pemasukan cairan tubuh secara Faal harus seimbang.

Fk 99-113 39

Cara tubuh untuk mempertahankan keadaan ini dengan cara : Merangsang ADH

Mekanisme- Bila ECF << Hipertoni

Merangsang hipothalamus untuk mensekresi ADH ADH ↑ Reabsorpsi air ↑ rasa haus

- Bila ECF >> hipotoni ADH ↓ reabsorpsi ↓ Ekskresi air ↑

B. Diare dan Gastroenteritis

Definisi diare :Perubahan konsistensi gerak dari lembek sampai dengan cair. Frekuensi > 3x/hari

Gastroenteritis :Sindrom klinik dari diare dan atau tanpa muntah yang terjadi secara akut dan sering disertai dengan panas dan gangguan konstitusional yang berasal dari infeksi diluar saluran cerna

Diare akut :Diare yang terjadi secra mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat

Diare Kronik :Diare < 2 mgg

Etiologi :1. Faktor infeksi

Enternal- Virus ( entro virus / rota virus )

merusak epitel usus Intoleransi- Bakteri

Vibrio Cholera : Dalam lumen usus halus memproduksi “ Cholera Entrotoxin “. Toxin ini tidak diserap merangsang epitel usus halus sekresi cairan isobaris

- Salmonella

Fk 99-113 40

Hidup dalam usus halus & menembus dinding masuk ke pembuluh darah sehingga terjadi infeksi umum ( sistemik dan lokal ). Dalam Tinja : Leukosit >>, RBC ( +/n )

- ShigellaHidup dalam colon dan menmbus dinding menyebabkan kerusakan e. Dalam tinja : darah + nanah ( RBC,WBC )

- E. ColiHidup di usus halusDalam tinja : darah ( -)

- Bacteria ApatogenDalam keadaan DCM ( pacticomensial ), prematur, def.immun terjadi “overgrowth Of bacteria” diare

2. Faktor Makanan- Makanan baru / perubahan susunan lemak- Maknan beracun / tercampur racun- Mengandung racun kuman- Tidak diabsorpsi dengan baik

3. Faktor konstitusi- Intoleransi lactosa- Malabsorbsi lemak- AlergiAkibatnya makanan berlebihan di lumen usus tekanan osmotik meningkat, menyerap air intra cranial terjadi diare osmotik

AmoebiasisEtiologi : Entamoeba histolitikaPada mukosa colon Necrosa

Feces : Lendir, darahHepar Abses hepar

Gejala :

Fk 99-113 41

- Kejang abdomen- Tenesmus ( sakit pada rectum )- Berak lendir daan darah- Temperatur normal /↑

Therapi : Flagil 50 mg/K/hr 10 hr

Dycentri BacillerEtiologi : Shigella ( gram (-) )Pada mukosa colon nembus dindind, feces : lendir darah

Gejala : ~ AmubiasisTherapi : Sulfa / ampicillin

CholeraEtiologi : Vibrio CholeraVibrio cholera pada usus halus menetap tanpa merusakMukosa Entrotoxin Adenil cydase ↑ Cl-

dikeluarkan secara aktif Na, K, bic Na+, keluarkan dengan pasif. Reaksi berjalan 24 – 36 jam

Gejala : ~ mudah, terjadi shockTherapi :

- Infus RL ( Rinjer Lactat ) guyur / cepat- Tetracyclin

Akibat diare1. Kehilangan air dan elektrolit ( dehidrasi ),

gangguan keseimbangan asam basa2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan ( intake

< output )3. Hipoglikemia4. Gangguan sirkulasi darah Syok

Fk 99-113 42

Ad. 1. Akibat kehilangan air dan elektrolita. Dehidrasib. Asidosis metabolikc. Defisiensi kalium

a. Dehidrasi menurut jumlah cairan yang hilang :- Dehidrasi ringan : Hilang 0 – 5 % BB- Dehidrasi sedang : Hilang 5 – 10 % BB- Dehidrasi berat : hilang >10% BB

Dehidrasi menurut tonisitas / Na yang hilang- Dehidrasi hipotonik : ( Na+ ) : 130 mcg/L- Dehidrasi Isotonik : ( Na+ ): 130 – 150- Dehidrasi Hipertonik : ( Na+ ): > 150

Gejala Dehidrasi menurut Moirice King :Tanda 0

(Ringan)

1( sedang )

2( berat )

1. KU

2. Kekenyalan kulit

3. UUB4. Mat

a5. Mul

ut6. Peru

t7. Nadi

Sehat

Normal

NormalNormalNormalNormalKuat 120

Gelisah,cengeng,ngantuk,apatisSedikit kurang

Sedikit cekungSedikit cekungKurangKurangSedang120 - 140

Ngigau, shock lamaSangat kurang

Sangat cekungSangat cekungCyanosisCyanosisKecil> 140

Nilai : 0 – 2 Ringan 3 – 6 Sedang 7 – 12 Berat

Gejala dehidrasi menurut WHO ( terlampir )

b. Asidosis MetabolikpH rendah karena kehilangan basa

Fk 99-113 43

pH = PK + Log ( HCO2- )

( H2CO2 )c. Defisiensi Kalium

Hypocholera ( perut kembung karena peristaltik ↓Kal < 3,5 mcg/L

Ad. 2 Gangguan Gizi, akibat dari :- Gangguan intake- Gangguan Absorbsi- Muntah

Ad. 3 Hypoglikemia KejangAkibat dari :

- Gangguan penyimpanan glikogen dalam hati

- Gangguan absorbsi glukosa

Ad.4 Gangguan SirkulasiAkibat kehilangan cairan > 10% Shock Gagal ginjal akut

PEMERIKSAAN1. feces rutin : - Makros

- Mikros2. Penunjang

- Pemeriksaan intoleransi lactosa Clini test- Pemeriksaan Malabsorpsi lemakn Sudan

III- Pemeriksaan biopsi usus- Pemeriksaan kultur tinja

Therapi1. Rehidrasi Infus2. Refeeding3. Medika mentosa4. Edukasi ( pendidikan & penyuluhan )

C. Syndrom Malabsorbsi

Fk 99-113 44

Definisi : Adalah keadaan dimana terjadi gangguan digesti ( pencernaan ) dan absorpsi ( penyerapan )

Penyakit yang menyebabkan Malabsorbsi1. Gangguan pancreas ( Fungsi eksokrin )2. Gangguan empedu3. Gangguan usus4. Edukasi ( pendidikan & penyuluhan )

Gejala – gejala Malabsorbsi- Diare sering kronik dan berulang- Perut kembung- Anak cengeng- Mudah timbul infeksi lain karena defek imun

Macam-mcam Bentuk Kelainan malabsorbsi1. Malabsorbsi Karbohidrat ( lactosa )

KH yang tidak diserap Beban osmotik ↑ ( diare air ) oleh bakteri akan dibentuk gas ( kembung, berbuih, flatus )Pemeriksaan : Clini Test

2. Malabsorbsi lemakLemak tidak diabsorbsi lemak keluar melalui tinja, lengket, berkilatPemeriksaan : Sudan III

3. Malabsorbsi ProteinTerjadi pada :

- Gangguan pancreas ( enzym pencernaan terganggu )

- Kelainan mucosa usus pada pemeriksaan4. Malabsorbsi Asam Empedu

- Terutama bayi pasca reseksi illeum Asam empedu yang tidak diabsorbsi diare

Fk 99-113 45

D. Anoreksia

Adalah kehilangan nafsu makan, disebabkan oleh :

1. Kelainan Kebiasaan makan

- Suka memilih makanan- Selera makan berubah – ubah- Memilih orang yang melayani pada waktu

makan- Pemaksaan makan oleh orang tua- Penolakan yang lebih hebat waktu makan

oleh anak

2. Gangguan PsikologisJika sedih tidak mau makan, jika senang mau

3. Penyakit- Semua penyakit yang menimbulkan demam- PCM- Kelainan anatomi saluran cerna, radang

mulut- Kelainan neurologis yang mengganggu efek

mengunyah, menelan / mengisap

E. Muntah

Adalah pengeluaran isi lambung / oesophagus melalui mulut. Pathofisiologisnya : Muntah adalah suatu refleks dengan rangkaian :

1. ReseptorAdanya reseptor pada saluran cerna yang mengakibatkan peningkatan pada serabut-serabut parasimpatis adalah zat kimia

2. PusatPusat muntah medulla Oblongata

3. Syaraf otonom yang ada di lambung

Fk 99-113 46

Proses Muntah1. Nausea

Terjadi regurisasi dari usus uterus ke lambung2. Tahap Retching

Lambung berkontraksi3. Tahap Eksplosi

Pylorus menutup, spincter oesophagus membuka

Etiologi :Semua kelainan yang menyangkut resptor diatas

Therapi :- kausal- Suportif Dengan menyetop makanan- Obat-obatan Antihistamin, antikolinergik

F. Perdarahan

Dibedakan :

1. Bagian atas- Hematemesis ( muntah darah )- Melena ( keluar darah hitam dari rectum )

2. Bagian bawah- Hematoschezia : darah segar melalui

rectum- Perdarahan dari distal colon

Etiologi bagian atas berdasarkan kelompok umur

Umur Sering terjadi Jarang terjadiNeonatus( 0 – 30 hari )

1. Darah dari ibu tertelan

2. Gastritis3. Esofagitis4. Stress ulcer5. Stenosis

pylorus

1. kelainan pembekuan darah

2. Hemangioma

3. Perdarahan rongga hidung

4. Trauma

Bayi ( 1 – 12 bln )

1. Gastritis2. Esophagitis

1. Obat-obatan2. Benda asing

Fk 99-113 47

Anak ( 1 – 12 th )

1. Esophagitis2. Ulcus

pepticum3. Varises

esophagus

1. Obat-obatan2. Benda asing

Remaja ( 12-15Th )

1. Ulcus Pepticum

2. Varises esophagus

1. Obat-obatan2. Benda asing

Bagian bawah ~ Kelompok Umur

Umur Sering terjadi Jarang terjadiNeonatus 1. Fissura

Ani2. Invaginasi3. Divertikel

Meckel4. Diare

1. DIC/PIM2. Sepsis

Anak 1. Polyp colon

2. Diverticulum Meckel

3. Diare4. Ascariasis

1. Polyp2. Kelainan

Pembuluh darah

Remaja 1. Polyp2. Colitis

Keracunan obat dan makanan

Diagnosis Perdarahan

Perlu diperhatikan 3 faktor1. Umur Penderita

Perdarahan akibat invaginasi 70% terdapat pada bayi < 1 thn

2. Volume & Sifat Darah yang keluarVolumeMasif, ulkus, varices, diverticulum Sedikit : Fissura, polip, recti

Fk 99-113 48

Sifat :Warna merah gelap, dri usus halus bagian distal dan colon proximal ( warna merah segar, varises, hemorrhoid )

3. Gejala dan tanda klinis yang menyertaiBila disertai sakit perut dan muntah-muntah, perut yang kembung curiga ke invaginasi tanpa rasa sakit curiga polip recti/diverticulum meckel

Pemeriksaan :- Colok dubur- Foto abdomen dengan barium enema- Endoskopi

Therapi :Tergantung faktor penyebab kebanyakan :

- Tindakan bedah- Transfusi darah

G. Kembung, Konstipasi, Sakit Perut

KembungEtiologi :1. Udara Bebas dalam peritoneum

- Dideteksi dengan perkusi thympani yang menyebar pada seluruh abdomen

- Pada sonde lambung/rectal tube tidak mengurangi menjadi defensi

- Bila disebabkan oleh perforasi gaster ususs akan disertai peningkatan peritoneum berupa :

- Nyeri tekan- Nyeri lepas- Defense muscular- X-foto abdomen 3 posisi tegak

Pnemoperitoneum / udara bebas antara hati dan Diaphragma

Fk 99-113 49

2. Udara dalam lumen usus- Terjadi karena gangguan pasase usus atau

tertelannya udara yang berlebihan- Diagnosa : X-foto polos abdomen tanpa

udara terkumpul dalam lumen usus- Therapi : Dipasang pipa nasointestinnal

tube atau pipa rectal tube

3. Cairan bebas dalam rongga perut- Isi cairan dapat berupa urin, darah,

meconium atau cairan empedu- Untuk membedakan dengan punksi

percobaan- Diagnosis : USG punksi percobaan

4. Organ padat dalam abdomen- Pemeriksaan dengan USG dan Palpasi

KonstipasiAdalah kesulitan / kelambatan pasase usus

Etiologi :- Neurogenik :

- Meningocele- TumorHirscprung- Obat anti kolinergik

- MuscularAtoni fecal Distension

- Metabolik Efek- Hypothiroidisme- Hypokalemia- Hypocalemia

- Gangguan Akibat- Fissura ani- Rectal Abses- Stenosis

- Diagnosis pemeriksaan- Radiologi dengan barium enema- Biopsi ( penyakit hirscprung )

- Therapi :

Fk 99-113 50

Penyebab atau faktor diperiksa laksansia

Sakit Perut- Tidak semua akibat dari lesi yang ada di

abdomen mungkin dari luar abdomen ( Referal pain ) perlu anamnesa

- Menentukan apakah kasus bedah atau tidak- Patofisiologi ( sumber sakit perut )

1. Organ Viscera Abdomen2. Organ lain diluar abdomen3. Lesi pada spina cord4. Gangguan metabolik / keracunan5. Psikosomatik

- Patogenesis ( mekanisme timbul sakit perut yang organik1. Gangguan Vesicular Berupa :

Emboli, ruptur, torsi/penekanan, jepitan usus pada invaginasi

2. PeradanganTerjadi sakit bila peradangan mengenai peritoneum parietalis

3. Gangguan Pasase / Obstruksi organPada saluran cerna, saluran empedu, saluran pancreas, saluran empedu ( sakit hilang timbul akibat sumbatan )

4. Pembengkakan hati & ginjalTerjadi penegangan peritoneum parietalis

Pemeriksaan Laboratorium- Urin & tinja rutin- Foto abdomen dengan barium & endoskpi &

USG pada sakit perut berulang- Foto polos abdomen

Therapy1. tentukan ada/tidak tindakan bedah2. Cari causa Beri therapi causa

Fk 99-113 51

H. Gangguan Tumbuh Kembang akibat

GI

Penyakit yang menimbulkan gangguan gizi- Adalah diare kronik, gangguan gizi yang lama

dapat menimbulkan gangguan tumbuh kembang. Terbanyak diare acute

- 4 mekanisme :1. Pemasukan makanan

yang kurangKarena anorexia, panas dan muntah

2. Gangguan AbsorbsiAkibat diare terjadi kerusakan sel-sel mukosa usus sehingga terjadi gangguan absorbsi karena kadar enzim berkurang

3. Gangguan Fungsi MetabolismeInfeksi sistemik menyebabkan gangguan fungsi metabolik, endokrin dan hormon pertumbuhan

4. Kehilangan LangsungAkibat kerusakan epitel mukosa usus PlasmaMaka protein dapat keluar bersama tinja disebut protein loosing enteropaty

Keempat mekanisme iini menyebabkan penyakit diare yang mempunyai efek negatif pada pertumbuhan perkembangan

I. Keracunan Makanan

Singkong- Mengandung Ch & linamarin yang dengan

pengaruh enzim melepaskan cyanida

Fk 99-113 52

- Singkong akan beracun bila mengandung cyanida 50 – 100 mg/Kg

- Gejala klinis : Mual, muntah, diare, sesak nafas, cyanosis, shock apatis, langsung koma

- Sangat beracun > 100 mg/Kg- Tidak beracun 0 – 50 mg/Kg- Sedang 50 – 100 mg/Kg- Untuk menghindari keracunan singkong- Therapi :- Diberikan antidotum, Na nitrit 3 % diberikan 10

cc dalam waktu 4 menit, dicampur dengan naCl, ditambah Naflosulfat 50 cc dalam 10 menit

Makanan Bongkrek- Etiologi : karena mengandung pseudomonas

cocovenam yang mengubah glaserin menjadi toksoplavin

- Gejala klinik : Nyeri perut, keringat, dispnoe ( sesak nafas ), spasme otot, vertigo

- Therapi ~ singkong : AntidotumGuanidin hidroklorit 15 mg/Kg/hari

Jengkol- Mengandung 2 % asam jengkolat- Gejala Klinik : Sakit perut, muntah colix,

disuris, oligari, anuri, kristal asam jengkolat menghambat urethra sehingga timbul infiltrat dan abses penis

- Therapi : Ringan : Sakit perut, muntah, colix, Na bicarbonat + banyak minumBerat = Oligouri, hematouria, infiltrat Infus Ds + meylon 5 mg/Kg

J. Therapi Nutrisi & ASI pada Diare

Fk 99-113 53

- ASI terdapat faktor proteksi terdiri dari : Ab, WBC Enzym hormon

- Faktor proteksi :

1. Ig yang mengandung sIgA 90% yang resisten terhadap enzim proteolitik saluran cerna melindungi permukaan usus terhadap bakteri patogen

2. LaktoferinEfek : Bakteriostatik

3. BifidusMemudahkan pertumbuhan lactobacillus bifidus yang fungsinya melindungi usus dari organisme patogen

4. Enzym Katalase, lisozimi & peroksidase yang bekerja sebagai Ab

HEPATOLOGI

a. Cholestasis

Fk 99-113 54

Adalah hambatan aliran empedu kedalam saluran pencernnaan yang mengakibatkan penggumpalan / akumulasi hasil metabolisme hepar yang dikeluarkan dalam bentuk empedu. Contoh : Bilirubin, garam empedu, asam empedu.

Sehingga timbul gejala :- Ikterus- Urine warna kuning coklat- Feses pucat- Gangguan fungsi hepar- Pembesaran hepar

Pemeriksaan Kolestasis :- Bila ikterus / bilirubin lebih dari 2 mg/dL pada

feses tampak acholik ( pucat )- Normal = 1 mg/dL- Bilirubin direct dan alkali posfatase dominan ↑

menunjukkan adanya ikterus obstruktif- Dilakukan pemeriksaan aspirasi cairan

duodenum untuk pereaksi, apakah ada bilirubin didalam cairan tersebut. Jika tiak ada samasekali artinya atresia biliaris

- USG- Biopsi hati- Therapi : Tindakan bedah

b. Hepatitis

- Adalah peradangan pada hepar yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri dan parasit ( > virus )

- Virus penyebab hepatitis terdiri dari 4 :1. Virus H.A / Hepatitis Infeksiosa VHA tidak

menjadi kronis2. Virus H.B / H. Serosa / Serum

V.H.B akan menjadi kronisV.H.B bisa menjadi chirrosis

3. Non-A. Non-B4. Virus H.D

Fk 99-113 55

HistopatologiTerjadi peradangan akut diseluruh bagian hati dan terjadi infiltrasi sel-sel radang leukosit dan proliferasi sel kufffer sehingga terjadi necrosis hati

Gejala KlinikSemuanya hepatitis akut oleh virus adalah sama, yang berbeda cara penularannya, masa inkubasi, perjalanan penyakit dan prognosisnya

Gejala :

1. Acute Asymptomatis ( Sub Klinik )Keluhan :- Keluhan hanya lemah badan- Sakit perut- Tidak dapat ikterus

2. Acute Symptomatis yang KhasTerdiri dari 3 stadiuma. Stadium prodormal. Berupa gejala :

Kelainan GITMual, muntah, anorexiaKelainan sendi otot :- Atralgia, lemah, lesu- Panas, sakit kepala- Urin seperti air teh- Tinja pucat

b. Stadium Icteris- Icterus ( peningkatan birubin serum, alk P↑

)- Kelainan subjective berkurang- Hepatomegali & nyeri tekan

c. Stadium Recompolasen ( penyembuhan )- Ikterus mulai berkurang- Air kencing mulai jernih

Fk 99-113 56

3. Hepatitis Pulmonant- Gejala awal ~ akut symptomatosis tapi

cepat berjalan secara progresif- Ikterus bertambah berat- Delirium ~ coma- Panas ↑↑- Perdarahan jarena turunnya faktor

pembekuan- Edema paru- Gagal ginjal

Therapi :- Belum ada pengobatan yang spesifik untuk

infeksi V. Hepatis- Istirahat total- Isolasi- Diet rendah lemak- Obat-obatan hepatoprotesctor ( temulawak )- Symptomatis- Untuk hepatitis pulmonant : Antibiotik,

Tutofusin (a.a), Lactulosa

Pencegahan :Imunisasi :- Pasif : ATS, ATU - Aktif : BCG, DPT, Policampak- Menurut PDI ( Progran Pengembangan

Imunisasi ) :0 bil ( I 0 – 1 bln ( II ) – 6 bl ( III )

- Diberi pada bayi yang lahir dari ibu yang hepatitis B

- Diberi HbIg 0,06 cc/Kg BB. Segera setelah bayi lahir ( paling lambat 48 jam ) lalu diberikan yang aktif ( membentuk antibodi ) selambat-lambatnya 7 hari

c. Cirrhosis Hepatis / Gagal Hati

Fk 99-113 57

- Jarang sekali pada anak- Adalah bentuk akhir kerusakan hati dengan

digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrosis yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan menyebabkan peningkatan tekanan vena portal

KLASIFIKASI

1. Cirrhosis terkompensasiTidak ditemukan tanda-tanda penurunan fungsi sel hati. Gambaran Klinis :

- Pereaksinya lebih menonjol- Hepatitis kronis klinis : Kelainan

gambar pada kulit . Dada seperti laba-laba- Fibrosis kistik Saluran nafas

2. Cirrhosis tidak terkompensasi/dekompensasiGejala Klinis :- Edema perifer dan ascites akibat penurunan

fungsi hati- Terjadi encelophati hepatis dan fetor

hepatik- Perdarahan akibat gangguan fungsi

pembekuan darah trombositopenia- Kematian akibat septikemia

Pereaksi :- Barium meal : Varices oesophagus,

lambung, duodenum- USG

d. Tumor Hati

Fk 99-113 58

- Tumor jinak : Mesenchioma, Adenoma Cell hati, hiperplasia noduler focal, haemangioma cavernosa, haemangioma, endothelioma

- Tumor ganas : Sarcoma, hepatoma, hepatoblastoma, metastase dari organ lain

Faktor predisposisi- Cirrhosis hepatis- Alpha toxin dari jamur aspergillus flavus yang

terdapat pada kacang-kacangan- Infeksi fasciola hepatica & schistosoma- Infeksi parasit

Gejala Klinik :- Perut membesar,akibat hepatomegali dengan

tonjolan keras- Anak kuru ( kahexia )- Nyeri tekan pada hepar, demam- Kembung- Muntah-muntah, anorexia- Tidak selalu ada ikterus

Laboratorium- Anemia- Hipoalbuminemia- Hioertrombosistopenia- Hiperlipidemia- Peningkatan protein alpha toxin

DiagnosisKlinis, lab & biopsi

Therapi :- Operasi- Radiasi & Sitostatika

Fk 99-113 59

REAKSI INFEKSI

A. Sepsis

Kuman penyebab tersering adalah gram (-) seperti :

- E. Coli - Pseudomonas- Klebsiella - Haemofillus influensa- Enterobacter

Gram (+) seperti :- Streptococcus aureus- Streptococcus pneumonia- Kuman anaerob

Sepsis merupakan penyebab tersering terjadinya DIC ( perdarahan menyeluruh ) dan DIM. Ini terjadi karena endotoxin merusak endotel kapiler mengaktifkan faktor “ Hagemen “. Sehingga terjadi proses pembekuan & melambatkan aliran darah dan selanjutnya terjadi septik shock

Gejala Klinis :- Demam ( pada bayi Ø Hipotemi )- Menggigil- Muntah-muntah- Kesadaran menurun- Timbul petekie ( perdarahan bawah kulit ada

DIC ) & purpura- Sepsis yang terjadi karena sumber infeksi kulit

disebabkan oleh streptococcus aureusStadium Awal Sepsis :

- Kulit hangat- Terlihat flushing / kemerahan kulit- Hiperventilasi

Fk 99-113 60

- Takikardi- Abdomen cembung & mungkin peritonitis- Peritonitis akibat abses abdominal sebagai

sumber infeksi karena infeksi oleh bakteri gram (-) sangat banyak dilambung

Stadium Lanjut Sepsis :- Kulit dingin- Nadi lemah- Takikardi- Hipotensi- Oligouri- Cyanosis

Therapi :- Berantas infeksi- Therapi suportif. Contoh : Anti piretik, anti

kejang

B. Varisela ( Cacar Air )

Definisi :Penyakit acute menular yang ditandai oleh vesicel dikulit dan selaput lendir

Penyebab : Virus Varisella

Etiologi :Virus varisela zoster dan dapat menyebabkan juga herpes zoster

EpidemiologiPenderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum timbul kelainan kulit ( prodormal ) sampai 1 minggu kemudian baik campak ataupun zoster

Gejala Klinis :1. Stadium prodormal ( 24 jam sebelum

kelainan kulit ) : panas lemah, lelah, lesu, anorexia

Fk 99-113 61

2. Stadium Erupsi :- Papula merah kecil berubah menjadi

vesikel, tidak ada cekungan / umbilicated ( jika sembuh, bersih, tidak ada bekal )

- 24 jam berubah menjadi keruh

Komplikasi : Pneumonia, Encephalitis

C. Morbili ( Campak )

Penyakit virus akut menular, ditandai 3 stadium

1. Stadium Katanal2. Stadium erupsi3. Stadium Convalecens / penyembuhan

EtiologiVirus morbili yang terdapat dalam secret nasopharyng dan darah sehingga masa prodormal dan 24 jam setelah timbul bercak

Cara penularan :- Melalui droplet infection ( udara )- Melalui pegangan ( kontak )

Epidemiologi

- Timbul pada mata anak lebih dari 6 bulan, karena ada antibodi pasif dari ibu, menyebabkan kekebalan seumur hidup

- Jika anak pernah kena morbili Bisa terkena lagi walaupun ada kekebalan karena kekebalannya kuat / tidak. Kekebalan Timbul antibodi

- Bayi dari ibu yang pernah menderita morbili mendapat kekebalan umur 6 bulan, kemudian menurun

- Bila ibu belum pernah, bayi yang dilahirkan tidak mendapat kekebalan

- Imunisasi campak 9 bulan

Fk 99-113 62

Gejala Klinik :

Masa Tunas 10 – 20 hari, dibagi 3 1. Stadium Katanal ( 4 – 5 hari )

- Panas - Pilek- Konjunctivitis - Malaise- Fotophobia

24 jam sebelum timbul exanthema ( mulai timbul merah ). Timbul bercak komplik yang patognomomik yang khas tapi sering dijumpai

2. Stadium erupsi- Coryza dan batuk berdarah- Timbul exanthema dipalatum dan bercak

komplik- Pembesaran limfe di mandibula dan

belakang telinga

3. Stadium Konvalesensi- Hiperpigmentasi dan kulit bersisik

( patognomonia )- HipersalivasiD/D : - Germany Measles ( campak jerman )

- Eksantem Subgitum

Komplikasi :- OMA ( Otitis Media Akut )- Encephalitis- Branchopneumonia

D. Parotitis Epidemica / Mumps /

Gondong

Penyakit akut menular dengan gejala pembesaran kelainan ludah / parotitis epidemika

Fk 99-113 63

Etiologi : VirusEpidemiologi : Penyebaran terjadi secara kontak langsung ( percikan ludah dan muntah )

Gejala Klinik :- Masa tumor 2 -3 minggu- Prodormal 1 – 2 hari- Timbul pembengkakan kelenajar parotis 3 hari

Komplikasi- Meningoencephalitis- Orchitis ( paling banyak )- Pancreatitis

Therapi :Kortikosteroid Untuk mencegah orchitis

E. Demam Berdarah

- Merupakan manifestasi klinik daripada organo virus yang disebabkan oleh nyamuk aedes aegepty

- Dengan gejala-gejala : 1. Demam akut2. Perdarahan3. Kelainan hematologi dan dapat menjadi

shock

Gejala Klinik :- Demam tinggi mendadak terus menerus 2 – 7

hari- Petechie, echimosis- Epistaksis- Nadi lemah- Tekanan nadi < 20 mmHg- Tekanan darah < 80 mmHg- Kulit dingin, lembab- Anak gelisah- Cyanosis- Shock

Laboratorium

Fk 99-113 64

- Thrombositopenia ( WHO < 100.000 )- Hemokonsentrasi Hb↑ > 14 mg %- Ditemukannya 2 klinik (+) : Thrombositopenia &

Hemokonsentrasi cukup untuk diagnosa demam berdarah

Derajat berat penyakit menurut WHO ( 1975 )Grade I :

- Demam ditambah uji Torniquet RL (+)- Uji Torniquet : Tekanan D & S dibagi 2, ditensi

sesuai hasil, selama 5 menit, bila timbul petechi 20/lebih (+)

Grade IIPerdarahan spontan

Grade IIIKegagalan supuratif :

- Nadi cepat, kecil- Kulit dingin dan lembab- Anak gelisah- Tekanan nadi turun

Grade IVRenjatan berat :

- Nadi tidak teraba- Tensi tidak terukur

Grade III & IV menyebabkan : DENGUE SHOCK SYNDROM ( DSS ) “

PathogenesisTerjadinya ini menurut faham : Security Heterologist Infection

Ab ResponVirus Ab Complex

Komplemen aktivation Anafilaxion

Akibatnya permeabilitas kapiler ↑

Plasma keluar

Fk 99-113 65

Hipovolemi karena pekat

Shock akibat acidosis / anoxia Meninggal

Pengelolaan :- Menggantikan Plasma yang hilang- Ab profolaksis

F. Pertusis / Batuk rejan / Whooping CoughtEtiologi :Borderella pertusis

Patogenesis :Lesi pada bronchus & Bronchiolus

Gejala Klinis :Masa tunas 7 – 14 hari, terbagi 3 stadium :1. Stadium Kathaval ( = Morbili )2. Stadium Spasmodik :

- Batuk hebat- Anak gelisah- Cyanosis- Batuk panjang dan lama. Tidak ada inspirium

diantaranya diakhiri dengan hook3. Stadium Kompalesen

Komplikasi :- OMA - Kejang- DRPN - Perdarahan

G. DifteriAdalah suatu penyakkit infeksi akut yang disebabkan oleh corynebacterium diphteri yang menyerang tractus respiratorius bagian atas.Basil dapat membentuk :1. Gejala Umum :

- Demam tidak tinggi- Lesu, pucat- Nyeri kepala

Fk 99-113 66

- Anorexia

2. Gejala Lokal :Pilek, Nyeri telan, serak, Striodin Ekspiratorium, sesak nafas

3. Akibat Eksotoxin :- Myocarditis- Paralisis jaringan syaraf

Komplikasi :- Pada sluran nafas terjadi obstruksi jalan nafas- Myocarditis- Nephritis- Paralisis

Therapi :- ADS 20.000 unit/hr- Ab- Drugs of choice PP 20.000 / kgBB/hr

Difteri berat ditandai adanya : Pembengkakan kelainan mandibula ( Seperti leher sapi / Bull neck ) Beri kortikosteroid ( Prednison )Komplikasi Bull Neck Myocarditis

Derajat Dyspnoe Menurut “ Jackson “ Stadium I

- Cekungan ringan, suprasternal- Os masih ringan, hanya ada cekungan saja

Stadium II- Cekungan suprasternal menjadi lebih dalam

+ cekungan epigastrium- Os masih gelisah

Stadium III- Cekungan suprasternal epigastrium &

Intercostal- Os sangat gelisah dan sukar bernafas

Stadium IV

Fk 99-113 67

- Gejala bertambah berat, Os sangat gelisah & berusaha keras bernafas

- Os nampak ketakutan, pucat, cyanosis.

Stadium 2 & 3 Sudah merupakan indikasi tracheotomi.Dyspnoe ini terjadi karena obstruksi aliran nafas yang disebabkan oleh membran kongestif & edema

H. Febris Thypoid Thypus

Adalah penyakit infeksi acut yang mengenai saluran pencernaan.Gejala demam > 1 mgg. Gangguan saluran pencernaan & Gangguan kesadaran

Etiologi Salmonella Thyposa dan basil gram (-)

PatogenesisBasil diserap usus halus melalui pembuluh limfe dan masuk kedalan peredaran darah sampai ke hati dan limfa. Kemudian berkembang biak sehingga hati dan limfa membesar karena nyeri, kemudian basil masuk lagi ke dalam darah, disebut Bacteremia ke-2 kalo menyebar ke seluruh tubuh. Masuk lagi kedalam kelenjar limfoid usus halus dan menimbulkan lika pada mukosa usus halus

Gejala Klinis : Masa tunas 10 – 20 hr = morbili1. Demam berlangsung ± 3 mgg

Mgg I : Berangsur-angsur ↑, pagi ↓, sore ↑Mgg II : Demam terus menerusMgg III : Berangsur’ turun dan normal pada

akhir mgg ke – 3

2. Gangguan saluran Pencernaan- Bibir pecah

Fk 99-113 68

- Thypoid tangue Lidah kotor + Hiperemis

- Metedrismus- Hepatosplenomegali

3. Gangguan Kesadaran

Komplikasi1. Pada usus bisa terjadi perdarahan,

perforasi, peritonitis2. Diluar usus yang diakibatkan oleh

bacteriemi ke-2 meningitis & Cholecystisis

3. Broncho Pneumonia

Pemeriksaana. Darah tepi

Leukopeni, Limfositosis, eosinofilb. Biakan empedu

Minggu I :Basil ditemukan pada darah penderita setelah minggu i lebih sering ditemukan pada urin & tinja.Pereaksi urin & tinja ntuk menentukan bahwa penderita benar-benar sudah sembuh / belum

c. Pereaksi WidalUntuk diagnosa titer zat anti terhadap Ab dibawah 1/200 dianggap (+) akan menaikkan titer 4x dalam 1 mgg

Therapi :- Isolasi- Istirahat selama demam- Diet tidak makan dengan serat, tidak

menaikkan asam lambung & tidak mengandung gas

- Chloramfenikol 50 mg/kg/hr

Komplikasi

Fk 99-113 69

Apabila leukosit dibawah 3000 & Hb dibawah 8 mg %

I. TetanusEtiologi :Clostridium Tetani yang hidup anaerob tersebar ditanah & mengeluarkan toxin dalam keadaan baik oleh kuman

Toxin Dapat Menyebabkan :1. RBC & Leukosit hancur Tetanomycin2. Menyebabkan ketegangan & spasme

otot Tetaospamin

Patogenesis :- Tumbuh luka pada yang anaerob Tidak

semua dikenai ATS Hanya yang dalam & luas sperti luka bakar

- Pada OMA

Gejala Klinis :- Masa inkubasi 5 – 14 hari- Mula – mula terjadi ketegangan otot yang

makin bertambah, terutama pada rahang dan leher

- Khas berjalan seperti robot- Dalam 48 jam ( 2 hr ). Gejala jelas :

1. Trismus spasme otot masseter2. Kaku kuduk sampai dengan epistotonus3. Ketegangan otot-otot perut4. Kejang tonik, seperti tari kecak, akibat

toxin yang ada di cornu anterior5. Risus sardonikus ( Otot-otot muka tertarik

)6. Sukar menelan 7. Spasme yang khas , badan kaku,

ekstremitas inferior ekstensi, lengan kaku, dan tangan mengepal kuat

8. Aspiksia & cyanosis, karena spasme otot pernafasan

9. Panas tidak naik

Fk 99-113 70

Menurut beratnya gejala dibagi 3 stadium :1. Stadium I : Trismus 3cm, tanpa kejang2. Stadium II : Trismus 3cm dgn kejang bila

dirangsang3. Stadium III : Trismus 1 cm, dengan kejang

spontan

Komplikasi :- Spasme otot pharink yang menimbulkan

aspirasi pneumonia- Aspiksia- Atelektasis- Fraktur kompresi

Therapi :- ATS 20.000 u/kg BB/hr selama 2 hari- Antikoagulan- Bila kejang tidak sering, luminal 3 – 5 mg/kg/hr- Drugs of Choice : Penicyllin Prokain ( PP )

50.000 u/kg/hr- Oksigen- Perawatan luka- Ag : TT. DPT

J. AmoebiasisEtiologi :Entamoeba Hystolitika ( Patogen ). Entamoeba Ginggivalis, Endolimex nana ( tidak patogen )

Bentuk Entamoeba hystolitika dibagi 5 macam :1. Bentuk Minuta

- Bentuk G dari fase vegetatif- Hidup normal dalam usus

2. Bentuk PrekistikBentuk ini hilang, amoebanya sampai di rektum

3. Bentuk KistikKeluar bersama tinja

4. Bentuk Metakistik5. Bentuk Hystolitika

Fk 99-113 71

Merupakan bentuk yang patologis yang mempunyai Pseudopodia . Menyebabkan gejala klinis

Cara Infeksi :Bentuk kista keluar bersama tinja. Than panas dan tahan lama diluar tubuh. Bila termakan masuk dalam usus terjadi perubahan seperti diatas

Gejala Klinis :1. Asymptomatik ( Tidak menimbulkan gejala ).

Hanya kebetulan ditemukan dalam tinja2. Amoebiasis intestinal chronuc, sering diare

dengan darah & lendir berulang-ulang3. Amoebiasais hati : Panas ↑↑, nyeri perut kanan

atas, Bila diaspirasi keluar pus

Therapi :Metronidazole 50 mg/kg/hr ( 10 hari )

K. MalariaDefinisi :Pennyakit akut / kronis yang disebabkan oleh protozoa, genus plasmosium yang ditandai dengan panas, anemia & splenomegali

Etiologi :1. Plasmodium Vivax : Penyebab malaria

tertiana2. Plasmodium falciparum : Penyebab

malaria tropicana3. Plasmodium malariae : Penyebab

malaria malariae4. plasmodium ovale : Penyebab malaria

ovale

Gejala Klinis :- Demam khas menggigil, frogotis- Stadium akme : Puncak demam- Stadium Sudoris : Keringat & suhu ↓

- Splenomegali

Fk 99-113 72

- Anemia karena RBC hancur, RES ↑

Diagnosis :- Ditemukan parasit malaria dalam sediaan apus

darah tepi- Sediaan apus ada 2 :

1. Apus tipis :Objek glass ditetesi darah dan ditarik ke belakang

2. Apus Tebal :Ditetesi tanpa ditarik ke belakang

Therapi :

Chloroquin ( 10 mg/kg/hr )0-1 th 1 – 4 th 5 – 9 th 10 – 11 th 12 th½ tablet

1 tablet 2 tablet 3 tablet 4 tablet

Primaquin :0 – 1 th 1 – 4 th 5 – 9 th 10 – 11

th12 th

- ¼ ½ ¾ 1

Atau dosis : 10 mg/Kg/hr

Komplikasi :- Terutama disebabkan ileh M. Tropicana- Malaria cerebral :

1. Gagal ginjal mendadak2. Shock3. Anemia4. DIC5. Black Water paper ( Kencing hitam )6. panas tinggi tanpa kejang

L. AskariasisEtiologi :Ascariasis Llumbricoides

Fk 99-113 73

Cara Infeksi :Telur tertelan dengan makanan, dalam duodenum larva keluar menembus dinding duodenum masuk kapiler darah menuju jantung Paru-paru alveolus Bronchiolus Bronchus Parinx Tertelan langsung masuk dalam saluran cerna Menetap di usus tempat cacinng menjadi dewasa. Lama 60 – 70 hr / 75 hari.

Gejala klinis :1. - Nyeri perut, colix daerah pusar

- Perut buncit, mual, diare, muntah- Distrofi akibat diare & anorexia- Askariasis hanya mengambil sedikit KH,

protein dan lemak tidak diambil PCM bisa karena anorexia / diare

2. Alergi akibat larva didalam darah3. Traumatic dapat menyebabkan abses dalam

usus, iritasi ( Diare + muntah )4. Menyebabkan kelainan pada otak karena larva

bisa menembus ke otak

Therapi :Combantrin ( Pirantel Pamoat ) 10 mg/hr

M. Oksyuriasis Etiologi :Oxyuris Vermicularis ( Cacing Kremi / Pin worm )

Cara Infeksi :- Menelan telur- Retroinfeksi, yaitu dari anal naik langsung ke

atas, karena telur menetas dalam duodenum Larva bergerak Menetap sebagian. Cacing dewasa di caecum. Cacing betina yang hamil pada malam hari bergerak ke anus dan bergerak pada diinding usus dan bertelur dapam lipatan kulit anus

Gejala :

Fk 99-113 74

- Pruritus ani ( gatal pada malam hari )- Anorexia, perut keras, badan kurus, tidur

terganggu

Therapi :Piperazin Sitrat 65 mg/kg/hr 6 hari

N. TrichuriasisEtiologi :Trichuriasis Trichiura ( Thred Worm )

Patologi :Dianggap non patogen. Tapi bila jumlahnya banyak Menyebabkan kelainan :

- Bagian Posterior melekat pada mukosa usus- Cambuk Menyebabkan perdarahan chronic,

dalam jumlah besar

Cara infeksi :Menelan telur yang dibuahi larva melekat pada usus halus sampai dewasa

Gejala Klinis :Nyeri abdomen Gangguan FI tract

Therapi :Tiabendzol 25 mg/kg/hr

O. AnchylostomiasisEtiologi :

- Ancylostoma Duodenale- Necator Americanus

Siklus Hidup :Telur yang keluar dari feces, dalam tanah yang lembab, telur akan menetas Larva menembus kulit Pembuluh limfe & darah Alveolus Bronchus Trachea Bersama air lliur masuk ke usus lagi ( Beda dengan ascariasis larva diusus )

Fk 99-113 75

Gejala Klinis :Satu ekor cacing menyebabkan kehilangan darah 0,03 cc/ hr AnemiaGejala : Pucat, letih, lesu, nafsu makan turun

Therapi :- Pirantel pamoat 10 mg/kg/hr- Memperbaiki keadaan umum dan anemi

P. Candidiasis- Merupakan jamur yang bersifat acute,

disebabkan oleh candida, terutama candida Albicans

- Mengenai : Mulut, vagina, kulit, kuku dan paru-paru

- Kadang menyebabkan : Septikemia, endocarditis, meningitis

- Klasifikasi berdasarkan tempat :1. Candida selaput lendir : Trush,

Vulvovaginitis2. Candida Cutis : paronekia3. Candida sistemik yang menyebabkan

endocarditis, meningitis

Gejala Klinis :a. Trush & membentuk pseudomembran putih

coklat yang menutup lidah dan mulutb. Petechie ( Fissura pada sudut mulut )c. Vulvovaginitis : Gatal daerah vulva, panas dan

nyeri setelah BAKd. Balanitis : Berupa erosi, fistula didinding gals

penise. Paronekis : Kuku tebal, keras dan mengeras,

berlekuk, dan berwarna kehitamanf. Diaper – Rush : terdapat pada bayi, iritasi pada

lipat paha & bokong merah-merah

Pemeriksaan :Kerokan kulit / kuku dengan larutan KOH 10% akan terlihat sel ragi & hife

Fk 99-113 76

Therapi :Topikal :Larutan gentian violet 0,5 – 1 % ( Untuk selaput lendir )1-2 % untuk kulit

Sistemik :Nistatin tablet

Q. Infeksi NosokomialDefinisi :Infeksi yang didapat seorang penderita selama dirawat di RS. Disebut infeksi nosokomial jika :1. Pada waktu penderita mulai dirawat di RS tak

dapat ditemukan gejala klinis2. Pada waktu penderita mulai dirawat di RS,

sedang dalam masa inkubasi dari infeksi tersebut. Misal : Anak masuk 2 – 3 hari timbul bercak-bercak morbili

3. Tanda-tanda klinik infeksi baru timbul setelah 3 hari shock mulai perawatan

4. Infeksi tersebut bukan merupakan sisa dari infeksi sebelumnya

Pencegahan : Higienitas1. Persiapan penderita pra bedah2. Persiapan kamar bedah3. Persiapan lingkungan kamar operasi4. Kebersihan laulintas ruang operasi

Infeksi Nosokomial dapat terjadi karena :1. Infeksi silang yaitu infeksi yang disebabkan oleh

kuman yang didapat dari orang lain di RS2. Infeksi lingkungan yaitu infeksi yang

disebabkan oleh kuman yang didapat dari benda yang tidak bernyawa di lingkungan RS

3. Infeksi sendiri : Disebabkan oleh kuman yang berasal dari penderita sendiri

Fk 99-113 77

Syaraf

A. Kejang DemamAdalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh yang disebabkan oleh suatu proses extracranium

PatofisiologiPada kenaikan suhu tubuh yang tertentu dapat terjadi perubahan keseimbanngan deari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi defusi ion Na & K melalui membran dengan akibat lepasnya muatan listrik sehingga terjadi kejang.Faktor :

- Suhu- Umur- Genetik- Gangguan SSP sebelum dan sesudah lahir

Pada tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda :

- Ambang kejang rendah sushu 380C Kejang- Ambang kejang tinggi suhu 410C Kejang( Ada faktor keturunan juga pada kejang )

LIVING STONE membagi menjadi 2 :1. Kejang demam sederhana ( Simple Febril

Convulsi )2. Epilepsi yang diprovorkasi oleh demam Tiger

Of bay Fever ( ETF )

Living Stone membuat kriteria kejang pedoman menjadi sederhanan :1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan – 4

tahun2. Kejang berlangsung < 15 menit

Fk 99-113 78

3. Kejang bersifat umum4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah

timbul demam5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang

normal6. Pencetusan EEG 1 minggu setelah suhu nornal

Normal7. Frekuensi ........... Kejang dalam 1 thn < 5xBila tidak termasuk dalam salah satu diatas maka termasuk Epilepsi Tiger of bay Fever ( ETF )

Contoh ETF menurut LS :1. Kejang berlangsung lama2. Usia > 6 tahun saat kejang3. Frekuensi kejang > 4x dalam1 tahun4. Gambaran EEG normal setelah tidak demam

Faktor genetik :25% penderita kejang demam mempunyai keluarga dekat yang juga pernah menderita kejang demam

Penanggulangan / Penatalksanaan :1. Memberantas kejang secepat mungkin2. Pengobatan penunjang Panas diturunkan,

pengisapan lendir, baju dibuka3. Memberikan pengobatan rumat / standar4. Mencari & mengobati penyebab

Bagan pemberantasan Kejang1. Kejang .........................................2. Dengan diazepam kejang akan hilang dan

tunggu 15 menit, bila kejang beri diazepam lagi dengan dosis yang sama.Bila kejang hilang langsung masuk lluminal, nila kejang masih, beri drip valium atau ditambah diazepam + luminal

Luminal injeksi pada neonatus = 30 mg/IM Luminal unjeksi pada 1 bl – 1 th = 50

mg/IM Luminal injeksi > 1 th = 75 mg/IM

Fk 99-113 79

4 jam ( Luminal tab ) :

Hari I – II : 8 – 10 mg/kg/hrHari III : 4 mg/kg/hr

Profilaksis :1. Profilaksis Intermitten ( waktu demam )2. Profilaksis terus menerus 2 tahun

- Bila kejang terus, langsung diberi :- Luminal- BG- Elektrolit

B. EpilepsiDefinisi :Keadaan dimana pasien cenderung mengalami serangan kejang akibat lepasnya muatan listrik yang berlebuhan di sel neuron. Bangkitan dapat berupa : Gangguan kesadaran, gangguan fungsi motorik, gangguan sensorik, gangguan tingkah laku, kombinasi

Etiologi - kejang demam- Cerebral Palsy / trauma perinatal- Infeksi SSP ( Encephalitis, Meningitis )- Perdarahan otak, hydrocephalus- Penyakit metabolik- Keracunan ( Obat-obatan, timbal )- Penyakit Sistemik- Penyakit keturunan

Klasifikasi1. Epilepsi Umum, dibagi :

Epilepsi Grand mal- Ditandai jeritan / pasien jatuh, kaku

( Tonik ), radang, sianosis, karena spasme otaot. Pernafasan disusul puse ( Klonik ) dimana terjadi kejang pada ke-4 tungkai

Fk 99-113 80

- Bunyi nafas mendengkur, mulut berbusa, setelah sadar pasien bingung beberpa saat. ( Fase tonik : 10-30 detik, Fase klonik : 30 detik )

Epilepsi MioklonikKontraksi singkat dari sekitar otot, sentakan dapat berulang

Epilepsi Infantil Spasme ( Pada bayi )Serangan berupa flexi / ekstensi otot secara mendadak berurutan sering disertai jeritan

Epilepsi Petitmal- Berupa gangguan kesadaran secara

mendadak beberpa detik, kegiatan motorik berhenti

- Pasien tanpa reaksi, kehilangan tonus otot, sehingga kepala mengangguk-angguk

2. Epilepsi Fokal ( Fokal motor & Fokal Sensor )Serangan yang mengenai suatu focus kecil diotak. Khas menggambarkan bagian otak yang terkena sehingga gejala yang timbul

3. Tidak dapat diklasifikasikan

Prinsip Pengobatan1. Pilihan obat bergantung pada jenis

serangan2. Dosis rumat serendah mungkin3. Kepatuhan makan obat

Obat antikonvulsanGrand Mal Pilihan I : Karbamazin, Luminal, Fenitoin, Valproat

: Benzidoazepam Petit Mal Pilihan I : Valproat

Fk 99-113 81

II : BenzodiazepamMioklonik Pilihan I : Valproat, Benzodiazepin II : EtosuksimidInfantilPilihan I : ACTH II : Chlorazepam

C. EncephalitisDefinisiInfeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme bisa bakteri, protozoa, cacing, jamur, virus

Gejala Klinis :1. Panas

Temperatur sangat tingi sering terjadi hypopireksi ( 400 ). Nyeri kepala, mual, muntah

2. Gangguan kesadaran- Kesadaran menurun- Saraf cranial : Reaksi pupil- Tekanan Intracranial ↑ ( Pupil edema )- Sequele : Parase/Paralyse

3. Gangguan neurologis berupa kejang. = DiphteriGejala serebral terjadi paresis / paralyse

4. Refleks Patologis (+)a. Refleks babinsky

Dengan benda agak tajam, telapak kaki digores dari tumit menyusuri bagian lateral ke jari manis. (+) dorsofleksi ibu jari & penekanan jari lain

b. Refleks Oppen HeinDengan menguruti tulang tibia dengan ibu jari + jari telunjuk & dari atas menyusur ke bawah(+) sama dengan babinsky

c. Rhoffman TromerDengan petikan jari telunjuk ke tengan dengan kuku.(+) gerakan mencengkeram

Fk 99-113 82

Pada tetani juga (+)d. Refleks Klonus

Melakukan dorsofleksi kaki, kaki diangkat (+) terjadi clonus ( tarik menarik ) akibat otot yang hiperaktif

Prognosis :50 % sembuh dengan sequele ( gangguan neurologis & Psychis ). Lebih muda terjadi lebih berat sequel ( <2th )

Pada LCS ( cairan )- Warna jernih- sel 5-1500/mm3 dengan MN dominan- Protein sedikit ↑- Glukosa dalam batas normal- EEG dalam batas normal- Test Pandy & None (-)

Pengelolaan :- Antibiotik – antipiretik- Segi perawatan- Anti konvulsi- Neurotropik- Diet etik

D. MeningitisDefinisi :Infeksi pada selaput otak yang memberi gejala & tanda peradangan selaput otak yang dapat disebabkan oleh bacteri, virus, tuberculosa.

Berdasarkan etiologi dibagi 3 :1. M. Bakteri ( M. Purulent )2. M. Virus ( M. Aseptik )3. M. TBC ( M. Tuberculosa )

Gejala Klinis ( Sama )1. Tanda iinfeksi akut : Panas, anorexia2. Tanda kenaikan intrakranial, muntah, nyeri

kepala, kejang-kejang, kesadaran menurun,

Fk 99-113 83

UUB menonjol, sutura melebar ( Belum menutup ), perdarahan retina, papil edema

3. Dapat terjadi kelumpuhan N.VI, VII, VIII dan hemiparesis yang bersifat sementara / menetap

4. Tanda rangsang meningeala. Kaku kudukb. Kerning Sign

Pasien baring terlentang alkukan fleksi pada sendi panggul, ekstensi(+) Ekstensi lutut tidak seperti 1350C, disertai spasme otot paha & rasa nyeri

c. Tanda Brudzinsky IDengan cara : penderita menelentang. Tangan kiri pemeriksa dibawah kepala penderita dan tangan kanan diatas dada lalu kepala ditekuk sejauh mungkkin(+) bila terjadi flexi involunter ( Flexi pada ke-2 tungkai dan panggul )

d. Tanda Brudzinsky IICaranya sepertioi kering Sign(+) terjadi flexi involunter pada sendi panggul & lutut kontra lateral

Laboratorium :Pem LCS :- Warna keruh- Test pandy & None (+)- Test None reagen None 1 cc = LCS 1 cc.

(+) Terdapat cincin kekeruhan, berarti kadar globulinnya tinggi. Ini lebih bermakna dibanding test Pandy

- Test pandy Reagen 1cc + 2 tetes LCS(+) saat ditetesi akan keruh berarti kadar proteinnya tinggi

Berdasarkan Etiologinya dibagi 3 :1. M Bakteri / purulent

Definisi :Infeksi bakteri, pada selaput otak yang memberikan reaksi purulent pada LCS

Fk 99-113 84

Pemeriksaan LCS :- sel 400 – 40.000/mm3

- &5 % PMN- Kadar protein ( 60 – 500 mg% )- Glukosa : < 40 mg%- Perbandingan glukosa LCS/darah : 40 %

Pengelolaan :a) Pengo

batan Suportif- Mengatasi kejang- Menurunkan panas- Mencegah hipoxi dengan O2

- Mencegah decubitus / bila lama berbaring harus dibolak – balik ) karena dapat terjadi pneumonia

- Mencegah keratitis sehingga tutup dengan kasa steril

- Menurunkan tekanan intrcranial yang tinggi dengan dexametason, manitol, lasix

b) AB ( Pengobatan Kausal )c) Corticosteroid

2. M. Virus ( Aseptik )Definisi :Infeksi pada selaput otak dengan reaksi inflamasi yang non purulent

Pemeriksaan LCS :- Warna jernih- None & Pandy (-)- Jumlah sel 25 – 500 mm3 ( PMN Dominan )- Glukosa & protein dalam batas normal

Therapi :Sama

3. M. TBC- Warna jernih – konthocrom- Jumlah sel 10 – 350/mm ( Dominan MN )

Fk 99-113 85

- Perbandingan glukosa LCS / darah : 30 %

Pengelolaan ~ Esencephalitis- Menurunkan tekanan intracranial- Dexametason 1 – 2 mh/kg/hr- Lasix : 1 mg/kg/hr- Manitol : 0,5 – 1,5 mg/kg/hr

E. Poliomyelitis= Acute Anterior Poliomyelitis / Infantile Paralisis +

Definisi :Merupakan Penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dengan rediksi pada sel anterior massa kelabu susunan tulang belakang dan inti motorik batang otak & sebagai akibat kerusakan tersebut akan terjadi kelumpuhan & atrofi otot-otot Masa inkubasi

Patogenesis :- Virus melalui oropharynk ke traktus digestivus,

KGB & RES menimbulkan piremia & virus akan terdapat dalam feces untuk beberapa minggu.

- Daerah yang biasa terkena poliomyelitis :1. Cornu anterior medulla spinalis2. Batang otak3. Cerebrum4. Mid Brain5. Thalamus & Hypothalamus6. Cortex cerebri

Gejala Klinis :1. Asymptomatis / silent infeksi

- Massa inkubasi : 7 – 10 hari- Hanya menimbulkan gejala malaise Tidak

menunjukkan gejala khas

2. Poliomyelitis abortif

Fk 99-113 86

Gejala Klinis :- Malaise - Anorexia- Vomitus - Sakit kepala

3. Poliomyelitis non paralitik- Gejala klinik = Poliomyelitis abortif- Ditambah nyeri kaku otot dibelakang leher- Tubuh & tungkai hipertomi- Bila anak berusaha duduk dari sikap tidur

ia akan menekkuk lutut & kedua lengan akan menunjang ke belakang Tanda “ tripoid “

- Bila badan diangkat / ditegakkan kepala terjatuh ke belakang “ Head ( Tanda khas pada polio nonparalitik )

4. Poliomyelitis paralitik- Terjadi paralisis akut / kelemahan otot-otot

skelet- Dibedakan sesuai tingginya lesi :

- Bentuk spinal : Terjadi paresis otot leher, abdomen & ekstremitas

- Bentuk bulber : gangguan motorik satu atau lebih saraf otak

- Bentuk Bulbospinal- Bentuk ensefalitik ; Dusertai kejang-

kejang & penurunan kesadaran

F. Sindrom Guillan – BarreDefinisi :Polineuropati yang menyeluruh, akut, dapat terjadi spontan atau sesudah terjadi iinfeksi & tidak ada tanda-tanda radang

Patologis :Terdapat degenerasi mielin & oedema

Gejala Klinis :- Didahului oleh demam dan penyakit tractus

respiratorius

Fk 99-113 87

- Kelumpuhan menjalar dari otak kaki ke atas, tungkai, abdomen, thorax & muka Khas disebut paralisis ascending landry

- Kelumpuhan jenis flasid dengan refleks tendon menurunkan, tapi tidak ada atrofi

- Kelumpuhan dapat didahului oleh hipoestesia sampai anestesia dengan rasa nyeri dan parestesia

Pemeriksaan Lab :- CSS : Kadar protein naik : 200 - 300

mg/100cc- CSS berwarna xanthocrom- Tidak diikuti kenaikan sel-sel Disebut

Dissociation Albumin – cytologique

Pengobatan :- Istirahat total- Bila terkena otot-otot pernafasan, dirawat + di

ICU Bila tidak akan mati mendadak- Bila terkena otot-otot trachea Dilakukan

tracheotomi

Therapi :Corticosteroid

G. Peninggian Tekanan IntracranialDefinisi :Tekanan intrakranial adalah jumlah tekanan dari struktur dalam ruangan tengkorak yang terdiri dari : Otak, darah. Perubahan salah satu komponen tersebut akakn menyebabkan kompensatorik dari komponen yang lain.

Contoh :Hidrocephalus Pengurangan volume otak, LCS ↑↑ akan mendorong jaringan lain sehingga terjadi herniasi bergeser : Satunya membesar, satunya tertekan

Dianggap tekanan intrakranial ↑ : > 16 mmHg

Penyebab :

Fk 99-113 88

1. Gangguan dinamik pada LCSa. Obstruksi aliran LCS diluar system

Ventrikel :- Trauma - Kelainan kongenital- Infeksi - Perdarahan subarachnoid

b. Obstruksi alliran LCS didalam ventrikel- Tumor dalam ventrikel- Kelainan kongenital- Perdarahan intra ventrikel

c. Kelainan pada pleksus choroidd. Gangguan absorbsi

2. Peningkatan Volume Otaka. Oedema yang menyeluruh akibat

trauma- Hipoxia Bisa menyebabkan oedema

dan hidrocephalus- Infeksi Encephalitis, peningkatan

polipeptida

b. Oedema setempat- Trauma- Tumor

3. Peningkatan Volume daerah CerebralObstruksi aliran darah vena- Hipoxia- Hipertensi- hiperkalemia

4. Proses Desak RuangPada abces cerebri, perdarahan & tumor otak

Gejala Klinik- Sakit kepala - UUB- Muntah - Hipoplia- Iritable, apatis - Papil oedema- Pembesaran kepala >>> Pada anak < 2

th

Fk 99-113 89

Penatalaksanaan :Tujuan menurunkan tekanan intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak dan mencegah herniasi, antara lain :1. Mengurangi volume Komponen-komponen

otak intrakranial dengan jalan :a. Mengurangi volume cairan LCS

Obat : Acetazolamideb. Mengurangi volume jaringan otak

dengan cara osmo, therapi Menarik cairan ekstra vasculer ke pembuluh darah otak Diberi manitol ( Pekat )

c. Pengurangan volume darah intrakranial dengan cara melakukan hipertensi dan oksigenasi

2. Mempertahankan fungsi metabolisme otak dengan cara :- Menurunkan suhu tubuh- Pemberian O2

- Pemberian cairan glukosa

3. Menghindari peningkatan tekanan intracranial :Posisi penderita setengah duduk Akan menurunkan tekanan intrakranial

Fk 99-113 90