stroke iskemik.pptx

TUTORIAL KLINIK DEPARTEMEN NEUROLOGI

STROKE ISKEMIK

Di Susun Oleh :TUTI ALAWIYAH1310.211.067

DEFINISI

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003).

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir, 2003).Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Epidemiologi

• Salah satu penyakit mematikan nomor 3 di dunia setelah jantung dan kanker.

• Penyebab kecacatan fisik utama• Angka kejadian stroke (data dasar RSCM

Jakarta) adalah 63,52% per 100.000 penduduk pada kelompok usia di atas 65 tahun. Secara kasar, tiap hari 2 orang Indonesia terkena serangan stroke.

• 7,6% stroke iskemik dan 37,5% stroke hemoragik menyebabkan kematian dalam 30 hari

• 8% pria dan 11% wanita akan menderita stroke dalam 6 tahun setelah menderita suatu serangan jantung

• 14% yang telah menderita stroke atau TIA akan mendapakan serangan lagi dalam setahun

• 22% pria dan 25% wanita yang telah menderita initial stroke meninggal dalam setahun.

FAKTOR RESIKO

• Tidak dapat dimodifikasiUsiaJenis kelaminRasGenetik

• Dapat dimodifikasiMayorMinor

Mayor • Hipertensi• Penyakit jantung (IM, EKG abnormal

disritmia hipertrofi bilik kiri, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif)

• Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis ( gangguan pembuluh darah koroner/angina pectoris, gangguan pembuluh darah karotis)

• Diabetes melitus• Polisitemia• Pernah stroke• merokok

Minor• Hiperlipidemia• Hematokrit yang

tinggi• Obesitas• Kadar asam urat

tinggi• Kurang

gerak/olahraga• Fibrinogen tinggi

KLASIFIKASI

1. TIA (transient ischemic attack) : < 24 jam

2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits) normal antara 7 hari s/d < 3 minggu

3. Stroke in evolution : stroke semakin berat

4. Stroke complete : defisit neurologis menetap

Aterosklerosis merupakan respon normal terjadinya injury pada sel endotel arteri

Proses pembentukan plak aterosklerotik berlangsung lama, mulai usia dini sampai lanjut

Manisfestasi klinisnya terjadi secara akut dan cenderung pada satu waktu akibat hancur / terlepasnya plak secara tiba-tiba.

1. Vaskuler : Proses aterosklerosis 2. Perubahan biokimia / kimia seluler

Ada 2 proses pada stroke iskemik :

PATOFISIOLOGI

-

Apoptotic Cell Death

NecroticCell Death

Ischemic Injury

11

Pembentukan Plak Aterosklerotik

1. Akumulasi lipoprotein pd tunika intima

2. Stres oksidatif

3. Aktivasi Citokine 4. Penetrasi Monocyte

5. Migrasi makrofag foam cell 6. Muscle Cell Smooth

7. Akumulasi matriks ekstraseluler 8. Kalsifikasi dan fibrosis

Penyebab sumbatan

Sumbatan aliran darah oleh ateroma, emboli, trombus(Aterosklerosis)

GEJALA KLINIS• Berdasarkan letak penyumbatannya dimana.A. a. Serebri Media

• Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral terutama mengenai lengan

• Gangguan sensibilitas• Disertai gangguan fungsil luhur berupa afasia.

B. a. Serebri anterior• Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral, terutama

melibatkan tungkai.• Gangguan mental• Ganguan sensibilitas• inkontinensia

C. a. serebri posterior• Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau

separuh lapang pandang pada satu sisi atau separu lapang pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical blindness

• Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

• Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya

D. Sistem Vetebrobasilaris• Gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila

mengenai lobus oksipital• Gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak.• Gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan

sensorik dan gangguan kesadaran.

Selain itu juga dapat menyebabkan: Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia sehingga jalan

sempoyongan Kehilangan keseimbangan Vertigo nistagmus

• Lesi dikortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang.

• Lesi subkortikal, akan timbul muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampai pada lesi talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi di kapsula interna.

• Lesi dibatang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan dan deviasi lidah.

DIAGNOSTIKAnamnesa

Gejala Perdarahan Infark

• Onset • Saat “onset”• Warning• Nyeri Kepala• Kejang• Muntah• Kesadaran

• Mendadak• Sedang aktif• - -• + + +• +• +• + + +

• Mendadak• Istirahat• + + (TIA)• +/-• -• -• +/-

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN ISKEMIK

VARIABEL PIS PSA TROMBOSIS EMBOLI

Usia 40-60 Tidak tentu 40-70 Semua umur

Onset Akut (dtk/mnt) Akut (mnt/jam) Bertahap Akut

Saat Aktiitas Aktivitas Bangun tidur Tidak tentu

Sakit kepala ++ ++++ - -

Muntah ++ ++++ - -

Prodromal - - TIA+++ -

Kesadaran/Herniasi Otak Cepat koma Variasi dapat koma/normal

Normal/ ringan hari ke 3-5

Normal/sedang hari 3-5

Kaku Kuduk ++ jarang ++++ selalu - -

Kelumpuhan Cepat hemiplegi (mnt/jam)

Variasi Bertahap Mendadak berat

Afasia/Tanda Kortikal - - Sering Sering

Arterial Sindrom - Kadang Selalu Selalu

Kejang/Rigiditas Sering+++ Kadang++ Jarang Kadang

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN ISKEMIK

VARIABEL PIS PSA TROMBOSIS EMBOLI

Reflek Patologis Segera Variasi Lambat Lambat

Hipertensi Selalu + Variasi Kadang N/Hipotensi

Jarang

Jantung Hipertrofi LV Variasi N Aritmia, AF,Infark miokard, asma kardial,

angina pektorisRiwayat Hipertensi - Hipotensi/

Diabetes/ Dehidrasi

LP/LCS N/darah++ Darah++++ Jernih Jernih

Bruit Arteri - - - Sering

X Foto Shift pineal++ - Calcifikasi -

CT scan Hiperderns Hiperderns Hipoderns Hipodens

Optalmoskop Retinopati HT Sub hyaloid Silver wire N

Arteriografi Shift Aneurisma, AVM Oklusi/stenosis Oklusi/ stenosis

Doppler N N Aliran lambat Aliran lambat

Hematology N N Hematokrit/ Diabetes/

hiperlipidemia

N

Pemeriksaan klinis Neurologis

Tanda-tanda (sign)

Perdarahan Infark

• Bradikardi • Udem papil• Kaku kuduk• Tanda Kernig• Brudzinski

• ++(dari permulaan)

• sering +• +• +++• +++

• +/- (hari ke-4)• -• -• - • -

Algoritma Stroke – Gajah Mada

Djoenaedi Stroke Score1 TIA sebelum serangan 1

2 Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)- Mendadak (menit – 1 jam)- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,56,51

3 Waktu serangan • bekerja (aktivitas)• Istirahat / duduk / tidur• Bangun tidur

6,511

4 Sakit kepala waktu serangan • Sangat hebat• Hebat• Ringan• Tidak ada

107,510

5 Muntah • Langsung sehabis serangan• Mendadak (beberapa menit-jam)• Pelan-pelan (1 hari />)• Tidak ada

107,510

6 Kesadaran • Menurun langsung waktu serangan• Menurun mendadak (menit-jam)• Menurun pelan-pelan (1 hari/>)• Menurun sementara lalu sadar lagi• Tidak ada gangguan

1010111

7 Tekanan darah sistolik • Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)• Waktu MRS sanat tinggi (>200/110)• Waktu serangan tinggi (>140/100)• Waktu MRS tinggi (>140/100)

7,57,511

8 Tanda rangsangan selaput otak

• Kaku kuduk hebat• Kaku kuduk ringan• Tidak ada kaku kuduk

150

9 pupil • Isokor• Anisokor• Pinpoint kanan/kiri• Midriasis kanan/kiri• Kecil dan reaksi lambat• Kecil dan reaktif

51010101010

10 Fundus okuli • Perdarahan subhialoid• Perdarahan retina (flame shaped)• Normal

107,50

Total Score :- ≥ 20 stroke

hemoragik- < 20 stroke non

hemoragik

24

SCORE SIRIRAJ

S= kesadaran• 0=CM• 1= somnolen• 2= sopor/komaM= Muntah• 0=tidak ada• 1= adaN= nyeri kepala• 0= tidak ada• 1= adaD= DiastolikA=Ateroma• 0= tidak ada• 1=salahsatu atau lebih: DM, angina,

penyakit pembuluh darah

• Score SSS >1: perdarahan supratentorial

• Score SSS< -1: Infark serebri

• Score SSS -1 s/d 1: meragukan

(2,5xS)+ (2xM)+ (2xN)+ (0,1D)- (3xA)- 12

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Jenis Stoke

Interval antara onset dan pemeriksaan CT-

Scan

Temuan pada CT- Scan

Infark

<24 Efek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau penurunan ringan densitas substansia alba dan substansia grisca

24-48 Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai berat)

3-5 hari Terlihat batas area hipoden yang menunjukan adanya cytotoxic edem dan mungkin didapatkannya efek masa

6-13 hari Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras

14-21 hari Di dapatkan fogging effect (dengan infark menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan penyangatan)

>21 hari Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin peebaran ventrikel ipsilateral

hemoragik

7-10 hari pertama Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh area hipodens (edema)

11 hari – 2 bulan Menjadi hipodens dengan penyangatan disekelilingnya (peripheral ring enhancement) merupaka deposisi hemosiderin dan pembesaran homolateral ventrikel

>2 bulan Daerah isodens (hematoma yang besar dengan defek hipodens)

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stoke infrak/ Hemoragik

MRI signal characteristik

T1 – weighted image T2- Weighted image

Stroke infark Hipointens (hitam) Hiperintens (putih)

Stroke Hemoragik, (hari antara onset dan pemeriksaan MRI)• 1-3 (akut),

deoxyhemoglibineIsointens Hipointens

• 3-7 intracellular methemoglobine

Hiperintens Isointens

• 7- 14 free methemoglobine

hiperintens Hiperintens

• > 21 (kronis) hemosiderin

Isointens Sangat hipointens

CT Scan Stroke Infark

Cerebral Infarct - 1 Week

Cerebral Infarct - 2 Weeks

PENATALAKSANAAN

Pendekatan pada terapi darurat memiliki 3 tujuan :1. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan

perfusi kedaerah iskemik noninfark2. Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin3. Mencengah cedera neurologik lebih lanjut

dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

5B• Breathing

Harus dijaga jalan napas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

• Brain Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus di hindari.

Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.

• Blood Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai

menurunkan perfusi otak Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-

lebih pada penderita dengan DM Keseimbangan elektrolit di jaga.

• BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi

peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.

• Bladder Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih

dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti disertai dengan latihan buli-buli.

Penatalaksanaan komplikasi :

• Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/ fenitoin IV sesuai protokol yang ada lalu di turunkan perlahan.

• Ulkus stress : diatasi dengan antagonis reseptor H2• Pnemonia : tindakan fisioterapi dada dan pemberian

antibiotik spektrum luas• Tekanan intrakranial yang tinggi diturunkan dengan

pemberian manitol bolus 1 g/kgBB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.

Penatalaksanaan keadaan khusus :

A. Hipotensi - Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat :

Tekanan sistolik >220 mmHg pada 2x pengukuran selama 30 menit Tekanan diastolik >120 mmHg pada 2x pengukurang selang 30

menit Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada 2x

pengukuran selang 30 menit disertai infark miokard akut/ gagal jantung

- Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan.

- Obat yang direkomendasikan : golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium

B. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya

C. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% IV sampai normal dan penyebabnya diobati.

D. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.

Penatalaksanaan Spesifik

• Trombolitik rTPA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) kurang dari 3 jam setelah onset stroke

• Antikoagulan inhibisi terhadap faktor koagulan dan mencegah atau memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi thrombus. Contoh : heparin/ heparinoid (fraxiparine)

• Anti agregasi trombosit mencegah pengumpalan sehigga mencegah terbentuknya thrombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Contoh : asetosal (aspirin) dengan dosis 40mg-1,3 gram/hari, tiklopidin dengan dosis 2x250 mg.

• Neuroprotektor memperbaiki/mengoptimasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Contoh : piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin.

• Anti edema. Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan kortikosteroid.

Rehabilitasi

Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang tergangu.

• Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal

• Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL)