respiratory emergency

RESPIRATORYRESPIRATORY EMERGENCYEMERGENCY

ERWIN ARIEFERWIN ARIEFM.JUNUS PATAUM.JUNUS PATAU

SUB-DIVISI PULMONOLOGI SUB-DIVISI PULMONOLOGI BAG.PENY.DALAM FK UNHASBAG.PENY.DALAM FK UNHAS

PENDERITA KE UGD KARENA KELUHAN PENDERITA KE UGD KARENA KELUHAN DISPNEADISPNEA

ASMA SERANGAN AKUTASMA SERANGAN AKUT PNEUMOTORAKSPNEUMOTORAKS INHALASI GAS BERACUNINHALASI GAS BERACUN HEMOPTISISHEMOPTISIS EFUSI PLEURA EFUSI PLEURA ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYDROMEACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYDROME

(ARDS)(ARDS)

ASMA EKSASERBASIASMA EKSASERBASI(Asthma Attacks) (Asthma Attacks)

KLASIFIKASI ASMA KLASIFIKASI ASMA KLASIFIKASI ASMA KLASIFIKASI ASMA

Ditentukan olehDitentukan oleh

Frekuensi seranganFrekuensi serangan

Serangan asma malamSerangan asma malam

Gangguan aktivitiGangguan aktiviti

Nilai faal paru (VEPNilai faal paru (VEP11 atau APE) atau APE)

Variabiliti harianVariabiliti harian

Eksaserbasi Asma Eksaserbasi Asma keadaan keadaan meningkatnya keluhan batuk, sesak, meningkatnya keluhan batuk, sesak, wheezing, dada terasa sempit atau wheezing, dada terasa sempit atau kombinasi yg berlangsung progresifkombinasi yg berlangsung progresif

SERANGAN ASMA SERANGAN ASMA RINGANRINGAN

SERANGAN ASMA SERANGAN ASMA RINGANRINGAN

Sesak napas Sesak napas : - Waktu berjalan : - Waktu berjalan

- Bisa berbaring - Bisa berbaring

Berbicara Berbicara : Kalimat : Kalimat

KesadaranKesadaran : Baik : Baik

Frekuensi napas : < 20 x/menitFrekuensi napas : < 20 x/menit

SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN

Pemakaian ototPemakaian otot

bantu napas/retraksi suprasternal: Tidak bantu napas/retraksi suprasternal: Tidak adaada

Mengi Mengi : ringan-sedang, saat : ringan-sedang, saat ekspirasiekspirasi

Nadi Nadi : < 100 kali/menit: < 100 kali/menit Pulsus paradoksus: tdk ada (< 10 mmHg)Pulsus paradoksus: tdk ada (< 10 mmHg)

SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN

APE sesudah terapi awal : > 80 % APE sesudah terapi awal : > 80 %

Pa OPa O2 2 : Normal : Normal

Pa COPa CO22 : < 45 mmHg : < 45 mmHg

Saturasi OSaturasi O22 : > 95 %: > 95 %

(udara biasa)(udara biasa)

SERANGAN ASMA SERANGAN ASMA SEDANGSEDANG

SERANGAN ASMA SERANGAN ASMA SEDANGSEDANG

Sesak napasSesak napas : - Waktu berbicara : - Waktu berbicara

: - Lebih suka : - Lebih suka

dudukduduk

BerbicaraBerbicara : beberapa kata : beberapa kata

KesadaranKesadaran : Biasanya agitasi : Biasanya agitasi

Frekuensi napas : 20 – 30 x/menitFrekuensi napas : 20 – 30 x/menit

SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG

Pemakaian otot bantu napas: biasanya Pemakaian otot bantu napas: biasanya

ada ada

MengiMengi : akhir ekspirasi: akhir ekspirasi

NadiNadi : 100 - 120 kali/menit: 100 - 120 kali/menit

Pulsus paradoksus : ada ( 10-25 mmHg)Pulsus paradoksus : ada ( 10-25 mmHg)

APE sesudah terapi awal : 60 - 80 %APE sesudah terapi awal : 60 - 80 %

Pa OPa O22 : > 60 mmHg : > 60 mmHg

Pa COPa CO22 : < 45 mmHg : < 45 mmHg

Saturasi OSaturasi O22 : 91 - 95 % : 91 - 95 %

(udara biasa) (udara biasa)

SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG

SERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERAT

Sesak napasSesak napas : - Saat istirahat : - Saat istirahat

: - Duduk membungkuk: - Duduk membungkuk BerbicaraBerbicara : kata demi kata : kata demi kata Kesadaran Kesadaran : gelisah/agitasi : gelisah/agitasi Frekuensi napas : > 30 x / menitFrekuensi napas : > 30 x / menit Pemakaian otot bantu napas: biasanya adaPemakaian otot bantu napas: biasanya ada Nadi Nadi : > 120 kali/menit : > 120 kali/menit

SERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERAT

MengiMengi : ekspirasi & inspirasi : ekspirasi & inspirasi Pulsus paradoksusPulsus paradoksus : sering ada: sering ada

> 25 mmHg> 25 mmHg APEAPE : < 60 %: < 60 %

< 100 L/menit< 100 L/menit Pa OPa O22 : < 60 mmHg, bisa disertai sianosis: < 60 mmHg, bisa disertai sianosis Pa COPa CO22 : > 45 mmHg: > 45 mmHg Saturasi OSaturasi O22 : < 90 %: < 90 %

(udara biasa)(udara biasa)

SERANGAN ASMA SERANGAN ASMA MENGANCAM JIWAMENGANCAM JIWASERANGAN ASMA SERANGAN ASMA MENGANCAM JIWAMENGANCAM JIWA

Kesadaran Kesadaran : Tidak begitu sadar : Tidak begitu sadar Pemakaian otot bantu napasPemakaian otot bantu napas : Pergerakan : Pergerakan

torako abdominal yang paradoksaltorako abdominal yang paradoksal Mengi Mengi : Tidak ada : Tidak ada Nadi Nadi : Bradikardi : Bradikardi Pulsus paradoksus : Tidak ada karena Pulsus paradoksus : Tidak ada karena kelelahan otot napaskelelahan otot napas

TUJUAN PENGOBATAN TUJUAN PENGOBATAN EKSASERBASI ASMAEKSASERBASI ASMA

MENGHILANGKAN OBSTRUKSI SALURAN MENGHILANGKAN OBSTRUKSI SALURAN NAPAS SECEPAT MUNGKINNAPAS SECEPAT MUNGKIN

MENGATASI HIPOKSEMIAMENGATASI HIPOKSEMIA MEMULIHKAN FUNGSI PARU SECEPAT MEMULIHKAN FUNGSI PARU SECEPAT

MUNGKINMUNGKIN MENCEGAH KEKAMBUHAN BERIKUTNYAMENCEGAH KEKAMBUHAN BERIKUTNYA MENCEGAH PERLANGSUNGAN LEBIH MENCEGAH PERLANGSUNGAN LEBIH

BERAT/ MENCEGAH KEMATIAN.BERAT/ MENCEGAH KEMATIAN.

LANGKAH LANGKAH LANGKAH LANGKAH PENANGANAN ASMA AKUTPENANGANAN ASMA AKUT

PENILAIAN PERTAMA:PENILAIAN PERTAMA:

RIWAYAT SEBELUMNYA, PF (Ausk, RIWAYAT SEBELUMNYA, PF (Ausk, RR,HR), APE atau VEP1, SaO2, AGD & RR,HR), APE atau VEP1, SaO2, AGD & PEM LAIN JIKA DIPERLUKANPEM LAIN JIKA DIPERLUKAN

PENANGANAN AWALPENANGANAN AWAL O2 untuk mencapai SO2 > 90%.O2 untuk mencapai SO2 > 90%. Inhalasi β2-agonis kerja singkat dengan Inhalasi β2-agonis kerja singkat dengan

nebulisasi, dapat diulang tiap 20 mnt dalam nebulisasi, dapat diulang tiap 20 mnt dalam 1 jam.1 jam.

Atau β2-agonis SC/IV, adrenalin dapat Atau β2-agonis SC/IV, adrenalin dapat digunakan bila tidak tersedia β2-agonis digunakan bila tidak tersedia β2-agonis diberikan 0,3 ml/1000 SC, dapat diulang 3x diberikan 0,3 ml/1000 SC, dapat diulang 3x dalam 1 jam.dalam 1 jam.

Atau aminofilin bolus IV 5-6 mg/kgBB, bila Atau aminofilin bolus IV 5-6 mg/kgBB, bila sudah menggunakan aminofilin kurang dari sudah menggunakan aminofilin kurang dari 12 jam berikan setengah dosis.12 jam berikan setengah dosis.

Kortikosteroid sistemik i.vKortikosteroid sistemik i.v. jika tidak . jika tidak berespons atau penderita sedang berespons atau penderita sedang menggunakan kortikosteroid atau serangan menggunakan kortikosteroid atau serangan berat sedini mungkin sangat dianjurkan. berat sedini mungkin sangat dianjurkan.

PEMAKAIAN NEBULIZERPEMAKAIAN NEBULIZER

PENILAIAN ULANGPENILAIAN ULANG(setelah 1 jam)(setelah 1 jam)

Episode SedangEpisode Sedang: APE 60 – 80%, gejala : APE 60 – 80%, gejala sedang, otot bantu napas (+)sedang, otot bantu napas (+)

Terapi: O2, inhalasi beta-2 agonist + Terapi: O2, inhalasi beta-2 agonist + antikolinergik tiap 60 mnt. antikolinergik tiap 60 mnt. Glukokortikosteroid oral. Lanjutkan th/ 1-3 Glukokortikosteroid oral. Lanjutkan th/ 1-3 jam. jam.

Episode BeratEpisode Berat: : APE < 60%, gejala berat, APE < 60%, gejala berat, retraksi dinding dada, tdk ada perbaikan dgn retraksi dinding dada, tdk ada perbaikan dgn th/ awal.th/ awal.

Terapi: O2, inhalasi beta-2 agonist + antikolinergik, glukokortikosteroid sistemik, magnesium IV.

PENILAIAN ULANGPENILAIAN ULANG(setelah 1-2 jam)(setelah 1-2 jam)

Respon BaikRespon Baik: respon menetap 60 menit setelah th/ . : respon menetap 60 menit setelah th/ . PF normal, tdk ada distres. APE > 70%, SO2 > PF normal, tdk ada distres. APE > 70%, SO2 > 90%.Terapi 90%.Terapi dipulangkan. dipulangkan.

Respon InkomplitRespon Inkomplit:: PF gejala ringan –sedang, APE < :: PF gejala ringan –sedang, APE < 60%. Tdk ada perbaikan SO2. 60%. Tdk ada perbaikan SO2.

Th/: perawatan intensif, O2, inhalasi Th/: perawatan intensif, O2, inhalasi ββ2-agonist + 2-agonist + antikolinergik. Glukokortikosteroid sistemik. Mg IV. antikolinergik. Glukokortikosteroid sistemik. Mg IV. Monitor APE, SO2, TV. Monitor APE, SO2, TV.

Respon BurukRespon Buruk: PF gejala berat, confusion, APE < : PF gejala berat, confusion, APE < 30%, PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 45 mmHg30%, PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 45 mmHg

Th/: ICU, O2, inhalasi Th/: ICU, O2, inhalasi ββ2-agonist + antikolinergik, 2-agonist + antikolinergik, glukokortikosteroid sistemik, glukokortikosteroid sistemik, ββ2-agonist IV, teofillin 2-agonist IV, teofillin IV, ventilator. IV, ventilator.

PNEUMOTORAKSPNEUMOTORAKS

Definisi akumulasi udara dlm rongga pleura Pembagian : Perlangsungannya * Spontan

* Traumatik/iatrogenik Pn Spontan Primer:

Tdk terdapat kelainan paru sebelumnya

Pasien tinggi, kurusPredisposisi batuk berat, angkat beban, dllPn Spontan Sekunder:

PPOK, Asma, Blebs subpleura, dll

Kolaps * totalis

* parsial

Lokasi * Parietalis

* Mediastinalis

* Basalis

* Interlobaris

Posisi * Unilateral

* Bilateral

Etiologi :1. Infiltrat subpleural-nekrosis2. Bleb/bulla pecah3. Ruptur kavitas4. Pneumoperitonium artifisialis

Faktor pencetus1. Valsava maneuver2. Kosta I & II yg tajam3. Tekanan atmosfir yg rendah

Gejala-gejala :

Tergantung pada :

1. Luasnya kolaps

2. Beratnya penyakit dasar

3. Jenis Pn.toraks

4. Besarnya fistel

KELUHAN UTAMA- Nyeri dada- Sesak napas- Keringat dingin

PF : Sianosis, syokToraks : * Asimetris

* Pergerakan kurang * VF * Suara nafas (-)

LAB : Tanda2 asidosis pernapasan PCO2 > 50 mm Hg PO 2 < 50 mm Hg pH

RADIOLOGI : - Kollaps * Hiperluscent avasc - Mediastinum tergeser-ventil - Insp - Retraksi paru - Posisi exp - lbh mdh tampak

kolaps

DIAGNOSIS : - Keluhan utama - Pem fisis - Gamb radiologi

DIAGNOSA BANDING :- Infark miokard akut- Emboli paru- Ulkus peptikum- Emfisema- Bulla emfisematous- Kista paru kongenital

Tatalaksana :

- Atasi penyakit dasarnya (TB, Asma, PPOK)

- O2 flow tinggi (masker 8-10 lpm)

- Fistel : * Ventil

* Tertutup

* Terbuka

- Hindari: obstipasi, manuver Valsava.

- Th/ tambahan: antitusif, laksansia

Pn. toraks tertutup

1. Istirahat

2. Pengisapan udara dg alat “PNEU”

3. Melekatkan pl. parietalis & visceralis

- lar. glukose 40-50%, sitostatika

- talk steril, tetrasiklin, betadine

4. Pengobatan kausal

5. Obat simptomatis (antitusif, laksansia)

Pn. toraks ventilA. Di luar R.S

1. Tusuk jarum steril r. pleura tutup dg kasa steril

2. Konta ventil darurat

idem ad 1. tutup sarung tangan

Infus set ujung dicelup dlm air

a - semprit 5ml / 10ml dengan jarum infus yang besarb - kondom / sarung tangan karet yang lama, ujungnya dipotong serong

B. Penanganan Rumah Sakit

1. - Batasi aktivitas fisik

- O2

2. Mengisap udara dg alat “PNEU”

3. Pasang kateter ke dlm rongga pl.botol

berisi air:Water Seal Drainage (WSD)

4. Pleurodesis

INHALASI GAS-GAS INHALASI GAS-GAS BERACUNBERACUN

INHALASI GAS-GAS BERACUNINHALASI GAS-GAS BERACUN

1.CARBONMONOXYDE (CO)1.CARBONMONOXYDE (CO)

2.CARBONDIOXYDE (CO2) 2.CARBONDIOXYDE (CO2)

3.AMONIAK (NH3)3.AMONIAK (NH3)

4.OZON (O3)4.OZON (O3)

5.NITROGEN DIOXYDE (NO2)5.NITROGEN DIOXYDE (NO2)

6.SULFUR DIOXYDE (SO2) 6.SULFUR DIOXYDE (SO2)

PATOGENESISPATOGENESISUPPER :

IRITASI MUKOSA,OBSTRUKSI, RHINORHOE, EDEMA LARINGS

INTRATRAKEAL BRONKUS:

HIPERSEKRESI MUKOSA, SPASME BRONKUS

EDEMA SAL.NAPAS, MUKOSA RUSAK.

TERMINAL BRONKUS :

BRONKIOLITIS, PNEUMONIA, GANGGUAN FUNGSI MAKROFAG, EDEMA PARU , ARDS

GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK

BERVARIASI, TERGANTUNG PADA JENIS GAS, INTENSITAS

GAS DAN LAMANYA TERKENA GAS TSB.

- BATUK-BATUK

- SESAK NAPAS

- MENGIK ATAU STRIDOR TERGANTUNG PADA LO-

KASI OBSTRUKSI SAL.NAPAS.

- DEMAM KARENA INFEKSI/INFLAMASI, BRONKITIS,B RONKIOLI-

TIS, PNEUMONIA, EDEMA PARU , ARDS, KEMATIAN.

GAS CARBONMONOXYDE GAS CARBONMONOXYDE (CO)(CO)

TIDAK BERBAU, TIDAK BERWARNA, TERJADI

KARENA PEMBAKARAN H.CARBON TDK SEM-

PURNA (KEBAKARAN GEDUNG, ASAP KNALPOT)

EFEK : Hb BERIKATAN KUAT CO HIPOKSIA

MALESES, NYERI KEPALA ( Hb CO 20%)

MUNTAH, APATI ( 30% )

OTOT LEMAH, VISUS MENURUN ,

PARALISE OTOT, KOMA , ASFIKSIA.

( > 50% ).

GAS CARBONDIOKSIDA GAS CARBONDIOKSIDA (CO2)(CO2)

- GAS TIDAK BERWARNA, TIDAK BERBAU, LEBIH BERAT

DARI UDARA, TERDAPAT DI RUANG BAWAH TANAH,

GUA (TEROWONGAN), SUMUR YANG TIDAK DIPAKAI.

-BERIKATAN Hb MENJADI HbCO2

-KADAR CO2 8-9% ASFIKSIA JARINGAN

-KADAR CO2 10-15% MENYEBABKAN KEMATIAN

Gejala-gejalaGejala-gejala

-Kepala rasa berat

- Mual-mual , telinga berdering,keringat.

- Otot-otot menjadi lemah

- rasa ngantuk hebat

- Sianosis, nadi cepat, takipnea

- Kejang-kejang, koma mati

GAS AMONIA (NH3)GAS AMONIA (NH3)

-BAU SANGAT KHAS, TIDAK BERWARNA.

-DIPAKAI DLM INDUSTRI CAT, KULIT, ALAT PEN-

DINGIN.

-KELARUTAN > 35% IRITASI MUKOSA MATA,

SAL. NAPAS, RHINITIS, BRONKITIS

-SPASME LARINGS, EDEMA GLOTTIS, EDEMA PARU.

- KONSENTRASI 5000-10.000 PPM KEMATIAN

GAS OZON (O3)GAS OZON (O3)

-Gas tidak berwarna, mudah terurai, terdapat di

lapisan udara, banyak dipakai dlm industri las

besi, sebagai pemutih tekstil, desinfeksi dan

deodorant.

- Merusak endotel kapiler paru, alveolar makrofag

- Pertahanan tubuh menurun, edema paru.

GAS NITROGEN DIOXYDE GAS NITROGEN DIOXYDE ( NO2 )( NO2 )

- Gas iritan, tidak larut, berwarna kemerahan,

berbau tengik. Terdapat pd pembakaran gas

bumi, hasil pembakaran mesin mobil’

- Konsentrasi 0,053-0,083 ggn sal napas.

- Tahun 1956 SILO-FILLER DESEASE ( Che-

mical pneumonia, identik gamb TB milier ).

- Expose >7 ppm merusak alveoli , surfaktan.

GAS SULFUR DIOXYDE GAS SULFUR DIOXYDE (SO2)(SO2)

- Gas iritan, tidak berwarna, berbau pedas.

- Terdapat pd pembakaran batu bara dan mi-

nyak bumi.

- Digunakan pd berbagai alat pendingin, penge

coran, penuangan besi, desinfeksi, bahan pe

mutih.

- Memegang peranan penting dlm patogenesis

COPD (konsentrasi rendah)

- Konsentrasi 0,19 ppm gjl bronkitis, kanker

paru.

Gejala klinikGejala klinik

- Iritasi serta radang mukosa, mata hidung, mu-

lut, tenggorokan dan paru.

- Inhalasi berat menyebabkan edema paru, para

lise pusat pernapasan

Gambaran RadiologiGambaran Radiologi

Sangat bervariasi berupa:

. Bercak infiltrat tersebar di paru

. Atelektasis

. Edema paru yang menyeluruh serangan akut, bila sembuh terjadi konsolidasi, bisa bentuk nodul serupa TB, bronkiektasis.

PengelolaanPengelolaan - Jauhkan dari lokasi paparan

- Inhalasi ringan berikan O2, berat O2 konsentra

si tinggi (hyperbaric chamber)

- Bersihkan jalan napas dengan aspirasi

- Bronkospasme bronkodilator

- Trakeostomi bila obstruksi sal.napas atas

- Gagal napas ventilasi mekanik

- Keseimbangan cairan dan elektrolit

- Kostikosteroid, anti biotik bila infeksi

HEMOPTISISHEMOPTISIS

DEFINISIDEFINISI

Batuk darah: darah atau dahak berdarah yang dibatukkan, berasal dari sal.napas bagian bawah (mulai dari glotis ke arah distal)

Masif bila jumlah darah yang keluar 600-1000 ml / 24 jam

ETIOLOGIETIOLOGIKERADANGAN: - TUBERKULOSIS, BRONKIEKTASIS

ABSES PARU, PNEUMONIA, BRONKITIS

NEOPLASMA : - KARSINONA PARU, ADENOMA

LAIN-LAIN : - TROMBOEMBOLI PARU, INFARK PARU

- STENOSIS MITRALIS

- TRAUMA

- DIATESIS HEMORAGIK

- HIPERTENSI PULMONAL

- WEGENER’S GRANULOMATOSIS

- GOODPASTURE’S SYNDROM

- SLE

PENYULITPENYULIT

-Penyumbatan sal.napas sufokasi

-Pneumonia aspirasi

-Kolaps paru – atelektasis

-Hipovolemia & anemia bila perdarahan lama

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN-Penderita diminta tenang, istirahat total.

-Antitusif (codein)

-Refleks batuk tetap dijaga, penderita jangan ta-

kut mengeluarkan darah agar sal.napas bebas

- Baring posisi trendelenburg miring pada posi-

si sakit sambil dilakukan pengisapan kalau per

lu memakai endotrakeal tube.

-Pasang infus jaga, transfusi bila diperlukan

-Terapi kollaps

-Operasi (lobektomi, pneumonektomi)

EFUSI PLEURAEFUSI PLEURA

Definisi:

akumulasi cairan dlm rongga pleura

Terjadinya:

ggn absorbsi & reabsorbsi cairan pleura

produksi berlebihan

Patogenesis: bermacam sesuai peny primer

Jenis cairan efusi:- Transudat: - kuning jernih

- SN, SH, DC cordis- Eksudat : - kuning keruh

- TB, Rh. Fever, Rh. Art - Nanah empiema - Darah hematotoraks

- Chylous chylothoraks

Gejala :

- Nyeri dada

- Sesak napas

- Demam tgtg penyebab

Pem fisik :

I = gerakan kurang

P = Vocal fremitus P = Pekak

A = - Bp - Egofoni (+)

300 CC

Laboratorium :

Transudat Eksudat

- Rivalta negatifpositif

- B.D < 1,016 > 1,016

- Protein < 3 gr % > 3 gr %

- LDH < 200 u > 200 u

- Sel radang (-) (+)

- RO

Pengobatan

Punksi/evakuasipleura (Thoracocentesis)

Th/ penyakit dasar

Komplikasi :

1. Schwarte

2. Empyema

3. Pendorongan mediastinum

ARDS ARDS (Acute Respiratory Distress (Acute Respiratory Distress

Syndrome)Syndrome)

ARDS : ARDS : Gangguan fungsi Gangguan fungsi paru akibat kerusakan paru akibat kerusakan alveoli yg difus alveoli yg difus edema edema alveoli yang disertai alveoli yang disertai

dgn hipoksemia dgn hipoksemia

Kriteria diagnosis menurutKriteria diagnosis menurutAECC (1994):AECC (1994):

Onset : akutOnset : akut Indeks oksigenasi (PaO2/FiO2) < 200 Indeks oksigenasi (PaO2/FiO2) < 200

mmHgmmHg Foto toraks : infiltrat alveolar bilateralFoto toraks : infiltrat alveolar bilateral PAWP < 18 mmHg atau tidak ada bukti PAWP < 18 mmHg atau tidak ada bukti

klinis HT atrium kiriklinis HT atrium kiri

PENYEBAB ARDS PENYEBAB ARDS

I . LANGSUNG I . LANGSUNG

II. TIDAK II. TIDAK LANGSUNGLANGSUNG

Langsung Langsung Aspirasi Aspirasi TenggelamTenggelam Inhalasi asap atau bahan Inhalasi asap atau bahan

kimia toksikkimia toksik Kontusio paru Kontusio paru Keracunan OksigenKeracunan Oksigen Pneumonia Pneumonia

Tak langsung :Tak langsung :

Syok beratSyok berat SepsisSepsis PankreatitisPankreatitis Emboli lemakEmboli lemak Transfusi berlebihanTransfusi berlebihan Pasca transplantasi paruPasca transplantasi paru

PATOGENESISPATOGENESISBelum diketahui dengan Belum diketahui dengan pasti pasti diduga terletak diduga terletak pada membran alveolar-pada membran alveolar-kapiler kapiler

Berbagai sebab ARDSBerbagai sebab ARDS

membran alveolo-kapiler membran alveolo-kapiler

permeabilitas permeabilitas

aliran cairan dari intra ke aliran cairan dari intra ke

ekstra vaskuler ekstra vaskuler

edemaedema

Secara Umum Patogenesis Secara Umum Patogenesis ARDSARDS

1.1.Edema paru Edema paru

2.2.Shunting dalam darah paru Shunting dalam darah paru

3.3.Fibrosis pada jar. paru Fibrosis pada jar. paru

Edema paru : Edema paru : Permeabilitas kapiler meningkatPermeabilitas kapiler meningkat Tek. hidro. jar menurunTek. hidro. jar menurun Tek. hidro. kapiler & arteri Tek. hidro. kapiler & arteri

meningkatmeningkat Tek. onkotik & tek.hidro Tek. onkotik & tek.hidro

limpatik menurun limpatik menurun

Shunting dlm aliran darah Shunting dlm aliran darah paru paru Rusaknya sel tipe I & II Rusaknya sel tipe I & II surfaktan surfaktan menurun menurun alveoli alveoli kehilangan kehilangan keluwesan paru keluwesan paru atelektasis atelektasis autorefleksi pd arteri autorefleksi pd arteri kontraksi kontraksi arteriol arteriol shunting shunting

Fibrosis paru Fibrosis paru

merupakan hal yang selalu terjadi merupakan hal yang selalu terjadi

akan tetapi fase bervariasi :akan tetapi fase bervariasi : Fase eksudatFase eksudat Fase proliferasiFase proliferasi Fase penyembuhan/fibrosis Fase penyembuhan/fibrosis

Gambaran Klinis Gambaran Klinis Dispnea , takipneaDispnea , takipneaHipoksemia dgn sianosis Hipoksemia dgn sianosis

yang menetapyang menetapKrepitasi yg luas pada Krepitasi yg luas pada

kedua paru kedua paru

Laboratorium Laboratorium Analisa gas darah Analisa gas darah hipoksemia hipoksemia Pa O Pa O22 << 50 mmHg 50 mmHg

Radiologi :Radiologi :Infiltrat paru difus Infiltrat paru difus bilateral edema bilateral edema

((Snow Storm AppearanceSnow Storm Appearance) )

PENATALAKSANAAPENATALAKSANAA

NN Terapi sangat kompleks Terapi sangat kompleks

1.1. Terapi suportifTerapi suportif

2.2. Terapi penyakit dasarnyaTerapi penyakit dasarnya

Terapi Suportif Terapi Suportif a. Ventilasi Mekanik a. Ventilasi Mekanik meningkatkan meningkatkan

oksigenasi yang adekuat oksigenasi yang adekuat

b. Perubahan Posisi b. Perubahan Posisi mengeluarkan mengeluarkan sekret & fisioterapi sekret & fisioterapi

c. Nitrat Oksida c. Nitrat Oksida memperbaiki memperbaiki oksigenasi arteri paru dan oksigenasi arteri paru dan menurunkan resistensi vaskuler paru menurunkan resistensi vaskuler paru

d. Surfaktand. Surfaktan

e. Kortikosteroid e. Kortikosteroid

f. Diuretik f. Diuretik

PROGNOSIS PROGNOSIS Prognosis buruk oleh karena :Prognosis buruk oleh karena : Gegala dini susah dikenal Gegala dini susah dikenal Mekanisme tidak diketahui Mekanisme tidak diketahui Patofisiologinya kompleksPatofisiologinya kompleks Gejala klinis yang bervariasiGejala klinis yang bervariasi Proses progresif dlm waktu singkat Proses progresif dlm waktu singkat Korelasi antara R/ & hasil R/ tidak Korelasi antara R/ & hasil R/ tidak

memuaskan memuaskan

PENGOBATAN ASMA PENGOBATAN ASMA INTERMITENINTERMITENPENGOBATAN ASMA PENGOBATAN ASMA INTERMITENINTERMITEN

OBAT PENGONTROLOBAT PENGONTROLTidak perluTidak perlu

OBAT PELEGAOBAT PELEGABronkodilator aksi kerja cepatBronkodilator aksi kerja cepatInhalasi agonis beta-2 bila perluInhalasi agonis beta-2 bila perlu

OBAT ALTERNATIFOBAT ALTERNATIFKombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja Kombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja

cepatcepatdosis rendah oraldosis rendah oral

Th/ ASMA PERSISTEN RINGANTh/ ASMA PERSISTEN RINGANTh/ ASMA PERSISTEN RINGANTh/ ASMA PERSISTEN RINGANOBAT PENGONTROLOBAT PENGONTROLInhalasi kortikosteroid Inhalasi kortikosteroid << 500 500 gg

OBAT PENGONTROL LAINOBAT PENGONTROL LAINTeofilin lepas lambat atau kromolin atau Teofilin lepas lambat atau kromolin atau antileukotrienantileukotrien

OBAT PELEGA NAPASOBAT PELEGA NAPASBronkodilator aksi kerja cepatBronkodilator aksi kerja cepatInhalasi agonis beta-2 bila perluInhalasi agonis beta-2 bila perlu

OBAT ALTERNATIFOBAT ALTERNATIFKombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepatKombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepatdosis rendah oraldosis rendah oral

Th/ ASMA PERSISTEN SEDANGTh/ ASMA PERSISTEN SEDANGTh/ ASMA PERSISTEN SEDANGTh/ ASMA PERSISTEN SEDANGOBAT PENGONTROLOBAT PENGONTROLInhalasi kortikosteroid 500 – 1000 Inhalasi kortikosteroid 500 – 1000 g + g + inhalasi agonis beta-2 kerja lamainhalasi agonis beta-2 kerja lama

OBAT PENGONTROL LAINOBAT PENGONTROL LAINTeofilin lepas lambat atau agonis beta-2 kerja Teofilin lepas lambat atau agonis beta-2 kerja lama oral atau antileukotrienlama oral atau antileukotrien

OBAT PELEGAOBAT PELEGABronkodilator aksi kerja cepatBronkodilator aksi kerja cepatInhalasi agonis beta-2 bila perluInhalasi agonis beta-2 bila perlu

OBAT ALTERNATIFOBAT ALTERNATIFKombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepatKombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepatdosis rendah oraldosis rendah oral

OBAT PENGONTROLOBAT PENGONTROLInhalasi kortikosteroid > 1000 Inhalasi kortikosteroid > 1000 g + g + inhalasi agonis beta-2 kerja lama + satu atau lebih obat inhalasi agonis beta-2 kerja lama + satu atau lebih obat

berikut bila perlu :berikut bila perlu :*Teofilin lepas lambat*Teofilin lepas lambat *Antileukotrien*Antileukotrien

*Agonis beta-2 kerja lama oral*Agonis beta-2 kerja lama oral*Kortikosteroid oral *Kortikosteroid oral

OBAT PELEGAOBAT PELEGABronkodilator aksi kerja cepatBronkodilator aksi kerja cepatInhalasi agonis beta-2 bila perluInhalasi agonis beta-2 bila perlu

OBAT ALTERNATIFOBAT ALTERNATIFKombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepatKombinasi teofilin dan agonis beta-2 kerja cepatdosis rendah oraldosis rendah oral

Th/ ASMA PERSISTEN BERATTh/ ASMA PERSISTEN BERATTh/ ASMA PERSISTEN BERATTh/ ASMA PERSISTEN BERAT

DDDDKegagalan nafas Kegagalan nafas Hipoksemia atau Hipoksemia atau

hiperkapnia hiperkapnia Dpt merupakan serangan pd Dpt merupakan serangan pd

keggl kronis keggl kronis Kelainan primer paru atau Kelainan primer paru atau

diluar paru diluar paru Hiperkapnia tidak dapat Hiperkapnia tidak dapat

disebabkan oleh ARDS disebabkan oleh ARDS

ARDSARDS Hanya Hanya

hipoksemia hipoksemia Akut ( < 48 jam )Akut ( < 48 jam )

Kelainan primer Kelainan primer paru paru

Dapat merupakan Dapat merupakan keggl pernafasan keggl pernafasan dgn tipe dgn tipe hipoksemia hipoksemia