refrat hi_ fix
Post on 10-Feb-2018
237 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
1/24
TUGAS REFERAT BLOK HEMATO IMUNOLOGI
Leukemia Akut
Pembimbing:
dr. Dwi Adi Nugroho
Disusun Oleh:
1. Mutia Milidiah G1A0110032. Isnila F Kelilauw G1A0110073. Stevanus Ariyanto W GIA0110154. Yulius Deddy K GIA0110205. Nurul Istiqomah T A G1A0110296. Anisa Kapti Hanawi GIA0110407. Jatmiko Edy Nugroho GIA0110438. Ainul Mardliyah GIA0110609. Robiah Al Adawiyyah GIA01107310. Mariska Widya Wirawan GIA011093
JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2012
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
2/24
1
HALAMAN PENGESAHAN
Tuga Refrat Leukemia Akut Blok Hemato Imunologi ini telah diperiksa dan
disahkan oleh pembimbing lapangan dan pembimbing refrat pada tanggal 26
September 2012.
Pembimbing Refrat
dr. Dwi Adi Nugroho
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
3/24
2
DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN............................................................................. 1
DAFTAR ISI........................................................................................................ 2
Bab I Pendahuluan.............................................................................................. 3
A. Latar Belakang .......................................................................................... 3B. Tujuan ....................................................................................................... 4
BAB II ISI ............................................................................................................ 5
A. Definisi dan Klarifikasi Istilah .................................................................. 5B. Epidemiologi ............................................................................................. 6C. Etiologi ...................................................................................................... 6D. Patomekanisme ......................................................................................... 7E. Patofisiologi .............................................................................................. 8F. Penegakkan Diagnosis serta Penegakan Diagnosis Terkini ...................... 9G. Penatalaksanaan serta Penatalaksanaan Terkini........................................ 15H. Prognosis ................................................................................................... 21
BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 23
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
4/24
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar BelakangLeukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoietik
yang ditandai dengan penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel
darah abnormal atau sel leukemik (Rofinda, 2012). Dimana terdapat sel
leukemik lebih dari 20% dari susmsum tulang (Hoffbrand, 2008). Hal ini
disebabkan karena proliferasi yang tidak terkontrol dari klon sel darah
immatur yang berasal dari sel induk hematopoietik. Sel leukemik tersebut
juga ditemukan dalam darah perifer dan sering menginvasi jaringan
retikuloendotelial seperti limpa, hati dan kelenjar limfe (Rofinda, 2012).
Terdapat klasifikasi leukemia pertama yaitu berdasarkan maturitas
sel, leukemia dapat dibedakan atas akut dan kronik. Disebut leukima akut
jika sel ganas tersebut sebagian besar immatur (blast) dan jika yang
dominan adalah sel matur maka diklasifikasikan sebagai leukemia kronik.Berdasarkan turunan sel, leukemia diklasifikasikan atas leukemia mieloid
dan leukemia limfoid (Rofinda, 2012). Leukemia akut terbagi menjadi dua
kelompok utama yaitu leukemia limfoblastik akut ( acute lhymphoblastic
leukaemia, ALL) dan leukemia mieloid akut ( acute myeloid leukaemia,
AML) (Hoffbrand, 2008).
Setiap tahun ditemukan sekitar 1000 kasus baru (20-25/ juta
populasi) untuk ALL dam AML di Inggris. Pada masa kanak kanak
leukemia yang sering terjadi adalah ALL dengan usia puncak 4 tahun
namun ALL juga dapat terjadi pada orang dewasa. Sebaliknya AML pada
usia kanak- kanak jarang terjadi dibandingkan ALL dan paling sering terjadi
pada orang- orang usia lanjut (Hoffbrand, 2008).
Salah satu manifestasi klinis dari kasus leukemia adalah
perdarahan. Manifestasi perdarahan yang paling sering ditemukan berupa
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
5/24
4
ptekie, purpura atau ekimosis, yang terjadi pada 40 70% penderita
leukemia akut pada saat didiagnosis. Lokasi perdarahan yang paling sering
adalah pada kulit, mata, membran mukosa hidung, ginggiva dan saluran
cerna. Perdarahan yang mengancam jiwa biasanya terjadi pada saluran cerna
dan sistem saraf pusat, selain itu juga pada paru, uterus dan ovarium dan
perdarahan ini lebih sering terjadi pada leukemia akut. Perdarahan ini
muncul sebagai akibat dari berbagai kelainan hemostasis. Komplikasi
perdarahan mengakibatkan mortalitas 7 10% pada pasien leukemia akut
yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu pertama setelah diagnosis
(Rofinda, 2012).
B. TUJUAN1. Mengetahui definisi dan klasifikasi dari leukemia akut.2. Mengetahui epidemiologi dari leukemia akut.3. Mengetahui etiologi dari leukemia akut.4.
Mengetahui patomekanisme dari leukemia akut.
5. Mengetahui patofisiologi dari leukemia akut.6. Mengetahui penegakan diagnosis dari leukemia akut.7. Mengetahui penatalaksanaan dari leukemia akut.8. Mengetahui prognosis dari leukemia akut .
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
6/24
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
7/24
6
Gejalanya meliputi anemia, kelelahan, penurunan berat badan,
mudah memar, trombositopenia, granulositopenia yang mengarah pada
infeksi bakteri presisten (Dorland, 2010).
B. EpidemiologiInsidensi pada kasus Leukemia Limfoblastik Akut mencapai
1/60000 orang per tahun dengan presentasi pasien dibawah 15 tahun
sebanyak 75 %. Us ia 3-5 tahun merupakan insidensi puncak kasus ini.
Kasus Leukemia Limfoblastik Akut ini lebih banyak ditemukan pada pria
daripada perempuan. Kembar monozigot dari pasien kasus ini berisiko 20%
terkena kasus yang sama. Sedangkan, saudara kandung dari pasien yang
terkena Leukemia Limfoblastik Akut mempunyai risiko 4 kali lebih besar
untuk terkena Leukemia Limfoblastik Akut ( Sudoyo, 2009).
Sedangkan pada Leukemia Meiloblastik Akut telah diperkirakan
ada 13410 kasus baru pada tahun 2007 di Amerika. Leukemia jenis ini
sering ditemukan pada negara-negara maju dan sering menyerang ras
berkulit putih dibandingkan ras yang lainnya. Pria lebih sering terkena
penyakit ini dibanding dengan perempuan. Prevalensi Leukemia
Meiloblastik Akut ini meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Rata-
rata kasus terjadi pada umur 70 tahun tetapi penyakit ini juga terjadi pada
semua umur (Seiter, 2012).
C. EtiologiPenyebab dari penyakit Leukemia Limfoblastik Akuti belum
diketahui secara pasti. Dalam perkembangannya banyak faktor yang mampu
menjadi presdiposisi penyakit ini , antara lain adalah adanya infeksi dari
virus. Faktor genetik dan kelainan herediter juga mampu untuk
meningkatkan angka resiko penyakit ini. Sedangkan dari faktor lingkungan
dan kebiasaan, adanya radiasi ion, dan elektromagnetik, serta kebiasaan
merokok mampu meningkatkan resiko terkena penyakit Leukemia
Limfoblastik Akut (Chen, 2012).
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
8/24
7
Etiologi penyakit Leukemia Mieloblastik Akut sampai saat ini
belum diketahui secara pasti. Namun, pada beberapa faktor yang menjadi
faktor presdiposisi penyakit ini pada populasi tertentu.Misal pada benzene
yang digunakan di negara berkembang, diketahui sebagai zat leukomogenik
untuk leukemia Mieloblastik. Efek leukomogenik juga mengenai sebagian
besar orang yang selamat pada serangan bom atom di Hirosima dan
Nagasaki akibat adanya paparan ion radiasi. Faktor lain yang menjadi
resdiposisi penyakit ini adalah trisomi kromosom 21 pada pasien sindrom
down yang mempunyai risiko 10-18 kali untuk terkena leukemia.
Kemoterapi pada pasien tumor padat juga dapat menjadi faktor presdiposisi
penyakit ini (Sudoyo, 2009).
D. Patogenesis1. Leukemia Limfoblastik Akut / ALL (Acute lhymphoblastic leukemia )
Kelainan sitogenetik yang paling sering ditemukan pada ALL
dewasa adalah t(9,22)/BCR-ABL (20-30%) dan t(4,11)/ALL1-AF4 (6%).
Kedua kelainan sitogenetik ini berhubungan dengan prognosis yang
buruk. Fusi gen BCR-ABL merupakan hasil dari translokasi kromosom 9
dan 22 [t(9,22)(q34;q11)] yang dapat dideteksi hanya dengan pulse-field
gel electrophoresis atau reverse-transcriptase polymerase chain reaction.
ABL adalah nonreceptor tyrosine protein kinase yang secara enzimatik
fmentransfer molekul fosfat ke substrat protein, sehingga terjadi aktivasi
jalur transduksi sinyal yang penting dalam regulasi dan pertumbuhan sel
(Fianza, 2009).Kelainan yang lain yaitu -7, +8, dan karyotipe hipodiploid
berhubungan degan prognosis yang buruk; sedangkan t(0;14) dan
karyotipe hiperdiploid tinggi berhubungan dengan prognosis yang baik.
Mekanisme umum lain dari pembentukan kanker adalah hilangnya atau
inaktivasi gen supresor tumor yang mempunyai peranan penting dalam
mengontrol progesi siklus sel, misalnya p16(INK4A) dan p15(INK4B).
Kejadian yang sering terjadi adalah delesi, mikrodelesi, dan penyusunan
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
9/24
8
kembali gen (gene rearrengment) yang melibatkan p16(INK4B).
Kelainan ekspresi dari gen supresor tumor Rb dan p53 ternyata lebih
sering terjadi. Kelainan yang melibatkan dua atau lebih gen-gen ini
ditemukan pada sepertiga pasien ALL dewasa (Fianza, 2009).
2. Leukemia mieloid akut / AML (Acute myeloid leukemia )Patogenesis utama AML adalah adanya blokade maturitas yang
menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel
muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang.
Akumulasi blastdi dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan
hematopoiesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom
kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai
dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia, dan trombositopenia).
Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus
yang lebih berat sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan
tanda-tanda perdarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan
pasien rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari florabakteri normal yang ada di dalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast
yang terbentuk juga punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum
tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan
lunak dan sistem syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut dengan
segala akibatnya (Kurnianda, 2009).
E. Patofisiologi1. Leukemia Limfoblastik Akut / ALL (Acute lhymphoblastic leukemia )
Sel-selganas Leukemia Limfoblastik Akut (ALL) adalah sel
precursor limfoid (misalnya limfoblas) yang terperangkap pada saat
stadium awal perkembangannya. Penangkapan ini disebabkan oleh
ekspresi gen yang abnormal, yang sering diakibatkan oleh translokasi
kromosom. Limfoblas tersebu tmenggantikan elemen sumsum tulang
yang normal, yang berdampak pada penurunan produksi sel darah yang
normal. Akibatnya, terjadi anemia, neutropenia, dan trombositopenia
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
10/24
9
dengan berbagai derajat keparahan. Limfoblas juga mengalami
proliferasi di organ selain sumsum tulang, yaitu terutama di hepar, lien,
dan limfonodi (Karen, 2012).
2. Leukemia mieloid akut / AML (Acute myeloid leukemia )Dimulai dari penangkapan sel-sel sumsum tulang pada saat
stadium awal perkembangan. Mekanisme penangkapan ini masih dalam
penelitian, namun dalam banyak kasus, hal ini melibatkan aktivasi gen
abnormal melalui translokasi kromosom dan abnormalitas genetic
lainnya. Hal ini berakibat pada dua proses penyakit. Pertama, produksi
sel darah normal berkurang, yang berakibat pada anemia,
trombositopenia, dan neutropenia dengan berbagai derajat atau tingkat
keparahan. Kedua, proliferasi yang cepat pada sel-sel ini, dan seiring
dengan berkurangnya kemampuan mereka untuk melakukan apoptosis,
berakibat pada terjadinya akumulasi atau penumpukkan sel-sel ini di
sumsum tulang, darah, lien, dan hepar (Karen, 2012).
F. Penegakkan Diagnosis serta Penegakan Diagnosis Terkini1. Penegakkan Diagnosis
Diagnosis leukemia akut harus dibuat berdasarkan hasil
pemeriksaan sumsum tulang. Pemeriksaan darah tepi yang normal tidak
dapat menyingkirkan kemungkinan diagnosis, terutama pada aleukemic
leukemia.
Tahap-tahap diagnosis:a. Tentukan adanya leukemia akut
1) Klinis(a)Adanya gejala gagal sumsum tulang(b)Adanya organomegali
2) Darah tepi dan sum-sum tulang(a)Sel blast dalam darah tepi >5%(b)Sel blast dalam sum-sum tulang >30%
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
11/24
10
Dari kedua pemeriksaan tersebut dapat disimpulkan diagnosis
klinik leukemia akut.
3) Temuan Laboratorium pada Leukimia Akut(a)Anemia hampir selalu ada. Jumlah sel darah putih biasanya
meningkat kadang kadang sampai lebih dari 100.000 /L,
tetapi pada sekitar 50% pasien jumlah tersebut kurang
daripada 10.000 /L.
(b)Pada identifikasi bentuk blast di daerah perifer dan sumsungtulang, tempat sel ini membentuk 60% sampai 100% dari
seluruh sel.
(c)Hitung trombosit biasanya menurun menjadi kurang dari100.000 /L.
(d)Dapat terjadi pansitopenia dengan beberapa sel blast dalamdarah (leukemia aleukemik), tetapi sumsum tulang tetap
dibanjiri oleh sel blas, menyingkirkan anemia aplastik.
b. Tentukan Jenis Leukemia akutPengecatan sitokimia ditentukan klasifikasi FAB.
Jika memungkinkan lakukan:
1) Immunophenotyping2) Pemeriksaan kromosom
2. Penegakan Diagnosis Jenis Leukimia Akuta. Leukimia Mieloblastik Akut
1) Pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokenikPengecatan sitokimia terpenting untuk pasien LMA adalah Sudan
Black B (SBB) dan Mieloperoksidase (MPO). Kedua pengecatan
sitokimia tersebut akan memberikan hasil positif pada pasien
LMA tipe M1,M2,M3,M4 dan M6.
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
12/24
11
Perbedaan ALL dan AML ALL AML
Morfologi 1.Limfoblast:Kromatin:
bergumpal
2.Nukleoli:lebih samar,
lebih sedikit
3.Auer rod:negatif
4.Sel pengiring:limfosit
1.Mieloblast:Lebih halus
2.Lebihprominen,
lebih banyak
3.Positif
4.Neutrofil
Sitokimia
a. Mieloperoksidaseb. Sudan blackc. Esterase non-spesifikd. PASe. Acid Phospatasef. Platelet peroxidase
-
-
-
Kasar
+ (ThyALL)
-
+
+
+
+ monositik
+ (halus)
+ (M7)
Enzim
a. Tdtb. Serum lisosim
+
-
-
+ monositik
Perbedaan ALL dan AML ALL AML
Morfologi 5.Limfoblast:Kromatin:
bergumpal
6.Nukleoli:lebih samar,
lebih sedikit
7.Auer rod:negatif
5.Mieloblast:Lebih halus
6.Lebihprominen,
lebih banyak
7.Positif
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
13/24
12
2)Apusan Darah Tepi pada AML :
8.Sel pengiring:limfosit
8.Neutrofil
Sitokimia
g. Mieloperoksidaseh. Sudan blacki. Esterase non-spesifik
j. PASk. Acid Phospatasel. Platelet peroxidase
-
-
-
Kasar
+ (ThyALL)
-
+
+
+
+ monositik
+ (halus)
+ (M7)
Enzim
c. Tdtd. Serum lisosim
+
-
-
+ monositik
Halhal yang bisa kita amati pada preparat apus darah
tepi AML adalah
(a) Mieloblas meninggi lebih dari 20%(b) Promieloblas menurun(c) Mielosit jumlahnya kecil(d) metamielosit jumlahnya kecil(e) batang meninggi(f) Segmen(g) Hiatus leukemikus terdeteksi positif
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
14/24
13
Gambar 2.1 Preparat Apusan Darah Tepi pada AML
Gambar 2.2 Sel Mieloblast pada Preparat Apusan Darah Tepi AML
b. Leukimia Limfoblastik AkutHitung darah lengkap dan darah tepi : Jumlah leukosit dapat
normal, meningkat atau rendah saat diagnosis. Hiperleukositosis
(>100.000 /mm3) terjadi pada kira kira 15% pasien dan dapat
melebihi 200.000 /mm3. pada umumnya terjadi anemia dan
trombositopenia. Proposi sel blast pada hitung leukosit bervariasi
dari 0 100%. Kira kira sepertiga pasien mempunyai hitung
trombosit kurang dari 25.000 /mm3.
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
15/24
14
Aspirasi dan Biopsi Sumsum Tulang : apus sumsum tulang
tampak hiperseluler dengan limfoblas yang banyak , lebih dari 90%
sel berinti pada LLA dewasa. Jika seluruh sel digantikan oleh sel
sel leukimia , aspirasi sumsum tulang bisa tidak berhasil, sehingga
touch imprint dari jaringan biopsi penting untuk evaluasi gambaran
sitologi.
Imunofenotip (dengan sitometri arus) : pada sekitar 15-54%
LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid. Antigen mieloid
yang bisa dideteksi adalah CD13, CD15, dan CD33.
1)Apusan Darah Tepi pada ALLHalhal yang bisa kita amati pada preparat apus darah tepi ALL
adalah
(a) Terjadi leukositosis atau peningkatan jumlah leukosit lebihdari normal
(b) Linfoblas dominan (50 90%) , sedangkan limfosit matursedikit
(c) Dapt di temui limfoblas yang selnya besar, inti besar,kromatin inti agak gelap, nukleoli 1-2, sitoplasma relatif
sedikit
Gambar 2.3 Preparat Apusan Darah Tepi Pada ALL
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
16/24
15
G. Penatalaksanaan serta Penatalaksanaan Terkini1. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan pada leukemia akut adalah melakukan
induksi, konsolidasi, rumatan, dan reinduksi.
a. Leukemia Limfoblastik Akut1) Medikamentosa
a) Hidrasi Intravenous dan LeukopharesisDilakukan bila penderita mempunyai angka pra-terapi yang
sangat tinggi (100.000/mm3) untuk menghindari leukostasis
(Kurnianda, 2009).
b) Allopurinol dan alkalinisasi urine, serta hidrasi yang cukupDilakukan untuk pengelolaan sindrom lisis tumor
(Kurnianda, 2009).
c) KortikosteroidDiberikan dengan dosis rendah untuk mereduksi leukosit
setelah hidrasi. alkalinisasi dan pemberian allopurinol
dimulai (Windiastuti, 2002).
d) AntosianinZat kimia yang diketahui bersifat antioksidan dan melindungi
hati yang diisolasi dari tanaman Hibiscus Sabdariffa tengah
diteliti sebagi agenskemopreventif dengan cara menyebabkan
apoptosis (mematikan) sel kanker pada sel leukemia
promielositik manusia (Corwin, 2009).
e) Kemoterapi(1)Induksi remisi
Berupa kemoterapi intensif untuk mencapai
remisi, yaitu suatu keadaan dimana gejala klinis
menghilang, disertai blast dalam sumsum tulang kurang
dari 5%. Dengan pemeriksaan morfologik tidak dapat
dijumpai sel leukemia dalam sumsum tulang dan darah
tepi (Bakta, 2007).
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
17/24
16
Obat yang dipakai terdiri atas :
(a)Vincristine (VCR) 1,5 mg/m2/minggu, i.v(b)Prednison (Pred) 6 mg/m2/hari,oral(c)L Asparaginase (L asp) 10.000 U/m2(d)Daunorubicin (DNR) 25 mg/m2/minggu-4mingguRegimen yang dipakai dengan resiko standar terdiri atas :
(a)Pred + VCR(b)Pred + VCR + L aspRegimen dengan resiko tinggi / pada orang dewasa :
(a)Pred + VCR + DNR dengan atau tanpa L asp(b)Kelompok GIMEMA dari Italia memberikan DNR +
VCR + Pred + L asp dengan atau tanpa siklofosfamid.
(2)Terapi postremisi(a)Terapi untuk sanctuary phase (membasmi sel
leukemia yang bersembunyi dalam SSP dan testis)
(b)Terapi intensifikasi/konsolidasi, yaitu pemberianregimen noncross-resistant terhadap regimen induksi
remisi
(c)Terapi pemeliharaan (maintenance), umumnyadipakai 6 mercaptopurine (6 MP) per oral dan MTX
tiap minggu. Diberikan 2-3 tahun dengan diselingi
terapi konsolidasi atau intensifikasi.
(Bakta, 2007).
f) Transfusi PRCTransfusi PRC untuk mempertahankan Hb sekitar 9-10 g/dl.
Untuk calon transplantasi sumsum tulang, transfusi darah
sebaiknya dihindari (Bakta, 2007).
g) Untuk mengatasi infeksi, diberikan terapi :(1)Antibiotika adekuat(2)Transfusi konsentrat granulosit(3)Hemopoietic growth factor (G-CSF atau GM-CSF)
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
18/24
17
(Bakta, 2007).
h) Untuk mengatasi perdarahan :(1)Transfusi konsentrat trombosit untuk mempertahankan
pada trombosit minimal 10x106/ml, idealnya di atas
10x106/ml
(2)Pada M3 diberikan heparin untuk mengatasi DIC(Bakta, 2007).
i) RadioterapiTerapi radiasi (atau radioterapi) digunakan pada daerah
tulang yang menyakitkan, dalam beban penyakit yang tinggi,
atau sebagai bagian dari persiapan untuk transplantasi
sumsum tulang (iradiasi total tubuh). Radiasi dalam bentuk
radiasi seluruh otak juga digunakan untuk profilaksis sistem
saraf pusat, untuk mencegah terulangnya leukemia dalam
otak (Windiastuti, 2002).
j) SitostastikJenis I-Asparaginase : Leunase, paronal. Bersifat
imunosupresif dan tidak mielosupresif atau merusak mukosa.
Obat ini biasanya dikombinasi dengan MTX Sitarabin, yang
memperkuat khasiatnya bila diberikan 7-14 hari setelah
Asparaginase (Tjay, 2007).
2) NonmedikamentosaMenghindari infeksi sekunder, dengan mengisolasi penderita
(Mansjoer et al, 2000).
b. Leukemia Mieloblastik Akut1) Medikamentosa
a) Hidrasi Intravenous dan LeukopharesisDilakukan bila penderita mempunyai angka pra-terapi yang
sangat tinggi (100.000/mm3) untuk menghindari leukostasis
(Kurnianda, 2009).
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
19/24
18
b) Allopurinol dan alkalinisasi urine, serta hidrasi yang cukupDilakukan untuk pengelolaan sindrom lisis tumor
(Kurnianda, 2009).
c) KortikosteroidDiberikan dengan dosis rendah untuk mereduksi leukosit
setelah hidrasi. alkalinisasi dan pemberian allopurinol
dimulai (Windiastuti, 2002).
d) Kemoterapi(1)Induksi Remisi
(a)Three +seven regimen :Daunorubicin : 60mg/M2/hari, i.v, hari 1-3
Ara-C : 200mg/m2/hari. i.v, kontinu selama
7 hari
(b)Ada juga yang memakai DAT (Daunorubicin, ARA-Cdan Thioguanin = 6TG)
(c)Sekarang dipakai juga mitoxantrone atau etoposidepada kasus dengan cadangan jantung yang
compromised
(d)Pilihan lain adalah high dose Ara-C = HIDAC. Ara-C diberikan 1-3 g/m2 setiap 12-24 jam sampai dengan
12 dosis. HIDAC dapat juga diberikan setelah
regimen 7:3, yaitu hari 8 sampai hari 10, disebut
sebagai regimen 3+7+3.
(e)Untuk induksi remisi untuk kasus AML-M3(leukemia promielositik akut) daunorubisin
digabungkan dengan ATRA (all-transretinoic acid).
Untuk kasus yang relap diberikan arsenic trioxide.
(2)Terapi postremisi(a)Konsolidasi/ intensifikasi
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
20/24
19
2-6 siklus Ara-C dan 6 TG dengan atau tanpa DNR
dapat juga diberikan Ara-C dosis tinggi ataupun
amsacrine
(b)Terapi PemeliharaanUmumnya dilakukan dengan terapi oral jangka
panjang meskipun manfaatnya masih diperdebatkan.
Sehingga sebagian besar terapi pemeliharaan tidak
diberikan pada AML.
(c) ImunoterapiDapat diberikan, misalnya dengan BCG meskipun
manfaatnya masih belum terbukti (Davey, 2002).
(3)Transplantasi sumsum tulang (bone marrowtransplantation)
(a)Terapi postremisi yang memberikan harapanpenyembuhan
(b)Efek samping dapat berupa : pneumonia interstisial(cytomegalo virus), graft versus host disease, dan
graft rejection.
(c)Hasil baik jika umur penderita
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
21/24
20
(Bakta, 2007).
g) Untuk mengatasi perdarahan :Transfusi konsentrat trombosit untuk mempertahankan pada
trombosit minimal 10x106/ml, idealnya di atas 10x106/ml.
Pada M3 diberikan heparin untuk mengatasi DIC (Bakta,
2007).
h) RadioterapiTerapi radiasi (atau radioterapi) digunakan pada daerah
tulang yang menyakitkan, dalam beban penyakit yang tinggi,
atau sebagai bagian dari persiapan untuk transplantasi
sumsum tulang (iradiasi total tubuh). Radiasi dalam bentuk
radiasi seluruh otak juga digunakan untuk profilaksis sistem
saraf pusat, untuk mencegah terulangnya leukemia dalam
otak (Windiastuti, 2002).
i) SitostastikJenis I-Asparaginase : Leunase, paronal. Bersifat
imunosupresif dan tidak mielosupresif atau merusak mukosa.
Obat ini biasanya dikombinasi dengan MTX Sitarabin, yang
memperkuat khasiatnya bila diberikan 7-14 hari setelah
Asparaginase (Tjay, 2007).
2) NonmedikamentosaMenghindari infeksi sekunder, dengan mengisolasi penderita
(Mansjoer et al, 2000).
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
22/24
21
H. PROGNOSIS1. Leukimia Limfoblastik Akut / ALL (Acute lhymphoblastic leukaemia )
Kebanyakan pasien ALL dewasa dapat mencapai remisi tapi
tidak dapat sembuh dengan menjalani kemoterapi saja dan hanya 30 %
yang mampu bertahan hidup lama. Kebanyakan pasien yang sembuh
dengan kemoterapi adalah pasien dengan usia 15-20 tahun dengan faktor
prognostik baik lainnya. Harapan sembuh untuk pasien ALL dewasa lain
tergantung dari terapi yang lebih intensif dengan trasplantasi sumsum
tulang. Overall disease-free survival rate untuk ALL dewasa kira-kira
30%. Pasien usia >60tahun mempunyai disease-free survival rate 10%
setelah remisi komplit. (Fianza,2009)
2. Leukima mieloid akut / AML (Acute myeloid leukaemia )Prognosis dari AML menurut Kurnianda (2009) 50-85%
penderita AML memberikan respons yang baik terhadap pengobatan.20-
40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda leukemia dalam
waktu 5 tahun setelah pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50%
pada penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang. Prognosis
yang paling buruk ditemukan pada:
a. penderita yang berusia diatas 50 tahunb. penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk
penyakit lain (Kurnianda, 2009).
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
23/24
22
BAB III
KESIMPULAN
A. Leukemia akut merupakan leukemia dengan perjalanan klinis yang cepattanpa pengobatan penderita rata- rata meninggal dalam 2- 4 bulan.
B. Berdasarkan turunan sel, leukemia akut dapat diklasifikasikan menjadi :1. Leukemia limfoid akut / ALL ( Acute lhymphoblastic leukemia )2. Leukemia mieloid akut / AML ( Acute myeloid leukemia )
C. Penyebab dari penyakit Leukemia Akut belum diketahui secara pasti, namundalam perkembangannya ada beberapa faktor presdiposisi penyakit ini
antara lain:
1. Adanya infeksi dari virus2. Faktor genetik dan kelainan herediter3. Faktor lingkungan dan kebiasaan, seperti radiasi ion, dan
elektromagnetik, serta kebiasaan merokok.
D. Diagnosis leukemia akut harus dibuat berdasarkan:1. Hasil pemeriksaan sumsum tulang2. Pemeriksaan darah tepi
E. Prinsip pengobatan pada leukemia akut adalah melakukan induksi,konsolidasi, rumatan, dan reinduksi.
F. Prognosis penyakit AML pada pasien usia muda < 50%, usia >60 th hanya10-15% sedangkan prognosis penyakit ALL pada balita < 1 tahun beresiko
tinggi gagal pengobatan dan pada anak usia 1-9 tahun cenderungkeberhasilan pengobatan sedangkan prognosis perempuan progonisnya
lebih baik dibandingkan laki-laki.
-
7/22/2019 Refrat Hi_ Fix
24/24
DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made., 2012. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Dorland, W. A., 2010.Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC
Davey, Patrick., 2002. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga
Flanza, P. I., 2009. Leukimia Limfoblastik Akut. In Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam (p. 1266). Jakarta : InternaPublishing
Hoffbrand, A. B., 2008.At a Glance Hematologi. Jakarta: Erlangga
Kurnianda, Johan., Fianza, Panji Irani., 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi
IV. Jakarta : InternaPublishing
Mansjoer, Arif., Triyanti, Kuspuji., Savitri, Rakhmi., et al. 2000. Kapita Selekta
kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.
Robbins, S.L., dan Kumar, V., 2007. Buku Ajar Patologi II.Surabaya : Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Schmitz, Gery., Lepper, Hans., Heidrich, Michael., 2009. Farmakologi dan
Toksikologi. Jakarta : EGC.
Tjay, Tan Hoan., Rahardja, Kirana., 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta : Gramedia
Windiastuti, Endang., Mulawi, Caroline. 2002. Gangguan Metabolik pada
Leukemia Limfositik Akut dengan Hiperleukositosis. Available At :
http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdf, diakses pada 22
September 2012.
http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdf
top related