referat omsk.doc

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) adalah radang kronik mukosa telinga tengah dan

kavum mastoid dengan perforasi membrane timpani dan riwayat keluarnya cairan dari liang

telinga (otore) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus maupun hilang timbul..1,2

Otitis media supuratif kronik merupakan salah satu penyebab tuli terbanyak, terutama di

negara-negara berkembang. Prevalensi OMSK di dunia adalah 65.000.000-330.000.000 jiwa,

94% diantaranya terdapat di negara berkembang. Jumlah pasien OMSK tipe maligna adalah 64

setiap tahunnya. Jumlah penderita ini kecil kemungkinan untuk berkurang bahkan mungkin

bertambah setiap tahunnya mengingat kondisi ekonomi yang masih buruk kesadaran masyarakat

akan kesehatan yang masih rendah dan pengobatan yang tidak tuntas. Otitis media supuratif

kronik merupakan penyakit THT yang paling banyak ditemukan di negara sedang berkembang.

Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Prevalensi OMSK

di Indonesia adalah 2,10-5,20%, Korea 3,33% dan Madras India 2,25%. Prevalensi tertinggi

didapat pada penduduk Aborigin di Australia dan bangsa Indian di Amerika Utara.1,3,4

OMSK dapat terbagi atas 2 yaitu OMSK tipe aman dan OMSK tipe bahaya. Peradangan

pada OMSK tipe aman terbatas hanya pada mukosa dan biasanya tidak mengenai tulang.

Perforasinya terletak sentral dan jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Sedangkan

OMSK tipe bahaya dapat mengenai tulang, ditandai dengan adanya kolesteatom dan dapat

menimbulkan komplikasi intrakranial yang antara lain seperti meningitis, abses otak otogenik,

empiema subdural, abses extradural, ensefalitis dan trombosis sinus lateralis. Komplikasi

ekstrakranial yang dapat timbul adalah labirintis, paresis nervus fasialis, mastoiditis, petrositis.1,8

Komplikasi ke intrakranial merupakan penyebab utama kematian pada OMSK di negara

sedang berkembang, yang sebagian besar kasus terjadi karena penderita mengabaikan keluhan

telinga berair. Kematian terjadi pada 18,6% kasus OMSK dengan komplikasi intrakranial seperti

meningitis.1,2,11

Oleh karena tingginya insiden OMSK dan beratnya komplikasi yang ditimbulkan oleh

OMSK ini, maka penulis tertarik mengangkat topik ini sebagai judul penulisan referat.

1.2 Batasan Masalah

Pembahasan tulisan ini dibatasi pada definisi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksaan

OMSK.

1.3 Tujuan Penulisan

Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis

khususnya mengenai otitis media supuratif kronik.

1.4 Metode Penulisan

Tulisan ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Otitis media supuratif kronik adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi

membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul.

Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.1,5

Menurut WHO, otitis media supuratif kronik adalah inflamasi telinga tengah dan kavitas

mastoid yang ditandai dengan adanya cairan dari telinga yang rekuren karena adanya perforasi

timpani.2,6

2.2 Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :8

Batas luar : membran timpani

Batas depan : tuba eustakhius

Batas bawah : vena jugular (bulbus jugularis)

Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis

Batas atas : tegmen timpani (meningen/ otak)

Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal,

kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round

window) dan promontorium.

Gambar 1. Anatomi Telinga.7

Gambar 2. Anatomi Telinga Tengah7

Telinga tengah terdiri atas: membran timpani, kavum timpani, prosesus mastoideus, dan

tuba eustakhius.5,8

1. Membran Timpani

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang

telinga luar dari kavum timpani. Membran ini memiliki panjang vertikal rata-rata 9-10 mm,

diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, dan ketebalannya rata-rata 0,1 mm .Letak membran

timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang

luar ke muka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membran timpani

berbentuk kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol ke arah kavum timpani yang

dinamakan umbo. Dari umbo ke muka bawah tampak refleks cahaya (cone of ligt).

Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :5,8

a. Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.

b. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.

c. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum.

Secara Anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian :5,8

a. Pars tensa

Bagian terbesar dari membran timpani yang merupakan permukaan yang tegang dan

bergetar, sekelilingnya menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian

tulang dari tulang temporal.

b. Pars flaksida atau membran Shrapnell.

Letaknya di bagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2

lipatan yaitu :

Plika maleolaris anterior (lipatan muka).

Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).

Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus

timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut

insisura timpanika (rivini). Permukaan luar dari membran timpani disarafi oleh cabang nervus

aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh

nervus timpani cabang dari nervus glossofaringeal.

Aliran darah membran timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-

pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang merupakan cabang dari arteri maksilaris interna.

Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh arteri timpani anterior cabang dari arteri

maksilaris interna dan oleh stilomastoid cabang dari arteri aurikula posterior.

Gambar 3. Telinga kanan. Membran Timpani Normal1

2. Kavum Timpani

Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf,

atau seperti kotak korek api. Diameter antero-posterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter

transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding

lateral, medial, anterior, dan posterior.

Kavum timpani terdiri dari :3,5,8

a. Tulang-tulang pendengaran, terbagi atas: malleus (hammer/martil), inkus (anvil/landasan),

stapes (stirrup/pelana)

b. Otot, terdiri atas: otot tensor timpani (muskulus tensor timpani) dan otot stapedius (muskulus

stapedius).

c. Saraf korda timpani.

d. Saraf pleksus timpanikus.

3. Prosesus mastoideus

Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap

mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior.

Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada daerah ini. Pada dinding anterior mastoid

terdapat aditus ad antrum.

4. Tuba eustakhius.3,5,6

Tuba eustakhius disebut juga tuba auditori atau tuba faringotimpani berbentuk seperti huruf

S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring. Pada

orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga

tengah dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.

Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu :

a. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).

b. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).

Fungsi Tuba Eustakhius adalah ventilasi, drenase sekret dan menghalangi masuknya sekret

dari nasofaring ke telinga tengah.Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan di telinga

tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Adanya fungsi ventilasi tuba dapat dibuktikan

dengan melakukan perasat Valsava dan perasat Toynbee.5

Perasat Valsava meniupkan dengan keras dari hidung sambil mulut dipencet serta mulut

ditutup. Bila Tuba terbuka maka akan terasa ada udara yang masuk ke telinga tengah yang

menekan membran timpani ke arah lateral. Perasat ini tidak boleh dilakukan kalau ada infeksi

pada jalur nafas atas.5,8

Perasat Toynbee dilakukan dengan cara menelan ludah sampai hidung dipencet serta

mulut ditutup. Bila tuba terbuka maka akan terasa membran timpani tertarik ke medial. Perasat

ini lebih fisiologis.5,8

2.3 Epidemiologi

Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum prevalensi OMSK pada

beberapa negara antara lain dipengaruhi oleh kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang

padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo

dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan. Walaupun

demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara di Asia

Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial

ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan

faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang

berkembang. Berdasarkan Survei Nasional Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran oleh

Departemen Kesehatan R.I tahun 1994-1996, angka kesakitan (morbiditas) Telinga, Hidung, dan

Tenggorok (THT) di Indonesia sebesar 38,6% dengan prevalensi morbiditas tertinggi pada kasus

telinga dan gangguan pendengaran yaitu sebesar 38,6% dan prevalensi otitis media supuratif

kronis antara 2,1-5,2%.4 Data poliklinik THT RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2006

menunjukkan pasien OMSK merupakan 26% dari seluruh kunjungan pasien.3,7

2.4 Klasifikasi

OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu : 5

1. OMSK tipe aman (tipe mukosa = tipe benigna = tipe tumbotimpanal)

Biasanya tipe ini didahului dengan gangguan fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di

kavum timpani. Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja dan

biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman jarang

menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Tidak terdapat kolesteatoma.5

2. OMSK tipe bahaya (tipe tulang = tipe maligna = Tipe atikoantral)

Yang dimaksud dengan OMSK tipe bahaya ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma.

Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal atau di atik. Kadang-kadang terdapat juga

kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya

atau fatal timbul pada OMSK tipe bahaya.5

Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dibagi 2 :

1. OMSK aktif

OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif. Aktif

merujuk pada adanya infeksi dengan pengeluaran sekret telinga atau otorrhea akibat perubahan

patologi dasar seperti kolesteatoma atau jaringan granulasi.5

2. OMSK tenang / inaktif

OMSK tenang / inaktif adalah keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering. Pasien

dengan otitis media kronik inaktif seringkali mengeluh gangguan pendengaran. Mungkin

terdapat gejala lain seperti vertigo, tinnitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga.

Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih,

terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami nekrotik. Kolesteatom merupakan

media yang baik untuk pertumbuhan kuman, yang paling sering adalah proteus dan

pseudomonas. Hal ini akan memicu respon imun lokal sehingga akan mencetuskan pelepasan

mediator inflamasi dan sitokin. Sitokin yang dapat ditemui dalam matrik kolesteatom adalah

interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-α, dan transforming growth factor. Zat-zat

ini dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks kolesteatom yang bersifat hiperproliferatif,

destruktif, dan mampu berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak

organ sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis

terhadap tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.7,8,9

Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:

1. Kongenital

Kolestatom kongenital terbentuk pada masa embrionik. Patogenesis kolesteatom

kongenital tidak sepenuhnya dimengerti. Namun ada beberapa teori diantaranya Teed

menyatakan bahwa penebalan epitel ektodermal berkembang bersama-sama dengan ganglion

genikulatum , dari medial sampai ke bagian leher dari tulang malleus. Kumpulan epitel ini

nantinya akan mengalmi involusi menjadi lapisan lapisan epitel telinga tengah. Jika involusi

ini gagal terjadi maka kumpulan epitel tersebut akan menjadi kolesteatom kongenital.

Pada kolesteatom kongenital ditemukan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda

infeksi, lokasi kolesteatom biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di

serebelopontin angle.5

Gambar .4. Kolesteatom Kongenital

Gambar 5. Kolesteatom kongenital

2. Didapat

Kolesteatom yang terbentuk setelah anak lahir, dapat dibagi atas:

Primary acquired cholesteatoma.

Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran timpani pada

daerah atik atau pars flasida, timbul akibat adanya proses invaginasi dari membrane

timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan

tuba.

Gambar 6. Kolesteatom didapat

Secondary acquired cholesteatoma.

Kolesteatom yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani.

Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau

dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori migrasi) atau terjadi

akibat metaplasia mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlansung lama

(teori metaplasia).

Teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat implantasi epitel kulit secara

iatrogenik ke dalam telinga tengah sewaktu operasi, setelah blust injury, pemasangan pipa

ventilasi, atau setelah miringotomi.

Kolesteatom merupakan media yang baik untuk tempat pertumbuhan kuman (infeksi),

yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Sebaliknya infeksi dapat

memicu respon imun local yang mengakibatkan produksi berbagai mediator inflamasi dan

berbagai sitokin. Sitokin yang diidentifikasi terdapat pada matrix kolesteatom adalah interleukin-

1 ( IL-1), interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, dan transforming growth factor. Zat- zat ini

dapat menstimulasi sel-sel kolesteatom bersifat hiperproliferatif, destruktif dan mampu

berangiogenesis.

2.5 Patogenesis

Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif

kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan,

disebut otitis media supuratif subakut.

Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK ialah terapi yang terlambat

diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah

(gizi kurang) atau higiene buruk.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis

majemuk, antara lain :

1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.

a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.

b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total

2. Perforasi membran timpani yang menetap.

3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telingatengah.

4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid.

5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid.

6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme

pertahanan tubuh.

OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari OMSK

dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang disebabkan oleh

multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh virus atau bakteri, gangguan

fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun, lingkungan dan sosial ekonomi. Kemungkinan

penyebab terpenting mudahnya anak mendapat infeksi telinga tengah adalah struktur tuba pada

anak yang berbeda dengan dewasa dan kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna

sehingga bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi telinga tengah

berupa Otitis Media Akut (OMA).7,8,9

Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses inflamasi ini

tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus dan merusak epitel.

Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam menghentikan infeksi biasanya menyebabkan

terdapatnya jaringan granulasi yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi polip di ruang

telinga tengah. Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya jaringan

granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya.7,8,9

Sembuh/ normal

Gangguan tuba

Fgs.tuba tetap tergangguInfeksi (-)

Tekanan negatiftelinga tengah OMEefusi

OMA

Perubahan tekanan tiba-tibaAlergiInfeksi Sumbatan : Sekret

Tampon Tumor

Tuba tetap terganggu + ada infeksi

OMSK tipe maligna

Otitis media Efusi(OME)

Otitis Media Supuratif Kronik

(OMSK)

Otitis Media Akut(OMA)

OMSK tipe benigna

Sembuh sempurna

Gambar 7 Patogenesis Otitis Media8

2.6 Faktor Risiko

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang

dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis,

rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah melalui tuba eustakhius. Fungsi tuba eustakhius

yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan

sindrom down. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor

insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan dengan insiden

OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral, seperti

hipogammaglobulinemia dan cell-mediated (infeksi HIV) dapat timbul sebagai infeksi telinga

kronis.

Faktor-faktor risiko OMSK antara lain :7,8,9

1. Lingkungan

Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi terdapat

hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosio ekonomi, dimana kelompok sosio

ekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan, bahwa

hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat tinggal yang padat.

2. Genetik

Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK

berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-

sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini

primer atau sekunder.

3. Otitis media sebelumnya

Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut

dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu

telinga dan berkembangnya penyakit ke arah keadaan kronis.

4. Infeksi

Proses infeksi pada otitis media supuratif kronis sering disebabkan oleh campuran

mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap standar yang ada saat ini.

Kuman penyebab yang sering dijumpai pada OMSK ialah Pseudomonas aeruginosa sekitar

50%, Proteus sp. 20% dan Staphylococcus aureus 25%.

Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda dengan kebanyakan

infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada OMSK pada umumnya berasal dari

luar yang masuk ke lubang perforasi tadi.

5. Infeksi saluran nafas atas

Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas.

Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya

tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga

memudahkan pertumbuhan bakteri.

6. Autoimun

Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih besar terhadap otitis

media kronis.

7. Alergi

Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding

yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi

terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum

terbukti kebenarannya.

8. Gangguan fungsi tuba eustakhius

Hal ini terjadi pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustakhius sering tersumbat oleh

edema. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada

OMSK :

a) Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret

telinga purulen berlanjut.

b) Berlanjutnya obstruksi tuba eustakhius yang mengurangi penutupan spontan pada

perforasi.

c) Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi

epitel.

Pada pinggir perforasi, epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat di

atas sisi medial dari membran timpani yang hal ini juga mencegah penutupan spontan dari

perforasi.

2.7 Gejala Klinis

1. Telinga berair (otore)

Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung

stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga

tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah

berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Suatu sekret yang encer

berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.9,10,11

2. Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli

konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan

sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom dapat

menghantar bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Pada OMSK tipe maligna biasanya

didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga

kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat

harus diinterpretasikan secara hati-hati.

Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi

karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa

terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat.

Hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.

3. Otalgia (nyeri telinga)

Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada merupakan suatu

tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus.

Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,

terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak.

Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri

merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau

trombosis sinus lateralis.

4. Vertigo

Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo

seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh

kolesteatom. Pada penderita yang sensitif, keluhan vertigo dapat terjadi karena perforasi

besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh

perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan menyebabkan keluhan

vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan

yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke

telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis.

Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan

pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani.

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :

a. Adanya abses atau fistel retroaurikular

b. Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.

c. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)

Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom

DAFTAR PUSTAKA

1. Helmi. Otitis media supuratif kronik. Dalam: Otitis media supuratif kronik: pengetahuan

dasar, terapi medik, mastoidektomi, timpanoplasti. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2005;p.76-

92

2. WHO. Chronic suppurative otitis media burden of illnes and management options. Child and

adolescent health and development prevention of Geneva, Switzerland; 2004

3. Parry D. Middle Ear, Chronic Suppurative Otitis, Medical Treatment:Follow-Up. Diunduh

dari http://www.emedicine.medscape/otolaryngology pada tanggal 18 Februari 20015.

4. Boesoirie TS. Lasminingrum I, Perjalanan klinis dan tatalaksana otitis media supuratif. MKB

2002; vol. 34: no. 4

5. Soepardi EA, Iskandar N, Ed. 2007. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok

kepala leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI.

6. WHO. 2012. Chronic suppurative otitis media Burden of Illness and Management Options.

7. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Agustus 2007. Available from URL: http://www.usu.ac.i

8. Djaafar ZA. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala leher. Edisi 6. Jakarta : FKUI.2007.

9. Nursiah S. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap Beberapa Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan. Medan : FK USU. 2003.

10. WHO. Chronic suppurative otitis media burden off illness and management options. Child and Adolescent Health and Development Prevention of Blindness and Deafness. Geneva Switzerland. 2004.

11. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Bagian Ilmu Kesehatan Hidung Telinga Tenggorok Bedah Kepala Leher. Kampus USU. 2007.