referat emfisema sinta
Post on 14-Feb-2016
113 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Anatomi Paru
Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya
berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru
terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai
tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut
dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa
subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary
segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut
mediastinum.
Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi
menjadi pleura viseralis dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput yang
langsung membungkus paru, sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang
menempel pada rongga dada. Diantara kedua pleura terdapat rongga yang disebut
kavum pleura.
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.
Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Pada
Groove terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut
Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu
esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung
dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan
cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu,
sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus
meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Alveoli bertambah besar sesuai dengan
perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru
berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.
Gambar 1. Anatomi paru (Tortora, 2012)
Sitem pernafasan dapat dibagi ke dalam sitem pernafasan bagian atas dan
pernafasan bagian bawah.
1. Pernafasan bagian atas meliputi, hidung, rongga hidung, sinus paranasal, dan
faring.
2. Pernafasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan
alveolus paru.
Pergerakan dari dalam ke luar paru terdiri dari dua proses, yaitu inspirasi
dan ekspirasi. Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru, sedangkan
ekspirasi adalah pergerakan dari dalam paru ke atmosfer. Agar proses ventilasi
dapat berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik pada otot pernafasan dan
elastisitas jaringan paru. Otot-otot pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna,
sternokleidomastoideus, skalenus dan diafragma.
2. Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus.
Gambar 2. Otot-otot pernafasan inspirasi dan ekspirasi
Patogenesis
Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien
emfisema, yaitu:
a. Hilangnya elastisitas paru-paru
Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran
napas kecil dengan cara merusak serabut elastin. Sebagai akibatnya
kantung alveolus kehilangan elastisitasnya dan jalan napas kecil menjadi
kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya
kemungkinan menjadi membesar.
b. Hiperinflasi paru-paru
Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi
istirahat normal selama ekspirasi.
c. Terbentuknya bullae
Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk
suatu bullae (ruangan tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang
dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.
d. Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap
Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan
positif intratoraks akan menyebabkan kolapsnya jalan napas.
Tipe Emfisema
Keterlibatan lobulus pulmonalis sekunder oleh suatu emfisema mungkin
dapat bersifat selektif atau non selektif.
1. Emfisema Centrilobular (Centriaciner Emfisema)
Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian bronkiolus respiratorius,
duktus alveolaris, dan daerah sekitar asinus. Emfisema centri
lobular adalah suatu proses selektif yang disebabkan oleh kerusakan dan
dilatasi dari bronkhiolus respiratorius. Ditandai dengan pembesaran
rongga udara di bagian proksimal acinus, terutama pada tingkat
bronchiolus repiratorius. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-
ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2
dalam darah arteri), polisitemia,dan episode gagal jantung sebelah kanan.
Kondisi mengarah pada sianosis,edema perifer, dan gagal napas.
Gambar 3. Normal asinus dan emfisema tipe sentrilobular (CLE)
2. Distal acinar emfisema
Distal acinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang
terbatas pada ujung distal alveolus di sepanjang septum interlobularis dan
di bawah pleura membentuk bula.
3. Emfisema Panlobular (Panaciner Emfisema)
Emfisema Panlobular adalah suatu proses non selektif yang disebabkan
oleh kerusakan semua bagian paru distal sampai bronkhiolus terminalis.
Ditandai dengan pembesaran rongga udara yang relatif seragam di seluruh
acinus. Merupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya adalah
tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal
cenderung terserang lebih parah. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang
hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat
badan.
Gambar 4. Enfisema Panlobular (panaciner enfisema)
4. Irregular emfisema
Irregular emfisema adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa
menimbulkan kerusakan pada asinus.
Menurut lokasi timbunan udaranya, terdapat dua jenis emfisema
yaitu emfisema alveolaris dan emfisema interstisialis.
1. Emfisema alveolaris
Emfisema alveolaris adalah jenis emfisema yang timbunan udaranya
masih tertimbun di dalam alveoli.
2. Emfisema interstitialis
Emfisema interstitialis adalah keadaan emfisema di mana dinding alveoli
sudah robek lalu udara yang terjebak tadi lepas ke ruang interstisial pulmo
yang ada di antara alveolus. Emfisema interstisial ini, jika berlanjut,
akan berkembang menjadi emfisema subkutan.
Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif:
1) Emfisema kompensatorik
Terjadi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru
lainyang tidak atau kurang berfungsi, misalnya karena pneumonia,
atelektasis, pneumothoraks.
2) Emfisema obstruktif
Terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang
tidak menyeluruh, hingga terjadi mekanisme ventil.
Patofisiologi
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan
alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau
terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru. Pengisian udara berlebihan
dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yangmengenai suatu
bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara daridalam alveolus menjadi
lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi
penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus. Pada Emfisema
obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru
kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru
sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang
cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan. Selain
itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat
pembuluh darah yang menyimpang.
Mekanisme katup penghentian: pengisian udara berlebihan dengan
obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau
bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih
penimbunan udara di alveolus menjadi bertambah sukar dari pemasukannya di
sebelah distal dari paru. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama
disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi
keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu
disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan
yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.
Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-).
Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap
rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim
paruyang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan
timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga
timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan polusi
udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga
menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang.
Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang
kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila
oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital
serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa
dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi
saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang
permanen disertai kerusakan dinding alveoli.
Gambar 5. Mekanisme timbulnya emfisema
Manifestasi Klinis
Gejala emfisema secara khas terdiri dari :
1. Sesak napas : volum paru-paru lebih besar dbandingkan orang yang sehat
karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru
terperangkap didalamnya
2. Batuk kronis
3. Kehilangan nafsu makan sehingga berat badan meurun
4. Kelelahan
5. Menghasilkan dahak kuning atau hijau, bibir dan kuku mereka mungkin
biru atau abu-abu yang rendah menunjukkan oksigen dalam tubuh
6. Volume paru-paru lebih besar
7. Dada seperti tong (barel chest)
top related