ppt skenario f blok 27

Post on 14-Jul-2016

238 Views

Category:

Documents

6 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

Ppt Skenario f Blok 27

TRANSCRIPT

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO F BLOK 27

Disusun oleh : Kelompok B7

KELOMPOK B7

Felicia Ivanty 04111401002 Tatia Indira04111401003 Satria Wisnu Murti 04111401007 Julianda Dini Halim 04111401061 Janeva Septiana 04111401072 Anna Adika Putri04111401075 Tri Indah Soraya 04111401084 Jaskeran Kaur Dhaliwal 04111401092 Gunna Sundary Thirumalai 04111401096 Gnamambhikaiy Ganapathi 04111401098 Nur Eqbariah Baharuden 04111401099 Jeshwinder Kaur 04101401131

SKENARIO F BLOK 27Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13 kg,

datang dengan kejang. Dari rekam medis tercatat bahwa masih kejang saat datang ke rumah sakit, setelah diberkan diazepam per rektal dua kali dan intravena satu kali kejang masih belum teratasi. Kejang berhenti setelah diberikan drip fenitoin. Kejang didahului demam. Pasca kejang penderita tidak sadar.

Saat ini sekitar tiga jam setelah masuk rumah sakit, kesadaran penderita Nampak membaik. Orang tua memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan Nampak lemah dan penderita sering tersedak.

Pada riwayat penyakit sebelumnya, saat usia Sembilan bulan, penderita mengalami kejang dengan demam tinggi. Dirawat di rumah sakit dengan diagnosis meningitis. Dirawat di rumah sakit selama lima belas hari.

Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang dengan demam sebanyak dua kali. Usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi asam valproate. Setelah 5 bulan berobat, orang tua menghentikan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa bicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga.

Pada pemeriksaan fisik, anak napak sadar. Suhu 38,5 derajat C. TD 90/45 mmHg (normal untuk usia). Nadi 120x/m, laju napas 40x/m.

Pada pemeriksaan neurologis pergerakan lengan dan tungkai kanan Nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah dari sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat, namun sama sekali tidak dapat menahan tahanan dari pemeriksa. Lengan dan tungkai kiri dapat menahan kuat sewajar usianya. Tonus dan refleks fisiologis tungkai kanan meningkat, dan dtemukan refleks babinsky di kaki sebelah kanan.

KLARIFIKASI ISTILAH Demam Tersedak Kejang Rekam Medis Diazepam per rektal dan intravena Drip fenitoin Refleks babinsky Asam valproate Tonus otot Refleks fisiologis Meningitis

ANALISIS MASALAH1. Hubungan antara usia, jenis kelamin dengan keluhan utama?

UsiaInsiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4 tahun, jarang terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5 tahun.

Jenis kelaminKejang demam lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 2 : 1.

2. Bagaimana etiologi dan mekanisme kejang? Infeksi: meningitis, ensefalitis Gangguan metabolik Trauma kepala Keracunan: alkohol, teofilin Penghentian obat anti epilepsi Laenselopati hipertensi tumor otak perdarahan intrakranial idiopatik

Mekanisme :Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh :

1. kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan

2. berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]; atau

3. meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang.

Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung terus menerus, di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna.

3. Mengapa setelah diberi diazepam per rektal dua kali dan intravena satu kali kejang masih belum teratasi?

Karena diazepam termasuk ke golongan benzodiazepin long-acting, dengan waktu paruh lebih dari 24 jam. Termasuk didalamnya flurazepam dan quazepam.

Kemungkinan diazepam kurang efektif untuk menatalaksana kejang akibat kerusakan dikorteks serebri .

Pada kasus ini terjadi terjadi lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, dibagian dalam serebrum dan bahkan di batang otak dan thalamus sehingga diazepam yang bekerja padasistem GABA, dengan memperkuat fungsi hambatan neuron GABA, menyebabkan hiperpolarisasi sel bersangkutan dan sebagai akibatnya kemampuan sel untuk dirangsang berkurang. Peristiwa hiperpolarisasi memang akan menutup kanal, tetapi dengan adanya pompa NA+/K+ ATPase potensial aksi akan terus berulang. Jadi efek terapinya kurang tepat

4. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik dari diazepam?

FARMAKODINAMIK Benzodiazepin berikatan dengan komponen molecular

reseptor GABA A di membrane neuron sistem saraf pusat.

Reseptor ini,yang berfungsi sebagai kanal ion klorida Benzodiazepin memperkuat inhibisi GABAergik pada

semua tingkat neuroaksis,termasuk medulla spinalis,hipotalamus,hipokampus,substansia nigra dan korteks serebri.

Benzodiazepin tidak menggantikan GABA,tetapi meningkatkan efek GABA secara alosteris tanpa secara langsung mengaktifkan reseptor GABA atau membuka kanal klorida yang terkait.

Penguatan konduktansi ion klorida yang dipicu interaksi benzodiazepine dengan GABA menyebabkan peningkatan frekuensi kejadian terbukanya kanal ion klorida.

FARMAKOKINETIK Secara umum obat ini diabsorbsi baik,terdistribusi

secara luas, sangat dimetabolisisasi, menghasilkan banyak metabolit aktif.

Diazepam terdistribusi secara cepat dan luas ke dalam jaringan,dengan volume distribusi antara 1L/kg dan 3L/kg.

Onset kerjanya sangat cepat. Waktu paruhnya sekitar 20-80jam.

5. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik dari drip fenitoin?

FARMAKODINAMIK obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial, kejang

tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus Cara kerja utama fenitoin pada epilepsi adalah

memblokade pergerakan ion melalui kanal natrium dengan menurunkan aliran ion Na+ yang mengalir selama penyebaran potensial aksi.

selain itu fenitoin memblokade dan mencegah potensiasi pos tetanik, membatasi perkembangan aktivitas serangan yang maksimal dan mengurangi penyebaran serangan.

Fenitoin berefek sebagai stabilisasi pada semua membran neuronal, termasuk saraf perifer dan mungkin bekerja pada membran yang eksitabel (mudah terpacu) maupun yang tidak eksitabel.

Fenitoin juga dapat menghambat kanal kalsium (Ca+) dan menunda aktivasi aliran ion K keluar selama potensial aksi, sehingga menyebabkan kenaikan periode refractory dan menurunnya cetusan ulangan.

FARMAKOKINETIK diberikan per oral 10% dari dosis oral diekskresikan bersama tinja dalam

bentuk utuh. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 3 – 12 jam. Bila dosis muatan (loading dose) perlu diberikan, 600 –

800 mg, dalam dosis terbagi 8 – 12 jam, kadar efektif plasma akan tercapai dalam waktu 24 jam.

6. Makna klinis kejang didahului dengan demam?

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh 38 derajat Celsius atau lebih yang disebabkan proses di luar otak.

7. Mengapa pasca kejang pasien tidak sadar? Penurunan kesadaran terjadi pada kejang yang disebabkan

oleh proses intrakranium seperti meningitis, ensefalitis dan abses otak.

Pada saat kejang, metabolisme otak akan meningkat dimana akan berusaha memproduksi ATP untuk memenuhi kebutuhan repolarisasi sel sebagai akibat depolarisasi terus menerus. Ketika metabolisme otak membutuhkan glukosa dan oksigen yang lebih tinggi dari normal dimana suplai darah ke otak untuk bahan metabolisme tidak sesuai, akan menyebabkan hilangnya kesadaran. (neural exhaustion).

8.Hubungan antara kejang dengan lengan dan tungkai sebelah kanan Nampak lemah dan penderita sering tersedak?Pada saat terjadinya kejang, maka diperlukan ATP lebih untuk memompa Na keluar, Sehingga hal ini akan membuat kebutuhan oksigen dan glukosa meningkat. Apabila kejang terjadi sebntar, hal ini bisa trepenuhi. Bila kejang berlangsung lama, maka oksigen dan glukosa tidak terpenuhi sehingga terjadi hipoksia sel neuron , dan dapat menyebabkan nekrosis. Pada kasus kita sel-sel neuron yang mengalami nekrotik tersebut adalah pada nervus VII dan XII . Lesi di nervus VII menyebabkan lengan dan tungkai kanan lemah sementara lesi di nervus XII menyebabkan penderita sering tersedak.

9. Hubungan riwayat penyakit sebelumnya dengan keluhan sekarang?riwayat penyakit meningitis terjadi lesi sikatrik dan lesi idiopatik di otak memacu glutamat, aspartat dan acetylcholine kejang pasca meningitis kejang terus berulang sampai penderita berusia 18 bulan dokter memberikan obat asam valproate Ibu penderita menghentikan pengobatan setelah Sembilan bulan karena penderita tidak pernah kejang kembali tidak diobati secara tuntas (seharusnya 2thn) kejang kembali lagi

10. Apakah penggunan asam valproate sudah tepat pada kasus ?ya tepat tapi tidak bisa dihentikan sebelum 2 tahun. Harus diambil selama 2 tahun.

11. Dampak dari pengobatan yang dihentikan karena penderita tidak pernah kejang? Jadi selama 5 bulan obat dikonsumsi, konsentrasi GABA meningkat untuk mempengaruhi kanal kalium. Setelah obat dihentikan konsentrasi GABA berangsur-angsur mulai berkurang untuk menghambat terjadinya kejang. Tetapi penumpukan acetylcholine tetap terjadi.

12. Pada pemeriksaan fisik, anak napak sadar. Suhu 38,5 derajat C. TD 90/45 mmHg (normal untuk usia). Nadi 120x/m, laju napas 40x/m. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

13. Pada pemeriksaan neurologis pergerakan lengan dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah dari sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat, namun sama sekali tidak dapat menahan tahanan dari pemeriksa. Lengan dan tungkai kiri dapat menahan kuat sewajar usianya. Tonus dan refleks fisiologis tungkai kanan meningkat, dan dtemukan refleks babinsky di kaki sebelah kanan. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan neurologis?

Keadaan neurologis

Keadaan normal Status

Pergerakan lengan dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah disbanding sebelah kiri.

Seharusnya pergerakan lengan dan tungkai tidak terbatas dan sama kuat antara kiri dan kanan.

Hemiparesis dextra ; adanya lesi pada hemisphere sinistra otak.

Keadaan neurologis

Keadaan normal Status

Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat, namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan. lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya.

Seharusnya kekuatan lengan dan tungkai normal; yaitu dapat melawan tahanan kuat= 5/5

Kekuatan otot menurun, 3/5= dapat melawan gravitasi namun tidak dapat mempertahankan posisi melawan tahanan ringan

Tonus otot dan refleks fisiologi lengan dan tungkai kanan meningkat, serta ditemukan refleks babinski di kaki sebelah kanan.

Tidak ada peningkatan tonus otot dan Refleks Babinsky seharusnya tidak ditemukan.

Abnormal; Peningkatan tonus sebelah kanan Hipertonia atau spastisitas pada ekstremitias dekstra karena terjadi kerusakan UMN (Upper Motor Neuron)

14. Mekanisme dari pergerakan lengan dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah dari sebelah kiri?Terjadi kelainan pusat motorik cerebri sinistra (kontralateral dengan ektremitas yang dipersarafi) menyebabkan hemiparese. Hal inilah yang mengakibatkan pergerakan lengan dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah dibandingkan sebelah kiri.

15. Apa diagnosis bandung kasus ini ?

16. Apa diagnosis kerja kasus ini ?Seorang anak laki-laki usia 3 tahun mengalami hemiparese dextra tipe sentral et causa status epileptikus dengan riwayat meningitis dan kejang berulang.

17. Penatalaksanaan.

18. Apa komplikasi pada kasus ini ? Otak

Peningkatan Tekanan Intra Kranial Oedema serebri Trombosis arteri dan vena otak Disfungsi kognitif

Gagal Ginjal Myoglobinuria, rhabdomiolisis

Gagal Nafas Apnoe Pneumonia Hipoksia, hiperkapni Gagal nafas

Metabolik dan Sistemik Dehidrasi Asidosis Hiper/hipoglikemia Hiperkalemia, hiponatremia Kegagalan multiorgan

19. Bagaimana pencegahan pada kasus ini ?

Pasien dan anggota keluarga harus diberitahukan dengan jelas tindakan apa yang harus diambil bila menghadapi serangan.

Pengobatan tidak boleh dihentikan sebelum 2 tahun.

20. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?Pada kasus ini, prognosisnya adalah dubia.

21. SKDI3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

KERANGKA KONSEP

KESIMPULANAnak laki-laki 3 tahun mengalami epilesi, hemiparese dextra tipe sentral, paresis N VII dan N XII dextra tipe central serta paresis tipe sentral e.c. status epileptikus dan kejang demam.

top related