penyakit infeksi
Post on 19-Oct-2015
40 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
1/40
PENYAKIT INFEKSI
OLEH
Dr. FITRI NUR HANDRIYANI
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
2/40
# Infeksi adalah Peristiwa masuk dan penggandaanmikroorganisme didalam tubuh host.
# Penyakit infeksi yaitu Manifestasi klinik jika terjadikerusakan jaringan dan gangguan fungsi.
# Etiologi :
# Bakteri # Klamedia
# Virus # Riketsia# Mikroplasma # Protozoa
# Jamur # Cacing
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
3/40
# Cara masuknya agen infeksi
1. Menelan / minum makanan yang terkontaminasi(misal : Hepatitis, Kholera).
2. Menghirup debu / droplet (misal TBC dll).3. Kontak langsung (Misal : Peny. Kelamin).4. Kontaminasi dengan luka (Misal : Rabies).5. Gigitan serangga, suntikan (Misal : HepatitisB,
malaria).
# Pertahanan tubuh terhadap infeksi
1. Traktus Respiration- Lapisan mukosa- Makrofag
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
4/40
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
5/40
2. Traktus Gastro Intestinal- Keasaman lambung- Enzim litik pankreas- Mukus kental pada usus
- Sekresi IgA- Bakteri komensal
3. Traktus Urogenetarius- Pembilasan saluran kemih berulang-ulang
(tiap hari)- Keasaman vagina
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
6/40
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
7/40
# Cara mikroorganisme menghindari reaksi
imunologik- Mikroorganisme, memasuki sel dengan cepat.
- Mikroorganisme, berada dalam lumenduodenum.- Mikroorganisme, membentuk kapsul yang
membungkus antigen dan menghambatfagositosis.- Mikroorganisme, merubah permukaan antigen.
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
8/40
# Faktor yang mempengaruhi potensi
mikroorganisme untuk menimbulkan penyakit.
- Jumlah mikroorganisme cukup banyak agardapat bertahan hidup dalam lingkaran yangbaru.
- Porte d entru (Kulit, orofaring)- Adaptasi terhadap lingkaran yang baru(keadaan minimal untuk tumbuh / berkembangbiak).
Misal :* Bakteri pertusins pada nasofaring* Gonokokus pada saluran urogenital- Patogenitas
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
9/40
# Cara mikroorganisme menimbulkan kematian
- Mikroorganisme merusak jaringan secaralangsung dengan :* Memasuki sel* Melepas toksin* Merusak pembuluh darah
- Mikroorganisme meransang respons seluler,dengan:Kerusakan jaringan menyebabkan :* PUS* Parut* Reaksi hipersensitivitas
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
10/40
# Macam-macam Toksin1. Enotoksin
* Terdiri dari komponen lipopolisakarida* Dinding sel bakteri gram negatif
* Terlepas ke dalam aliran darah sewaktu bakterilisis
* Menyebabkan vasodilatasi perifer menyeluruh(shock)
* Kerusakan sel endotel
* Demam
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
11/40
2. Eksotoksin* Merupakan sekresi aktif selama bakteri hidup ke
lingkungan sekitarnya* Terdiri dari protein yang labil terhadap perubahan
suhu
3. Enterotoksin* Dijumpai pada sel mukosa usus
* Merupakan hasil proliferai bakteri dilumen usus(vibrio kholera)
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
12/40
# Jejas jaringan oleh karena virusInfeksi virus mematikan sel dengan :* Menghambat sel untuk sintesis DNA, RNA, proteinPolio
* Merusak membran plasma HIV* Lisis sel Virus influenza* Meransang respon imun terhadap sel terinfeksi
virus virus hepatitis B
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
13/40
# Jejas jaringan oleh karena bakteriKerusakan jaringan tergantung pada :* Kemampuan bakteri mengeluarkan toxin
(mis : vibrio kolera)* Kemampuan melekat, memasuki sel* Zat tertentu yang dikeluarkan bakteri yaitu
Adesin, hemoglitimin* Kemampuan berkembang biak didalam sel
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
14/40
# Reaksi radang terhadap infeksi
1. Radang SupuratifPenyebab :* Bakteri piogenik terutama kokus gram
positif.* Bakteri batang gram negative.
Kelainan yang ditemukan :* Peningkatan permeabilitas vaskular* Lekositosis
* Ukuran lesi bervariasi :- Mikro absces- Diffus ke organ
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
15/40
2. Radang Mononukleus- Terjadi pada infeksi virus, bakteriintrasel,spirohaeta, parasit intrasel,cacingmelibatkan sel-sel
limfosit/makrofag.
3. Radang Nekrotik- Oleh karena virus tidak terkendali (misal :
Hepatitis B, hepatitis fulminant).- Toksin bekteri, sitolisis.
- Terjadi nekrotik jaringan hebat, tanpainfiltrasi radang.
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
16/40
4. Radang kronik dengan fibrosis
- Oleh karena infeksi akut tertentu(salpingitis, gonokokus)
- Terjadi infeksi berat walaupunmikroorganisme jumlahnya sedikit. (M. TBC).
INFEKSI VIRUS1. Virus Influenza
Terjadi gangguan saluran hidung, sinus, tubaeust, bronhiolus, akibat dari :* Mukosa edema* Mukosa hiperemi* Infiltrasi limfosit, plasma pada sub mukosa
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
17/40
2. Virus MUMPS
- Virus dengan RNA, famili paramikso virus.- Meliputi virus campak, virus para influenza,
Tary syncytial virus.- Timbul inflamasi sementara- Pembesar kelenjar parotis, kadang-kadang
testis, pankreas dan SSP.3. Virus Rubeola (Campak)
- Merupakan paramiksovirus- Kematian anak karena virus ini > 2 juta /
tahun- Terjadi ulserasi pada mukosa mulut nekrosis, netrofil >>> dan pertumbuhankapiler baru.
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
18/40
4. Virus Epstein Barr
- Timbul penyakit limfoproliferatif jinak sembuh sendiri
- Demam, limfadenopati, splenomegali, nyeritenggorok.
- Pembesaran kelenjar limfe leher posterior,axilla, inguinal.
- Dapat berlanjut menjadi kronis limfoma
sel B
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
19/40
5. Virus Polio
- RNA virus tidak berkapsul, bentuk sferis
- Famili enterovirus- Vaksin :
* Dari virus yang dimatikan salk vaksin* Dari virus yang hidup yang dilemakkan
(sabin valkis)
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
20/40
6. Virus Varicella Zoster- Ditularkan secara aerosol epidemik
- Dalam tubuh tersebar melalui hematogen- Terjadi vesikel kulit yang luas- Virus dapat menginfeksi sel-sel sekitar
neuron di gangglion dormal
timbul gejala H.Zoster setelah beberapa tahun, setelahinfeksi primer
- Erupsi pada cacar ditemukan 2 minggu setelahinfeksi pernafasan meluas secara sentral
- Tiap lesi secra progresif berubah darimakula vesikel
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
21/40
INFEKSI BAKTERI- Terbagi 2 : * Spesifik* Non spesifik
- Yang termasuk penyakit infeksi antara lain,adalah :
* Tuberkulosis* Thyphus Abdominalis* Lues, leprae* G O* Meningitis
* Disentri, Kolera* Infeksi leptospira, dll
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
22/40
1. Tuberkulosis
# Etiologi : Mycrobacterium TuberculosaKoch 1882Bakteri tahan asam
Dengan Zeill Neilson (+)Lipid dinding M. TBC antigenik bakteri reaksi imunitas seluler kerusakan jaringan.
# Sumber Infeksi
- Penderita TBC dengan kaverne- Susu sapi yang mengandung M. TBC- Pemberian BCG tidak cepat
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
23/40
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
24/40
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
25/40
# Infeksi melalui :1. TR. Respiration melalui inhalasi
2. TR. Intestine minum susu sapi3. Kulit melalui luka / suntikan4. Plasenta jarang
# Faktor resiko terhadap infeksi
1. Jumlah dan virulensi kuman2. Resistensi Host
* Ekonomi rendah / miskin* Kesehatan lingkungan yang kurang* Penduduk padat* Balita lebih rentan dari dewasa
3. Pekerjaan* Tambang ventilasi kurang
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
26/40
# Patogenese
- M. TBC masuk ke tubuh sel lekosit menuju ketempat infeksi sel-sel mononuklear ;histiosit, makrofag.Fagosit bakteri TBC lipid larut dalam
sitoplasma sel makrofag dan histiosit
sitoplasma jernih epitheloid (seperti sel epitel).- Beberapa sel epitheloid bersatu membentuk sel
datia langhans.- Ditengah kelompokkan sel-sel limfosit epitheloid
dan sel datia langhans terbentuk nekrosisperkijuan (kaseosa) kelompokkan ini disebutgranuloma tuberkulosis (tuberkel)
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
27/40
- Dikenal dua bentuk tuberkulosis yaituTuberkulosis Primer dan Sekunder.
- TBC Primer :* Menghirup udara dengan M. TBC* Bakteri memperbanyak diri di alveoli* Makrofag tidak mampu memusnahkan
semua bakteri* Terjadi kompleks GOHN terdiri darigranuloma tubekulosis diperifer paru* Pembesar KGB di mediastinal* Kompleks Gohn sembuh fibrosis dan
kalsifikasi* Sebagian menyebar area nekrosis
pencairan ditengah lesi kaverne
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
28/40
- TBC Sekunder* Terjadi akibat reaktivasi TBC primer atauinfeksi baru* Reaksi imun seluler setelah massa laten* Terbentuk banyak granuloma dan nekrosis
jaringan yang luas* Sering di apex dan segmen posterior lobusparu* Terjadi fibrosis dan focus nekrosis kaseosa* Sembuh sendiri disertai kalsifikasi
* Atau berkembang merusak bronkhus kaverne /kavitas
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
29/40
# Komplikasi Tuberkulosis Sekunder- Kaverne /kavitas dengan diameter bervariasi
3-10 cm- Tuberkulosis milier granuloma tuberkulosis
multiple tersebar di seluruh paru dan organlain (hematogen)
- Hemoptisis akibat erosi arteri kecil pulmonalpada dinding kaverne
- Fistula bronkopleura kavitas pecah ke
rongga pleura empiema TBC, pneumotoraks- Tuberkulosis usus
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
30/40
# Proses perjalanan penyakit Tuberkulosa1. Sembuh dengan fibrosis progresif kalsifikasi2. Penyebaran :
* Langsung
Nekrosis mencair
ke jaringan sekitarterbentuk fokus baru paru, ginjal, tulang.* Limfogen regional* Saluran-saluran dalam tubuh (bronkhus,
ureter, vas deferens, anus).
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
31/40
* Hematogen- Fokus nekrosis ruptur / pecah kedalam
pembuluh darah.- Melalui duktus tarasikus masuk sistem
vena dan kelenjar limfe sepanjangperedarannya.- Bila penyebaran luas TBC milier.
* Infeksi pada anak tidak sembuh :- Timbul reaksi alergik
- Perkijuan mencair- Menyebar ke bagian lain
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
32/40
Limfadenitis Tuberkolosis
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
33/40
Radang Kronik
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
34/40
2. SalmonellaTerdapat 1500 ser0tipe.Penyebab demam tifoid.Salmonella typhi tidak menghasilkan toxin.Patogenitas berhubungan antigen H, O dan V.Antibodi terhadap antigen terdeteksi setelah 2
minggu.
Demam tifoid penyakit infeksi akut dan sistemik.Penyebaran melalui menelan / minum bahan yang
telah terkontaminasi dengan bakteri.Karier melalui faeces, urice.Kuman menembus mukosa usus.
Masuk ke jaringan limfoid mengikuti saluranlimfe.
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
35/40
Proliferasi bakteri masuk ke duktus torasikuspembuluh darah bakterimia.
Pembesaran nodul limfoid plaque peyeri, hatidan limfa (makrofag membesar membentukkelompok).
Klinis :
* Demam tinggi beberapa minggu turun* Denyut nadi lambat* Kejang perut* Diare dan konstipasi* Bercak merah
* Sakit kepala, kesadaran menurun* Lekopeni, splenomegali
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
36/40
Komplikasi :
* Gangguan cairan elektrolit
* Peredaran usus* Perforasi
3. Vibrio Cholerae Bakteri gram negatif enterotoksin.
Masuk melalui makan / minum. Bakteri tetap diusus / tidak merusak mukosa
usus Toksin mampu mengaktifkan adenylatecyclase menaikkan aktivitas sekresi.
Klinis : Diare hebat dan cepat.
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
37/40
4. ClostridiaBasil gram positif sporaTumbuh anaerob
Clostridium tetani :
* Penyebab tetanus* Penyakit neurogenik akut* Kontraksi spastik otot steletal
Neurotoksin yang dihasilkan ditransportasi
dari syaraf perifer ke bagian anterior spinal.Kelainan dari otot muka mulut tidak dapat
dibuka.
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
38/40
Clostridium Perfringens* Menyebabkan ganggren gas* Infeksi terjadi pada luka* Memproduksi gas ke jaringan sekitar* Otot yang terkena nekrosis mencair
Clostridium Botulinum* Menimbulkan paralisis akibat neurotoksin* Infeksi melalui makanan yang terkontaminasi* Paralisis simetris
* Menjalar ke bawah dari syaraf kranial lengan dan badan
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
39/40
INFEKSI JAMUR
Candidiasis (Candida Albicans, CandidaTropicalis)- Merupakan flora masuk kulit, mulut, TK
intestinal.- Tumbuh optimal dipermukaan yang hangat danbasah.
- Terjadi vaginitis- Ruam popok bayi (diaper rash)
- Bercak mulut (sariawan)
-
5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI
40/40
Faktor Virulensi* Pada faktor permukaan yang mengikat sel host* Proteinase yang merusak jaringan.* Adenosis yang dilepas menghambat produksi
oksigen radikal dari netrofil.* Terlihat pada rongga mulut / vagina membran
putih seperti kapas mudah lepas.* Mukosa merah, adanya iritasi.* Lesi mengandung hifa dan pseudohifa serta sel
radang akut / kronik.
top related