Dr. Ardhiyanti Puspita R

Fakultas KedokteranUniversitas Islam Al Azhar Mataram

2012

Learning objectives1. Review anatomi fisiologi jantung2. Definisi dan klasifikasi3. Etiologi dan patofisiologi4. Temuan klinis5. Penegakan diagnosis6. Penatalaksanaan pasien7. Menilai prognosis

2

Anatomi

3

....cont

4

5

....cont

6

.....cont

7

Pericardium: Anatomy

Pericardial Layers:

• Visceral layer

• Parietal layer

• Fibrous pericardium

I. PerikarditisPericardium: pericardium parietalis dan

pericardium viseralisCairan perikard:

15-55 mlElektrolitProtein LimfeBerperan sebagai lubrikan

I. Perikarditis ....merupakan peradangan jaringan perikardium.

Responnya bervariasi: akumulasi cairan, deposisi fibrin,proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma, kalsifikasi

Dapat dikelompokkan menjadi:1. perikarditis akut2.Perikarditis konstriktiva3.Perikarditis efusif konstriktiva

10

etiologiInfeksi :

VirusBakteri

Non infeksi:IdiopatikUremia Post IMAsindrom DessrelNeoplasma Drug inducedpenyakit jaringan ikatPost trauma

11

Patogenesis Salah satu reaksi radang adalah penumpukan

cairan efusi pericardEfek hemodinamiknya dipengaruhi oleh

kecepatan dan volume pembentukan efusiEfusi banyak akan menghambat pengisian

ventrikel, penurunan volume akhir diastole, SV dan CO menurun

Kompensasi: takikardi sampai tamponade jantung

12

Gambaran klinisAnamnesis :

Nyeri dada tajam, lokasi retrosternal/ sebelah kiri, bertambah nyeri dg bernafas/ batuk/ menelan, berkurang dg posisi condong kedepan

Pemeriksaan fisik :i: dyspneu, tanda CHFP: tachycardi, ;JVP ↑P: pelebaran area pekak prekordialA: friction rub, pulsus paradoksus, suara jantung

melemah

13

...contPemeriksaan penunjang

Laboratorium rutin : leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis, parasitologis, imunologis

EKG: ST elevasi, gel. T naikThorax foto; cardiomegali/ normal, kelainan

paru (TB, tumor, dll)Echocardiography: efusi pericardLain - lain

14

Gambaran EKG

15

Diagnosis bandingCardiac :

Angina pectoris, diseksi aorta, stenosis aorta, vasospasme arteri coronaria (angina Printzmental)

IMA, ischemia myocardNon cardiac :

Emboli pulmonalRuptur oesophagus, spasme oesophagus,

oesophagitis, gastritis akut, GERD, ulkus pepticum

16

Penatalaksanaan NSAIDAnti inflamasi golongan lain -> ColchisineKortikosteroidCausative

Tamponade pungsi segeraKlinis !!!!

17

Prognosis Ditentukan oleh etiologi dan adanya efusi

perikardium dan atau tamponade jantungAkan memburuk jika px disertai scleroderma

atau anak dg demam reumatik, kondisi neoplasma pericard, infeksi tuberkulosis, dan infeksi purulent.

Pada kasus trauma kecepatan mendeteksi adanya tamponade jantung memperbaiki prognosis

18

II. Miokarditis.... Merupakan peradangan pada jaringan

miokard

Lebih spesifik: proses peradangan infiltratif myocardium yang disertai nekrosis dengan atau tanpa degenerasi myocite yang terkena

Menurut Lieberman dklasifikasikan :1.Fulminant2.Akut3.Kronis aktif4.Kronik persistent

19

Etiologi Infeksi

VirusBakteriJamurparasit

Non infeksiObat penginduksi hipersensitivitasObat yang tidak menginduksi hipersensitivitasRadiasiIdiopatikGiant cell myocarditis

20

Gambaran klinisAnamnesis :

Gejala gagal jantung yg terjadi akut tanpa adanya faktor predisposisi yang jelas maupun pencetus yang pasti (resiko rendah)

Unspesific chest pain -> 35%Diawali demam 1-2 mgg sblmnya (flu like

syndrome) -> 59%Riwayat berdebar-debar sampai pingsan

bahkan kemadian mendadak (sudden death)

23

Physical diagnosticI: Pelebaran vena2 leher, oedema perifer,

tanda perifer demam reumatik (jones criteria), papulo makular rash (hipersensitif)

P: Tachycardi, demam, kadang menjadi bradicardi dengan nadi teraba dalam, lymfadenopaty

P: kadang disertai pelebaran batas jantungA: murmur karena regurgitasi mitral maupun

tricuspidal, gallop, rhonki basah, wheezing

24

Pemeriksaan penunjangLaboratorium rutin dan serologisEKGChest radiographEchocardiographyRadionuclide ventriculographyMyocardial imaging Cardiac catheterization Endomyocardial biopsy

25

EKG

26

Myocardial imaging -Gallium-67 imaging -> active inflammation of the myocardium and pericardium -Indium-111 monoclonal antimyosin antibody imaging -> detecting myocyte injury in patients -Contrast media-enhanced MRI ->detecting myocardial inflammation

27

Normal Myocardium

Borderline Myocarditis

Active Myocarditis

Triphasic disease process.

PROGNOSISBeberapa penanda serologis menentukan

prognosis pasienPrognosis memburuk bila disertai

cardiomyopatiSebagian besar pasien dengan gejala ringan

dapat mebaik tanpa disertai gejala disfungsi jantung, meskipun kurang lebih 1/3 menunjukkan cardiomyopati

Kasus fulminant mempunyai prognosis yang buruk, terutama sering menyebabkan shock cardiogenic

32

ENDOKARDITIS INFEKSIOSAInfeksi mikroba pada permukaan endotel

jantungPaling banyak mengenai katup jantungLesi yang khas berupa vegetasi (massa yang

terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi)

IE: Pathogenesis Multiple independent pathophysiological

processes› “Trauma” of the heart surfaces› Platelet/fibrin deposition over traumatized

tissue (non-bacterial thrombotic endocarditis)› “Bacteremia” subsequent infection of the

platelet/fibrin deposition (Bacterial endocarditis)

› Bacterial multiplication (10 9,10 cfu/gram of tissue)

Rheumatic Fever “Vegetations”

IE: Sites of lesions Mitral Valve: 85% (Left atrium/ventricle)

› Common site for Strep viridans group Aortic valve: 55% (Left ventricle)

› Emboli would effect systemic organs brain, kidneys, spleen

Tricuspid valve: 20% (Right atrium/ventricle)› Common site for IV drug users (Staph. spp)› Emboli to lung

Pulmonary valve: 1% (Right ventricle)

IE: ClassificationAcute: Rapid progression of symptoms

Less than 6 weeks durationSignificant systemic signs/symptoms

Fever Elevated systemic WBC/ left shift

Subacute: Slower, more chronic progression of symptomsLow grade feversVague clinical signs/symptoms

weakness, anorexia, malaise,etc.

IE: Risk Factors Rheumatic heart disease

› Currently accounts for 20-25% of cases Prosthetic heart valves

› 12-33% of cases: Staph common if IE occurs within 1 year of surgery; surgery required to replace infected material

IV drug use› Staph spp. most commonly isolated

Intravenous catherization/shunt procedures Congenital heart defects

› patent ductus arteriosus, intraventricular shunts, etc

Degenerative cardiac lesions

IE: Causes of BacteremiaDental:

Procedures -Flossing/brushing

Diagnostic ProceduresRespiratory

Bronchoscopy

G.I. Barium enema Colonoscopy

Genitourinary Prostatectomy

IE: Diagnosis“Duke” criteria: 1994 replaces older/less

specific diagnostic toolDuke Criteria:

3 categories of diagnostic certainty Definite IE: signs/symptoms most consistent with IE Possible IE: some evidence supporting IE, doesn’t

meet Definite category Rejected IE: lack of evidence rules- out IE

Kriteria Mayor :1. Kultur darah positif endokarditis Infektif (El)A. Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis di bawah ini : (i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau (ii)Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada fokus primer atauB. Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah positif persisten didefinisikan sebagai: (i) >2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau (ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah (dengan sampel awal dan akhir diambil terpisah > 1 jam)

2. Bukti keterlibatan kardial

A. Ekokardiografi positif untuk El didefinisikan sebagai :

(i) Massa intrakardiak oscilating pada katup atau struktur yang

menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material

yang

diimplantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat

menerangkan, atau

(ii) Abses, atau

(iii)Tonjolan baru pada katup prostetik atau

B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah

dari

murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)

Kriteria Minor:

1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena

2. Demam:suhu >38°C

3. Fenomena vaskular : emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma

mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.

4. Fenomena imunologis : glomerulonefritis, Osier's nodes, Roth Spots, dan

faktor reumatoid.

5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor

seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme

konsisten dengan El

6. Temuan kardiografi: konsisten dengan El tetapi tidak memenuhi kriteria

seperti tertulis di atas

IE: Splinter hemorrhages

IE: Osler Nodes

IE:Janeway Lesions

IE: Infecting organismsBacterial(80-90% of all causes due to strep &

staph species)Streptococci: 55-60%

Viridans strep: Strep species normally found in mouth Strep sanguis, oralis, salivarius, or mutans

Rarely caused by Group A, B, C, strep

IE: Infecting organisms Staph. species: accounts for 20-35% of all

bacterial causes› Staph aureus: (coagulase positive staph)

Coagulase is an enzyme capable of causing serum proteins to clot. A. Most common bacteria isolated from IV drug

users B. Most common staph species isolated from

I.E. infections C. Mortality is approximately 40% D. Therapy duration based on

presence/absence of prosthetic material and antibiotic sensitivity

IE: Infecting organisms› Staph epidermidis: (coagulase-negative)

A. Most common staph species in patients with prosthetic valves and in neonates

B. Often presents as subacute IE (SBE)

› Gram Negative Bacteria HACEK group: Hemophilus spp., Actinobacillus

spp, Cardiobacterium spp, Eikenella spp, Kingella spp.

Miscellaneous Gram Negative Organisms: Typical gram negative bvacilli (E. coli, Klebsiella,

etc) A. Frequently part of polymicrobial infections B. IV drug users or patients with prosthetic

material C. High mortality rate: >65%

IE: General Therapy IssuesNeed Bacteriocidal antibiotics, unaffected by

inoculum sizePreferred antimicrobials classes:

Aminoglycosides (unique dosing parameters for this specific disease)

Beta-lactamGlycopeptides

TERIMA KASIHWASSALAMU ALAIKUM WR.WB

51