pemicu 1 pengindraan yola

Pemicu 1

Yolanda Theresia Sanjaya405100239

Fisiologi Sinar dan pembentukkan bayangan

PEMBENTUKAN GAMBAR DI MATA

•Refraksi (pembelokan cahaya oleh lensa)•Akomodasi (perubahan bentuk lensa)

Konstriksi atau penyempitan pupil

REFRAKSI

• Pembelokkan yang terjadi jika cahaya melewati zat transparan (udara) ke zat transparan berikutnya dengan densitas yang berbeda (di perbatasan 2 zat tersebut)

• 75% kornea• 25% lensa

REFRAKSI

• Objek akan terbalik dan berubah ke arah sebaliknya di retina

• Otak “belajar” ditahap awal kehidupan untuk mengkoordinasikan gambar-gambar visual dengan orientasi objek simpan gambar yang terbalik & berubah ke arah sebaliknya (ketika pertama kali mencapai & menyentuh objek dan menginterpretasikan gambar-gambar visual sebagai orientasi yang tepat )

AKOMODASI

• P↑ kelengkungan pada lensa untuk visual yang dekat

• PROSES : Lihat objek yang dekat otot siliar (badan siliar) kontraksi (serat parasimpatik n III) yang ditempeli ligamentum suspensori dorong processus ciliar & choroid maju ke lensa tekanan lensa & serat zonular lensa > konveks > fokus penyebaran cahaya >

KONSTRIKSI PUPIL

• Penyempitan di lubang via cahaya yang masuk ke mata yang berhubungan dengan kontraksi otot sirkuler iris

• Dapat bersamaan dengan akomodasi

• Cegah masuknya cahaya via perifer lensa

Fisiologi penglihatan

Cahaya datangPada mata

kornea Aqueous humor lensa

Vitreoushumor retina

Refraksi cahayaPemfokusan

cahaya

FUNGSI REFRAKSI MATA• CAHAYA JATUH DI ATAS MATA → BAYANGAN LETAKNYA DIFOKUSKAN

PADA RETINA → MENEMBUS & DIUBAH KORNEA LENSA BADAN AQUES & VITROUS → MEMBIASKAN & MEMFOKUSKAN BAYANGAN PADA RETINA BERSATU MENANGKAP SEBUAH TITIK BAYANGAN YANG DIFOKUSKAN

AKOMODASI • AKOMODASI ADALAH KEMAMPUAN MENYESUAIKAN KEKUATAN LENSA

SEHINGGA BAIK SUMBER CAHAYA DEKAT MAUPUN JAUH DAPAT DIFOKUSKAN DI RETINA* KONTRAKSI OTOT SILIARIS, LIGAMENTUM SUSPENSORIUM MELEMAS & TEGANGAN PADA LENSA BERKURANG (LENSA MEMBULAT & MENGUAT)

Mekanisme akomodasi

Pembentukan Bayangan pada mata

• Mata dapat melihat suatu benda jika benda tersebut memantulkan cahaya.

• Cahaya mata dibiaskan lensa mataterbentuk bayangan di retina.

• Bayangan bersifat nyata terbalik diperkecil. • Bayangan diteruskan ke otak oleh saraf-saraf

penglihatan, sehingga kita dapat melihat. • Bayangan akan terlihat paling jelas bila jatuh pada

bintik kuning ini merupakan bagian yang paling peka terhadap cahaya.

Pembentukan Bayangan Mata Normal

Aqueous humor

• Secara terus menerus dibentuk dan direabsorpsi. Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorpsi diatur oleh volume total dan tekanan cairan intraokular

• Berfungsi sebagai pembawa nutrisi untuk kornea dan lensa, keduanya kekurangan suplai darah karena pembuluh darah dapat menghalangi jalannya cahaya ke fotoreseptor

• Diproduksi dengan kecapatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler dalam ciliary body

• Setelah terbentuk aqueous humor mengalir dintara ligamen2 lensamelalui pupil ruang anterior mata mengalir dalam susut antara kaornea dan iris melalui tarbekula2 dan akhirnya masuk dalam kanalis schlemm

KELAINAN REFRAKSI

Dampak Kelainan Refraksi

• pusing• penglihatan kabur• mata cepat lelah• silau• mata juling• melihat ganda• mata terasa perih dan sakit• kebutaan

Koreksi pada Kelainan Refraksi

• Menggunakan alat bantu penglihatan – Miopia : kacamata sferis negatif kecil– Hipermetropia : kacamata sferis positif terkuat– Astigmatisme : lensa silindris

• Laser

Miopia & Hipermetropi

Miopia

Bentuk bola mata terlalu lonjong atau kornea terlalu melengkung sehingga bayangan benda yang masuk ke mata menjadi tidak fokus.

Bayangan benda jatuh di depan retina, sehingga menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

Faktor yang mempengaruhi Progresifitas Miopia

• Usia– makin muda usia anak semakin besar

pertumbuhan anatomis bola matanya• Penyakit pada mata• Kerja dekat• Intensitas cahaya• Posisi tubuh

Penatalaksanaan Miopia

• Penatalaksanaan miopia adalah dengan mengusahakan sinar yang masuk mata difokuskan tepat di retina.

• Penatalaksanaan miopia dapat dilakukan dengan :– Cara optik : kaca mata, lensa kontak– Cara operasi

HipermetropiaGangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina, difokuskan dibelakang makula lutea.

Astigmatisme

• Kelainan yang disebabkan bola mata atau permukaan lensa mata mempunyai kelengkungan yang tidak sama, sehingga fokusnya tidak sama, akibatnya bayang-bayang jatuh tidak pada tempat yang sama

• Ditolong dengan lensa silindris : lensa yang mempunyai beberapa fokus

Astigmatisme• Bola mata dalam keadaan normal berbentuk seperti

bola sehingga sinar atau bayangan yang masuk dapat ditangkap pada satu titik di retina (area sensitif mata)

• Pada astigmatisme, bola mata berbentuk lonjong seperti telur sinar atau bayangan yang masuk ke mata sedikit menyebar tidak fokus pada retina bayangan yang terlihat akan kabur dan hanya terlihat jelas pada satu titik saja.

• Disamping itu, bayangan yang agak jauh akan tampak kabur dan bergelombang.

Etiologi Astigmatisme

• Umumnya diturunkan (faktor genetik) sering muncul sejak anak anak

• Tekanan yang berlebihan pada kornea• Kebiasaan membaca yang buruk• Kebiasaan menggunakan mata untuk melihat

objek yang terlalu dekat

Astigmatisme• Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik pada retina tetapi pada 2

garis titik api yang saling tegak lurus akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea.

Penatalaksanaan

• Plasidoskopi • Juring atau kipas astigmat

• Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh• Lensa kontak lembek bila infeksi, trauma, dan

distrofi untuk memberikan efek permukaan yang iregular.

Pemeriksaan

Presbiopi

• Cacat mata yang tidak dapat melihat benda-benda jauh atau dekat dengan jelas dan lebih banyak disebabkan oleh faktor usia

• Orang yang usianya sudah lanjut, daya akomodasinya semakin lemah sehingga lensa mata sukar mencembung dan memipih secara maksimal

Presbiopi

Etiologi

– Kelemahan otot akomodasi

– Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

Keluhan

– Mata lelah– Berair– Terasa pedas– tidak bisa melihat yang

jauh maupun dekat

Penatalaksanaan Presbiopi

• Digunakan kacamata rangkap

• Lensa kacamata rangkap terdiri atas lensa cekung untuk melihat benda-benda jauh dan lensa cembung untuk melihat benda-benda dekat

Kacamata / adisi – + 1.0 D untuk usia 40 th– + 1.5 D untuk usia 45 th– + 2.0 D untuk usia 50 th– + 2.5 D untuk usia 55 th– + 3.0 D untuk usia 60 th / >

Mata Tenang Dengan Penglihatan Turun Perlahan

• Gloukoma• Katarak• retinopati

GLAUKOMA

• Kenaikan tekanan intraokular disebabkan ketidakseimbangan antara aliran masuk & aliran keluar cairan mata

• TIO normal = 10 – 20 mmHg

FAKTOR RESIKO

1. Tekanan darah rendah atau tinggi2. Fenomena autoimun3. Degenerasi primer sel ganglion4. Usia di atas 45 tahun5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma6. Miopia atau hipermetropia7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

HAL YANG MEMPERBERAT RESIKO GLAUKOMA

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat2. Makin tua usia, makin berat3. Hipertensi4. Kerja las5. Keluarga penderita glaukoma6. Tembakau7. Miopia8. Diabetes melitus

KLASIFIKASI

• Glaukoma primer• Glaukoma kongenital• Glaukoma sekunder• Glaukoma absolut

GLAUKOMA PRIMER

• Etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang menyebabkan glaukoma

• Penyakit idiopatik yang sama sekali tidak berkaitan dengan keadaan intraokular lain.

• > 40 tahun

GLAUKOMA SIMPLEKS

• Bilateral (tekanan mungkin tidak sama untuk kedua mata)• Sudut bilik mata depan terbuka, tetapi kelancaran aliran

cairan mata keluar melalui jalinan trabekel terhambat• Usia lanjut→sklera bertambah kaku, ↗ ↗ sklerosis badan

siliar, ↗ ↗ sklerosis & penebalan jaringan trabekel.• Std awal tidak terduga & tidak disadari penderita• Tekanan bola mata sehari-hari ≥20mmhg. Gangguan saraf

optik akan terlihat sebagai gangguan fungsi berupa penciutan lapang pandang

Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka

• Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi• Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit• Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan

tekanan• Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata• Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan

mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata

Glaukoma sudut tertutup akut• Serangan akut• ↗ ↗ TIO selama beberapa jam• TIO→3, 4, atau 5 x normal• Bola mata teraba keras seperti batu• Faktor lokal = mata yang anatomis pendek dengan bilik mata

dangkal & bilik mata yang sempit• Faktor umum = usia lanjut, keadaan emosi yang labil• Presipitasi = stress, hal-hal yang menyebabkan midriasis

(ruangan gelap)

Katarak

=>keadaan kekeruhan pd lensa yg terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi akibat kedua-duanya.

• Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dlm waktu yg lama.

• Umumnya pd usila, kelainan kongenital, atau penyullit penyakit mata lokal menahun.

• Penyakit mata yg menyebabkan katarak glaukoma, ablasi, uveitis, retinitis pigmentosa.

Etiologi• Bahan toksik khusus (kimia dan fisik)• Keracunan beberapa jenis obat (eserin, kortikosteroid, ergot,

dan antikolinesterase topikal)• Kelainan sistemik atau metabolik (DM, galaktosemi, dan

distrofi miotonik)• Genetik dan ggg perkembangan• Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin• usia

• Katarak dpt ditemukan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik (katarak senil, juvenil, herediter) atau kelainan kongenital mata.

• Gejala penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yg menurun secara progresif.

• Kekeruhan lensa menyebabkan lensa tdk transparan pupil berwarna putih atau abu2

• Tampak kekeruhan lensa dlm berbagai macam bentuk dan tingkat. Kekeruhan jg dpt ditemukan pd berbagai lokalisasi di lensa seperti kortek dan nukleus.

Pemeriksaan

• Sinar celah (slitlamp)• Funduskopi• Tonometer• Sebelum dilakukan pembedahan pemeriksaan tajam

penglihatan

Pengobatan

• Pembedahan• Setelah pembedahan, lensa diganti dg kacamata afakia, lensa

kontak atau lensa tanam intraokular

Klasifikasi katarak

Berdasarkan usia– Katarak kongenital, yg sudah terlihat pd usia di bawah 1

tahun– Katarak juvenil, katarak yg sudah terjadi sesudah usia 1

tahun– Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

Katarak kongenital

• Katarak yg mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir pd bayi berusia kurang dari 1th

• Merupakan penyebab kematian pd bayi yg cukup berarti terutama akibat penanganannya kurang tepat

Katarak kongenital digolongkan dlm katarak:

• Kapsulolentikuler dimana pd golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris

• Katarak lentikuler termasuk dlm golongan ini katarak yg mengenai korteks atau nukleus lensa saja

Etiologi

• Hampir 50% dr katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya

• u/ mengetahui penyebab diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu (rubela dan pemakaian obat)

• Katarak kongenital sering ditemukan pd bayi prematur dan ggg sistem saraf seperti retradasi mental

Gejala

• Pd pupil bayi terlihat bercak putih atau suatu leukokoria• Kekeruhan pd katarak kongenital dpt dijumpai dalam

berbagai bentuk dan gambaran morfologik

Penanganan• Tergantung pd

– Unilateral dan bilateral– Adanya kelainan mata lain– Saat terjadinya katarak

• Prognosis kurang memuaskan, bergantung pd bentuk katarak dan mungkin sekali pd mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus, prognosis buruk.

Bentuk katarak kongenital

• Katarak piramidalis atau polaris anterior• Katarak piramidalis atau polaris posterior• Katarak zonularis atau lamelaris• Katarak putata dan lain-lain

Katarak kongenital sering ditemukan pd bayi yg dilahirkan oleh ibu yg menderita penyakit:

– Rubela– Galaktosemia– Homosisteinuri– DM– Histoplasmosis

Penyakit penyerta yg menyertai katarak kongenital (merupakan penyakit herediter):

– Mikroftalmus– Aniridia– Koloboma iris– Keratokonus– Iris heterokromia– Lennsa ektopik– Displasia retina– Megalo kornea

Pengobatan katrak kongenital bergantung pada :

• Katarak total bilateral, dilakukan pembedahan secepatnnya setelah katarak terlihat

• Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan setelah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling

• Katarak total atau kongenital unilateral, prognosis buruk, mudah sekali terjadinya ambliopia. Dilakukan pembedahan secepat mungkindan diberikan kacamata segera dg latihan bebat mata

• Katarak bilateral partial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga dpt di coba dg kacamata atau midriatika. Bila kekeruhan yg progresif disertai dg mulainya tanda2 juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan. Biasanya mempunyai prognosis yg lebih baik.

Pengobatan katrak kongenital bergantung pada :

Katarak rubela

• Rubela pd ibu dpt mengakibatkan katarak pd lensa fetus

• 2 bentuk kekeruhan kekeruhan sentral dg perifer jernih seperti mutiara atau kekeruhan di luar nuklear yaitu korteks anteriordan posterior atau total.

Patofisiologi

• Mekanisme terjadinya tidak jelas, tetapi diketahui bahwa Rubela dpt dg mudah melalui barier plasenta

• Virus ini dpt masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa dan bertahan di dalam lensa sampai 3th

Katarak juvenil

• Katarak yg lembek dan terdapat pd org muda• Mulai terbentuk pd usia < 9th dan > 3bln • Biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital

Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti :– Katarak metabolik

• Katarak diabetik & galaktosemik (gula)• Katarak hipokalsemik (tetanik)• Katarak def gizi• Katarak aminoasiduria• Penyakit wilson• Katarak berhubungan dg kelainan metabolik lain

– Otot• Distrofi miotonik (umur 20-30th)

– Katarak traumatika– Katarak komplikata

• Kelainan kongenital & herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, anridia,pembuluh hialoid persisten, heterojromia irdis)

• Katarak degeneratif• Katarak anoksik• Toksisk• Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai

kelianan kulit, tulang dan kromosom• Katarak radiasi

Katarak senil

• Semua kekeruhan lensa yg terdapat pd usila (di atas 50th)

• Penyebabnya sampai sekarang tdk diketahui secara pasti

Konsep penuaan• Teori putaran biologik (“A biologic clock”)

• Jaringan embrio manusia dpt membelah diri 50 kali mati

• Imunologis, dg bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yg mengakibatkan kerusakan sel

• Teori mutasi spontan

• Teori “A free radical”

• Teori “A Cross-link”

Perubahan lensa pd usila• Kapsul

– Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)– Mulai presbiopia– Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur– Terlihat bahan granular

• Epitel – makin tipis– Sel epitel (germinatif) pd ekuator bertambah besar dan berat– Bengkan dan vaskuolisasi mitokondria yg nyata

• Serat lensa– Lebih ireguler– Pd korteks jelas kerusakan serat– Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merunah

protein nukleus lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin & triptofan dibanding normal

– Korteks tdk berwarna karena• Kadar a.askorbat tinggo dan menghalangi fotooksidasi• Sinar tdk banyak mengubah protein pd serat muda

• Kekeruhan lensa dg nukleus yg mengeras akibat usila biasanya mulai terjadi pd usia > 60th

• Pd katarak senil sebaiknya disingkirkan penyakit mata lokal dan penyakit sistemik seperti DM yg dpt menimbulkan katarak komplikata

• Katarak senil secara klinik dikenal dlm 4 stadium insipien, imatur, intumesen, matur, hipermatur dan morgagni

Perbedaan stadium katarak senil

insipien imatur matur hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa

Normal Bertambah (air masuk)

Normal Berkurang (air+masa lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test

Negatif Positif Negatif Pseudopos

penyulit - Glaukoma - Uveitis + Glaukoma

Katarak insipien

• Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut.– Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju

konteks anterior dan posterior (katarak kortikal).

– Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks relafasi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kandang-kandang menetap untuk waktu yang lama.

Katarak intumesen

• Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degenaratif menyerap air.

• Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal.pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma.

Katarak imatur

• sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak belum mengenai seluruh lapis lensa

• Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degenarif.

• Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak Brunesen

• Katarak yg berwarna coklat sampai hitam terutama pd nukleus lensa,dpt terjdi pd katarak pasien DM dan miopia tinggi.

Katarak matur

• Pada katarak matur keseluruhan. Telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akobat deposisi ion Ca yang menyeluruh.

• Bila katarak imatur atau instrumen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal.

• Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yag keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

Katarak hipermatur

• Katarak yang mengalami proses degeratif lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.

• Masa lensa yg berdegenerasi keluar dr kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering

• Pd pemeriksaan terlihat bilik mata dlm dan lipatan kapsul lensa. kadang pengkerutan berjalan trs sehingga hubungan dg zonula Zinn menjadi kendor

• Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dg kapsul yg tebal maka korteks yg berdegenerasi dan cairan tdk dpt keluar, korteks berbentuk sebagai sekantong susu disertai dg nukleus yg terbenam di dlm korteks lensa karena lebi berat disebut korteks Morgagni

Pengobatan• Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis• Kalsium sistein• Imunisasi dg yg memperbaiki cacat metabolisme lensa• Dipakai lentokalin dan kataraktokisin dari lensa ikan• Vitamin dosis tinggi• Pembedahan, dilakukan apabila tajam penglihatan sudah

turun sedemikian rupa sehingga mangganggu pekerjaan sehari2 atau katarak menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis

Katarak komplikata• katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan proses

degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra okular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedan mata

• Dapat juga disebabkan penyakit sistemik endokrin (DM, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia distrofi) dan keracunan obat

• Memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah kapsul atau pd lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear. Dapat berbentuk rosete, retikulum dan biasanya terlihat vakuol

• Katarak komplikata selamanya mulai di daerah korteks atau di bawah kapsul yg menuju di daerah korteks atau di bawah kapsul yg menuju ke daerah sentral

• Katarak komplikata akibat hipokalsemia berkaitan dg tetani infantil, hipoparatiroidisma

• Pd lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular yg sewaktu2 menjadi katarak lamelar

• Pd pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun

Klasifikasi

• Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yg disebabkan - kelainan pd posterior mata - kelainan pd polus anterior bola mata

Katarak pada polus posterior• Diakibatkan penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi

retina, kontusio retina dan miopia tinggi yg mengakibatkan kelainan badan kaca

• Biasanya kelainan ini berjalan aksial yg biasanya tdk berjalan cepat di dalam nukleus, sehingga sering terlihat nukleus lensa tetap jernih

• Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan.

Katarak akibat kelainan polus anterior

• Biasanya akibat kelainan kornea berat, iridoksiklitis, kelainan neoplasma dan galukoma.

• Pd iridoksiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior

• Pd katarak akibat glaukoma akan terlihat katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak Vogt)

Katarak diabetes• Merupakan katarak yg terjadi akibat adanya penyakit DM.• Katarak pd pasien DM dpt terjadi dlm 3 bentuk :

– Pasiien dengan dehidrasi berat,asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar bulan normal kembali.

– Pasin diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular

– Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien noniabetes

• Pd keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa

• Diabetes meningkatkan insidens maturasi katarak yg lebih. Jarang ditemukan “true diabetik” katarak

• Pd lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yg sebagian jernih dg pengobatan.

• Galaktosemia pd bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular posterior.

Katarak Sekunder• Merupakan fibrin sesudah suatu operasi katarak ekstra

kapsular atau sesudah suatu trauma yang memecah lensa

• Terjadi akibat terbentuknya jar fibrosis pada sisa kensa tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK

• Bentuk lain merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak sekunder berupa mutiara Elsching dan cincin Soemmering

• Cincin Soemmering mungkin akan bertambah besar ok. daya regenerasi epitel yang ada di dalamnya– Terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke

arah pinggir-pinggir melakar pada kapsula posterior meninggalkan daerah yg jernih di tengahm dan membentuk gambaran cincin

• Mutiara Elsching adalah epitel subkapsular yang berproloferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kocok, mungkin akan hilang dalam beberapa tahun karena pecah dindingnya

Pengobatan

• Disisio katarak sekunder• Kapsulotomi• Membranektomi • Mengeluarkan seluruh membran penuh

Ekstraksi katarak ekstra kapsuler (EKEK)

• Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan tersebut

• Dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intraokular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intraokular, dll

• Penyulit dapat timbul yaitu dapat terjadinya katarak sekunder

Ekstraksi katarak intra kapsuler (EKIK)• Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama

kapsul

• Dapat dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus

• Tidak akan terjadi katarak sekunder

• Tidak boleh dilakukan pada pasien < 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular

• Penyulit dapat terjadi pada pembedahan ini astigmat, glaukoma, uveitis, endoftalmis, dan perdarahan

RETINOPATI

• Retinopati hipotensi:

– Hipoperfusi Dilatasi arteriol & vena retina, iskemi saraf optik – retina – koroid

– Hipotensi kronik Dapat neovaskularisasi, glaukoma & retinitis prolfieran

Retinopati hipertensi• Gambaran spasme p.darah:

P.darah warna > pucat, diameter lumen > kecil & ireguler, percabangan arteriol tajam

• Gambaran sklerosis p.darah:Refleks copper wire, silver wire, sheating, lumen p. darah ireguler, fenomena crossing

• Perdarahan, infark retina (cotton wool spot), infark choroid (elschnig spot), eksudat retina di makula (gambaran star figure), disc-edema, ablasio retina (kadang)

Retinopati leukemia

– Retinopati: 2/3 kasus leukemia– Gambaran:

• vena melebar - berkelok² (akut arteri (-) melebar), refleks mengkilat, perdarahan tersebar dg bintik putih ditengah (leukosit, Roth’s Spot), eksudat kecil, mikroaneurisma, edema polus posterior, cotton wool spot, infiltrasi perivaskular

• Stad. Lanjut fundus pucat & jingga

Retinopati diabetikPenyebab kebutaan tersering pada usia

dewasa antara 20-74 tahun

Patogenesis

• Jalur Poliolhiperglikemi produksi berlebihan dan akumulasi poliol lensa dan saraf optik pe↑an tekanan osmotik sel gangguan morfologi dan fungsional sel

• Glikasi nonenzimatik

Hiperglikemi Glikasi nonenzimatik

Protein

DNA

Radikal bebas

PerubahanFungsi

sel

Hambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA

Patogenesis

• Protein kinase C (PKC)– Hiperglikemi pe↑an aktivitas PKC di retina dan sel

endotel– Pengaruh PKC:

• Permeabilitas vaskular• Kontraktilitas• Sintesis membrana basalis• Proliferasi sel vaskular

• Pengaruh lain hiperglikemi– pe↑an agregasi trombosit dan eritrosit– Viskositas darah– Hipertensi– pe↑an lemak darah– pe↑an faktor pertumbuhan

Patogenesis

Patofisiologi

• Dinding kapiler retina terdiri dari– Sel perisit mempertahankan struktur kapiler, mengatur

kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler, serta mengendalikan prolifesi endotel

– Membrana basalis mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak bocor

– Sel endotel bersama matriks ektrasel membrana basalis membentuk barrier yang selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil

• Perubahan histopatologis kapiler retina– Penebalan membrana basalis– Hilangnya sel perisit– Proliferasi endotel

Perisit : endotel = 1:10

Patofisiologi

• Patofisiologi retinopati diabetik– Pembentukan mikroaneurisma– Peningkatan permeabilitas pembuluh darah– Penyumbatan pembuluh darah iskemia retina– Proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan

fibrosa di retina– Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus

• Kebutaan terjadi melalui mekanisme– Edema makula atau nonperfusi kapiler– Pembantukan pembuluh darah baru perdarahan

preretina dan vitreus dan glaukoma– Kontraksi jaringan fibrosis ablasio retina

Patofisiologi

Diagnosis

• Funduskopi• Fundal Fluorescein Angiography (FFA) paling dipercaya• Oftalmoskopi skrining

Klasifikasi• Retinopati diabetik nonproliferatif (RDNP)

– Paling ringan dan sering asimtomatik– Diagnosis foto fundus dan FFA– Tanda paling awal mikroaneurisma– Kelainan lain

• Penebalan membrana basalis• Perdarahan ringan kebocoran eritrosit• Eksudat keras dan lunak kebocoran dan deposisi

lipoprotein plasma– RDNP berat (RD iskemik, obstruktif, preproliferatif)

• Kapiler berkelok tidak beraturan dilatasi tidak beraturan dan cotton wool spot

Klasifikasi

• Retinopati Diabetik Prolifratif (RDP)– Ditandai pembentukan pembuluh darah baru satu lapis

endotel sangat rapuh perdarahan– Perdarahan ke vitreus halangi transmisi cahaya

kebutaan– Perdarahan berulang fibrosis / sikatrik retina tertarik

ablatio retina– Pembuluh darah baru ke stroma dari iris + fibrosis

hambat aliran keluar aqueous humor glaukoma neovaskular (tekanan intraokular me↑)

Klasifikasi

• Makulopati diabetik– Ada 3 tipe

• Makulopati iskemik penyumbatan luas dari kapiler di sentral retina

• Makulopati eksudatif kebocoran setempat sehingga terbentuk eksudat keras seperti RDNP

• Edema makula kebocoran difus, jika menetap akan terbentuk kista (edema makula kistoid)

– Diagnosis Optical coherence tomography (OCT)

Pencegahan dan PengobatanTujuan: mencegah kebutaan permanen• Kontrol glukosa darah

– Pe↓an 1%HbA1c pe↓an risiko komplikasi mikrovaskular 35%

– Tidak mencegah sempurana tapi mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik dan perburukannya

• Kontrol Hipertensi• Ablasi kelenjar Hipofisis

– Berdasarkan dugaan hubungan antara GH dan retinopati diabetik

– Hipofisektomi pasien diabetes disertai RDP– Sangat jarang dilakukan

Pencegahan dan Pengobatan• Fotokoagulasi

– Indikasi• RDP• Edema makula• Neovaskular pada sudut chamber anterior

Pencegahan dan Pengobatan• Vitrektomi

– Indikasi• pasien mengalami kekeruhan vitreus dan

neovaskularisasi aktif• Ablatio retina• Perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi• RDP berat• Perdarah vitreus tanpa perbaikan

Pencegahan dan Pengobatan• Pemeriksaan ulang

– RDNP minimal 1 tahun– RDNP sedang tanpa edema makula 6-12 bulan– RDNP ringan – sedang + edema makula tidak signifikan

4-6 bulan– RDNP sangat berat 3-4 bulan

• RDNP dengan edema makula signifikan fotokoagulasi

Mata Tenang Dengan Penglihatan Turun Mendadak

• Ablasio retina• Oklusi arteri retina central• Oklusi vena retina central• Neuritis optik• Amaurosis fugaks• Uveitis• Ambliopia toksik• Kekeruhan dan perdarahan badan kaca

• Definisi : suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epiel pigmen retina

• Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Antara sel kerucut dan sel batang tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis

• Epidemiologi : biasanya > 45thn, laki-laki > perempuan

Ablasi Retina

• PatofisiologiLepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama gangguan fungsi yang menetap

• Bentuk– Ablasi retina regmatogenosa– Ablasi retina eksudatif – Ablasi retina traksi (tarikan)

Ablasi Retina

• Definisi : ablasi akibat robekan retina sehingga carian masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina

• Tanda dan gejala – Gangguan penglihatan (spt tabir yang menutup)– Riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapang

penglihatan• Faktor resiko

– Miopia tinggi– Pasca retinitis – Degenerasi retina di perifer

Ablasi Retina Regmatogenosa

• Pemeriksaan – Funduskopi terlihat retina terangkat berwarna pucat +

pembuluh darah diatasnya dan adanya robekan retina berwarna merah

– Bila bergerak retina ablasi bergoyang– Pigmen dlm badan kaca– Pupil defek aferen pupil– TIO rendah; dapat meninggi bila terjadi neovaskular glukoma

pada ablasi yang telah lama• Terapi non farmakologi

– Pembedahan – secepatnya 1-2 hari setelah diagnosis.– Tujuan : melekatkan kembali retina dengan diatermi (diatermi

permukaan & diatermi setengah tebal sklera)& laser

• Tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkatnya

• Penimbunan cairan subretina akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi)

• Dapat terjadi pada: skleritis, koroiditis, umor retrobulbar, radang uvea, toksemia gravidarum, idiopati

• Ablasi ini dapat menghilag atau menetap setelah penyebabnya hilang

Ablasi Retina Eksudatif

• Lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut badan kaca ablasi retina & penglihatan turun tanpa rasa sakit

• Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis disebabkan DM proliferatif, trauma, perdarahan badan kaca akibat bedah/ infeksi

• Terapi : Vitrektomi tindakan melepas tarikan jaringan parut/ fibrosis dlm badan kaca

• Terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca penglihatan turun tanpa rasa sakit

Jaringan parut / fibrosis disebabkan :- DM proliferatif- Trauma- Perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksiTerapi : viteroktomi (melepaskan jaringan parut / fibrosis

didalam badan kaca)

Ablasi retina tarikan / traksi

• Penyumbatan A. Retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa

Epidemiologi : usia tua/ pertengahanEtiologi

– Radang arteri, trombus dan embolus pada arteri, giant cell arteritis, peny. Kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma.

– Emboli tersering; berasal dr perkapuran dari peny. Jantung– Spasme pembuluh darah migren, keracunan alkohol, tembakau,

kina, timah hitam.– Perlambatan aliran A. Retina peningkatan TIO, stenosis aorta/ A.

Karotis (biasanya mengenai satu mata)

Oklusi Arteri Retina Sentral

Gejala klinis• amaurosis fugax dengan tidak disertai rasa sakit dan

kemudian gelap menetap.• Penurunan visus yang mendadak karena emboli• Penurunan visus dengan serangan berulang penyakit

spasme pembuluh atau emboli yang berjalan• Keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa adanya kelainan

mata luar penyumbatan arteri retina sentral• Penglihatan ↓ kemudian menetap tanpa adanya rasa sakit• Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria

Pemeriksaan Funduskopi– Seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan

gangguan nutrisi pada retina– Bentuk gambaran sosis pada arteri retina (akibat pengisian

arteri yang tidak merata) setelah beberapa jam retina pucat, keabu-abuan (disebabkan edema lapisan dalam retina & lapisan sel ganglion) cherry red spot pada makula lutea (karena tidak ada lapisan ganglion di makula makula mempertahankan warna aslinya) papil menjadi pucat dan batasnya kabur

Penatalaksanaan– Pengobatan dini dapat dengan me ↓ kan tekanan bola mata dengan

mengurut bola mata, dan asetazolamid atau parasentesis bilik mata depan.

– Vasodilator pemberian bersama antikoagulan– Steroid bila ada peradangan– Harus secepatnya diberikan O2

Komplikasi : Glaukoma neovaskularPrognosis :

Tergantung pada letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tetapi lapangan pandang menjadi kecil.

• Definisi : penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata

• Biasanya kelainan ini mengenai usia pertengahan.• Penyumbatan terletak di mana saja, lebih sering terletak di

depan lamina kribrosa. • Dapat terjadi pada satu cabang kecil atau pembuluh vena

sentral(utama), sehingga menberikan gejala sesuai daerah yang dipengaruhi.

• Penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas atau temporal bawah

Oklusi Vena Retina Sentral

Faktor risikoPenyumbatan vena sentral mudah terjadi pada pasien dengan: glaukoma, DM, Hipertensi, kelainan darah, ateriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi, penyakit pembuluh darah

Etiologi:– Kompresi dari luar terhadap vena tersebut : ateriosklerosis atau

jaringan pada lamina kibrosa– Penyakit pada pembuluh darah vena sendiri : fibrosklerosis atau

endoflebitis– Hambatan aliran darah dalam pembuluh darah vena tersebut :

kelainan viskositas darah, diskrasia darah atau spasme arteri retina yang berhubungan

Diagnosis :• Funduskopi : vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina,

perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena tidak sempurna.

• Papil edema dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kibrosa

• Kadang2 dijumpai papil edema tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat sentral.

• Penciutan lapang pandangan atau suatu skotoma sentral, dan defek irreguler.

• Arteriografi fluoresein : letak sumbatan, penyumbatan total atau sebagian, dan ada atau tidaknya neovaskularisasi.

Penatalaksanaan– Ditujukan mencari penyebab dan mengobatinya

• Antikoagulasi • Fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia• Steriod diberikan apabila penyumbatan oleh flebitis

Penyulit : – Perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf

retina dan tanda iskemia retina– Penyumbatan vena sentral perdarahan yang terjadi di depan papila

memasuki badan kaca perdarahan badan kaca.– Terjadinya pembuluh darah baru di sekitar papil, iris dan di retina

(rubeosis iridris glaukoma sekunder, terjadi 1-3 bulan).– Glaukoma hemoragik atau neovaskular.

Central retinal vein occlusion: optic disc swelling (white circle), macular oedema (yellow circle), exudate (yellow arrow), nerve fibre layer haemorrhage (blue arrow), venous engorgement and tortuosity (white arrow)

Courtesy of Moorfields Photographic Archive

Neuritis Optik• Epidemiologi : wanita 20-40 thn-unilateral • Etiologi : idiopatik, sklerosis multipel sedang pd anak oleh

morbili, parotitis dan cacar air• Tanda dan gejala

– Kehilangan penglihatan beberapa jam sampai hari (max.2 minggu) mengenai satu atau kedua mata

– Tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olahraga atau suhu tubuh naik)

– Gangguan lapang pandangan sentral /seksosentral– Sakit di sekitar mata bila digerakkan, terasa pegal, dan sakit bila diraba– Penglihatan warna terganggu– Defek pupil aferen relatif / Marcus Gunn papil– Sel di dalam badan kaca– Edema papil dgn perdarahan lidah api(anak dan pemuda)

• Diagnosis Banding : iskemik otak neuropati, edema papil akut, hipertensi berat, toksik neuropati

• Pemeriksaan : foto sinar X kanal optik, sela tursika, CT orbita dan kepala

• Pengobatan :– Neuritis, papilitis atau neuritis retrobulbar : kortikosteroid atau ACTH,

diberikan juga antibiotik, vasodilantasia dan vitamin– Neuritis unilateral yang disebabkan sklerose multipel : steroid

menekan peradangan & memperpendek periode akut penyakit– Neuritis unilateral sembuh spontan sesudah 4-6 minggu

Neuritis Intraokular / Papilitis

• Definisi : radang serabut retina saraf optik yang masuk pada papil saraf optik dalam bola mata

• Tanda dan gejala– Lapangan pandang menciut, bintik buta melebar, skotoma sentral,

sekosentral dan altitudinal– Defek pupil aferen– Papil perdarahan, eksudat, a. retina menciut dan vena melebar– Edema papil <2-3 dioptri– Eksudat star figure dari papil ke makula– Papil saraf optik memucat– Sel radang di badan kaca

• Komplikasi : retina ikut meradang, neuroretinitis• Diagnosis Banding

Iskemik optik neuropati, papil edema akut, hipertensi sistemik akut, leher optik neuropati, optik neuropati, optik neuropati toksik dan metabolik

• Prognosis– Proses penyembuhan-> sedikit lebih baik atau tidak sama

sekali dengan skotoma sentral menetap– Rekuren-> berakhir dgn gangguan penglihatan nyata

• Definisi : radang saraf optik belakang bola mata, berjalan akut mengenai satu/kedua mata

• Etiologi : sklerosis multipel, penyakit mielin saraf, anemia pernisiosa, DM, intoksikasi

• Tanda dan gejala :Jika bola mata digerakkan terasa berat di bagian belakang bola mata. Bertambah sakit bila ditekan + sakit kepala

• Funduskopi: normal awalnya, lama kelamaan terlihat kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf optik, atrofi descenden terlihat papil pucat batas tegas

Neuritis Retrobulbar

• Diagnosis – Pemeriksaan lapang pandangan : skotoma sentral,

parasentral dan cincin– Turunnya tajam penglihatan yang berat

• Pengobatan (Will Eye Manual) pada keadaan akut:– Visus sama atau lebih baik dari 20/40 pengamatan– Visus sama atau kurang 20/50 :

• Pengamatan • Metilprednison 250mg IV, disusul dengan prednison tablet

• Epidemiologi : > 40 tahun dapat terjadi pada satu atau kedua mata• Etiologi

– Trombus, emboli, radang pembuluh darah menyumbat pembuluh darah papil saraf optik– Non arteritik AION + hipertensi– Arteritik AION disebabkan Giant cell Arteritis

• Tanda dan gejala – Tajam penglihatan turun mendadak + skotoma, defek lapang pandang sesuai gambaran serat

saraf retina– Tidak sakit, tidak progresif– Sakit kepala, sakit saat mengunyah, polimialgia, kadang demam– Akut papil saraf optik sembab pada seluruh tepi, kadang terlihat perdarahan peripapil

tanpa adanya eksudat pada retina– Lanjut papil pucat dan edema berkurang

• Terapi farmakologi– Didasarkan pada penyebabnya mis hipertensi dan DM– Alergi steroid

Iskemik Optik Neuropati Akut

NEURITIS OPTIKPAPILEDEM

ISKEMINEUROPATI OPTIK

Gejala visus Visus sentral, hilang cepat, progresif; jarang ketajaman dipelihara

Visus tidak hilang; kegelapan yg transien

Defek akut lapang pandang, altitudinal, ketajaman bervariasi-turun akut

Lain Bola mata pegal; sakit alis/orbita

Sakit kepala, mual, muntah

Nihil, arteritis kranial disingkirkan

Sakit bergerak

ada tidak Tidak

Bilateral Jarang pada dewasa, dapat gantian pada anak2

selalu Unilateral std. Akut, mata kedua terlibat subsequent gambaran sindr. Foster Kennedy

Gejala pupil Tidak isokoria, reaksi sinar menurun pada sisi neuritis

Tidak isokoria, reaksi normal

Tidak iskoria, reaksi sinar menurun pada sisi infark disk

Ketajaman visus

menurun normal Bervariasi

Sel badan kaca

Ada tidak tidak

Fundus Retrobulbar: normalDerajat pembengkakan disk variasi

Derajat pembengkakan disk variasi, hemoragi

Edema disk segmental pallis, hemoragi lidah api

Pulsasi vena kampus

Hilang titik buta besar

Defek infer. Altitu

Prognosis Kembali normal baik Buruk untuk kembali

Usia Wanita 20-40 thn >55 –giant cell arteritis; 40-60th non arter

Amaurosis Fugaks• Buta sekejap pada 1 mata

yang berulang• Gelap sementara selama 2-

5 dtk dan normal kembali setelah bbrp menit atau jam

• Etiologi– Hipotensi ortostatik– Spasme PD– Aritmia– Migren retina– Anemia– Arteritis– Koagulopati

• Merupakan tanda insufisiensi arteri karotis atau emboli pada artei oftalmik retina

• Tidak ditemukan kelainan fundus

• DD– TIA– Migren– Papiledema– Miopia– Anemia– Polisitemia– Hipotensi

• Th/ sesuai etiologi

Uveitis Posterior / Koroiditis • Peradangan pada lapisan koroid

yang dapat berupa– Koroiditis anterior, radang koroid

perifer– Koroiditis areolar (bermula di

makula lutea dan menyebar ke perifer)

– Koroiditis difusa (bercak peradangan tersebar diseluruh fundus okuli)

– Koroiditis eksudatif– Koroiditis juksta pupil

• Etiologi– Toksoplasmosis– Trauma– Pasca bedah– Defisiensi imun

• Gejala – Penglihatan kabur (t.u bila di

sentral makula)– Floater– Mata jarang menjadi merah– Fotofobia– Kekeruhan pada badan kaca– Infiltrat pada retina dan koroid

• Komplikasi– Glaukoma– Katarak– Ablasi retina

Kekeruhan dan perdarahan badan kaca

Kekeruhan badan kaca• Akibat penuaan dan degenerasi berupa koagulasi protein

badan kaca• Umumnya disertai pencairan badan kaca bag blkg tapi bag

dpn masih melekat gelombang spt hujan (synchisis scintilans)

Perdarahan badan kaca• Keadaan cukup gawat• Komplikasi kebutaan• Perdarahan spontan DM, ruptur retina, ablasi badan kaca

posterior, oklusi vena retina, pecahnya PD neovaskular

• Etilogi: trauma, kenaikan TD arteri dan vena , robekan ablasi retina, bedah intraokular, neovascularisasi, DM

• Gejala: turunnya penglihatan mendadak seperti ditutup sesuatu tapi tanpa rasa sakit

• Px fundus refleks fundus (-), bayangan hitam menutupi retina• Th/

– Istirahat min 3 hr– Hentikan konsumsi aspirin, OAINS kec sgt dibutuhkan– Keluarkan darah, jika

• Disertai ablasio retina• Perdarahan > 6bln• Glaukoma hemolitik

Ambliopia toksik• Keracunan obat yang menyebabkan kebutaan mendadak• Neuritis optik toksik

– keracunan alkohol, tembakau, timah, dll– Lapangan pandang berubah2

• Ambliopia uremik pd pasien uremia• Hilangnya tajam penglihatan sentral bilateral keracunan

metilalkohol atau akibat gizi buruk

Thank You