pankreatitis akut
Post on 31-Oct-2014
124 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
PANKREATITIS
PANKREATITIS AKUT
Peradangan pancreas yang selalu berkaitan dengan sel asinus, di sebut
pancreatitis. Secara klinis dan histologist, pancreatitis melihatkan suatu spectrum,
baik dalam durasi maupun keparahan. Pancreatitis akut di tandai dengan nyeri
abdomen mendadak akibat nekrosis dan peradangan enzimatik pada pancreas.
Biasanya terjadi peningkatan enzim pancreas dalam darah dan urine. Pengeluaran
lipase pancreas menyebabkan nekrosis lemak did an sekitar pancreas. Pada
pembentukan yang paling parah, terjadi kerusakan pembuluh darah yang menyebakan
perdarahan ke dalam parenkim organ ini (pancreatitis hemoragik akut). Meskipun
jarang pancreatitis akut yang parah dapat menjadi penyakit yang mengancam nyawa
sehingga memerlukan diagnosis cepat dan terapi segera.2
a. Epidemiologi
Insiden pancreatitis sangat bervariasi dari satu Negara ke Negara yang lain
dan juga si satu tempat dengan tempat yang lain di dalam Negara yang sama. Hal
ini di sebabkan selain karena factor-faktor lingkungan yang sebenarnya
(alkoholisme, batu empedu, dll) juga karena ketidakadanya keseragamaan
pengumpulan dan pencatatan data, serta perbedaan criteria diagnosis yang di
pakai, misalnya pencampuradukan antara diagnosis pancreatitis akut dan
kekambuhan yang akut dari pancreatitis kronik.1
Di Indonesia, penyakit ini sudah banyak di laporkan, sebelumnya jarang di
laporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkoholmasih
sangat rendah sehingga penyakit ini tidak terpikirkan. Pasien-pasien dengan nyeri
ulu hati hebat pada waktu yang lalu kebanyakan di diagnosis sebagai gastritis akut
atau tukak peptic.1
Pada seri yang di dapatkan secara keseluruhan perempuan sedikit lebih
banyak daripada pria 1,04 : 1 , dan pada penyebab batu empedu, pria dan
perempuan sama banyaknya. Di Negara-negara barat, pancreatitis akut lebih
sering terjadi pada anak dan dewasa muda.1
b. Etiologi dan Patogenesis
Diketahui terdapat berbagai predisposisi untuk pancreatitis akut di antaranya :
1) Metabolik (alcohol, hiperlopoproteinemia, hiperkalsemia, obat (diuretic
tiazida), genetic, 2) mekanis (batu empedu, cedera traumatic, cedera perioperasi),
3) pembuluh darah (syok, ateroembolus, poliarteritis nodosa), 4) infeksi (parotitis,
Coxsackievirus, Mycoplasma pneumonia). Yang tersering adalah batu empedu
dan alkoholisme, yang sama-sama menyebabkan sekitar 80% kasus. Sisa
penyebab spesifik jarang di temukan, dan 10% hingga 20% pancreatitis akut tidak
jelas memperlihatkan adanya factor predisposisi.1
Perubahan anatomic pada pancreatitis akut mencerminkan dua kejadian
mendasar : autodigesti substansi pancreas oleh enzim pancreas yang aktif, dan
respons cedera sel yang di perantarai oleh sitokin-sitokin proinflamasi.pankreas
dalam keadaan normal terlindung dari autodigesti oleh sintesis enzim pancreas di
sel asinus dalam bentuk proenzim, dan oleh terbungkusnya berbagai proenzim di
dalam membrane (granula zimogen) di dalam sel asinus sebelum sekresi. Apabila
terjadi stimulasi sebelum sekresi, granula zimogen mengeluarkan sekresi
proenzimnya ke dalam lumen apeks untuk di salrkan melalui duktus pankreatikus
ke lumen duodenum. Berbagai proenzim tersebut kemudian di aktifkan menjadi
enzim sehingga dapat melaksanakan tugas enzimatiknya. Di antara berbagai
activator yang di duga berperan, tripsin di anggap paling penting. Tripsin itu
sendiri di sintesis di sel asinus sebagai proenzim tripsinogen. Setelah terbentuk,
tripsin mengaktifkan proenzim lain, seperti profosfolipase dan proelatase.2
Alkohol
Masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasien tertentu timbul
pancreatitis akut sesuadah minum alcohol. Mungkin alcohol mempunyai efek
toksik yang langsung pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan
enzimatik yang tidak di ketahui. Teori lain, bahwa selain merangsang sfingter
oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran
bilier dan di saluran-saluran di dalam pancreas, sehingga mengakibatkan
pancreatitis.1
Alcohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pancreas menjadi
lebih mudah di rusak tripsin. Selanjutnya sekresi pancreas yang pekat yang di
temukan pada pasien-pasien alkoholik, seringkali mengandung small protein
plugs, yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran-saluran
pancreas. Obstruski saluran-saluran pancreas yang kecil oleh plugs ini dapat
merusak asinus pancreas.1
Penyakit-penyakit empedu
Batu empedu yang terjepit pada ampulla vateri/sfingter oddi atau adanya
mikrolitiasis dapat mengakibatkan pancreatitis akut karena refluks cairan
empedu ke dalam saluran pancreas. Adanya mikrolitiasis ini di ketahui dengan
di dapatkannya Kristal-kristal (kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat atau
kalsium karbonat) via ERCP atau dengan di temukannya lumpur pada
kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi. Pengobatan dengan asam
ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per
endoskopik mengurangi insidensii pancreatitis akut yang rekurens.
Obat-obatan megakibatkan pancreatitis karena hipersensitivitas atau
terbentuknya metabolit-metabolit tang toksik. Hipertrigliseridemia dapat
memicu pankreatits akut, mungkin karena efek toksik langsung dari lemak
pada sel-sel pancreas, namun juga kebanyakan pasien dengan
hipertrigliseridemia dan pancreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan
lemak di sebabkan sekunder oleh alkoholisme.1
Pankreatitis akut intertisial
Secara makroskopik, pancreas membengkak secara difus, dan tampak
pucat. Tidak di dapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal
sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema
ekstraseluler, di sertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran
pancreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak di dapatkan
destruksi asinus.1
Pankreatitis akut tipe Nekrosis Hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pancreas di sertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pancreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-
pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi
ruangan retroperiteoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau
daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur utnuk timbulnya bakteri
sehingga dapat menimbulkan abses purulen.
Gambaran mikroskopik adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan
pancreas, kantong-kantong infiltrasi yang meradang dan berdarah di temukan
tersebar pada jaringan yang rusak dan jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh-
pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskuler, vaskulitis dan thrombosis
pembuluh-pembuluh darah.1
c. Gejala Klinis
Nyeri abdomen adalah tanda utama pancreatitis akut. Keparahan bervariasi
sesuai luas cedera pancreas. Nyeri mungkin ringan dan dapat di toeransi, atau
aparah dan membuat pasien tidak berdaya. Yang khas adalah lokasi epigastrium
dengan penyebaran ke punggung2. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri
epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum alcohol berlebihan, perempuan
setengah umur yang mengalami serangan seperti kolesistesis akut yang berat,
seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma yang tampak seolah-olah
menderita bencana embuluh darah otak atau ketoasidosis diabetic mungkin
menderita pancreatitis akut1.
Syok, suatu gambaran yang yang sering di temukan pada pancreatitis akut, di
sebabkan tidak saja oleh perdarahan pancreas, tetapi juga oleh pembesaran zat
vasodilator, seperti bradikinin dan prostaglandin.
Peningkatan kadar amylase serum merupakan temuan diagnostic yang sangat
penting, kadar amylase meningkat dalam 12 jam pertama dan sering turun
kembali ke normal dalam 48 sampai 72 jam. Kadar lipase serum juga meningkat
dan tetap tinggi walaupun setelah kadar amylase turun. Sering terjadi
hipokalesmia, di perkirakan karena kalsium berkurang akibat berikatan dengan
asam lemak yang di sebabkan oleh hidrolisis lemak di abdomen. Ikterus,
hiperglikemia, dan glikosuria muncul pada kurang dari setengah pasien.2
d. Diagnosis
Diagnosis pancreatitis akut pada umumnya dapat di tegakkan bilama pada
pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba di dapatkan : 1).
Kenaikan amylase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya
dua kali harga normal tertinggi, 2). Atau penemuan ultrasonografi sesui dengan
pancreatitis akut. Pada pemeriksaan fisik di temukan nyeri tekan pada perut
bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal, bahkan
kadang-kadang peritonitis umum. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus
menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus abdomen di temukan pada 70-80 %
kasus pancreatitis akut. Dengan palpasi dalam, kebanyakan dapat di rasakan
massa di epigastrium yang sesuai dengan pancreatitis yang membengkak dan
adanya infiltrate radang di sekitar pancreas. Suhu yang tinggi menunjukkan
kemungkinan kolangitis, kolesistitis atau abses pancreas. Ikterus di temukan pada
sebagian kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging dan
mengandung konsentrasi amylase yang tinggi dan efusi pleura terutama di sisi
kiri.1
Peningkatan amylase atau lipase serum masih merupakan kunci untuk
diagnosis. Amylase serum hanya menunjukkan kenaikkan berarti pada 75%,
mencapai maksimum dalam 24-36 jam. Kemudian menurun dalam 24-36 jam.
Peningkatan iso amylase lebih spesifik untuk pancreatitis akut. Lipase serum
meningkat pada 50% dan berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari. Kembalinya
dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang baik, dan adanya peningkatan yang
persisten mengarah pada kecurigaan timbulnya penyulit seperti obstruksi
pancreatitis yang berlanjut atau timbulnya pseudokista pancreas, abses atau
nekrosis pancreas atau proses inflamasi yang menetap.1
Ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pancreas setempat atau
difus dengan ekoparenkim yang berkurang, pseudokista, di dalam atau diluar
pancreas. Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu.
Adanya batu dalam kandung empedu dan ductus choledocus yang melebar walau
tidak tampak adanya batu di dalamnya adalah indikasi untuk melakukan ERCP
dini dan sfigterotomi. Walaupun demikian, ultrasonografi memiliki keterbatsan-
keterbatasan yakni pancreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas di dalam
usus (meteorisme ileus paralitik) atau karena obesitas pada 17% kasus, pada
sebagian pasien pancreas tampak normal yakni pada 33% kasus.1
CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit sperti nekrosis,
pengumpulan cairan di dalam/diluar pancreas, pseudokista, pembentukan
flegmon, abses, dll. Pemantauan pasien dengan CT Scan secara serial dapat
berguna bila terdapat kecurigaan timbulnya penyulit seperti di atas.1
e. Penatalaksanaan
1. Pengobatan
Tujuan pengobatan pada pancreatitis akut adalah menghentikan proses
peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis
sehinga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada sebagian besar
kasus (± 90%) cara konservatif ini berhasil baik dan pada sebagian kecil (±
10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pancreatitis
hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada tindakan ini di
perlukan tindakan bedah. Pada pancreatitis bilier, secepatnya harus di lakukan
kolangiografi retrograde secara endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk
mengeluarkan batu empedu. Tidak selalu menentukan apakah akan di lakukan
tindakan bedah atau konservatif. Di perlukan data dan pengetahuan mengenal
tanda-tanda prognostic dan stadium penyakit.1
Tindakan konservatif masi di anggap terapi dasar pancreatitis akut
stadium apa saja dan terdiri atas : 1). Analgesic yang kuat seperti petidin
beberapa kali sehari, morfin tidak di anjurkan karena akan menimbulkan
spasme sfingter oddi, selain petidin dapat juga di berikan pentazokin, 2).
Pancreas di istirahatkan dengan cara pasien dipuasakan, 3). Diberikan nutrisi
parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma, 4).
Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan
gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk
mengurangi rangsangan dari pancreas. Pemasangan pipa nasogastrik ini juga
berguna pula untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan
muntah-muntah dan mencegah aspirasi.1
Pemakaian antikolinergik, glucagon, antasida, penghambat reseptor H2
atau penghambat pompa proton di ragukan khasiatnya. Demikian pula
aprotinin (trasylol) untuk menghambat tripsin. Penghambat reseptor H2 atau
pemnghambat pompa proton mungkin bermanfaat untuk mencegah tukak
akibat stress. Selain daripada itu pemakaian antacid dan penghambat reseptor
H2 atau penghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat riwayat dyspepsia
sebelum menderita pancreatitis akut tersebut. Sampai sebagaimana jauhnya
terapi konservatif medic ini diberikan tergantung kepada beratnya gambaran
klinis pasien. Dengan demikian pada pancreatitis akut yang ringan cukup
dengan puasa, pemberian cairan elektrolit parenteral dan supervise medis.
Antibiotik tidak rutin di berikan, dan di berikan bila oasien panas tinggi
selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pancreatitis karena batu
empedu, atau pada pankreatits yang berat.1
2. Tindakan Bedah
Indikasi tindakan bedah adalah bilamana di curigai adanya infeksi dari
pancreas yang nekrotik atau infeksi yang terbukti dari aspirasi dengan jarum
halus atau di temukan adanya pengumpulan udara pada pancreas atau
peripankreas pada pemeriksaan CT Scan. Tindakan bedah juga dapat di
lakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3
minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan
pseudokista atau abses. Pembentukan fisitel, ileus karena obstruksi pada
duodenum atau kolon, pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau intestinal.
Tindakan pembedahan yang di kerjakan adalah laparatomi dan
nekrosektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca
bedah terus menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.1
f. Prognosis
Spektrum kilnis pancreatitis akut luas dan bervariasi dari ringan dapat
sembuh sendiri sampai fulminan, yang cepat menimbulkan kematian dan refrakter
terhadap semua pengobatan. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, untuk
pendekatan terapi yang rasional di perlukan identifikasi dini pasien mana yang
mempunyai resiko tinggi bagi timbulnya penyulit yang mematikan.1
PANKREATITIS KRONIK
Pankreatitis kronis di tandai dengan serangan berulang peradangan pancreas
ringan hingga sedang, di sertai berkurangnya secara terus menerus parenkim pancreas
yang digantikan oleh jaringan fibrosa. Perbedaan utama antara pancreatitis akut dan
kronis adalah apakah pancreas masih normal sebelum serangan simptomatik atau
sudah mengalami kerusakan kronis. Pembedaan ini mungkin mustahil di terapkan
dalam situasi klinis.2
Walaupun di Indonesia tidak di temukan sebanyak pancreatitis akut, pancreatitis
kronik merupakan penyakit yang sangat sulit di tangani. Di Negara-negara Eropa dan
Amerika, pancreatitis kronis cukup banyak di temukan dan berhubungan
denganbanyaknya konsumsi alcohol. Di Jerman, di perkirakan 1 orang penduduk
meminum alcohol antara 10-12 liter pertahunnya, sehingga hal ini menyebabkan
tingginya komplikasi pancreatitis.1
a. Epidemiologi
Inseidens pankreatits kronik di Negara maju/industry kira-kira 4-6 per
100.000 penduduk pertahun. Dan makin tahun insidens ini cenderung meningkat.
Prevalensi penyakit ini di antara 25-30 per 100.000 penduduk dewasa.1
b. Etiologi
Etiologi antara lain : 1). Pancreatitis kronik karena alcohol (75%), 2).
Pancreatitis tropical kronik (terbanyak di temukan di Negara-negara berkembang
terutama Negara tropis). Penyebabnya karena asupan protein dan mineral yang
kurang dan buruk di tambah adanya toksin, 3). Idiopatik (25%), 4). Herediter
(1%).1
c. Patogenesis
Patogenesis pancreatitis kronik masih mbelum jelas, dan perbedaan antara
pancreatitis akut dankronis masih samar. Hipersekresi protein dari sel asinus
tanpa adanya peningkatan sekresi cairan mempermudah pengendapan protein
yang, jika bercampur dengan debris sel, membentuk sumbat duktus. Sumbatan
semacam ini di temukan pada semua bentuk pankratitis kronik, tetapi pada pasien
pecandu alcohol, sumbatan ini mungkin membesar dan membentuk agregat
laminar (batu) yang mengandung presipitat kalsium karbonat. Salah satu hipotesis
menyatakan bahwa pecandu alcohol terjadi penurunan sekresi suatu protein asinus
yang secara normal menghambat pengendapan kalsium. Dengan berkurangnya
protein yang di sebut litostatin ini, terjadi peningkatan kalsifikasi sehingga
obstruksi saluran kecil dan atrofi lobulus pancreas semakin parah. Pancreatitis
akut sendiri itu memicu serangkaian fibrosis perilobulus, distorsi duktus, serta
perubahan sekresi pancreas dan aliran duktus sehingga mudah terjadi gangguan
“nekrosis-fibrosis” kronis. Yang terakhir malnutrisi kalori protein tampaknya
berperan penting dalam pancreatitis tropis di Asia Tenggara yang konsumsi
alkoholnya sangat rendah.2
Terjadinya pancreatitis kronik karena : 1). Defisiensi lithostatin : protein
lithostatin di sekresi oleh pancreas, berguna untuk mempertahankan kalsium
dalam cairan pancreas sehingga tetap cair. Defisiensi lithostatin ini di buktikan
sebagai penyebab pembentukan presipitat protein. 2). Penyebab nyeri pada
pancreatitis kronik tidak jelas. Peningkatan tekanan pada system saluran pancreas,
tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperan pada nyeri tersebut. 3).
Alkohol : konsumsi alcohol yang kronis dapat langsung menimbulkan kerusakan
sl asinar pancreas, atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi protein dan
kalsifikasi intraduktal pancreas lalu menimbulkan kerusakan sel asinar pancreas
dan stagnasi/ hambatan sekresi serta inflamasi/fibrosis pancreas menimbulkan
kerusakan sel islet. Pancreas yang lalu menimbulkan langsung insufisiensi
endokrin pancreas melalui nekrosis fokal pancreas baru menimbulkan insufisiensi
eksokrin. Setelah nekrosis lokal pancreas selain dapat menimbulkan insufisiensi
eksokrin pancreas, juga dapat menimbulkan pseudokista.1
Penelitian terakhir mengungkapkan bahwa sekitar sepertiga pasien dengan
pancreatitis kronik idiopatik mengalami mutasi di gen cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator (CFTR). Seperti telah di ketahui mutasi di
gen CFTR menimbulkan fibrosis kistik, biasanya di sertai oleh atrofi pancreas.
Gen CFTR kaya bikarbonat. Jika fungsi CFTR terganggu, terjadi penurunan
cairan intralumendan kadar bikarbonat serta pH. Keadaan ini mengurangi
kelarutan protein yang di sekresikan sehingga sekresi menjadi lebih kental dan
lekat serta cenderung menyumbat duktus. Menarik untuk di catat bahwa pada
pasien dengan pancreatitis kronis idiopatik yang berkaitan dengan mutasi CFTR,
gambaran klinis fibrosis kistik lainnya biasanya tidak ada dan kadar klorida di
dalam keringat normal. Mutasi di gen CFTR pada pasien ini berbeda dengan
mutasi pada fibrosis kistik. Pada fibrosis kistik, defek sekretorik di duktus
pancreas jauh lebih parah sehingga pancreas mengalami atrofi sejak awal
penyakit dan tidak terjadi pancreatitis kronis. Keterkaitan antara mutasi CFTR
dan pancreatitis kronik memperlihatkan adanya heterogenitas manifestasi klinis
yang di timbulkan oleh disfungsi CFTR. Semakin banyak penyakit yang
mengenai organ, seperti pancreatitis atauu azoospermia obstruktif, di laporkan
berkaitan dengan obstruksi CFTR.2
d. Gambaran Klinis
Yang banyak di keluhkan oleh pasien yaitu : 1
Nyeri/sakit perut epigastrium : perjalan nyeri / sakit perut epigastrium tak
dapat di ramalkan. Penurunan nyeri yang perjalan insufisiensi eksokrin dan
endokrin tidak berjalan secra paralel. Nyeri perut biasanya naik turun dan
timbul intermiten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien. Nyeri perut
lokalisasinya berada di abdomen tengah dan kiri atas, seringkali menjalar ke
punggung. Episode nyeri dapat di picu oleh konsumsi alcohol dan/atau
makanan berlemak yang banyak. Hanya 5-10 % kasus pancreatitis kronik tak
mengalami nyeri perut.
Diare, steatorea : berkurangnya sekresi enzim pancreas menimbulkan
gangguan pencernaan yang kemudian menimbulkan diare osmotic dan bila
kandungan lemak dalam tinja tinggi di sebut steatorea.
Distensi dan kembung : kandungan diet yang mecapai kolon di metabolisme
oleh bakteri hingga terbentuk gas. Pada pancreatitis kronik terjadi distensi dan
kembung karena banyaknya gas yang terbentuk sebelum diare.
Penurunan berat badan : hal ini terjadi karena insufisiensi eksokrin pancreas
atau berkuranya asupan makanan karena takut dan nyeri perut.
Ikterus : ikterus ini timbul sebagai akibat dari stenosis saluran bilier pada fase
eksaserbasi akut pancreatitis kronik. Bila inflamasi menghilang, ikterus juga
menghilang secara spontan.
e. Diagnosis
Diagnosis di tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang, erta pemeriksaan canggih.1
f. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu di lakukan pada pasien pancreatitis kronik
yaitu amilase-lipase serum yag biasanya menunjukkan peningkatan tidak lebih
dari 3 x batas normal. Kadar amylase-lipase serum yang normal tidak
menyingkirkan pancreatitis kronik. Untuk pemeriksaan fungsi pancreas di
perlukan tes fungsi pancreas indirek, tes fungsi pakreas direk, analisis lemak tinja,
dan besi toleransi glikosa oral (oral glucose tolerance test = OGTT).
Tes fungsi pancreas indirek antara lain pemeriksaan enzim chymotripsin dan
elasase-1 tinja, tes pancreolauryl dan tes NBT-PABA biasanya dapat mendeteksi
hanya gangguan fungsi pancreas sedang samapi berat. Hasil positif palsu dapat
terjadi dengan pemeriksaan ini atau disebut insufisiensi pancreas sekunder antara
lain di sebabkan keadaan pasca reaksi lambung atau pada penyakit-penyakit usus
halus, malabsorbsi usus. Konsentrasi enzim tinja dapat berkurang pada semua tipe
diare. Tes indirek pancreas tersebut perlu di lakukan pada diare yang tidak jelas
penyebabnya atau pada steatorea. Jika pancreatitis kronik di curigai dengan nyeri
perut sebagai gejala klinis utama, maka tes direk dan fungsi pancreas merupakan
indikasi jika pemeriksaan pencitraan canggih negative hasilnya. Tes-tes ini secara
khusus di perlukan untuk memonitor perjalanan pancreatitis kronik atau setelah
pancreatitis akut untuk memastikan diagnosis banding (pancreatitis akut atau
eksaserbasi akut dati pancreatitis kronik).
Tes fungsi pancreas direk merupakan pemeriksaan yang sangat sensitf dan
spesifik, tetapi invasif dan membutuhkan banyak tenaga. Pemeriksaan analisis
lemak tinja : setelah menyingkirkan penyebab lain dari steatoreae, pemeriksaan
kuantitatif ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya insufisiensi
eksokrin pancreas. Pemeriksaan ini dapat memastikanapakah terapisuplementasi
enzim pasien pakreatitis kronik sudah adekuat atau belum.
Pemeriksaan metabolism glukosa : pemeriksaan kadar gula darah puasa dan
postprandial cukup untuk mendiagnosis insufiensi endokrin pancreas.
Pemeriksaan preoperative fungsi pancreas : pemeriksaan eksokrin dan endokrin
pancreas membantu dalam menentukan rencana operasi antara reseksi dan
drainase. Jika fungsi pancreas sangat terganggu berat, tidak di perlukan untuk
menyisakan jaringan pancreas.
Untuk memeriksa morfologi pancreas di perlukan pemeriksaan ultrasonografi,
Endoscopic retrograde cholangeopancreatography (ERCP), Magnetic Resonance
Cholangipancreatography (MRCP). Cumputed tomographyl Magnetic Resonance
Imaging abdomen dan foto polos abdomen.
Kalsifikasi pada foto polos biasanya memastikan diagnosis pancreatitis
kronik, akan tetapi pemeriksaan ini hanya memiliki sensitivitas 30% dalam
mendeteksi pancreatitis kronik karena tidak semua pancreatitis di sertai
kalsifikasi. Pemeriksaan canggih yang paling penting dalam menunjang diagnosis
yaitu ultrasonografi pancreas dan abdomen atas, CT-Scan abdomen atas, ERCP
dan MRCP. MRI 1,5 teslah abdomen atau sensitivitas dan spesifitasnya hampir
sama dengan CT-Scan abdomen.
Pemeriksaan lain yang tidak begitu akurat kadang di perlukan. Pemeriksaan
kontras barium saluran cerna atas (jika di curigai stenosis duodenum sebelum
bedah), angiografi (bila ketika di rencanakan operasi ada komplikasi vascular)
Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen, biasa di temukan dilatasi duktus
pankreaticus, pseudokista, kalsifikasi dan kelainan pancreas yang terisolasi atau
difus. Sebagai tambahan, komplikasi ekstrapankreas seperti pelebaran duktus
bilier, dilatasi vena porta atau lienalis dan asites dapat di temukan. Tahap dini
pancreatitis kronik biasanya tidak dapat didiagnosis dengan ultrasonografi ini.
Pada pemeriksaan CT-scan abdomen di temukan kelainan-kelainan seperti pada
ultrasonografi. CT-scan tidak lebih superior daripada ultrasonografi.
Pada pemeriksaan ERCP, dapat di temukan gambaran iregularitas dari duktus
pankreatikus, batu, stenosis, abnormalitas duktus pankreatikus dan bilier, dan
kadangkala pseudokista pancreas bila berhubungan dengan system duktus
pankreatikus. Pemeriksaan ini merupakan teknik pencitraan yang paling sensitive
dan spesifik dalam mendeteksi atau menyingkirkan pancreatitis kronik.
g. Penatalaksanaan
Tujuan terapi pankratitis kronik yaitu mengurangi nyeri perut dan mencegah
atau mengobati insufisiensi eksokrin dan endokrin pancreas yang terjadi.
Penatalaksanaan non-farmakologik, famakologik, endoskopi, operatif dan
pembedahan.1
Penatalaksanaan non-farmakologik terdiri dari : 1). Perbaiki keadaan umum,
bila lemah, dirawat, 2). Hentikan konsumsi alcohol bola penyebabnya
alkoholisme sekalian untuk mengurangi nyeri perutnya, 3). Diet untuk insufisiensi
eksokrin pancreas dan insufisiensi endokrin pancreas. Dietnya rendah lemak, diet
kecil tapi seringg, hindari makanan yang secara individu tidak dapat di toleransi.
Pada steatorea, berikan makanan yang mengandung medium-chain triglyserides
(MCT). Bila gula darah tinggi (diabetes)diberikan diet diabetes dengan jumlah
kalori dihitung seperti pasien diabetes mellitus 25-30 kalori/kg/BB/hari. 4).
Penerangan/edukasi penyakitnya yang kronis dan mengganggu kualitas hidup.1
Penatalaksananaan farmakologik terdiri dari :1
1. Terapi nyeri perut : berikan obat analgetik, enzim pancreas misalnya
pankreofolat, creon, tripanzim, dll. Nyeri perut ringan : diberikan obat
analgetik yang bekerja perifer, misalnya asam asetil salisilat sampai 4 x
0,5 – 1,0 g, metamizole sampai 4 x 0,5 – 1,0 g. dapat juga diberikan
spasmolitik. N-butylscopolamine supositoria sampai 5 x 10 mg. nyeri
perut sedang : diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer (asam
asetil salisilat/metamizole) dengan analgetik yang bekerja sentral
(tramadol oral atau supositoria sampai 400 mg/hari). Nyeri perut berat :
diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer dengan analgetik yang
bekerja sentral, dapat di berikan antidepresan, buprenorphine oral sampai
4 x 2 tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg.
2. Terapi insufisiensi eksokrin pancreas : bila ada penurunan berat badan,
steatorea, dan gas usus berlebihan merupkan indikasi diberikan
suplementasi enzim pancreas. Enzim pancreas yang dipilih yaitu yang
mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung
(enteric coated), berukuran partikel kecil, merupkan enzim yang dikepas
pada usus halus atas dan tidak di campur/ditambahkan dengan asam
empedu. Selain itu dapat diberikan suplementasi vitamin. Vitamin yang
larut lemak ( A, D, E, K ) pada steatorea berat dan vitamin B pada kasus
difisiensi vitamin B pada alcohol kronik.
3. Terapi insufisiensi endokrin pancreas : berikan insulin, dan obat oral
antidiabetik yang hanya efektif sementara (transien).
Penatalaksanaan endoskopi operatif : di perlukan untuk drainase, ekstraksi
batu pancreas dan adanya struktur duktus pankreatikus. Pembedahan : setengan
pasien pancreatitis kronis membutuhkan pembedahan dengan tujuan
menghilangkan nyeri perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada pembedahan
reseksi pancreas, drainase. Penatalaksanaan endoskopi operatif dan pembedahan
lebih di tujukan untuk mengatasi komplikasi pancreatitis kronik. Endoskopi
operatif untuk pancreatitis kronik yang pemasangan stent pada stenosis duktus
pancreas dan/atau duktus bilier per edoskopik, penghancuran/fragmentasi batu
duktus pankreatikus dengan extracorporeal shock waves (ESWL) di ikuti dengan
pengangkatan hancuran/fragmen batu per endoskopik, dan drainase peredoskopik
dari pseudokista merupakan tindakan yang dapat di lakukan akhir-akhir ini. Pada
thrombosis vena lienalis dan varises fundus yang berdarah, dapat di lakukan
tindakan penyuntikan histoacryl, splenektomi. Pada efusi pleura, asites terjadi
pada eksaserbasi akut pancreatitis kronik, bila membaik regresi terjadi spontan.
Bila menetap dapat timbul fistula dan perlu pembedahan setelah ERCP/MRCP.1
h. Prognosis
Sangat sedikit pasien meninggal karena pankreatitisnya sendiri. Penyebab
kematian adalah penyakit kardiovaskuler dan kanker.1
top related